Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Диагностика лечение внебольничной пневмонии военнослужащих

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Бремя новобранцев

Военные пульмонологи предлагают перенести призыв на лето, чтобы снизить количество пневмоний в армии

Фото: ИТАР-ТАСС


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

Внебольничная пневмония — спутница призывной кампании. Инфекции органов дыхания стали проблемой не только для Вооруженных сил РФ. Американские «морские котики» тоже ими болеют, особенно во время интенсивных тренировок и боевых действий. Большинство таких заболеваний проходит в нетяжелой форме. Но если исход фатальный, это трагедия. Каждый десятый случай пневмонии у призывников протекает тяжело. Пневмония в организованных коллективах стала темой специальной секции XXIX Национального конгресса по болезням органов дыхания.

Пневмония в войсках возникла не вчера. «Возьмем пограничную стражу русских войск, — говорит главный пульмонолог Главного военного клинического госпиталя имени Н. Н. Бурденко, главный пульмонолог Минобороны РФ Андрей Зайцев. — По книгам мы знаем, что это были лица, которые родились рядом с границей, и затем проходили там службу. Заболеваемость пневмонией среди них была 50 на тысячу человек. Если мы возьмем сегодняшние показатели по части заболеваемости внебольничной пневмонией среди военнослужащих по призыву, то удивительным образом получим точно такие же данные». Есть планы уменьшать эти цифры на полтора-два промилле в год, но, по мнению Зайцева, никакие фармакологические методы профилактики не приведут к существенному снижению заболеваемости пневмонией в организованном коллективе. Нужны серьезные организационные меры.

Почему солдаты болеют пневмонией в первые месяцы службы? «В армии меняется многое, но скученность сохраняется, — говорит заместитель начальника кафедры первой терапии факультета усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, главный пульмонолог Комитета по здравоохранению Ленинградской области Виктор Казанцев. — Здоровое носительство возбудителей пневмонии, с которым мы сейчас боремся прививками, пока остается. Призывники съезжаются из разных мест. Перемешиваются возбудители болезни из разных регионов. Вечное переохлаждение. В отношении питания многое делается, но чаще это пока витрина. Переутомление, асинхрония, потому что страна огромная, 3-4 часовых пояса сказываются, когда перемещаешься. Неустроенный быт». Ситуация осложняется тем, что осенний призыв в России начинается в октябре и заканчивается в конце декабря, совпадая с первыми волнами гриппа и ОРВИ. Первые месяцы призывников в армии приходятся на сезон подъема респираторных заболеваний. «Если мы возьмем всех больных заболеваниями внутренних органов из числа военнослужащих по призыву, 60 процентов всей заболеваемости, до сих пор, как и 10-20 лет назад, относятся к патологии со стороны органов дыхания», — говорит Зайцев. «Надо сделать так, чтобы призыв происходил в летнее время. Гораздо меньше будет больных», — считает Виктор Казанцев.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов

Особенность вируса гриппа А H1N1, циркулирующего уже несколько лет, в том, что он может стать причиной первичного вирусного поражения легких. «Когда мы видим перед собой пациента с критической гипоксемией, выраженной дыхательной недостаточностью, то надо подумать о первичном вирусном поражении легких в рамках гриппозной инфекции. Когда это бывает? В основном в зимний период времени, во время подъема заболеваемости гриппом. В большинстве своем это связано с пандемичными штаммами гриппозной инфекции H1N1», — говорит Андрей Зайцев. Другой сценарий: бактериальная инфекция, развившаяся после вирусного поражения. Самые частые возбудители тяжелой постгриппозной пневмониипневмококк и золотистый стафилококк. Чемпионами нетяжелых атипичных пневмоний стали микоплазма и хламидия. «70 процентов всех пневмоний в той или иной степени — атипичной этиологии. И этот процент будет расти. Количество прививок от пневмококка растет, пневмококк будет уменьшаться, уступая место атипичным возбудителям», — считает Виктор Казанцев. Трудность в том, что атипичные нетяжелые пневмонии легко пропустить. «Золотой стандарт — это пневмококковая пневмония у больного средних лет. Микоплазма и хламидии у молодых не дают такой клиники», — говорит Казанцев. При этом в армейских условиях высока вероятность встречи с антибиотикорезистентными микроорганизмами, поскольку существуют сразу несколько факторов риска.

