Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Длительность лечения пневмонии у недоношенных

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Сравнительный анализ эффективности различных препаратов сурфактанта в лечении респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных

Детскую смертность (в возрасте до 5 лет) считают одним из ключевых демографических показателей общего состояния здоровья и уровня жизни населения страны или региона, а ее снижение относят к числу приоритетных задач здравоохранения. На долю новорожденных (в первые 28 дней жизни), особенно родившихся недоношенными, приходится 40% всех случаев смерти детей в возрасте до 5 лет. В 2010 г. недоношенными (т.е. до 37 недель гестации) в мире родились около 15 млн детей, из которых умерли более 1 млн [1]. Важную роль в структуре причин смерти недоношенных детей играет респираторный дистресссиндром новорожденных (РДСН). Если во время беременности не проводится профилактика глюкокортикостероидными гормонами, частота РДСН у новорожденных детей, родившихся на сроке гестации <30 недель и 30-34 недели, достигает 65% и 25%, соответственно. У недоношенных детей, родившихся на более поздних сроках гестации, частота РДСН не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5% [2].

В 1929 году немеций физиолог Kurt von Neergaard, работавший в Швейцарии, показал, что легочный сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеол и препятствует спадению альвеол во время выдоха [3], а несколько десятилетий спустя было установлено, что дефицит сурфактанта является непосредственной причиной развития РДСН [4]. Легочный сурфактант – это поверхностно активный липопротеидный комплекс, который синтезируется пневмоцитами II типа плода с 20-24-й недели внутриутробного развития и образует на поверхности альвеол тонкую пленку, снижающую поверхностное натяжение. Кроме того, сурфактант оказывает бактерицидное, иммуномодулирующее и мембраностабилизирующее действие. Главная функция сурфактанта опосредуется входящими в его состав фосфолипидами, прежде всего ди паль митоилфосфатидилхолином, в то время как сурфактантные белки (SP) необходимы для адсорбции и распределения фосфолипидов (SP-B и SP-C) или определяют защитные свойства сурфактанта (SP-A и SP-D) [5].

Эффективность экзогенного сурфактанта в лечении РДСН установлена в многочисленных клинических исследованиях [6]. Например, в систематизированном обзоре Cochrane в 2009 году были обобщены результаты 13 рандомизированных клинических исследований, в которых изучались нативные препараты сурфактанта (животного происхождения) у новорожденных с РДСН [7]. Лечение сурфактантом привело к значительному снижению риска смерти (на 32%), в том числе госпитальной (на 37%), и частоты развития бронхолегочной дисплазии или смерти в течение 28 дней (на 17%), а также риска других осложнений, включая пневмоторакс (на 57%) и интерстициальную эмфизему легких (на 55%).


Пневмония у детей: распознать и не запустить

При наличии симптомов РДСН недоношенным детям показано раннее введение сурфак танта, которое более эффективно, чем позднее его применение [8]. По данным мета-анализа 6 рандомизированных контролируемых исследований, раннее введение сурфактанта по сравнению с отложенным ассоциировалось с достоверным снижением риска смерти (на 16%) и хронического поражения легких (на 31%), а также снижением частоты острого повреждения легких, включая пневмоторакс и интерстициальную эмфизему легких, и тенденцией к снижению риска бронхолегочной дисплазии или смерти через 28 дней [9].

С целью дальнейшего улучшения результатов лечения РДСН в настоящее время разработаны менее инвазивные методы введения сурфактанта [10], например стратегия INSURE (intubation – surfactant – extubation), которая предполагает интубацию недоношенных детей, введение сурфактанта в трахею и после кратковременной вентиляции легких экстубацию и перевод больного на NСРАР (nasal continuous positive airway pressure – назальная вентиляция с постоянным положительным давлением в дыхательных путях). Применение этой стратегии позволяет избежать длительной механической вентиляции легких, которая оказывает повреждающее действие на легкие новорожденного. Недостаток метода – необходимость в интубации трахеи эндотрахеальной трубкой, которая может повредить гортань и трахею.

При использовании малоинвазивного метода применения сурфактанта (less invasive surfactant administration – LISA) ребенку, находящемуся на СРАР, препарат вводят под контролем прямой ларингоскопии через тонкий катетер болюсно в течение 5 минут. J. Aldana-Aguirre и соавт. провели мета-анализ 6 рандомизированных клинических исследований, в которых у 895 новорожденных сравнивали результаты LISA и введения сурфактанта через интубационную трубку [11]. При ме нение метода LISA сопровождалось достоверным снижением частоты комбинированной конечной точки, включавшей себя смерть или бронхолегочную дисплазию на 36-й неделе (относительный риск [ОР] 0,75; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,59-0,94; p=0,01), а также необходимости в механической вентиляции легких в течение 72 ч после родов (ОР=0,71; 95% ДИ 0,530,96, p=0,02) и во время пребывания в отделении интенсивной терапии (ОР=0,66; 95% ДИ 0,47-0,93; p=0,02), хотя достоверной разницы смертности между группами сравнения не выявили.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Какие нужны лекарства для лечения пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Препараты сурфактанта

Выделяют синтетические и природные (нативные) сурфактанты. Синтетические сурфактанты, в частности колфосерил (Экзосурф), получают из фосфолипидов, которые также могут быть синтетическими или имеют природное происхождение. По эффективности синтетические препараты уступают природным [12], поэтому в настоящее время колфосерил не применяется. Природные препараты сурфактанта получают из лаважной жидкости или ткани легких свиней или телят или амниотической жидкости рожениц. В отличие от синтетических препаратов, они содержат различные фосфолипиды, а также сурфактантные белки, в частности SP-B и SP-C, которые частично опосредуют биофизические свойства сурфактанта. Природные препараты сурфактанта разделяют на модифицированные и немодицированные. Берактант (Сюрванта) выделяют из ткани легкого телят, бовактант (Альвеофакт) – из лаважной жидкости телят, а порактант альфа (Куросурф) – из легкого свиньи. Последний, в отличие от других природных сурфактантов, содержит только фосфолипиды и сурфактантные белки (SP-B и SP-C), так как в процессе модификации нейтральные липиды и холестерин удаляют при хроматографии. Благодаря этому порактант альфа характеризуется самой высокой концентрацией кислых фосфолипидов среди нативных препаратов сурфактанта. Это позволяет вводить порактант альфа в более эффективной высокой дозе (200 мг/кг) и в меньшем объеме, чем другие сурфактанты, что может привести к снижению риска блокады эндотрахеальной трубки и других нежелательных явлений. Кроме того, порактант альфа лучше всего подходит для неинвазивного применения, учитывая возможность введения большой дозы в малом объеме. Препарат оказывает быстрое действие и уменьшает фракцию вдыхаемого кислорода (FiO2) у новорожденных с РДСН в течение 5 минут. При этом он характеризуется более длительным интервалом дозирования по сравнению с берактантом (12 и 6 ч, соответственно), что нередко дает возможность ограничиться однократным введением дозы 200 мг/кг. В рандомизированном многоцентровом исследовании у 293 новорожденных с РДСН введение одной дозы сурфактанта оказалось достаточным, соответственно, у 73% и 50% детей, получавших порактант альфа и берактант (p<0,002) [13]. Порактант альфа вызывал более быстрое и выраженное снижение FiO2, разница которой между группами была статистически значимой во всех точках (p<0,05).

