Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Лечение пневмонии стандарты лечения условиях

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Лечение пневмонии народными средствами

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Профилактика и лечение пневмонии у детей
  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Лечение коронавируса на дому: алгоритм действий
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

Похожие темы:
Самые эффективные препараты для лечения пневмонии
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.


Пневмония/ воспаление легких. Как, чем и зачем лечить пневмонию.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.


пневмония воспаление легких правильное лечение

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Дифференциальная диагностика бронхита и пневмонии таблица
Пневмония высокая температура без симптомов

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.


Лечение пневмонии народными методами

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Куда девается мокрота при лечении пневмонии

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.


Лечение пневмонии дома и в стационаре

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Похожие темы:
У ребенка пневмония не поддается лечению
Пневмония высокая температура без симптомов
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.


Помощь в лечении бронхита и пневмонии дома, рецепт

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

УДК616.24-002-053.2-085

Г.Е.Ержанова

Областная детская больница, г.Кызылорда

Пневмония это острое инфекционное заболевание легочной паренхимы,              пневмонию могут вызывать вирусы, бактерии и грибки.Пневмонию можно предупредить с помощью иммунизации, адекватного питания и устранения экологических факторов.

Пневмонию, вызванную бактериями, можно лечить антибиотиками, однако только около 30% детей с пневмонией получают необходимые им антибиотик.

Среди заболевании органов дыхания, пневмония  является важнейшей отдельно взятой причиной смертности детей во всем мире. Ежегодно она уносит жизни примерно 1,1 миллиона детей в возрасте до пяти лет. Она является причиной  всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Пневмония распространена повсеместно,  пневмонию можно предупредить с помощью простых мер, она поддается лечению простыми недорогостоящими препаратами при надлежащем уходе и при  раннем выявлении и своевременном  госпитализации в стационары больных детей. 

Ключевые слова: пневмония,атипичная пневмония, дети, диагностика,антибиотики.

 

Пневмония это острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируется по синдрому дыхательных расстройств или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих рентгенологических признаков «золотой стандарт», по мнению ВОЗ с высокой долей вероятности свидетельствует о бактериальной этиологии процесса и позволяет исключить из круга заболеваний, определяемых как пневмония, большинство поражений нижних дыхательных путей: бронхиты, в том числе обструктивные, вызываемых респираторными вирусами и не нуждающихся в антибактериальном лечении.

Актуальность: Широкое распространение острых пневмоний  представляет  большую опасность для детей. Пневмония является важнейшей отдельно взятой причиной смертности детей во всем мире. Ежегодно она уносит жизни примерно 1,1 миллиона детей в возрасте до пяти лет. Она является причиной  всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет во всем мире. Своевременная правильная диагностика острых пневмоний у детей,  оценка тяжести  течения болезни с учетом сопутствующих заболеваний,

правильный выбор антибактериальной терапии позволяет  полному выздоровлению детей от пневмонии, снижению осложнений и летальности от пневмоний.

Пневмонии делятся на вне и внутрибольничные. Внебольничные пневмонии возникают у ребенка в обычных условиях, внутрибольничные  через 72 часов пребывания в стационаре или в течение 72 ч после выписки оттуда. Выделяют также пневмонии новорожденных.

Проблема: Внебольничная пневмония  остается важнейшей медицинской проблемой ввиду своей распространенности и высокой летальности. Streptococcus pneumoniae является наиболее частым возбудителем  внебольничной пневмонии . Наряду с этим значительную роль играют атипичные возбудители пневмонии (Mycoplasma pneumoniae, Legionella sp., Chlamydia pneumonia), которые вместе ответственны за возникновение примерно 40% случаев внебольничной пневмонии, в качестве основных или ко-патогенов, при этом летальность может увеличиваться и достигать 25%. Лабораторные методы выявления атипичной флоры нельзя назвать рутинными и общедоступными, возбудители не выявляются при окраске по Граму, культивирование этих микробов обычными микробиологическими методами — затруднительно. Отсутствуют достоверные различия клинических и рентгенографических проявлений инфекций, вызванных типичной и атипичной флорой. Поэтому эмпирическая терапия  внебольничной пневмонии должна быть выбрана с учетом необходимости подавления и типичной, и атипичной флоры.

Важно различать «типичные» формы с четким, гомогенного вида, очагом или инфильтратом на рентгенограмме и «атипичные» с негомогенными, не имеющими четких границ изменениями. Тяжесть пневмонии обусловливается легочно-сердечной недостаточностью, токсикозом и наличием осложнений (плеврит, легочная деструкция, инфекционно-токсический шок). При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний рассасываются за 2-4 недели, осложненные за 1-2 месяца, затяжное течение диагностируется при отсутствии обратной динамики в сроки от 1,5 до 6 месяцев. К госпитализации подлежат : Возраст ребенка менее 2 месяцев, вне зависимости от тяжести и распространенности процесса, возраст до 3 лет при лобарном характере поражения легких,возраст до 5 лет при поражении более чем  одной доли легкого,Лейкопения < 6 тыс., лейкоцитоз > 20 тыс, ателектазы,дети с тяжелой энцефалопатией любого генеза, дети первого года  жизни с внутриутробными инфекциями, дети с врожденными пороками развития, особенно сердца, дети с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом, заболеваниями ССС, почек, онкогематологией, дети из плохих социально-бытовых условий, отсутствие  гарантированного выполнения лечебных мероприятий  в  домашних условиях.