Сколько призывников из тысячи заболеют пневмонией? По оценкам экспертов, не меньше 35-40. Каждый десятый случай пневмонии будет тяжелым.«Если парень переболел пневмонией на службе, он только пол-срока будет нормальным бойцом», — говорит Казанцев. Будут и смерти. «В настоящее время от внебольничной пневмонии, к сожалению, военнослужащие умирают. И в этом году мы уже потеряли двоих. Это чрезвычайно трагично. Это всегда горе родителей, прокурорские проверки, уголовные дела», — говорит Зайцев. Надо сказать, что летальность от пневмонии у призывников гораздо ниже, чем у их гражданских сверстников. «Если мы возьмем данные по летальности в Екатеринбурге, Самаре, Иркутске, Нижнем Новгороде, окажется, что в этих городах-миллионниках летальность от внебольничных пневмоний среди молодых лиц если не приближается к одному проценту, то, по крайней мере, составляет 0,5 процента, — говорит Зайцев. — Те данные, которые демонстрируем мы, не дотягивают до 0,01 процента».

Почему летальность от пневмонии в армии ниже? Во-первых, туда специально отбирают людей с хорошим здоровьем. Во-вторых, военные врачи уделяют этой проблеме большое внимание. «В Минздраве нам обещают, что в ближайшее время будут приняты клинические рекомендации 2019 года по внебольничной пневмонии, — говорит Зайцев. — Ряд новых подходов, которые там есть, уже используют военные врачи. У нас впервые были внедрены шкалы балльной оценки для выделения пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией. Если вы откроете проект национальных рекомендаций 2019 года, там эти шкалы прописаны. Рекомендуется их использовать, как мы уже делаем. Еще в 2016 году военные пульмонологи пришли к мнению, что у любого пациента, госпитализированного в стационар, нужно срочно определять уровень с-реактивного белка. Это позволяет отделить при диагностике пневмонию от других состояний. Что найдем в рекомендациях 2019 года? С-реактивный белок. И, наконец, тот алгоритм, который мы неоднократно обсуждали. Видя тяжелого пациента, мы должны собрать у его постели консилиум».


1. Внебольничная пневмония у взрослых: «незавершенное сражение». А.И. Синопальников

Важно, чтобы современные подходы к лечению были реализованы не только в крупных военных медицинских учреждениях. «Необходим единый подход к ведению больных — от гарнизонного госпиталя до военно-медицинской академии. До настоящего времени эти проблемные вопросы существуют» — говорит Зайцев. «Если мы перейдем на однократный призыв в течение года, например, в благоприятный летний период, это, возможно, приведет к определенному снижению заболеваемости, — считает Зайцев. — Но, пока у нас 60-70 процентов не займут части, которые будут обеспечиваться только контрактниками, пневмония в войсках была, есть и, к сожалению, будет». Впрочем, это не повод склонять перед пневмонией голову и опускать руки. Средства для ее диагностики, лечения и предотвращения трагических исходов есть.

© Алла Астахова.Ru

Использованные источники: http://alla-astakhova.ru/bremya-novobrantsev/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.


09 Как правильно лечить внебольничную пневмонию у ребенка: рекомендации экспертов

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Нейтрофилы при пневмонии у детей
История болезни внебольничной верхнедолевой правосторонней пневмонии

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).


Лекция: «Внебольничная пневмония: диагностика и лечение с позиций доказательной медицины».

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:


Г.Л. Игнатова - Диагностика внебольничной пневмонии
  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Похожие темы:
Лечение острой внебольничной пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония высокая температура без симптомов

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Современные подходы к диагностике и лечению внебольничной пневмонии.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Похожие темы:
Эффективное лечение бронхита и пневмонии антибиотиками
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)
  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Лекарственные препараты для лечения пневмонии легких
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Если была пневмония и осталось пятно
Пневмония высокая температура без симптомов

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

И.Ю. Носков1, В.А. Руднов2, А.С. Зубарев3, Ю.Г. Лагерева4
1Окружной военный госпиталь № 354, Екатеринбург
2Кафедра анестезиологии и реаниматологии УГМА, Екатеринбург
3ГКБ № 7, Екатеринбург
4Клинико-диагностический центр ГУЗ, Екатеринбург