Сравнительный анализ эффективности различных препаратов сурфактанта

Различные природные препараты сурфактанта изу чались в рандомизированных клинических исследованиях, которые в 2015 г. были обобщены в систематизированном обзоре и мета-анализе, выполненном экспертами Cochrane [14]. В мета-анализ вклю чали клинические исследования, в которых изучалась эффективность профилактического и лечебного применения сурфактанта, соответственно, у недоношенных детей (менее 32 недель гестации) с угрозой развития РДСН и недоношенных детей (менее 37 недель гестации), у которых имелись клинические и рентгенологические признаки РДСН. Первичными конечными точками были неонатальная летальность (в возрасте до 28 дней), госпитальная летальность и хроническое поражение легких (необходимость в оксигенотерапии в возрасте 28-30 дней или постменструальном возрасте 36 недель). Кроме того, оценивали различные вторичные конечные точки, включая дозы сурфактанта, пневмоторакс, легочное кровотечение, открытый артериальный проток и др. В целом в мета-анализ были включены 16 рандомизированных клинических исследований.

Сравнение препаратов сурфактанта, выделенных из лаважной жидкости (калфактант или бовактант) или ткани легких (берактант или сурфактант ТА) телят. Эффективность различных препаратов бычьего сурфактанта сравнивали в 9 исследованиях (профилактика – 2, лечение – 7). Достоверной разницы частоты неблагоприятных исходов между группами сравнения выявлено не было, в частности риск смерти или развития хро нического поражения легких не отличался при при менении различных бычьих сурфактантов как с профилактической (относительный риск [ОР] 1,02; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,89-1,17; n=1123), так и с лечебной целью (ОР 0,95; 95% ДИ 0,86-1,07; n=2009). Риск отдельных первичных и вторичных конечных точек также был сопоставимым при назначении препаратов сурфактанта, выделенных из лаважной жидкости или ткани легких телят.


Н.А. Ильина - Пневмонии у детей и новорожденных

Сравнение препаратов сурфактанта, выделенных из ткани легких телят (берактант или сурфактант ТА) или свиней (порактант альфа). Сравнительных исследований профилактической эффективности бычьего и свиного сурфактантов авторы не выявили, однако в 9 исследованиях сравнивали эффективность их лечебного применения у недоношенных детей с РДСН. В этих исследованиях введение берактанта ассоциировалось с более высоким риском госпитальной смертности (ОР 1,44, 95% ДИ 1,04-2,00; n=901, рис. 1), смерти или потребности в кислороде в постменструальном возрасте 36 недель (ОР 1,30, 95% ДИ 1,04-1,64; n=448) и открытого артериального протока, потребовавшего лечения (ОР 1,86, 95% ДИ 1,28-2,70). Вероятность введения более одной дозы препарата также была выше при применении бычьего сурфактанта (ОР 1,57, 95% ДИ 1,291,92). Частота других конечных точек достоверно не отличалась между группами сравнения. При анализе подгрупп, выделенных с учетом стартовой дозы сурфактанта, преимущества порактанта альфа перед берактантом были выявлены только у детей, которым свиной сурфактант вводили в более высокой стартовой дозе (>100 мг/кг). В этой выборке при применении берактанта отмечалось достоверное увеличение риска смерти перед выпиской (ОР 1,62, 95% ДИ 1,11-2,38) и смерти или потребности в кислороде в постменструальном возрасте 36 недель (ОР 1,39, 95% ДИ 1,08-1,79) по сравнению с таковым у детей, получавших порактант альфа.

Таким образом, результаты мета-анализа показали, что препараты сурфактанта, выделенные из лаважной жидкости или ткани легких телят, достоверно не отличались по эффективности в лечении или профилактике РДСН у недоношенных новорожденных. В то же время лечебное введение порактанта альфа по сравнению с берактантом привело к достоверному снижению риска ряда неблагоприятных исходов, включая госпитальную смерть, смерть или потребность в кислороде в постменструальном возрасте 36 недель или открытый артериальный проток, потребовавший лечения. При применении порактанта альфа достоверно реже требовалось повторное введение сурфактанта. Преимущества порактанта альфа перед берактантом могли быть следствием различий биофизических или биохимических свойств сурфактантов или введения первого препарата в более высокой дозе. Подтвер ждением второй гипотезы был тот факт, что разница частоты неблагоприятных исходов между группами сравнения была выявлена только у детей, которым порактант альфа вводили в более высокой стартовой дозе (более 100 мг/кг). Кроме того, ранее было установлено, что порактант альфа в дозе 200 мг/кг дает более выраженный эффект, чем в дозе 100 мг/кг. Однако результаты мета-анализа не позволили исключить или подтвердить преимущества более низкой стартовой дозы порактанта альфа, так как выборка таких пациентов была небольшой. Следует отметить, что только порактант альфа может вводиться в дозе 200 мг/кг, в то время как однократные дозы других препаратов сурфактанта не превышают 100 мг/кг. Результаты настоящего систематизированного обзора согласуются с данными других авторов. Например, при мета-анализе 5 исследований, в которых сравнивали препараты сурфактанта разного происхождения у детей с РДСН, также было выявлено достоверное снижение госпитальной летальности при введении порактанта альфа в высокой дозе по сравнению с таковой при применении берактанта [15].