Диагностируется пневмонии аускультативно и перкуторно. Признаки пневмонии: лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких. Температура выше 38,0°C более 3 дней,одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2 — 12 месяцев и >40 у детей 1 — 5 лет),асимметрия влажных хрипов. Гемограммы для диагностики пневмонии не столь значительно, как это принято считать, клинические признаки имеют более высокую диагностическую эффективность. Лейкоцитоз ниже 15х109/л наблюдается в первые дни болезни у 40% больных кокковой и 96% атипичной пневмонией, фактически, столь же часто, как и при бронхитах. И лишь цифры выше 15х109/л позволяют исключить вирусную этиологию поражения нижних дыхательных путей с умеренной вероятностью, поскольку и при бронхитах (РС-вирусных у детей в возрасте 2-3 месяца) такие цифры возможны. Уровни СРБ >30 мг/л и ПКТ >2 нг/мл более надежны для диагностики пневмонии. Уровни лейкоцитоза выше

15х109/л и прокальцитонина (ПКТ) выше 2 нг/мл исключают атипичную пневмонию, однако, при меньших уровнях отличия практически полностью сглаживаются. Атипичная пневмония по уровням маркеров от ОРВИ и бронхита отличается мало. При пневмониях у детей первого полугодия, вызванных C. trachomatis, нередко встречается очень высокий лейкоцитоз (30-40*109/л) и эозинофилия более 5%.Внебольничные пневмонии. В возрасте 1-6 месяцев часто наблюдаются атипичные формы, вызываемые Chlamidia trachomatis. Более чем у половины больных типичные пневмонии связаны с аспирацией пищи, муковисцидозом, первичным иммунодефицитом,их возбудители грамотрицательная кишечная флора, стафилококки. Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.Часто среди атипичных пневмонии встречается, микоплазменная пневмония.Пневмонии у детей вызывается возбудителями, обычно циркулирующий в дыхательных путях, обнаружение этих возбудителей в мокроте не говорит об их этиологической роли. Выявление любым методом вирусов, микоплазм, хламидий, грибков, пневмоцист при отсутствии клинической картины соответствующей пневмонии не является доказательством их этиологической роли, как, впрочем, и наличия самой пневмонии. Обнаружение IgM-антител к хламидиям и микоплазме имеет диагностическое значение, однако в течение первой недели с момента начала вызванной микоплазмой пневмонии они часто отсутствуют. Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.Симптомы поражения дыхательных путей: Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.Симптомы фарингита у 6–59%.Ринорея у 2–35%.Боли в ухе (мирингит) у 5%. Бессимптомный синусит.При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов, катаральный панкреатит,катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия, макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона),миокардит (не часто),гломерулонефрит (не часто),миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).

Объективные методы обследования: Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%. Пневмонии, вызванные пневмококками и Haemophilus influenzae типа b, встречаются у 10% детей; обычно это дети, заболевшие в результате контакта с больным ОРЗ.У детей 6 месяцев — 6 лет наиболее частым возбудителем пневмонии является пневмококк, в возрасте 7-15 лет основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является пневмококк.

Подбор антибиотиков для лечения пневмоний оптимален при расшифровке ее этиологии, однако экспресс-методы оказываются не всегда надежны и доступны. Приемлемой альтернативой является определение наиболее вероятного возбудителя с учетом очевидных симптомов, а также возраста больного ребенка, времени и места развития заболевания.  Выбор антибактериального средства при пневмонии проводят эмпирически с учетом разных возбудителей в разных возрастах, тяжести процесса и вероятности устойчивости возбудителя. Если нет уверенности в отношении этиологии, можно использовать препарат или комбинацию двух препаратов с более широким спектром. Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие побочных эффектов. При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

При нетяжелых пневмониях как в стационаре, так и в поликлинике предпочтительны оральные препараты, если терапия была начата парентерально, после достижения эффекта (падения температуры) следует перейти на оральный препарат: амоксициллин, амоксициллин клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения подавляют только кокковую флору, поэтому их лучше применять у более старших детей. Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин. Поскольку они действуют и на кокковую флору, эти средства можно использовать у лиц с аллергией на b-лактамы, однако их широкое применение нежелательно из-за стимуляции ими лекарственной устойчивости флоры.

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения. Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38,0°С (без жаропонижающих) и улучшении общего состояния, появлении аппетита, рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату, следовательно, лечение этим лекарственным средством следует продолжать. Частичный эффект регистрируется при улучшении общего состояния и аппетита, а также отсутствии отрицательной динамики в очаге, но при сохранении фебрильной температуры, такая картина наблюдается при гнойного очага (деструкция) или иммунопатологического процесса (метапневмонический плеврит). При этом антибиотик не меняют, полный эффект наступает позже — при опорожнении гнойника или назначении противовоспалительных средств. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких или общие расстройства, принято считать, что наличии эффект отсутствует,в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний 5-7 дней, осложненных форм 10-14 дней (2-3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24-36 часа, при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии флуконазол, кетоконазол. Лечение нетяжелых пневмоний при хороших условиях возможно на дому.При быстром наступлении эффекта антибиотиков, другие виды терапии не нужны. Жаропонижающие при пневмонии не назначают,так как это может затруднить оценку эффективности лечения. Проветривание помещения обязательно. До наступления эффекта режим постельный, при быстрой обратной динамике ребенка переводят на полупостельный режим, а с 6-10-го дня на общий режим. Возобновлять закаливание можно через 10-14 дней, но большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 недель, при нетяжелой и 12 недель после осложненной пневмонии.В течение этого времени восстанавливается легочный кровоток.Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним назначение витаминов. Физиотерапевтические процедуры на грудную клетку (ионофорез, СВЧ и т. д.), в том числе в период репарации, неэффективны.

Выводы: При раннем выявлении и своевременной госпитализации в стационары больных детей с острой  пневмонией  на педиатрических участках педиатрами,снижает летальный исход и назначение адекватной  терапии.

