Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Пневмония понятие классификация клиника принципы лечения

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Внебольничная пневмония (ВП— острое инфекционное заболевание легких различной (преимущественно) бактериальной этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48–72 часа госпитализации, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

  1. Классификация ВП в соответствии с МКБ 10 и «Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» выделяют следующие формы пневмонии
    • По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12—J18).
    • По морфологическим формам выделяют: очаговую, очагово-сливную, сегментарную, полисегментарную, лобарную и интерстициальную пневмонии. Очаговая пневмония — один или несколько очагов пневмонической инфильтрации размером 1–2 см. 11 Очагово-сливная (псевдолобарный инфильтрат) — неоднородная массивная пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов. Может осложняться деструктивными процессами и экссудативным плевритом. Сегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы 1-го сегмента. Полисегментарная — пневмония, границы которой повторяют анатомические границы нескольких сегментов. Часто протекает с уменьшением размеров пораженного участка легкого (ателектатический компонент). Лобарная (долевая) пневмония — воспалительный процесс охватывает долю легкого. Вариантом течения долевой пневмонии является крупозная пневмония. Интерстициальная — наряду с негомогенными инфильтратами легочной паренхимы имеются выраженные, иногда преобладающие изменения в интерстиции легких. Редкая форма пневмонии, которая развивается у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС).
    • По течению выделяют ВП с острым течением (длительностью до 6 недель) или затяжным (длительностью более 6 недель). Хронический вариант течения пневмонии в настоящее время не рассматривается и не включен в «Классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей»
    • По тяжести различают ВП средней тяжести и тяжелую. Тяжесть ВП определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.
    • Осложнения — плевральные (плеврит), легочные (полостные образования, абсцесс), легочно-плевральные (пневмоторакс, пиопневмоторакс), инфекционно-токсический шок
  2. Распространенность пневмонии

В Российской Федерации заболеваемость пневмонией среди детей и подростков, по данным МЗ РФ, составляет 7,95–8,86 %., среди подростков (15– 17 лет) показатели заболеваемости пневмонией в 1,5–2 раза ниже, чем у детей 0–14 лет.

  1. Этиология ВП

Этиологическая структура ВП различается в зависимости от возраста больных:


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

— у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) основными возбудителями являются E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes;

в возрасте от 7 дней до 6 месяцев жизни — E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes, S. aureus, C. trachomatis и вирусы. Внебольничные пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни можно разделить на две группы, отличающиеся по клиническим проявлениям и этиологии: типичные пневмонии — фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичные — с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при незначительно повышенной или нормальной температуре тела.

  • Типичные пневмонии чаще всего развиваются у детей с привычной аспирацией пищи (с рефлюксом и /или дисфагией), а также как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов. Основные возбудители — кишечная палочка и другая грамотрицательная кишечная флора, стафилококки, редко M. catarrhalis. Реже возбудителями являются пневмококки и H. influenzae, обычно у детей, имеющих контакт с больным ОРВИ (другим ребенком в семье).
  • Возбудителем атипичных пневмоний чаще всего является C. trachomatis, инфицирующая ребенка при родах, значительно реже — Pneumocystis jiroveci (у недоношенных, а также ВИЧ-инфицированных);

внебольничные пневмонии у детей 6 месяцев— 5 лет чаще всего (70– 88 %) вызывает S. pneumoniae [9 10, 12, 19 20]. H. influenzae типа b выявляют реже (до 10 %), она обусловливает вместе с пневмококком большинство случаев пневмоний, осложненных легочной деструкцией и плевритом. Стафилококки выделяют редко. Атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae, наблюдают у 15 % больных, а вызванные C. pneumoniae, — у 3–7 % [12, 19, 20]. Из вирусов в этом возрасте чаще всего выявляют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы (типа 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 и 35) [13, 18, 19], часто вместе с бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус, очевидно, выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

внебольничные пневмонии у детей старше 5 лет. Типичные (пневмококковые) пневмонии составляют 35–40 % всех случаев, атипичные пневмонии, вызванные M. pneumoniae и C. pneumoniae — в 23–44 % и 15– 30 % соответственно [12, 19, 20]. H. influenzae типа b практически не выявляют, в редких случаях пневмонию вызывает пиогенный стрептококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах.