Российский опыт сравнения препаратов сурфактанта

В Российской Федерации среди природных препаратов сурфактанта разрешены для клинического применения порактант альфа (Куросурф; Кьези Фармацевтичи, Италия), бовактант (Альвеофакт; Лиомарк, Германия), берактант (Сюрванта; Эббви, США) и сурфактант БЛ (ООО Биосурф, Россия). Рекомендуемая стартовая доза порактанта альфа составляет 100-200 мг/кг, при этом доза 200 мг/кг по эффективности превосходит дозу 100 мг/кг. При необходимости препарат можно ввести повторно в дозе не менее 100 мг/кг. Рекомендуемая стандартная доза бовактанта – 50 мг/кг. При этом лечебная доза бовактанта 100 мг/кг превосходит по эффективности дозу 50 мг/кг. Рекомендуемая стартовая доза берактанта составляет 100 мг/кг, сурфактанта БЛ – 50-75 мг/кг. В дозе 200 мг/кг бовактант, берактант и сурфактант БЛ не изучались, а использование их в такой дозировке у недоношенных новорожденных проблематично из-за большого объема раствора.

В Российской Федерации рандомизированные контролируемые исследования различных препаратов сурфактанта не проводились. Крупные клинические исследования, посвященные изучению эффективности препарата Сурфактант БЛ, отсутствуют. В связи с этим эффективность препарата при лечении детей с РДСН остается на сегодняшний день малоизученной и сомнительной [2]. Опубликованы результаты ретроспективного анализа опыта применения порактанта альфа и сурфактанта БЛ для лечения РДСН у недоношенных детей [16]. Критериями включения в исследование были тяжелая степень РДСН (механическая вентиляция с фракцией ингаляционного кислорода FiO2≥0,6), масса тела новорожденного от 700 до 2000 г, срок гестации до 32 недель, постнатальный возраст 2-15 ч. Из исследования исключали детей со значительными врожденными аномалиями развития.

В исследование были включены 45 детей, которых распределили на три группы. Дети первой группы (n=18) получали терапию порактантом альфа, который вводили однократно болюсно в дозе около 100 мг/кг, отсоединяя пациента от контура аппарата. Возраст новорожденных на момент введения составлял 9,8±7,1 ч. Вторую группу составили новорожденные (n=13), получавшие отечественный сурфактант БЛ однократно в дозе в среднем 100 мг/кг в возрасте 12,0±6,2 ч. Инстилляция препарата производилась в течение 1,5-3 ч на фоне продолжающейся искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Дети контрольной группы (n=14) не получали препараты сурфактанта. По основным клиническим показателям три группы были сопоставимы (табл. 1). Средняя масса тела при рождении во всех группах составляла около 1400 г, длина тела – около 39 см, срок гестации – 29 недель. Доля мальчиков и девочек была примерно одинаковой.


Н.А. Ильина - Пневмонии у детей и новорожденных
ПараметрыПорактант альфа
(n=18)
Сурфактант БЛ
(n=13)
Контроль
(n=14)
Мужской пол, n (%)9 (50,0)6 (46,2)6 (42,9)
Масса тела
при рождении, г
1401,0±282,01400,3±305,51368,6±330,6
Длина тела
при рождении, см
39,7±2,739,8±3,138,9±4,4
Срок гестации, недели29,5±2,029,5±2,429,4±2,2
Индекс Апгар, баллы
   1-я минута5,3±1,65,6±2,05,2±1,3
   5-я минута7,1±0,87,2±1,37,1±0,3

Исходные параметры ИВЛ в трех группах были практически одинаковыми и носили достаточно “жесткий” характер. Введение порактанта альфа уже через 5 мин привело к значительному снижению основных параметров ИВЛ, в том числе FiO2, давления на вдохе (PIP) и среднего давления в дыхательных путях, в то время как при применении сурфактанта БЛ их динамика была сопоставимой с таковой в контрольной группе (рис. 2). Например, FiO2 через 5 мин уменьшилась с 0,94 до 0,54 в группе порактанта альфа и с 0,92 до 0,87 в группе сурфактанта БЛ. Через 3 и 24 ч после введения порактанта альфа доля детей, у которых FiO2 составляла ≤0,4, увеличилась до 44,4% и 66,7%, соответственно, в то время как в группе сурфактанта БЛ в те же сроки их доля была значительно ниже – около 8% и фактически не отличалась от таковой в контрольной группе (рис. 3). Сходные результаты были получены и при изучении изменений среднего давления в дыхательных путях и инспираторного давления, которые также удавалось достаточно быстро снизить в первые сутки после введения порактанта альфа. Динамика этих параметров ИВЛ у новорожденных, получавших сурфактант БЛ, и детей контрольной группы достоверно не отличалась. При ме нение порактанта альфа привело к сокращению длительности ИВЛ, кислородной зависимости и сроков пребывания в палате интенсивной терапии по сравнению с таковыми в двух других группах (табл. 2).

Среди осложнений в настоящем исследовании чаще всего встречались пневмоторакс, пневмония, внутрижелудочковые кровоизлияния. Частота их в группе порактанта альфа была ниже, чем в группах сравнения, хотя разница достигла статистической значимости только для частоты внутрижелудочковых кровоизлияний между группами детей, получавших порактант альфа и не получавших препараты сурфактанта (табл. 2). Отсут ствие достоверной разницы частоты различных исходов между группами, вероятно, отражало небольшое число больных, включенных в исследование. Летальность в группе порактанта также была недостоверно ниже, чем в группе сурфактанта БЛ и контрольной группе.

ПараметрыПорактант
альфа (n=18)
Сурфактант
БЛ (n=13)
Контроль
(n=14)
ИВЛ, сут12,2±9,917,1±16,821,1±14,6
Оксигенотерапия, сут20,4±15,027,3±20,635,4±40,7
Койко-день в ПИТ15,8±10,220,5±19,423,0±14,5
Осложнения*, n (%)
   Пневмоторакс03 (23,1)2 (14,3)
   Пневмония7 (38,9)7 (53,8)10 (71,4)
   Внутрижелудочковые кровоизлияния2 (11,1)5 (38,5)10 (71,4)
Летальность, n (%)2 (11,1)5 (38,5)3 (21,4)

Проведенное исследование имеет очевидные ограничения, в том числе ретроспективный дизайн и отсутствие рандомизации. Тем не менее, оно показало преимущество порактанта альфа перед сурфактантом БЛ и контролем по эффективности в лечении тяжелого РДСН у недоношенных детей, находившихся на ИВЛ. Введение порактанта альфа позволяло быстрее и эффективнее восстановить механику легких и сократить длительность ИВЛ и оксигенотерапии. Кроме того, применение порактанта альфа ассоциировалось с тенденцией к снижению частоты осложнений и летальности новорожденных. Для улучшения состояния новорожденных оказалось достаточным однократного введения порактанта альфа.