 

Список литературы

  • Таточенко В. К., Катосова Л. К., Федоров А. М. Этиологический спектр пневмоний у детей // Пульмонология. — 1997. – 2. – С. 29-35.
  • Gendrel D. Pneumonies communautaires de l’enfant: etiologie et traitement // Arch. Pediatr. – 2002. — 9 (3). – С. 278 — 288.
  • Hendricson K. J. Viral pneumonia in children: Seminar in Pediatric infectious Diseases. — 1998. – 9. — С. 217 — 233.
  • Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей // Вестник перинатол. и педиатрии. — 1996. -41. – 6. – С. 52 — 55.
  • Nix DE. Intrapulmonary concentrations of antimicrobial agents. Infect Dis Clin North Am.1998:12:631-646.
  • Carbon C. Pharmacodynamics of macrolides, azalides, and streptogramins: effect on extracellular pathogens. Clin Infect Dis. 1998:27:28-32.
  • Nelson S, Summer WR. Innate immunity, cytokines, and pulmonary host defense. Infect Dis Clin North Am. 1998;12:555-567.
  • Baldwin DR, Honeybourne D, Wise R. Pulmonary disposition of antimicrobial agents: in vivo observations and clinical relevance. Antimicrob Agents Chemother. 1992:36:1176-1180.
  • Craig WA. Postantibiotic effects and the dosing of macrolides, azalides and streptogramins. In: Zinner SH, Young LS, Acar JF, Neu HC, eds. Expanding Indications for the New Macrolides, Azalides and Streptogramins. New York: Marcel Dekker Inc; 1997:27-38.
  • Forgie S, Marrie TJ. Healthcare-associated atypical pneumonia. Semin Respir Crit Care
    1. Feb 2009;30(1):67-85.
  • Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. Mar 1 2007;44 Suppl 2:S27-72.
  • Honeybourne D, Baldwin DR. The site concentrations of antimicrobial agents in the lung. J Antimicrob Chemother. 1992;30:249-260.
  • Baldwin DR, Honeybourne D, Wise R. Pulmonary disposition of antimicrobial agents: methodological considerations. Antimicrob Agents Chemother. 1992;36:1171 -1175
  • Пульмонология. Современный справочник для педиатров. – 2004. – C. 24-67.

 

 

Г.Е.Ержанова

Облыстық балалар ауруханасы, Қызылорда қаласы

Түйін: Пневмония өкпе тінінің қабынуы болып табылады. Балаларда өкпе қабынуы тыныс бұзылыстарымен, рентгенограммадағы инфильтративті өзгерістерімен және өкпе паренхимасының инфекциялық қабынуымен сипатталатын ауру. Балаларда болатын пневмонияның кейбір ерекшеліктері бар. Олар пневмониямен ауырғанда демігумен бірге бетінің әр жері, әсіресе үстіңгі ернінің айналасы әлсін-әлсін көгереді, диспепсия белгілері байқалуы мүмкін. Көп жағдайда тәбеті мен ұйқысы бұзылады. Жаңа туған сәби пневмониямен ауырғыш келеді. Кейде кеудесі сырылдап, сілекейі көбіктенеді. Жас балалар мен сәбилерде болатын пневмония өте қауіпті, көп жағдайда ауру асқынып, отитке немесе плевритке ауысады. Емі: өкпе жедел қабынса, ауруханада стационарлық ем қабылдау қажет. Пневмонияны кең спектрлі әсер ететін антибиотиктермен емдейді.

Физиотерапия: емдік денешынықтырумен айналысу, құнарлы, витамині көп тағамдар ішу пневмонияның алдын алуға көмектеседі.

 

G.E.Erzhanova

Regional Children’s Hospital, Kyzylorda

Resume: The presence of these radiographic signs «gold standard» , according to the WHO with a high probability indicates bacterial etiology of the process and allows you to exclude from the range of diseases , defined as pneumonia , most lesions of the lower respiratory tract : bronchitis , including obstructive caused by respiratory viruses and requiring antibacterial treatment. Pneumonia is an acute disease of the lung parenchyma any etiologii.Pnevmonii divided into outside and nosocomial. Community-acquired pneumonia occur in a child under the usual conditions for hospital after 72 hours of hospital stay or within 72 hours after discharge from there. Pneumonia is an acute infectious disease of the lung parenchyma , diagnosed by respiratory distress syndrome or physical data in the presence of focal or infiltrative changes on radiographs.

 

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2014/11/24/пневмонии-у-детей/

Н.Н. Козачок, М. Н. Селюк, С. А. Бычкова, Украинская военно-медицинская академия, Киев

История изучения пневмонии насчитывает не одно тысячелетие. Один из первых ее исследователей Гип­пократ, работы которого дошли до наших дней, описал основные симптомы пневмонии и ее лечение. Антич­ные лекари отмечали, что пневмония это комплекс­ное и многостадийное заболевание, требующее особо­го внимания врачей [1, 15].

Несмотря на столь долгую историю изучения про­блемы, вопросы лечения пневмонии по-прежнему акту­альны. Пневмонию и сегодня относят к наиболее широ­ко распространенным заболеваниям. Согласно данным ВОЗ, в 40% случаев продолжительность жизни людей в мире сокращается вследствие инфекционных болез­ней, а пневмония занимает четвертое место среди при­чин смерти в общей популяции [9-11]. Невзирая на успе­хи медицины (новые методы и подходы к диагностике, лечению и профилактике пневмоний), распространен­ность этого заболевания увеличивается с каждым го­дом, что, в свою очередь, ведет к большим экономиче­ским потерям за счет высоких показателей инвалидизации и смертности. Сегодня пневмония рассматрива­ется как острое инфекционное заболевание преимуще­ственно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации. Термин «хроническая пневмония» в современных рекоменда­циях не применяется [9].

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (1992) из рубрики «Пнев­мония» исключены заболевания, спровоцированные физическими факторами и факторами аллергического или сосудистого происхождения, а в основу классифи­кации положена этиология. Безусловно, классификация пневмонии, основанная на типе ее возбудителя, являет­ся оптимальной, поскольку позволяет обосновать этиотропную терапию. На сегодняшний день выделены па­тогены, чаще всего вызывающие внебольничную пнев­монию (ВП) (табл. 1).