У 85 пациентов – военнослужащих срочной службы, госпитализированных в ОРИТ по поводу внебольничной пневмонии, осложнившейся развитием сепсиса, выполнена оценка эффективности монотерапии моксифлоксацином в сравнении с комбинацией цефтриаксон + азитромицин. В результате динамической оценки клинико-лабораторных показателей, включая параметры, характеризующие процесс системного воспаления и тяжесть органно-системной дисфункции, установлено, что ступенчатая терапия моксифлоксацином позволяет более быстро купировать синдром системного воспаления и сократить пребывание в ОРИТ в сравнении с комбинацией цефтриаксон + азитромицин. Ключевые слова: антибиотикотерапия, внебольничная пневмония у военнослужащих, сепсис.

Известно, что ранняя адекватная антибактериальная терапия (АБТ) играет определяющую роль в исходе сепсиса [2, 3]. Аналогичные данные получены и для тяжёлых форм внебольничной пневмонии (ВП) [1]. В последних рекомендательных документах в качестве стартовой схемы АБП тяжёлой ВП рекомендуется комбинация цефалоспоринов 3-й генерации (цефтриаксон, цефотаксим) с антипневмококковой активностью с макролидами или респираторными фторхинолонами [4-6]. Если в отношении целесообразности первого варианта имеются достаточно весомые доказательства клинической эффективности, в частности при тяжёлой пневмококковой пневмонии, то необходимость добавления к респираторным фторхинолонам цефалоспоринов требует дополнительной аргументации [8-9, 11].
Цель исследования: оценка эффективности монотерапии моксифлоксацином в сравнении с комбинацией цефтриаксон + азитромицин в лечении внебольничной пневмонии, осложнённой сепсисом.

Материал и методы исследования
Дизайн: проспективное нерандомизированное контролируемое исследование.
В исследование включены 85 пациентов военнослужащих срочной службы с ВП, осложнившейся развитием сепсиса, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Окружного военного госпиталя (ОВГ) № 354 в период 2005-2008 гг. Диагноз пневмонии устанавливался на основании клинико-лабораторных данных и результатов рентгенологического исследования. Развитие сепсиса/тяжёлого сепсиса/септического шока констатировали по критериям ACCP/SCCM (R. Bone и соавт., 1992).
Наличие органной дисфункции и степень её тяжести устанавливали на основании критериев шкалы SOFA в баллах, а оценку тяжести общего состояния пациентов проводили по шкале APACHE II при поступлении, на 2-3 и 5-7 сутки пребывания в ОРИТ. По выбору исследователя пациенты получали одну из схем АБТ:
1. Цефтриаксон – 2,0 г внутривенно + азитромицин 0,5 г перорально в течение 5 дней (49 человек).
2. Моксифлоксацин – 0,4 г внутривенно 3-4 дня с последующим переходом на приём препарата per os (62 человека).