Существенная часть случаев ВП (8–40 %) обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией. Вирусные респираторные инфекции, и прежде всего эпидемический грипп, безусловно, рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Необычную этиологию ВП (Candida spp, Aspergillus spp, Pneumocystis jiroveci) следует предполагать у больных, получавших иммуносупрессивную терапию, или ВИЧ-инфицированных, поступающих в тяжелом состоянии. Риск грам (–) этиологии или полирезистентного возбудителя (ПРВ) высок при подозрении на аспирацию, антибактериальную терапию в предшествующие госпитализации три месяца, у детей, посещающих детские дошкольные учреждения, а также имеющих хронические легочные заболевания.

Независимо от тяжести больных в этиологии ВП доминирует S. рneumoniaе, однако по мере нарастания тяжести увеличивается удельный вес S. aureus, L. рneumophilae, H. influenzae и энтеробактерий, а значение M. pneumoniaе и C. pneumoniaе уменьшается [14].


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения
  1. Клиника и методы диагностики пневмонии

Для пневмонии характерна комбинация следующих клинических признаков: острое начало с лихорадкой от 38,0°С и выше, озноб, потеря аппетита, кашель, одышка при отсутствии бронхообструктивного синдрома. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев исключает пневмонию. Одышку оптимально оценивать по критериям ВОЗ:

— до 3 месяцев частота дыхания свыше  60

— 3–12 месяцев частота  дыхания свыше 50

— 1–5 лет частота  дыхания свыше 40

Физикальные симптомы пневмонии, такие как укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония и локальные мелкопузырчатые хрипы, выявляются у 40–80 % больных. Каждый клинический симптом, взятый в отдельности, не может служить доказательством в пользу наличия или отсутствия у данного пациента пневмонии. Сочетание клинических симптомов оказывается более полезным в плане постановки диагноза. В диагностике пневмонии наибольшей предсказательной ценностью обладают тахипное, температура тела более 38 °C, укорочение перкуторного звука, наличие бронхофонии, лейкоцитоз более 11,0×109 /л. У части пациентов клинические признаки пневмонии бывают выражены очень незначительно, и неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование общих симптомов интоксикации затрудняют диагностику ВП. Вероятно, это является одной из причин поздней диагностики пневмонии (спустя 3–5 дней) у 30–35 % больных. Поэтому решающим методом для своевременной постановки диагноза пневмонии, безусловно, является обзорная рентгенограмма грудной клетки, которая позволяет выявить объем поражения и наличие осложнений. При неосложненных пневмониях купирование лихорадки и инфекционного токсикоза происходит в первые двое суток от начала АБТ, а физикальных симптомов — в течение 7–10 суток. Поэтому контрольная рентгенограмма может быть показана не ранее чем через 2–3 недели, так как рассасывание инфильтрата происходит в течение этого срока. Рентгеновский контроль показан при массивных и осложненных пневмониях, а также при отсутствии эффекта от лечения. Применение УЗИ для контроля за течением плеврита позволяет уменьшить лучевую нагрузку. Рентгенография грудной клетки малоинформативна для дифференциации бактериальной и небактериальной пневмонии. Нет никаких рентгенологических признаков, патогномоничных для микоплазменной пневмонии. Определение C реактивного белка (CРБ), скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других острофазных показателей не обладает необходимой специфичностью для постановки диагноза. Повышение ИЛ-6 и прокальцитонина (ПКТ) имеет прогностическое значение. Величина ПКТ более 2 нг/мл с высокой вероятностью свидетельствует в пользу пневмококковой этиологии инфекции. При микоплазменной пневмонии значение ПКТ обычно не превышает 2 нг/мл. Уровень ПКТ коррелирует с тяжестью пневмонии, а адекватная терапия быстро приводит к снижению показателя.