К сожалению, невозможность идентификации па­тогена в сжатые сроки крайне затрудняет практиче­ское применение данной классификации, поскольку адекватная терапия пневмонии требует введения пер­вой дозы антибактериального препарата (АБП) не позд­нее 8 ч от начала развития заболевания, а использо­вание стандартных методов лабораторной диагности­ки позволяет идентифицировать патоген лишь через 48-72 ч после изъятия образца [11]. Это и побудило кли­ницистов разработать классификацию, в которой учте­ны условия развития заболевания, особенности инфи­цирования легочной ткани и состояние иммунологической реактивности организма. Такой подход позво­ляет с высокой степенью вероятности определять эти­ологию заболевания и назначать адекватное лечение. Современная классификация пневмонии по особенно­стям инфицирования и условиям возникновения выгля­дит следующим образом [13, 16]:

1) негоспитальная, или внебольничная пневмония:

2) внутригоспитальная, госпитальная, или нозокоми­альная пневмония (НП) (развившаяся в течение 48 ч по­сле госпитализации пациента):

  • у лиц с самостоятельным дыханием;
  • у лиц с искусственным дыханием;

3) аспирационная:

  • аспирация орофарингеальной микрофлоры;
  • аспирация желудочно-кишечной микрофлоры;

4)  пневмония при иммунодефицитных состояниях:

  • врожденном иммунодефиците;
  • ВИЧ-инфекции;
  • иммуносупрессии.

Практическая значимость этой классификации, в основу которой положены этиология и степень тяжести заболевания, в первую очередь влияющие на выбор ан­тибиотика, бесспорна.

Создание новых протоколов ведения пациентов с пневмонией связано с тем, что в последние годы были получены новые данные о резистентности ключевых бактериальных возбудителей заболеваний верхних ды­хательных путей, пополнился арсенал АБП, проанали­зированы неудачи проводимой терапии. Помимо это­го, значительно расширилась доказательная база, ко­торую следует учитывать при ведении данной катего­рии пациентов, опубликованы результаты новых кон­тролируемых клинических исследований, метаанали­зов и систематических обзоров. Все эти обстоятельства предопределили создание новых рекомендации, под­готовленных экспертами Европейского респираторно­го общества (EuropeanRespiratorySocietyERS) и Ев­ропейского общества по клинической микробиологии и инфекционным болезням (EuropeanSocietyofClinicalMicrobiologyandInfectiousDiseasesESCMID) [14, 16]. В нашей стране к таким рекомендациям относится при­каз МЗ Украины № 128 от 19.03.2007 г. «Об утверждении клинических протоколов оказания медицинской помо­щи по специальности «Пульмонология» [9].

Внебольничная пневмония одно из самых распро­страненных заболеваний, с которым каждодневно при­ходится иметь дело практическому врачу. Для правиль­ного выбора лечения больных ВП подразделяют на 4 ка­тегории. В зависимости от категории, к которой принад­лежит пациент, назначают амбулаторное либо стацио­нарное лечение. Для каждой группы больных характе­рен свой спектр возбудителей, и знание наиболее рас­пространенной этиологии упрощает выбор антибакте­риального препарата.

Диагноз пневмонии верифицируется на основании комплексного подхода, предполагающего анализ кли­нических симптомов, рентгенологических и лаборатор­ных данных, результатов микробиологического иссле­дования, а также эффективности проводимой антибак­териальной терапии.

Клиническая диагностика основывается на ряде симптомокомплексов:

  • кашель + гнойная мокрота + крепитация;
  • кашель + гнойная мокрота + клинические призна­ки пневмонии;
  • признаки консолидации легочной ткани (три и бо­лее: укорочение перкуторного звука, бронхиальное ды­хание, звучная крепитация, усиление голосового дро­жания и бронхофонии).

Чувствительность и специфичность клинических признаков в диагностике ВП составляют 74 и 84% со­ответственно. Ни один из симптомов пневмонии не является специфичным, но отсутствие одного или бо­лее из них делает диагноз заболевания менее веро­ятным.

Методы лабораторной диагностики пневмонии, предложенные ERS(2005), представлены в таблице 2 [16].

Среди лабораторных методов в Украине наиболее широко применяются рутинные и специальные тесты. К первым относятся:

  • бактериоскопия окрашенной по Граму мокроты;
  • посев мокроты (стационарные больные);
  • защищенная браш-биопсия (катетер-щетка);
  • при НП у интубированных пациентов эндотрахеальная аспирация.

К специальным тестам относят:

  • определение в моче антигена Legionellapneumophilaсерогруппы 1; исследование проводится у всех боль­ных с тяжелой ВП, а также при наличии соответству­ющих клинических/эпидемиологических данных в пользу легионеллезной пневмонии (ERS, 2005);
  • определение антигена возбудителя с использованием моноклональных антител, ДНК-зондирования или по­лимеразной цепной реакции;
  • определение ВИЧ-инфекции у всех пациентов в воз­расте от 15 до 54 лет;
  • для НП исследование гемокультуры (2 образца из двух вен) [11].

Одним из методов подтверждения диагноза являет­ся рентгенодиагностика. Однако высокая частота лож­ноотрицательных результатов при данной патологии не позволяет абсолютно точно верифицировать диа­гноз. Отсутствие изменений на рентгенограмме может быть обусловлено обезвоживанием организма, ран­ними стадиями заболевания (стетоакустические дан­ные могут опережать рентгенологическую симптома­тику приблизительно на 24 ч), выраженной нейтропенией. Чувствительность рентгенографии в диагностике очагово-инфильтративных изменений в легких состав­ляет 56-87%.

При проведении рентгенодиагностики пневмонии также необходимо помнить о возможности ложнопо­ложительных результатов. Следует исключить очаговые поражения легких, такие как лучевой пневмонит, «бен­зиновая пневмония», а также аллергические заболева­ния (легочную эозинофилию) и очаговые поражения легких сосудистого происхождения (инфаркт легкого на почве тромбоэмболии легочной артерии, гранулематоза Вегенера) (Рекомендации Канадского общества ин­фекционных болезней/Канадского торакального обще­ства [CIDS/CTS], 2000).

Оценку течения заболевания проводят по так назы­ваемым малым и большим критериям тяжести (приказ МЗ Украины № 128 от 19.03.2007 г.).

К «малым» критериям тяжелого течения ВП относят:

  • частоту дыхания 30 и более в минуту;
  • нарушение сознания;
  • SaO2 менее 90%, PaO2 менее 60 мм рт. ст;
  • систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;
  • двустороннее или мультилобарное поражение, плев­ральный выпот, полостные распады.