Показаниями к переходу на пероральный приём моксифлоксацина служили отсутствие шока, регресс системной воспалительной реакции (СВР), температура тела менее 38 °С, улучшение общего самочувствия, возможность приёма пищи. Объём и проводимой интенсивной терапии соответствовали национальным Рекомендациям (2005) и междисциплинарным Рекомендациям Surviving Sepsis Campaign (2004)[2].
Для установления этиологии ВП у 37 больных перед началом терапии выполнялись бактериологическое исследование мокроты и посевы крови. Для определения вида возбудителя использовался микробиологический анализатор Sceptor (Becton Dickinson, США). Определение чувствительности выделенных штаммов к антибактериальным препаратам проводилось диско-диффузионным методом в соответствии со стандартами NCCLS. У 31 больного при поступлении до начала лечения, а затем на 2-3 и 5-7 сутки иммуноферментным методом с использованием тест-систем производства «Цитокин» (Санкт-Петербург) и «BioSourse» (Europe S.A.) определяли в плазме крови циркулирующих цитокинов – ИЛ-6; ФНО-α; ИЛ-10. Количественное С-реактивного протеина (СRP) оценивали методом нефелометрии с помощью диагностических систем «Orion Diagnostica Oy» на аппарате Turbox Plus(Finland). Экспрессию HLA-DR на моноцитах исследовали методом иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител CD14-PE, HLA-DR-FITC (Catalag, USA). Анализ образцов проводился посредством проточной цитометрии на цитометре FacsCan (Becton Dickinson, USA). В качестве контроля служили предельно допустимые границы нормальных значений у лиц 18-45 лет (здоровые доноры): для ИЛ-1; 6; 10 Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью компьютерной программы Exсel для Windows XP, программы BIOSTAT и ППП STATISTICA. Описательная статистика выполнялась для всех анализируемых показателей в зависимости от типа переменной (качественный, количественный). О типе распределения в выборке судили по тестам Колмогорова-Смирнова, Лиллиефорса и Шапиро-Уилкса, а также по графическому соответствию нормальному распределению данных. О достоверности различий показателей сравниваемых групп судили по параметрическому критерию Стьюдента (t-тест) для количественных показателей с нормальным распределением, по непараметрическому критерию Манна-Уитни (U-тест) для количественных показателей с распределением отличным от нормального и по критерию z – для качественных показателей. При условии однородности дисперсий трёх групп для определения достоверности межгрупповых различий рассчитывали значение p дисперсионного анализа ANOVA-тест, а при неоднородности – H-тест Крускала-Уоллиса. Статистически значимыми считали различия при p ≤ 0,05. Для всех данных выполнялась полная описательная статистика в виде: процент больных в изучаемой популяции, среднее арифметическое значений, стандартное отклонение, минимальное и максимальное значения, медиана значений, 25-й и 75-й перцентили.

Результаты исследования и обсуждение
Сравнительную оценку эффективности двух вариантов АБТ проводили по следующим направлениям:
• динамике содержания в крови ключевых цитокинов, формирующих системное воспаление и его маркеров;
• скорости регресса синдрома СВР и органной дисфункции;
• длительности антибактериальной терапии;
• длительности пребывания в ОРИТ;
• выживаемости.

Пациенты обеих групп, включённые в исследование, в своём исходном состоянии не отличались по возрасту и его тяжести, оцениваемой по шкалам АРАСНЕ II и SOFA (табл. 1).
Бактериологическое исследование крови и мокроты при поступлении до начала антибактериальной терапии было выполнено у 37 больных. Бактериемия зарегистрирована в 4-х случаях: Streptococcus pneumoniae – 2; Staphylococcus warnerii – 1; ассоциация S. pneumoniae и Haemophilus influenzae – 1. В мокроте возбудитель пневмонии был идентифицирован у 15 пациентов. У 10 из них это был пневмококк, у двух в сочетании с гемофильной палочкой, у 1 одного пациента – золотистый стафилококк, а у ещё одного – Pseudomonas aeruginosa. Принципиальных отличий в группах по этиологической структуре возбудителя не отмечено. В связи с тем, что исход пневмонии, осложнённой сепсисом, в наибольшей степени определяется течением СВР, при оценке эффективности АБТ мы рассматривали динамику ключевых провоспалительных цитокинов, одного из белков острой фазы и реактивность моноцитов по концентрации HLA-DR (табл. 2).
Взгляд на эффективность АБТ внебольничной пневмонии, осложнённой сепсисом с позиций системного воспаления, продиктован ещё и возможностью непосредственного вмешательства азитромицина в данный процесс через продукцию провоспалительных медиаторов, а также способностью моксифлоксацина ограничивать либерацию не только липополисахарида, но липотейхоевой кислоты – экзотоксина, продуцируемого грамположительными микроорганизмами [7].
В результате анализа можно констатировать заметный регресс СВР при обоих вариантах АБТ. Это подтверждалось существенным снижением содержания IL-10 и CRP. Однако при более подробном рассмотрении следует отметить, что IL-6 на фоне терапии моксифлоксацином снижалось существенно быстрее, чем при использовании комбинации цефтриаксона и азитромицина. Так, на третий день терапии фторхинолоном концентрация IL-6 была ниже исходной в 9,9 раза и только в 2,4 раза в контрольной группе. Регресс воспалительного ответа сопровождался нормализацией содержания в кровотоке IL-10. Данную динамику следует расценивать как весьма благоприятную, поскольку известно, что уровень данного цитокина коррелирует с исходом заболевания [12]. Cодержание в крови CRP снижалось сравнимыми темпами при обеих схемах антибактериальной терапии. Затухание системного воспаления сопровождалось восстановлением функционального статуса пациентов и купированием синдрома полиорганной недостаточности. Тем не менее, если ориентироваться на значения шкалы SOFA выраженность органной дисфункции к третьему этапу при терапии моксифлоксацином была меньше (р = 0,02), также как и длительность синдрома системной воспалительной реакции – 2,5 ± 1,5 vs. 1,4 ± 0,8 дня. Судя по содержанию HLA-DR рецепторов на моноцитах можно утверждать об отсутствии у больных, включённых в исследование феномена «иммунного паралича», однако при комбинированном варианте терапии наблюдалось более быстрое повышение лейкоцитарной активности, что могло быть связано с иммуномодулирующим действием азитромицина [7]. Более быстрое купирование синдрома СВР при лечении моксифлоксацином влияло и на длительность пребывания в ОРИТ – она была статистически значимо короче, также как и общая продолжительность антибиотикотерапии (табл. 3).
Несмотря на достаточно высокую исходную тяжесть состояния, наличие синдрома полиорганной дисфункции и летальных исходов в обеих группах больных не отмечалось. Безусловно, отсутствие летальности от тяжёлой внебольничной пневмонии у военнослужащих срочной службы в наших наблюдениях во многом связано с молодым возрастом и отсутствием значимой фоновой патологии. В этой связи мы не считаем возможным экстраполировать полученные результаты на всю популяцию больных с ВП. Должны быть выполнены соответствующие исследования.