Похожие темы:
Пневмония у ребенка 4 года лечение
Как долго отходит мокрота после пневмонии
Описание рентген снимка легких при пневмонии

Заключение

Заместительное введение сурфактанта в сочетании с респираторной поддержкой остается основным методом лечения РДСН у недоношенных детей. Результаты систематизированного обзора и мета-анализа Cochrane свидетельствуют о том, что наибольшей эффективностью в лечении РДСН обладает сурфактант свиного происхождения – порактант альфа (Куросурф), который имел достоверные преимущества перед сурфак тантом бычьего происхождения – берактантом. В российском ретроспективном исследования была показана более высокая эффективность порактанта альфа по сравнению с сурфактантом БЛ. который получают из ткани легких телят. Следует отметить, что эффективность последнего в лечении РДСН сомнительная, так как в адекватных исследованиях этот препарат, в отличие от других сурфактантов, не изучался. Пора ктант альфа характеризуется самой высокой концентрацией кислых фосфолипидов, что позволяет вводить препарат в более эффективной дозе 200 мг/кг и в меньшем объеме, чем другие сурфактанты. Возмож ность введения порактанта альфа в небольшом объеме делает его препаратом выбора при использовании стратегии LISA, когда сурфактант вводится с помощью тонкого катетера на фоне СРАР. Стратегии малоинвазивного применения пре паратов сурфактантов (INSURE, LISA) позволяют уменьшить нежелательные эффекты механической вентиляции легких на новорожденных.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2019-1/sravnitelnyj-analiz-effektivnosti-razlichnyh-preparatov-surfaktanta-v-lechenii-respiratornogo-distress-sindroma-u-nedonoshennyh-novorozhdennyh/

Статья содержит обзор данных литературы по этиологии, патогенезу и диагностике врожденной пневмонии у недоношенных новорожденных. Приводятся доказательные методы лечения данного заболевания с позиций современной медицины.

Congenital pneumonia in preterm infants: features of the etiology, diagnosis and treatment

The article contains a review of the literature on the etiology, pathogenesis and diagnosis congenital pneumonia in prematurely newborns. Conclusive methods treatment of this disease from the position of modem medicine are provided.


Реабилитация недоношенных детей

Патология дыхательной системы является одной из основных причин высокой заболеваемости и смертности новорожденных детей. По данным ВОЗ, внутриутробная инфекция занимает первое место из числа инфекций, являющихся причиной детской смертности [1]. На аутопсии врожденные инфекции встречаются у 82% умерших плодов и недоношенных новорожденных детей [1]. Внедрение в практику современных технологий лечения, в частности ИВЛ, обеспечило возможность успешного выхаживания новорожденных с морфо-функциональной незрелостью, недоношенностью и глубокими нарушениями функции дыхания, связанными с внутриутробной инфекцией. Ранняя неонатальная инфекция передается вертикально от матери, а поздняя приобретается горизонтально, в том числе в виде нозокомиальной инфекции.

Согласно классификации бронхолегочных заболеваний [3] у новорожденных пневмонии разделяют на:

Врожденные (внутриутробные)

Постнатальные (приобретенные):

—  внебольничные


Аппарат искусственной вентиляции легких спасает жизни недоношенных детей - Чудо начинается - Интер

—  внутригоспитальные

—  вентилятор-ассоциированные

—  аспирационные

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Неонатальные пневмонии в МКБ X:

P23. Врожденная пневмония

Р35, Р37. Врожденные инфекции


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

А50. Ранний врожденный сифилис

Р24. Аспирационные пневмонии

J15. Постнатальные пневмонии

Врожденная пневмония — это острое инфекционно-воспалительное заболевание респираторных отделов легких в результате анте- и/или интранатального инфицирования, имеющее клинико-рентгенологические проявления в первые 72 ч жизни ребенка [3].

Этиологическая структурапневмоний у новорожденных существенно отличается от других возрастных периодов. В этиологии неонатальной пневмонии при трансплацентарном пути инфицирования особое значение имеет цитомегаловирусная, герпетическая инфекции, краснуха, туберкулез, сифилис. При перинатальном инфицировании важная роль отводится стрептококкам группы В, кишечной палочке, анаэробным бактериям, хламидиям, микоплазме, цитомегаловирусу, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes (табл. 1) [4, 8]. По данным D.M. Popovich, A. McAlhany (2004) Chlamydia trachomatis является самым распространенным в США возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем, при этом хламидийная пневмония развивается у 33% новорожденных [10].


Врачи назвали одну из причин болезней новорожденных

Таблица 1.

Этиология врожденной пневмонии

Путь инфицирования

Этиология

При трансплацентарном инфицированииToxoplasma gondii

Treponema pallidum


Роды на 36 Неделе, Реанимация, Двухсторонняя Пневмония

Listeria monocytogenes

Похожие темы:
Травяные сборы при пневмонии и бронхите
Сильные боли в боку при пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Вирус простого герпеса

Цитомегаловирус


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.
При интранатальном инфицированииСтрептококк группы В

E. coli

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония у детей лечение как долго
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Klebsiella spp.

Chlamydia trachomatis


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Mycoplasma hominis

Похожие темы:
Анализ мочи при пневмонии у грудничка
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония высокая температура без симптомов

Ureaplasma urealytiсum

Постнатальный путь инфицирования обусловлен коагулазонегативными стафилококками, золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, аденовирусами, энтеровирусами, цитомегаловирусами, вирусами гриппа А, В, парагриппа, РС-вирусами, кандидами, кишечной палочкой, микобактериями туберкулеза и др. [6, 8].

Особую медико-социальную значимость имеют неонатальные инфекции у недоношенных детей. Ранние инфекции у них представлены бактериемией, пневмонией, менингитом, инфекцией мочевой системы, они характеризуются тяжелым течением и смертность от них достигает 40%, что в 3 раза превышает таковую у недоношенных новорожденных при отсутствии инфекции. Основными их возбудителями являются стрептококки группы В и Escherichia coli [9]. Поздние неонатальные инфекции у недоношенных, в том числе и пневмонии, как правило, вызываются нозокомиальной флорой. При этом основные возбудители — коагулазонегативные стафилококки (около 50% инфекций), Staphylococcus aureus, энтерококки, E. coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., грибы. Риск развития инфекции обратно пропорционален гестационному возрасту и массе тела при рождении и прямо пропорционален степени тяжести состояния новорожденного [9]. По результатам российского исследования, у недоношенных, находившихся на ИВЛ, заболеваемость вентилятор-ассоциированной пневмонией составила 45,8%, а у детей, находившихся в отделениях выхаживания, — 19,2%, причем показано, что продолжительность ИВЛ увеличивает риск развития пневмонии [6]. Проведение микробиологическое исследование эндотрахеального аспирата и материала со слизистой задней стенки глотки показало, что микрофлора, выделяемая из эндотрахеального аспирата и с задней стенки глотки, практически идентична. Все микроорганизмы, выделенные из эндотрахеального аспирата и материала с задней стенки глотки, были типичными представителями нозокомиальной флоры. Наиболее часто выделялись P. aeruginosa и K. pneumoniae. Грамотрицательные энтеробактерии и анаэробы выделялись редко [6].