«Большие критерии» тяжелого течения ВП включают:

  • необходимость проведения искусственной вентиля­ции легких;
  • быстрое прогрессирование пневмонического инфиль­трата более чем на 50% в сравнении с исходными дан­ными в течение ближайших 48 ч;
  • септический шок или необходимость введения вазопрессоров;
  • наличие острой почечной недостаточности (количе­ство мочи 80 мл за 4 ч, уровень креатинина более 0,18 ммоль/л при отсутствии хронической почечной недо­статочности).

О тяжелом течении пневмонии говорят при наличии одного «большого» или двух «малых» критериев [9-12].

Критерии риска летального исхода или осложнен­ного течения изложены в шкале PORT(1997) и базиру­ются на учете возраста больного, степени воспалитель­ного процесса, признаков интоксикации, наличия со­путствующей патологии.

В 2003 г. была опубликована шкала CRBдля опреде­ления вариантов лечения больных ВП в зависимости от степени тяжести заболевания (W.S. Lim et al.,2003), предполагающая наличие следующих признаков:

  • нарушение сознания;
  • частота дыхания >30 в минуту;
  • артериальное давление систолическое <90 мм рт. ст., диастолическое <60 мм рт. ст.;
  • возраст >65 лет.

При отсутствии признаков тяжести ВП назначают ам­булаторное лечение, при наличии 1-2 признаков лече­ние в стационаре, 3-4 признаков неотложную госпи­тализацию в отделение реанимации и интенсивной те­рапии.

На рисунке 1 отображен алгоритм оценки степени риска больных ВП, предлагаемый российскими пульмо­нологами.

После верификации диагноза решается вопрос о на­значении соответствующей терапии. Лечение прово­дится дифференцированно, с учетом вышеперечислен­ных критериев. Алгоритм дифференцированной тера­пии представлен на рисунке 2.

Согласно недавно изданному приказу МЗ Украины № 128 от 19.03.2007 г., больные ВП подразделяются на категории, аналогичные указанным в предыдущих ре­комендациях. Что касается вопросов рекомендованной терапии, то в этот раздел внесены коррективы, основан­ные на новых данных, полученных при изучении рези­стентности основных возбудителей к АБП. Пациенты с нетяжелым течением заболевания, без сопутствующей патологии и «модифицирующих» факторов риска появ­ления отдельных возбудителей не нуждаются в госпита­лизации и лечатся амбулаторно. Также к амбулаторным больным отнесены пациенты II группы (с нетяжелым течением, которые не нуждаются в госпитализации, с на­личием сопутствующей патологии и/или других «моди­фицирующих» факторов). Препаратами выбора у таких больных являются АБП, проявившие максимальную эф­фективность в отношении основных возбудителей ВП, наилучшую переносимость и максимальное удобство применения. В лечении амбулаторных форм ВП предпо­чтение следует отдавать пероральным АБП. Таким обра­зом, сегодня антибактериальную терапию амбулатор­ным больным 1 группы необходимо проводить пероральными АБП на протяжении 7-10 дней.

Антибактериальная терапия пневмоний являет­ся наиболее рациональным видом лечения, посколь­ку носит этиотропный характер. Успех лечения пневмо­нии в значительной степени зависит от безошибочной идентификации возбудителя. Даже при современном оснащении бактериологической службы медицинско­го учреждения начальное антибактериальное лечение назначается эмпирически с учетом анамнеза, клиниче­ской картины, эпидемиологической ситуации. В боль­шинстве современных руководств к выбору АБП реко­мендуется подходить с учетом деления пневмоний на внебольничные и госпитальные, микрофлора которых принципиально отличается и, следовательно, требует назначения различных антибиотиков. При ВП актуаль­ны пенициллины (особенно в сочетании с ингибитора­ми р-лактамаз) и макролиды. При НП предпочтение от­дается противостафилококковым антибиотикам и АБП, действующим на грамотрицательную флору и анаэро­бы (гликопептидам, цефалоспоринам II и III поколения, фторхинолонам). Дополнительным критерием выбора антибиотика является возраст младше или старше 60 лет. Следует отметить, что хотя этот критерий апроби­рован в масштабных статистических исследованиях, его адекватное применение не гарантирует успеха в каж­дом конкретном клиническом случае. Другим чрезвы­чайно важным критерием выбора антибактериальной терапии является тяжесть заболевания.

К основным принципам антибактериальной тера­пии ВП относят своевременное начало лечения, охват наиболее вероятных возбудителей заболевания (S. pneumoniae, «атипичных» микроорганизмов), учет мест­ных эпидемиологических особенностей и данных по ми­кробной резистентности. В нашей стране на сегодняш­ний день отсутствуют доказательные данные по рези­стентности микроорганизмов к АБП. Несмотря на появ­ление в последние годы совместных с российскими уче­ными проектов по изучению антибиотикорезистентности [5, 6], выбор АБП в Украине все еще производится с учетом данных по резистентности, накопленных в других странах (России, Чехии, Словакии, Польше). Наиболее из­ученными причинами резистентности являются: продук­ция бактериями разрушающих антибиотик ферментов, изменение структуры клеточных мишеней, перестройка каналов в клеточной стенке бактерий и уменьшение ее проницаемости для антибиотика, эффлюкс АБП из клетки и формирование метаболического «шунта» [2]. С каждым годом фармакотерапия ВП существенно корректируется, что обусловлено рядом факторов:

  • развитием и распространением устойчивости сре­ди наиболее актуальных респираторных патогенов;
  • внедрением в медицинскую практику инновацион­ных микробиологических методов диагностики, новых антибиотиков или их лекарственных форм;
  • новыми подходами к оценке прогноза и степени тя­жести ВП.

Все вышеизложенное заставляет медиков периоди­чески обновлять свои рекомендации с учетом результа­тов новейших исследований ключевого фактора, опре­деляющего характер терапии, резистентности к анти­биотикам. Постоянное изучение вопроса резистентно­сти основных возбудителей к АБП значительно упроща­ет работу клиницистов. Результаты недавно проведен­ного масштабного российского 6-летнего исследования ПеГАС позволяют и нашим врачам грамотно подбирать антибактериальную терапию больным ВП. Данные по резистентности S. pneumoniae[5, 6] (одного из наибо­лее распространенных возбудителей ВП) в России пред­ставлены в таблице 3.