О пневмонии простым языком. Симптомы и лечение пневмонии

Критерии диагноза внебольничной пневмонии

А. Достоверные — выявление на рентгенограмме грудной клетки инфильтрации легочной ткани плюс наличие двух из нижеследующих критериев: 1) лихорадка выше 38 °С в течение трех и более суток; 2) кашель с мокротой; 3) физикальные симптомы пневмонии; 4) лейкоцитоз > 10×109 / мкл и (или) п/я нейтрофилов > 10 %.

Б. Вероятные — наряду с лихорадкой и кашлем имеются локальные физикальные симптомы, но невозможно проведение рентгенограммы грудной клетки.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Клинические рекомендации по лечению внебольничной пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей

В. Исключают пневмонию: отсутствие рентгенологических и физикальных симптомов пневмонии.

  1. Варианты течения ВП

Неосложненная внебольничная пневмония: неосложненное течение пневмонии наблюдается у большинства больных и характеризуется гладким течением. Динамика основных клинико-рентгенологических симптомов неосложненной пневмонии у большинства больных: нормализация температуры тела в первые двое суток, исчезновение физикальных симптомов в течение 7 дней и рентгенологическое разрешение за 2–3 недели.

Осложненная внебольничная пневмония: симптомы при неосложненной и осложненной пневмонии идентичны, но при последней чаще наблюдаются: продолжительная лихорадка, сохраняющаяся более 5 дней, несмотря на смену АБТ через 48 часов от начала лечения; интенсивное укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, отсутствие хрипов в зоне поражения. Данный вариант пневмонии характеризуется присоединением следующих осложнений:


Пневмония: симптомы, лечение, профилактика
  • плеврит: синпневмонический и (или) метапневмонический;
  • деструкция легких;
  • бактериальный шок (ОРДС).

Несмотря на появление высокоактивных АБП, проблема легочноплевральных осложнений сохраняется. Наиболее часто осложненную ВП вызывают серотипы пневмококка 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S. haemolyticus.. И развивается она преимущественно (более 80 %) у детей раннего возраста. В структуре осложнений пневмонии у детей наиболее часто (у 83,1 %) наблюдался плеврит, из них у 30,2 % он являлся единственным ее осложнением, а у 52,9 % предшествовал острой легочной деструкции. Синпневмонический плеврит наблюдается чаще (у больных) и развивается при пневмониях, вызванных практически любыми бактериями в первые 5 дней пневмонии. На его развитие указывает сохраняющаяся лихорадка, несмотря на адекватную АБТ. В зависимости от возбудителя и длительности заболевания он может быть фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным. Диагностика плеврита возможна не только рентгенологически, но и с помощью ультразвуковых методов. Лечение — терапия основного заболевания. Метапневмонический плеврит возникает обычно при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Критерии метапневмонического (иммуноопосредованного) плеврита: рецидив лихорадки после 1–2 дней нормальной температуры тела или ее сохранение на фоне адекватной АБТ. Лихорадка сохраняется на протяжении 7–12 дней и рефрактерна к проводимой терапии, симптомы серозно-фибринозного плеврита (обычно после седьмого дня болезни), лейкоцитоз > 15 000 с постепенным снижением, ускоренное СОЭ > 40 мм/ч (сохраняется длительно). Внутрилегочные деструктивные процессы — с образованием булл или абсцедированием — возникают на месте массивных очагово-сливных инфильтратов в легких. Полостные образования (ПО) появляются в период разрешения пневмонии обычно при удовлетворительном состоянии больного и через 1–4 недели спонтанно исчезают. Реже отмечается нарастание ПО, что сопровождается сохранением лихорадки и гуморальной активности вплоть до развития пневмоторакса (ПТ).