Говоря о диагностике неонатальной пневмонии, следует подчеркнуть, что ранние клинические симптомы могут быть неспецифичны. Часто дети рождаются в критическом состоянии, требующем проведения реанимационных мероприятий. Очень важно оценить анамнез и выделить в нем инфекционные факторы. Акушерскими факторами риска внутриутробной пневмонии являются хламидийная инфекция, мало- и многоводие, длительный безводный период, прогрессирующий дистресс плода, перинатальными факторами — малый вес, асфиксия при рождении, морфо-функциональная незрелость. Воспалительные изменения последа, суб- и декомпенсированные формы плацентарной недостаточности при гистологическом исследовании являются ведущими маркерами в реализации внутриутробного инфицирования. Специфичными также являются признаки, определяемые при ультразвуковом сканировании: изменения структуры плаценты (отек, варикоз сосудов, наличие гиперэхогенных включений, контрастирование базальной пластины) и расширение чашечно-лоханочной системы почек плода [6].

В клинической картине возможны такие проявления пневмонии у новорожденного, как цианоз, угнетение ЦНС или, напротив, возбудимость, нарушение температурного контроля и т.д. Со стороны органов дыхания возможны тахипноэ, апноэ, раздувание крыльев носа, ретракция грудной клетки, «хрюкающее» дыхание, нарастание проявлений дыхательной недостаточности. Кашель может отсутствовать или быть слабовыраженным, хотя возможно пенистое отделяемое изо рта. Могут иметь место нарушения гемодинамики, серый цвет кожи, желтуха, геморрагические проявления и другие симптомы [1]. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания часто выслушиваться влажные хрипы и/или крепитация. Однако все описанные клинические проявления неспецифичны и могут наблюдаться у недоношенных детей на фоне респираторного дистресс-синдрома, а нередко в сочетании с внутриутробной респираторной инфекцией. Поэтому в диагностике большое значение имеют рентгенологическое и лабораторное обследования.

Рентгенологическая картина пневмоний определяется типом инфильтрации ткани и стадией воспаления.

Типы инфильтрации:

  • альвеолярный тип инфильтрации наблюдается при заполнении воспалительным экссудатом воздухосодержащих альвеол (air-space consolidation, уплотнение, консолидация воздухсодержащих пространств).
  • интерстициальный тип инфильтрации — наблюдается при заполнении экссудатом межальвеолярных пространств, при этом альвеолы содержат воздух (ground-glass opacity, симптом матового стекла).

Стадии пневмонии:

1.    Стадия инфильтрации (первая неделя болезни). Затенение легочной ткани без четких контуров и границ, которое, как правило, локализуется в периферических отделах сегментов, доли. В определенных участках затенение может быть ограничено межсегментарными или междолевыми перегородками, в смежных сегментах выявляется реакции интерстициума.

2.    Стадия рассасывания (вторая неделя болезни). Протяженность и интенсивность инфильтрации уменьшаются, возможна визуализация дольковых затенений и очаговых теней различного размера в сочетании с участками легочной ткани обычной или повышенной пневматизации на фоне усиления легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

3.    Стадия интерстициальных изменений (конец второй — начало третьей недели). Инфильтративные изменения отсутствуют и выявляются интерстициальные изменения на месте инфильтрации в виде перибронхиальных изменений, сетчатой деформации легочного рисунка, тяжистости.

Согласно Национальному руководству по неонатологии диагноз врожденной пневмонии может быть подтвержден, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомогательных диагностических признака (Антонов, Е.Н. Байбарина, 2003):

Основные:

§  очаговые инфильтративные тени на рентгенограмме грудной клетки (при проведении рентгенографического исследования в первые трое суток жизни в 30% случаев могут отсутствовать);

§  высев у матери и ребенка идентичной микрофлоры (при условии взятия материала в первые сутки жизни);

§  при аспирационном синдроме развитие пневмонии в течение первых трех суток жизни (этот критерий применим в тех случаях, когда аспирация произошла интранатально и была подтверждена при отсасывании содержимого из трахеи непосредственно после рождения ребенка).

Вспомогательные диагностические критерии:

  • лейкоцитоз более 21×109/л (в сочетании со сдвигом лейкоцитарной формулы влево более 11% или без него) в общем анализе крови на первые сутки жизни;
  • отрицательная динамика в общем анализе крови на 2–3-и сутки жизни;
  • усиление бронхососудистого рисунка при рентгенологическом исследовании (в сочетании с локальным снижением прозрачности легочных полей или без него) в первые трое суток жизни;
  • наличие инфекционных заболеваний у матери;
  • наличие других гнойно-воспалительных заболеваний у ребенка в первые трое суток жизни;
  • наличие гнойной мокроты при первой интубации трахеи в первые трое суток жизни;
  • увеличение размеров печени в первые сутки жизни (более 2,5 см по средне-ключичной линии; для детей с массой тела менее 1500 г — более 2 см), иногда в сочетании с доступностью для пальпации селезенки (в отсутствие гемолитической болезни новорожденных);
  • тромбоцитопения менее 170×109/л;
  • концентрация иммуноглобулина М в сыворотке крови более 21 мг% в первые сутки жизни;
  • наличие жидкости в плевральных полостях с первых суток жизни;
  • воспалительные изменения, обнаруженные при гистологическом исследовании плаценты.

В неонатологии при бактериальных инфекциях большая диагностическая роль отводится определению С-реактивного белка. По наблюдению Н.Н. Володина и соавт. (2001), определение концентрации белков острой фазы в сыворотке крови в динамике может иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение. Так, повышение уровня С-реактивного белка более 10 мг/л является ранним признаком бактериальной инфекции у доношенных детей, тогда как подобная закономерность между его концентрацией в крови у недоношенных детей и наличием у них инфекционной патологии четко не доказана [7].

Прокальцитониновый тест (ПКТ) в последнее время считается чувствительным маркером воспалительной реакции. Повышение уровня ПКТ в сыворотке крови у новорожденных более 0,5 нг/мл определяет высокую вероятность инфекционного процесса.

Таблица 2.