Streptococcuspneumoniae — один из ведущих возбу­дителей ВП среди пациентов как с легким, так и с тяже­лым ее течением (около 20%). У больных пневмонией с бактериемией S. pneumoniaeявляется причиной более 66% всех случаев ВП.

Второе место по значению среди возбудителей ВП занимают атипичные микроорганизмы Mycoplasmapneumoniaeи Chlamydophilapneumoniae(до 10-20%), распространенность которых варьирует в зависимости от времени года, возраста больных, географического ре­гиона.

Роль Staphylococcusaureus, Legionellapneumophilaи грамотрицательных бактерий (Klebsiellapneumoniae, Pseudomonasaeuruginosaи др.) в генезе ВП не столь зна­чительна, но возрастает по мере увеличения тяжести за­болевания. Инфекции Legionellaspp. встречаются в основ­ном в регионах с теплым климатом (страны Средиземно­морья) и довольно редко в странах Северной Европы [7].

Значительно увеличился удельный вес пневмоний, вызываемых штаммами S. pneumoniae, устойчивыми к пенициллину и другим антибиотикам (полирезистентные штаммы). Доля штаммов S. pneumoniae, резистент­ных к пенициллину, в мире варьирует от 5 до 50% в зави­симости от географического региона, популяции (пре­обладает среди детей), локализации инфекции (преиму­щественно в назофарингеальной зоне) и клинического окружения (чаще в стационаре). По данным Российско­го многоцентрового исследования ПеГАС-1, на долю пе­нициллиноустойчивых приходится 9% всех выделенных штаммов S. pneumoniae(умеренно резистентных 7%, высокорезистентных 2%) [6].

Основываясь на данных по резистентности S. pneumoniae, отечественные ученые рекомендуют осуществлять выбор АБП по схеме, показанной в табли­це 4 (приказ МЗ Украины № 128).

Основными целями антибактериальной терапии яв­ляются:

  • эрадикация патогена;
  • купирование клинической симптоматики. Рациональная антибиотикотерапия базируется на сле­дующих принципах:
  • учете локальных и региональных данных относитель­но резистентности возбудителей;
  • адекватности дозирования АБП;
  • расчете разовой дозы АБП;
  • кратности применения антибиотика;
  • учете фармакокинетических/фармакодинамических параметров и риска побочных действий препарата;
  • предварительной оценке стартовой антибиотикотерапии через 48-72 ч от начала лечения.

Оптимальный АБП должен:

  • обладать свойством быстрого и адекватного проник­новения в ткани, слизистую оболочку, бронхи, парен­химу и жидкости респираторного тракта; в случае вну­триклеточных возбудителей накапливаться в высокой концентрации интрацеллюлярно;
  • обладать способностью концентрироваться в локусе инфекции;
  • накапливаться в респираторном тракте в концентра­циях, превышающих таковые в сыворотке крови;
  • обладать длительным периодом полувыведения (T1/2) из организма, что позволяет уменьшить кратность при­ема;
  • обладать длительным T1/2 из тканей и жидкостей ре­спираторного тракта, существенно превышающим тако­вой в сыворотке крови;
  • иметь широкий спектр терапевтических концентра­ций.

Несмотря на широкий арсенал АБП, только незначи­тельное их количество может быть использовано в те­рапии ВП [6].

Основной проблемой лечения пневмококковых инфекций является устойчивость S. pneumoniaeк АБП. Наиболее востребованы в терапии ВП препараты груп­пы пенициллинов, что обусловлено, прежде всего, вы­сокой чувствительностью основных возбудителей к данному классу лекарственных средств (ЛС). В боль­шинстве стран и сегодня устойчивость пневмокок­ков к пенициллину остается невысокой, хотя количе­ство резистентных штаммов также увеличилось. Среди стран СНГ достаточно полно изучена резистентность S. pneumoniaeк АБП в России. Одним из немногих АБП, сохраняющих максимально высокую антимикробную активность в отношении S. pneumoniae, является амоксициллин [5-7].

К факторам риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относят:

  • возраст больных младше 7 и старше 60 лет;
  • наличие тяжелых соматических заболеваний;
  • частое и длительное лечение антибиотиками в анам­незе;
  • проживание в домах престарелых.

Поскольку механизмы резистентности к пеницил­лину у пневмококка и гемофильной палочки различ­ны (изменения мембраны и выработка ß-лактамаз со­ответственно), то защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) актив­ны против H. influenzae, продуцирующей ß-лактамазу.

Ведущим защищенным антибиотиком пеницилли­нового ряда является Амоксиклав (амоксициллин, за­щищенный от действия ß-лактамаз клавулановой кис­лотой), обладающий высокой бактерицидной активно­стью, в том числе к штаммам микроорганизмов, рези­стентных к амоксициллину.

Амоксиклав активен в отношении:

  • аэробных грамположительных бактерий (включая штаммы, продуцирующие ß-лактамазы): Staphylococcusaureus, Staphylococcusepidermidis, Streptococcuspyo­genes, Streptococcusanthracis, Streptococcuspneu­moniae, Streptococcusviridans, Enterococcusfaecalis, Corynebacteriumspp.,Listeriamonocytogenes;
  • анаэробных грамположительных бактерий: Clostridiumspp.,Peptococcusspp.,Peptostreptococcusspp.;
  • аэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие ß-лактамазы): Escherichiacoli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Bordetella pertussis, Yersinia enterocolitica, Gardnerella vaginalis, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Haemophilus ducreyi, Yersinia (ранее Pasteurella) multocida, Campylobacterjejuni;
  • анаэробных грамотрицательных бактерий (включая штаммы, продуцирующие ß-лактамазы): Bacteroidesspp., в том числе Bacteroidesfragilis.

Клавулановая кислота ингибирует II, III, IV и V типы ß-лактамаз, неактивна в отношении ß-лактамаз I типа, продуцируемых Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., Acinetobacter spp. Она облада­ет высокой тропностью к пенициллиназам, благодаря чему образует стабильный комплекс с ферментом, пре­пятствующий ферментативной деградации амоксициллина под влиянием ß-лактамаз.