  1. Показания для госпитализации детей с внебольничной пневмонией
  • тяжесть состояния: цианоз, одышка, учащение дыхания, стонущее дыхание, SaО2 < 92 %, снижение АД, легочно-плевральные осложнения, выраженная дегидратация, отказ от еды.
  • наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, иммунокомпрометирующих состояний.
  • возраст до 6 месяцев жизни.
  • отсутствие у больных с легочным инфильтратом ответа на стартовую АБТ в течение 48 ч.
  • плохие социальные условия.

Факторами риска летального исхода при ВП у детей являются: позднее обращение к врачу и поступление в больницу, низкий социально-экономический статус, ранний возраст, тяжелая сопутствующая патология, развитие ARDS.

  1. Лечение ВП

7.1.Антибактериальная терапия. Выбор АБП для этиотропной терапии основных возбудителей ВП проводится с учетом природной активности препаратов. Однако в каждой конкретной ситуации необходимо учитывать распространенность и характер резистентности возбудителей

Этиология пневмонии у детей и эмпирический выбор антибактериальных препаратов

Возраст больногоНаиболее частые возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препараты
НоворожденныеСтрептококк группы B, Enterobacteriaceae (E. coli и др.)Ампициллин + гентамицин (в том числе и при листериозе) амоксициллин/клавуланат ± АГЦефотаксим ± гентамицин ± ампициллин, имипенем
От 1 до 3

месяцев


Бронхит, пневмония, плеврит, бронхиальная астма. Как лечить. Фролов Ю.А.
Вирусы (респираторносинтициальный, парагриппа, энтеровирусы), Enterobacteriaceae (E. coli и др.), H. influenzae, C. trachomatis, S. aureusАмоксициллин/клавуланат ампициллин ± макролидЦС II–III
От 3 месяцев до 5 летВирусы, S. pneumoniae, H. influenzaeВнутрь: амоксициллин амоксициллин/клавуланат макролидВнутрь: цефуроксим ± макролид Парентерально: ампициллин, ЦС II–IV, карбапенем
Старше 5 летS. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniaeВнутрь: амоксициллин макролидыВнутрь: амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим Парентерально: ЦС II–IV, карбапенем, линкозамид
Пневмония, осложненная плевритом и деструкциейS. pneumoniae, H. influenzae, Enterobacteriaceae, S.aureusПарентерально: амоксициллин/клавуланат амоксициллин/сульбактамПарентерально: ЦС II–IV, цефазолин + АГ, линкозамид + АГ, карбапенем
Сокращения: ЦС II–IV (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефепим), АГ — аминогликозид (нетилмицин, амикацин)
  1. pneumoniae. Препаратами выбора для лечения пневмококковой ВП являются β-лактамы — аминопенициллины (амоксициллин — внутрь, ампициллин — парентерально только у новорожденных), в том числе ингибиторозащищенные (амоксициллин/клавуланат и др.), а также цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Карбапенемы и цефалоспорины III–IV поколения для парентерального применения, как правило, сохраняют высокую активность в стандартных дозах. Амоксициллин также сохраняет активность против пенициллинрезистентных пневмококков, но для надежного клинического эффекта целесообразно использование высоких доз препарата. Макролидные антибиотики являются альтернативными препаратами (в частности, при аллергии на β-лактамы). Респираторные фторхинолоны могут использоваться только с учетом возрастных ограничений. Аминогликозиды (гентамицин и др.) не имеют клинически значимой активности в отношении S. pneumoniae и не должны использоваться в стартовой терапии ВП у больных старше 6 месяцев.
  2. influenzae. Препаратами выбора для лечения ВП, вызванной H. influenzae, являются аминопенициллины (амоксициллин — внутрь) и АБП, активные в отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины II–III поколения), карбапенемы.
  3. pneumoniae, C. Pneumoniae. Наибольшей природной активностью в отношении атипичных возбудителей обладают макролиды. Тетрациклины (доксициклин) и респираторные фторхинолоны имеют возрастные ограничения и могут использоваться лишь у подростков.
  4. aureus. Препаратом выбора при стафилококковых пневмониях, вызванных MSSA, является оксациллин, альтернативой могут быть амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам, цефалоспорины I поколения, линкозамиды. В случае выявления MRSA рекомендуется использование ванкомицина или линезолида (детям старше 5 лет), причем последнему отдают предпочтение вследствие особенностей его легочной фармакокинетики.