Контрольные диапазоны ПКТ для новорожденных в возрасте 0-48 часов

Возраст в часах

ПКТ (нг/мл)

0-6

2

6-12

8

12-18

15

18-30

21

30-36

15

36-42

8

42-48

2

Сохраняющийся повышенный уровень ПКТ в сыворотке крови в течение продолжительного времени свидетельствует о неблагоприятном течении болезни и неадекватности проводимой терапии [5].

Таблица 3.

Изменения состава периферической крови, характерные для воспалительной реакции у новорожденных (Володин Н.Н., 2007)

Показатель

Возраст ребенка

Значение, при котором правомочно использовать соответствующий показатель (х109)

Лейкоцитоз

1-2 дня

› 30 000

3-7 дней

› 20 000

› 7 дней

› 15 000

Лейкопения

‹ 5000

Нейтрофилез*

1-2 дня

› 20 000

3-7 дней

› 7000

› 7 дней

› 6000

Нейтропения*

1-2 дня

‹ 5000

3-7 дней

‹ 2000

› 7 дней

‹ 1500

Увеличение количества юных форм нейтрофилов*

1-2 дня

› 5000

С 3-го дня

› 1500

Нейтрофильный индекс (отношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов)

≥ 0,2

*— абсолютное число нейтрофилов определяется по формуле: общее число лейкоцитов х% нейтрофилов

Лечение пневмонии новорожденного включает организацию соответствующего ухода и питания, проведение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Безусловно, основой лечения пневмонии является парентеральная антимикробная терапия. Основные принципы антибактериальной терапии у новорожденных (J. Rello, 2001):

§  Антибиотики должны назначаться незамедлительно

§  Учитывается предыдущее применение антибиотиков

§  Лечение начинается с препаратов наиболее широкого спектра действия

§  Обычно назначается сочетание двух антибиотиков

§  Лечение проводится в два этапа

§  На втором этапе лечения проводится коррекция терапии по результатам этиологической расшифровки → используются препараты направленного спектра действия

Стартовой эмпирической антибиотикотерапией ранней бактериальной инфекции, по мнению большинства авторов, остается ампициллин (амоксициллин) в комбинации с аминогликозидом (табл. 4).

  • при нозокомиальной инфекции предпочтение следует отдавать амикацину 10-15 мг/кг/сут, антистафилококковым препаратам (ванкомицину 45 мг/кг/сут и др.)
  • при грамотрицательных кишечных бактериях рекомендуют ампициллин и аминогликозиды или цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтазидим до 100 мг/кг/сут), имипенемы (40-60 мг/кг)
  • при анаэробной инфекции — метронидазол (15 мг/кг/сут)
  • при синегнойной инфекции рекомендуют аминогликозиды с цефтазидимом или тикарциллином, имипенемы.
  • при хламидийной инфекции — макролиды или триметоприм/сульфаметоксазол
  • по показаниям — противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В и др.)

Таблица 4.

Эмпирическая антибактериальная терапия пневмоний новорожденных
[Федеральное руководство по использованию лекарственных средств, 2004]

Врожденная

Стрептококки гр. B, E.coli, K.pneumoniae, L.monocytogenes, M.hominis, U.urealytica, бледная спирохета

Амоксициллин (амоксициллин/клавуланат) + аминогликозиды (гентамицин, нетилмицин, амикацин)

Ампициллин (ампициллин/сульбактам) + аминогликозиды

Цефотаксим + аминогликозиды

Цефтазидим + аминогликозиды

Эритромицин, азитромицин (при микоплазменной этиологии)

Пенициллин, экстенциллин (при сифилитической этиологии)

Ранняя ИВЛ-ассоциированная у детей первых 3 сут. жизни

Та же

Те же

Те же

Поздняя ИВЛ-ассоциированная

Псевдомонады, серации, клебсиеллы, стафилококки в ассоциации с грибами Candida, M.hominis, U.urealytica, Ch.trachomatis

Цефтазидим + аминогликозиды

Цефоперазон + аминогликозиды

Пиперациллин + аминогликозиды

Ванкомицин

Карбапенемы

Эритромицин, азитромицин

Флуконазол

Ко-тримоксазол

Рифампицин

Внебольничная пневмония

у детей позднего неонатального периода

среднетяжелая

атипичная

тяжелая типичная

Ch.trachomatis, M.hominis, U.urealytica

Стафилококки, энтеробактерии

пневмококки (редко)

Эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, спорамицин

Амоксициллин, мапициллин, оксациллин + аминогликозиды

Цефуроксим,

цефазолин

Цефотаксим, цефтриаксон

Аминогликозиды

Ванкомицин

В случае верификации возбудителя антибактериальную терапию назначают в соответствии с антибиотикограммой.

Показанием к назначению иммунокоррегирующей терапии являются иммунологические нарушения (резкое снижение IgG), выявленные у детей с внутриутробной пневмонией. Используется иммуноглобулин человека нормальный для внутривенного введения — пентоглобин 5 мл/кг/сут.

Респираторная терапия является ключевым направлением в лечении пневмонии новорожденных, включая искусственную вентиляцию легких. Она должна решать следующие задачи: достижение и поддержка адекватного газообмена и альвеолярной вентиляции, минимизация риска баротравмы и нарушение кардиогемодинамики, достижение комфорта пациента путем ликвидации десинхронизации. Преимущество отдается вентиляции с контролем по объему, поскольку данная стратегия определяет адекватный и постоянный дыхательный объем, а также минутную вентиляцию при низком давлении в дыхательных путях. Важно грамотно определить ряд существенных параметров вентиляции и концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. В настоящее время уже не вызывает дискуссий тот факт, что раннее начало респираторной помощи позволяет сократить ее длительность, ограничится более мягкими параметрами как по давлению, так и по концентрации кислорода [8]. На сегодняшний день появился ряд новых методов проведения респираторной терапии новрожденным, в том числе и с пневмониями. Высокочастотной осцилляторной вентиляции легких основывается на стратегии открытых легких, при которой в акте дыхания участвует максимальное количество альвеол [8, 9]. При этом происходит нормализация вентиляционно-перфузионных отношений, сохранение достаточных объемов при более низком давлении в дыхательных путях.

Патогенетическая терапия включает проведение адекватной инфузионной терапии. Основными принципами инфузионной являются:

  • расчет объема жидкости исходя из физиологических потребностей и патологических потерь,
  • введение в состав инфузионной программы новых компонентов с учетом индивидуальных особенностей постнатального созревания функции почек,
  • необходимость проведения клинико-ла­бо­ра­тор­ного контроля водно-электролитного баланса для оценки адекватности инфузионной программы.