Широкий спектр антимикробного действия и актив­ность в отношении амоксициллинрезистентных штам­мов делают Амоксиклав незаменимым в лечении брон­холегочной инфекции, особенно при высоком риске на­личия возбудителей, продуцирующих ß-лактамазы, пре­имущественно у больных с иммунодефицитом и при внутрибольничной инфекции. Фармакологические ха­рактеристики амоксициллина и клавулановой кислоты очень похожи. При внутривенном введении их концен­трации в сыворотке крови многократно превосходят необходимые. При пероральном приеме они быстро абсорбируются. Пиковые уровни обоих соединений в сыворотке крови достигаются примерно через час по­сле приема препарата. Одновременное употребление пищи не влияет на абсорбцию. Препарат хорошо рас­пределяется в органах и тканях, создавая концентра­цию, вполне достаточную для уничтожения штаммов чувствительных бактерий [2, 3].

Амоксиклав легко проникает в различные ткани и жидкости. Помимо плазмы крови, его высокая концен­трация наблюдается в мокроте, бронхиальном секрете, тканях легкого, плевральной жидкости, достигая в боль­шинстве случаев адекватных антибактериальных уров­ней. Период полувыведения для обоих компонентов со­ставляет в среднем около 1 ч. Основная часть препара­та выводится через почки.

Амоксиклав превосходит другие пенициллино­вые антибиотики в отношении фармакокинетических свойств, в частности благодаря большей биодоступно­сти при пероральном приеме, возможности одновре­менного приема с пищей или молоком, меньшей степе­ни связывания с белками плазмы и др. Эффективность монотерапии (один антибиотик, один курс) в группе па­циентов, получающих Амоксиклав, достоверно выше. Необходимо отметить также более низкую антибакте­риальную нагрузку в группе Амоксиклава, где курс ле­чения требует в среднем меньших доз [8].

Оба компонента препарата метаболизируются в пе­чени: амоксициллин на 10% от введенной дозы, клавулановая кислота на 50%.

Препарат выводится в основном почками (клубоч­ковая фильтрация и канальцевая секреция): 50-78% дозы амоксициллина и 25-40% клавулановой кислоты экскретируются в неизмененном виде в течение первых 6 ч после приема.

Побочные эффекты при применении препарата но­сят легкий, преходящий характер; отмечаются рас­стройства со стороны желудочно-кишечного тракта и аллергические реакции. Амоксиклав разрешен к при­менению во всех триместрах беременности [2].

Имеется несколько лекарственных форм препарата: таблетки по 375 мг, 625 мг и 1000 мг, предназначенные для перорального применения, что позволяет исполь­зовать их в амбулаторной практике, и флаконы по 600 мг и 1200 мг для парентерального введения.

Амоксиклав можно сочетать с АБП других групп. До­ступность различных лекарственных форм данного ан­тибиотика подразумевает возможность как паренте­ральной терапии, так и приема peros. При лечении не­тяжелых (амбулаторных) форм ВП и обострений хрони­ческого бронхита предпочтение следует отдавать пероральным формам антибиотика. При тяжелом течении инфекции АБП необходимо вводить парентерально. Высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с парентерального пути введения препарата на пероральный при условии ста­билизации состояния больного или улучшения течения заболевания (обычно на 2-3-й день от начала лечения).

Ступенчатая антибактериальная терапия эффективна при пневмониях и обострениях хронических бронхитов. Средняя продолжительность парентерального примене­ния антибиотиков составляет 2-3 дня, а последующая пероральная терапия длится, как правило, 5-7 дней.

Почему же все-таки эффективность лечения не всег­да оправдывает ожидания? Прежде всего, в результа­те ошибок, свойственных как отечественным, так и рос­сийским клиницистам. Наиболее распространенные ошибки при назначении антибактериальной терапии приведены в таблице 5.

В России были проанализированы результаты лече­ния 778 амбулаторных пациентов с ВП в возрасте от 16 до 88 лет (47,1±17,2 года). Наиболее часто назначаемы­ми группами ЛС были антибиотики для системного при­менения (99,5%), препараты для лечения кашля и про­студы (75,5%), витамины (24,0%) и антигистаминные ЛС (23,4%). Среди АБП чаще назначали гентамицин (29,3%), ко-тримоксазол (22,7%), ампициллин (20,3%), ципрофлоксацин (17,2%). В качестве стартовой у 83,6% пациен­тов применялась монотерапия (чаще всего гентамицином 18,7%, ампициллином 14,5%, ципрофлоксацином 12,5%), у 16,4% комбинации АБП (ампициллин + ко-тримоксазол 24,4%, гентамицин + ко-тримоксазол — 8,7%). Повторные курсы АБП назначались в 24,7% слу­чаев. Средняя продолжительность лечения АБП соста­вила 9,9±4,7 дня. В 28,6% случаев АБП вводили парен­терально. Клиническое выздоровление наблюдалось у 74,2% пациентов. Частота госпитализации составила 25,3%. Результаты исследования продемонстрировали значительные отличия реальной практики лечения ВП в амбулаторных условиях от существующих стандартов: необоснованный выбор АБП, нерациональная тактика антибактериальной терапии, применение ЛС с недока­занной при ВП клинической эффективностью [4].

Одной из наиболее распространенных ошибок яв­ляется назначение препарата, не рекомендованно­го для лечения пневмонии у определенной категории больных. В первую очередь это касается необоснован­ного назначения ампициллина при амбулаторном лече­нии ВП. Следует помнить, что биодоступность ампицилли­на при приеме внутрь колеблется от 37 до 40%, зависит от приема пищи и от состояния желудочно-кишечного трак­та. Биодоступность ампициллина максимальна натощак. Всасываемость зависит от приема пища, моторики, кислотообразования и кровообращения в желудке. Совместный прием антацидов, гастропротекторов, метоклопрамида и циметидина снижает всасывание ампициллина, что при­водит к непредсказуемым колебаниям концентрации пре­парата в плазме и тканях, снижая его антимикробную ак­тивность. Другие возможные причины неэффективности терапии АБК представлены в таблице 6.