Заключение
Ступенчатая терапия моксифлоксацином внебольничной пневмонии, осложнённой сепсисом, у военнослужащих срочной службы позволяет более быстро купировать синдром системного воспаления и сократить пребывание в ОРИТ по сравнению с комбинацией цефтриаксон/азитромицин.

Литература
1. Houck P., Bratzler D., Nsa W. et al. Timing of antibiotic administration and outcomes for Medicare patients hospitalized with community-acquired pneumonia // Arch Intern Med. 2004; 164: 637-644.
2. Dellinger R.P., Carlet J.,Masur H. et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for of severe sepsis and septic shock // Crit Care Medicine. 2004; 32: 858-873.
3. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, 2004; 130.
4. Mandell L., Bartlett J, Dowell S. et al. Update of practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in immunocompetent adults // Clin Inf Dis. 2003; 37: 1405-1433.
5. Niederman M., Mandell L., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults of community-acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy and prevention // Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1730-1754.
6. British Toracic Society Standards Committee. BTS guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults.
7. Macrolides as biologic response modifiers: immunomodulatory and anti-inflammatory effects // Chest 2004; 125: Suppl: 415-785.
8. Martinez R., Horcajada JP., Almela M. et al. Addition of a macrolides to a b-lactams based empirical antibiotic regimen is associated with lower in hospital mortality for patients with bacteremic pneumococcal pneumonia // Clin Inf Dis. 2003; 36: 389-395.
9. Baddour LM, Yu V., Klugman K. et al. Combination antibiotic therapy lowers mortality among severely ill patients with pneumococcal bacteremia // Am J Respir Crit Care Med. 2004; 170: 440-447.
10. Fogarty C., Siami G., Kohler R. et al. Multicenter, open-label, randomized study to compare the safety and efficacy of levofloxacin versus ceftriaxon sodium and erythromycin followed by claritromycin and amoxicillin-clavulanate in the treatment of serious community-acquired pneumonia in adults // Clin Inf Dis. 2004; 38: 16-23.
11. Lode H., Choudhri S., Haverstock D. et al. Efficacy and safety of sequential IVPO moxifloxacin for treatment of severe community-acquired pneumonia // Critical care. 2002; 6: Suppl1: 88.
12. Glynn P., Coakley R., Killgallen I. et al. Ciculating interleukin 6 and interleukin 10 in community-acquired pneumonia // Thorax. 1999; 54: 51-55.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6531/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.