Базовым раствором для проведения инфузионной терапии является 10% раствор глюкозы. При проведении как энтерального, так и парентерального питания у детей необходимо достичь калорийной потребности 130–140 ккал/кг/сут. Ликвидация последствий гипоксического влияния на организм ребенка эффективно проводится использованием неотона 10 мг/кг/сут 3 раза в день детям с постгипоксической кардиопатией [11].

Таким образом, только рационально построенная комплексная терапия с индивидуальным подходом к ребенку позволяет оптимально купировать воспалительный процесс респираторного тракта, сократить сроки искусственной вентиляции легких и предотвратить развитие бронхолегочной дисплазии у недоношенных новорожденных.

 

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

Теги:А.И. Сафина, Антибактериальная терапия, Врожденная пневмония, Е.В. Волянюк, Недоношенный новорожденный, Практическая медицина 05 (11) Педиатрия
Использованные источники: http://mfvt.ru/vrozhdennaya-pnevmoniya-u-nedonoshennyx-novorozhdennyx-osobennosti-etiologii-diagnostiki-i-lecheniya/

ИВЛ-ассоциированная пневмония  является частым осложнением респираторной терапии у недоношенных новорожденных и фактором риска развития бронхолегочной дисплазии. В статье представлены этиологическая характеристика, основные звенья патогенеза, клиника, диагностика и терапевтические подходы Приведены данные собственного исследования перекисного окисления липидов у новорожденных на фоне респираторной терапии.

Ventilator-associated pneumonia in preterm infants

Ventilator-associated pneumonia is a common complication of respiratory therapy in preterm infants and risk factors for bronchopulmonary dysplasia. The paper presents the etiologic characteristics, the main links of pathogenesis, clinical, diagnostic and therapeutic approaches.  Details of its own investigation of lipid peroxidation in infants with respiratory therapy are presented.

Проблема нозокомиальных  инфекций  у новорожденных в последние годы приобрела исключительно большое значение для всех стран мира в связи с их значительным ростом. Увеличение частоты внутрибольничных инфекций в значительной степени происходит за счет недоношенных новорожденных, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, в которых концентрируются наиболее тяжелые новорожденные с респираторным дистресс синдромом. Среди внутрибольничных инфекций у новорожденных серьезную проблему в настоящее время представляют госпитальные пневмонии, развивающиеся на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), частота которых особенно высока у недоношенных детей [1, 5]. Пневмония у таких детей характеризуется распространенным характером воспаления, высокой летальностью (от 14% до 37,5%) и нередко (у 37%) она протекает с бронхообструктивным синдромом, который может быть также одним из проявлений формирующейся на фоне пневмонии хронической болезни легких — бронхолегочной дисплазии (БЛД) [2, 4, 8].

Согласно классификации,  вентилятор-ассоциированные пневмонии бывают:

  • Ранние — возникающие в первые 3 суток после ИВЛ;
  • Поздние — формирующиеся  в более отдаленные сроки.

В реализации подобной пневмонии у недоношенных детей наряду с такими факторами, как незрелость иммунитета и организма в целом, перенесенная внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах, наличие синдромов нарушения постнатальной адаптации, большую роль играет циркуляция госпитальных штаммов микроорганизмов с повышенной устойчивостью к антибиотикам в отделениях, где концентрируются тяжелые больные. Высокий риск возникновения таких пневмоний определяется легко доступным проникновением микроорганизмов в нижние дыхательные пути через интубационную  трубку, снижением факторов местной иммунной защиты дыхательных путей, механического фактора, ведущего к перерастяжению альвеол, надрыву альвеол и баротравме легкого,  а также воздействию повышенной концентрации кислорода, которые могут вызвать неспецифическое воспаление. [3, 6]

Этиология. Ранние пневмонии обычно вызывают те же возбудители, что и врожденные пневмонии. Указанная особенность обусловлена, прежде всего, тем, что в их патогенезе основную роль играет микроаспирация содержимого ротоглотки и родовых путей матери. Чаще всего обнаруживают стрептококки группы В, реже — Е. coli, К. pneumoniae, S. aureus и S. Epidermidis [4]. В этиологии поздних ИВЛ-ассоциированных пневмоний у новорожденных преобладают грамотрицательные микроорганизмы (91%), среди которых превалируют энтеробактерии (69%) и псевдомонады (50%). Грамположительные возбудители нередко представлены Staphylococcus epidermidis (у 30% детей) и энтерококками (у 26%). Грибы рода Candida высеваются у 36% детей. Особенностями этиологии ИВЛ-ассоциированных пневмоний являются высокая частота ассоциаций возбудителей, их замедленная элиминация и развитие суперинфекции [3, 4].

При  изучении  инфекционно-воспалительных заболеваний у детей  многими авторами большое значение придается патологическим процессам, происходящим на клеточном и молекулярно-генетическом  уровнях, в частности процессам пероксидации [9]. Недоношенные дети имеют неразвитую систему антиоксидантной защиты и в связи с этим повышенный риск повреждения клеточных структур организма активными формами кислорода. Последние генерируются за счет использования высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси при ИВЛ, но также и вследствие их образования клетками, участвующими в процессе воспаления. Результатом повреждающего действия активных форм кислорода являются инициации перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ приводит к увеличению проницаемости липидного биослоя мембран, что обуславливает разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях, следствием которого является энергетическое голодание клеток и их гибель. Кроме того, ПОЛ приводит к уменьшению стабильности липидного биослоя мембраны, следствием чего является развитие электрического пробоя ее собственным мембранным потенциалом и к полной потере ее барьерных свойств. [10, 11] Таким образом, основными звеньями патогенеза развития вентилятор ассоциированной пневмонии у недоношенных новорожденных  являются глубокая недостаточность, как местного, так и структурного  иммунитета на фоне агрессивного воздействия нозокомиальной микрофлоры и состояния оксидативного стресса, обусловленного гипероксией и инфекцией. [6, 8]

Клинической особенностью бактериальной ИВЛ — ассоциированной пневмонии у недоношенных новорожденных — является стремительное развитие заболевания и отсутствие специфических клинических симптомов, характерных только для этой патологии. Даже при развитии тяжелого воспалительного процесса в легких клинические признаки у этой категории пациентов неспецифичны, могут наблюдаться и изменяться как при инфекционных процессах (пневмония, распространенный трахеобронхит), так и при неинфекционной патологии (респираторный дистресс-синдром, аспирационный синдром, гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы и другие). К ведущим клиническим симптомам относится  респираторная недостаточность на фоне интоксикации. Часто это проявляется выраженной кислородозависимостью,  которая увеличивает длительность аппаратной вентиляции.