Для обеспечения большей безопасности следует от­давать предпочтение пероральному введению АБП или своевременному переключению с парентерального пути введения на пероральный (ступенчатая терапия).

Критериями для перехода с парентерального пути введения АБП на пероральный следует считать нор­мализацию температуры тела при двукратном измере­нии за последние 16 ч, тенденцию к нормализации чис­ла лейкоцитов, субъективное улучшение самочувствия, отсутствие признаков нарушения всасывания. В идеале на пероральное лечение переходят после 48-27-часо­вой парентеральной терапии. Обычно переходят на пероральную форму того же АБП, однако возможно при­менение препарата, близкого по антибактериальному спектру к парентеральному АБП. Для обеспечения вы­сокой комплайентности целесообразны АБП с высокой биодоступностью и удобным режимом дозирования (1-2 раза в сутки).

Стоимость АБП не является решающим фактором в назначении лечения. В то же время использование эф­фективных антибиотиков, наиболее показанных при данной патологии, ассоциируется с более быстрой по­ложительной динамикой, сокращением длительности антибиотикотерапии и общей продолжительности ле­чения, что в конечном итоге дает значительный эконо­мический эффект. Относительно более дорогостоящий антибиотик Амоксиклав при сравнении с традиционны­ми препаратами (пенициллином, линкомицином, ампи­циллином и др.) оказался более экономичным.

В ряде случаев не удается достичь положительного результата. При отсутствии эффекта антибактериальной терапии в течение первых 48-72 ч лечения производит­ся замена антибиотика.

Минимальная продолжительность антибиотикотера­пии при ВП, вызванных внутриклеточными возбудителя­ми, равна 10-14 дням. Основным критерием прекраще­ния антибактериальной терапии считается стойкая апирексия (3-4 дня). Сохранение отдельных клинических, ла­бораторных или рентгенологических признаков заболе­вания не является абсолютным показанием к продолже­нию антибактериальной терапии либо ее модификации.

Адекватным ответом лиц без предшествующих забо­леваний на антибактериальную терапию считают:

  • нормализацию температуры тела: 2-4 дня (быстрее при S. рпеитошае-инфекции);
  • разрешение инспираторной крепитации/влажных хрипов (сохраняется >7 дней у 20-40% больных);
  • рентгенографическую динамику (у лиц младше 50 лет разрешение пневмококковой пневмонии наблюдает­ся в течение 4 недель в 60% случаев).

Для профилактики возникновения ВП в настоящее время предлагается вакцинация 23-валентной пнев­мококковой вакциной определенных популяций, а именно:

  • пациентов с факторами риска;
  • всех лиц в возрасте 65 лет и старше с застойной сер­дечной недостаточностью без иммунологических на­рушений;
  • всех лиц моложе 65 лет с застойной сердечной недо­статочностью, хронической обструктивной болезнью легких (но не бронхиальной астмой), диабетом, алко­голизмом, циррозом печени;
  • пациентов с иммуносупрессией, в том числе получа­ющих иммуносупрессивную терапию.

Таким образом, лечение ВП в современных условиях проводится с учетом чувствительности основных возбу­дителей к АБП, тяжести течения основного заболевания и наличия сопутствующей патологии.

Литература

  1. Ариэль Б.М., Барштейн Ю.А. Методология изуче­ния пневмонии (опыт двух столетий) // Пульмонология. —  1991. № 1. С. 56-58.
  2. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. М., 2001. 473 с.
  3. Богун Л.В. Антибиотикотерапия при внебольничной пневмонии // Клиническая антибиотикотерапия. 2005. № 4. С. 5-10.
  4. Дворецкий Л.И. Внебольничные пневмонии тяже­лого течения. Современные возможности антибактери­альной пневмонии // Пульмонология. 2003. № 2. С. 123-127.
  5. Козлов Р.С., Кречикова О.И., Сивая О.В. Антими­кробная резистентность Streptococcuspneumoniaeв России: результаты проспективного многоцентрового исследования (фаза А проекта ПеГАС-І) // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. 2002. № 4. С. 267­277.
  6. Козлов Р.С. От эмпирической терапии к доказа­тельным принципам выбора антибиотика //Здоров’я України. 2005. № 21 (130). С. 38-39.
  7. Легнани Д. Роль пероральных антибиотиков в ле­чении внебольничных инфекций нижних дыхательных путей //Український медичний часопис. 1999. № 2 (10). С. 34-39.
  8. Мостовой Ю.М. Пневмония: современное состоя­ние вопроса. Лекция для врачей. Киев, 1998. 28 с.
  9. Наказ МЗ України № 128 від 19.03.2007 р. «Про за­твердження клінічних протоколів надання медичної до­помоги за спеціальністю «Пульмонологія».
  10. Симонов С.С., Дзюблик А.Я. Современные стан­дарты лечения в пульмонологии // Здоров’я України. 2004. № 8 (98). С. 9.
  11. Фещенко Ю.І., Дзюблик О.Я., Мостовий Ю.М. та ін. Негоспітальна пневмонія у дорослих. Етіологія, патоге­нез, класифікація, антибактеріальна терапія: Методичні рекомендації. 2004. 47 с.
  12. Фещенко Ю.И., Яшина Л.А. Новый подход к клас­сификации и лечению пневмоний // Фармновости. 1998. № 3-4. С. 3-7.
  13. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Яковлев С.В. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: Практиче­ские рекомендации по диагностике, лечению и профи­лактике. М., 2005. 37 с.
  14. Bosker G., Amin A., Emerman C.L. et al. Antibiotic Selection and Outcome-Effective Management of Community-Acquired Pneumonia: Year 2005 Update.
  15. Hedlund J.V., Ortqist A.B., Kalin M.E., Granath F. Factors of importance for the long term prognosis after hospital treated pneumonia. Thorax 1993; 48 (8): 785-9.
  16. Woodhead М., Blasi F., Ewig S. et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.

Использованные источники: https://medprosvita.com.ua/aktualnye_voprosy_lecheniya_pnevmonii/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.