Из лабораторных критериев диагностики  помимо воспалительных изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоформулы влево) используются биохимические маркеры воспаления: С-реактивный белок, прокальцитонин.

Однако у недоношенных новорожденных детей с бактериальной пневмонией уровень С-реактивного белка увеличивается не в начале заболевания, а в периоде развернутых клинических проявлений и не более чем у 60% детей. По-видимому, это связано с незрелостью организма недоношенных детей и слабой ответной реакцией на массивную бактериальную колонизацию. Более чувствительным маркером бактериальных осложнений является прокальцитонин [4, 8].

В обязательный алгоритм обследования входит рентгенография легких, однако на рентгенограммах очаговые тени выявляются лишь в 5-7%, а в остальных случаях определяется  деформация легочного рисунка, снижение вентиляции легочных полей. [8, 11]. Таким образом, только совокупность клинико-лабораторных критериев позволяет обеспечить точную диагностику бактериальной пневмонии у недоношенных новорожденных детей.

Вместе с тем, ранняя и точная диагностика бактериальной пневмонии определяет своевременное и адекватное лечение заболевания, снижение летальности, развития тяжелых осложнений (сепсис, бронхолегочная дисплазия), приводящих к инвалидизации. В тоже время, помимо традиционных, нужны и новые подходы к лечению и реабилитации таких детей, что определяет актуальность разработки новых диагностических подходов [8, 13].

С целью изучения состояния оксидативного статуса у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ),  нами было проведено опреде­ление продуктов перекисного окисления липидов у 66 недоношенных новорожденных на фоне ИВЛ и в динамике после её завершения. Гестационный возраст наблюдаемых пациентов варьировал от 28 до 37 недель (31,59±0,34 нед.), масса тела при рождении составляла от 1120 до2380 г (2001,5±182,3 г).  Анализ анамнестических данных показал, что все дети родились у женщин с отягощен­ным соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом. Хронические соматические заболева­ния отмечались у каждой третьей женщины (гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, хронический брон­хит, хронический пиелонефрит и др.), заболевания репродуктивных органов были диагностированы у 27 матерей (хронический аднексит, эрозия шейки матки, эндометриоз и др.). Следует подчеркнуть, что патологическое течение беременности (гестоз, ане­мия, угроза прерывания) отмечалось у всех жен­щин. Из 68 новорожденных 32 (47%) ребенка родились путем операции кесарева сечения. Оценка по шкале Апгар у 44 детей (64,7%) на 1-й минуте жизни была менее 6 баллов. Осложнения в родах в виде преждевременного отхождения околоплодных вод, кровотече­ния отмечались у 34 женщин (50%).

При клиническом обследовании отмечалось, что состояние всех новорожденных при рождении оценивалось как тяжелое, что потребовало проведения реанимационных мероприятия, в том числе ИВЛ  в связи с наличием синдрома дыхательных расстройств (СДР). Длительность проведения ИВЛ варьировала от 3 до 16 суток. При микробиологическом исследовании содержимого интубационной трубки были выделены грамотрицательные микроорганизмы,  в основном Klebsiella pneumonia, а также Pseudomonas aeruginosa, которые вместе составили 55% всех возбудителей. Грамположительные возбудители были пред­ставлены преимущественно стафилококками, среди которых преобла­дали гемолизирующий S.epidermidis и Enterococcusspp. (в совокупности они составляли 9%).

Показатели концентрации тиобарбитурат-реактивных продуктов у детей на ИВЛ составила 4,55±0,6 мкМ/л, а после завершения искусственной вентиляции легких   — 4,95±0,45 мкМ/л. В 71,1% случаев у недоношенных детей развились респираторные осложнения ИВЛ в виде присоединения бактериальной инфекции и развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии на поздних сроках.  У них уровень ТБК составил 5,42±0,6 мкМ/л, тогда как у пациентов с более благополучным течением неонатального периода (быстрое завершение ИВЛ, короткий курс антибактериальной терапии) отмечались достоверно более низкие показатели ТБК — 4,29±0,8 мкМ/л (р<0,01). Мы полагаем, что повреждения клеточных мембран в большей степени связано с присоединением бактериальных осложнений. Это создает в последующем риск развития бронхолегочной дисплазии поскольку оксидативный стресс усугубляет повреждение легочной ткани, способствуя тем самым увеличению продолжительности и ужесточению параметров ИВЛ, вынуждает повышать концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, замыкая тем самым порочный круг патогенеза данного заболевания [12, 14].

ЛечениеИВЛ-ассоциированных пневмоний связано с определенными трудностями. Поскольку большинство возбудителей нозокомиальных пневмоний у недоношенных обладают высокой патогенностью и резистентностью к широкому спектру антибиотиков,  антибактериаль­ная терапия в начальном периоде должна включать комбинированное применение антибиотиков ши­рокого спектра действия, перекрывающего спектр чувствительности всех возможных возбудителей [3, 8]. Антибактериальная терапия должна проводится под постоянным микробиологическим мониторингом для выявления резистентных госпиталь­ных штаммов и определения их чувствительности к антимикробным препаратам. Включение иммуноглобулинов для внутривенного введения в комплекс лечения детей с респираторным дистресс-синдромом, находящихся на искусственной вентиляции легких, на 2 сутки жизни позволяет значительно снизить риск развития пневмонии, продолжительность и тяжесть заболевания. [6]. Помимо прочего в комплекс ранней реабилитации детей с ИВЛ-ассоциированной пневмонией, необходимо включать и антиоксидантную терапию.

Профилактика предусматривает целый ряд мер, направленных на улучшение качества лечения недоношенного ребенка и предупреждение экзогенной и эндогенной колонизации патогенными микроорганизмами. Необходимо, однако, указать, что не все взаимосвязи этиологии выделенной флоры, ее резистентности к антибиотикам, эффективности антибактериальной терапии и исхода заболевания в настоящее время достоверно доказаны. Поэтому накопление глубоких фундаментальных и клинических данных по проблеме вентилятор-ассоциированной пневмонии требует совместных усилий широкого круга специалистов: клиницистов, микробиологов, эпидемиологов, организаторов здравоохранения, разработчиков медицинской техники и изделий.

 

Е.В. Волянюк, А.И. Сафина,  А.Г. Габдулхакова 

Казанская государственная медицинская академия 

Волянюк Елена Валерьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/ivl-associirovannaya-pnevmoniya-u-nedonoshennyx-novorozhdennyx/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.