Принципы эмпирической терапии ВП: раннее начало лечения с учетом наиболее вероятного возбудителя и его чувствительности к АБП в регионе, возраста больного, наличие фоновых заболеваний, а также токсичность и переносимость АБП для конкретного больного. В амбулаторных условиях детям, не получавшим АБП в течение предшествующих 3 месяцев, оптимально назначение внутрь амоксициллина, или макролида.

Aмоксицилин — препарат выбора для орального лечения у детей младше 5 лет, так как он эффективен против большинства болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают ВП. Рекомендуется применять дозы амоксициллина 45–90 мг/кг/сутки. Для лечения внебольничной пневмонии амоксициллин применяется в дозе 45 мг/кг в сутки. В регионах с высокой частотой резистентности S. pneumoniae к пенициллину и у детей с риском того, что заболевание вызвано резистентным штаммом (возраст до 2 лет, антибактериальная терапия за последние 3 месяца, посещение детских дошкольных учреждений и нахождение в детских образовательных учреждениях с круглосуточным пребыванием) рекомендуется использование дозы амоксициллина в 2 раза больше — 80–90 мг/кг в сутки. У детей из указанных групп наилучшим выбором является использование амоксициллина/клавуланата с высоким м амоксициллина (препараты с соотношением амоксициллина и клавуланата — 7:1 с рождения, 14:1 с 3 месяцев до 12 лет и 16:1 у детей старше 16 лет), что дает возможность использовать дозу до 90 мг/кг (в расчете на амоксициллин). Наиболее оптимально применение амоксициллина/клавуланата в соотношении 14:1 в виде суспензии 600/42,9 мг в 5 мл (аугментин ЕС), что позволит использовать высокую дозу амоксициллина 90 мг/кг/сут., не увеличивая оптимальную дозу клавуланата 6,4 мг/кг/сут. Возможно одновременное назначение формы амоксициллина/клавуланата со стандартным м амоксициллина (4:1) в стандартных дозировках — 40–45 мг/кг (по расчету на амоксициллин). Больным при наличии фоновых заболеваний или принимавшим АБ в предшествующие 3 месяца назначается амоксициллин/клавуланат в монотерапии или в сочетании с макролидами (азитромицин, джозамицин).

Mакролиды также должны использоваться при подозрении на микоплазменную или хламидийную пневмонию. Поскольку микоплазменная пневмония более распространена у детей старшего возраста, то макролиды как основные АБП могут использоваться в терапии у детей старше 5 лет.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

АБП назначаются внутрь, что безопасно и эффективно у детей с ВП. Кроме того, амоксициллин, назначенный перорально, при ВП у детей не уступает по эффективности бензилпенициллину, введенному внутривенно.

В стационаре детям с сопутствующими заболеваниями или принимавшим последние 3 месяца АБП, назначаются ингибиторзащищенные аминопенициллины амоксициллин/клавуланат или цефуроксим аксетил в сочетании с макролидами, а в отделении интенсивной терапии (ОРИТ) цефтриаксон, цефотаксим или сульперазон + макролид.

Эмпирическая АБТ внебольничной пневмонии у детей в стационаре


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19
Место лечения больных (тяжесть) АБП выбора
Соматическое отделение

Дети с сопутствующими заболеваниями или принимавшие последние 3 месяца АБП

ИЗП + макролид (в/в*) или ЦП — 2 + макролид (в/в*)
Отделение интенсивной терапииИЗП или ЦП-3 + макролид (в/в*) или ИЗЦП-3 + макролид (в/в*)

*Предпочтительна ступенчатая терапия.

При стабильном состоянии пациента допускается сразу назначение АБП внутрь. Ингибиторзащищенные пенициллины (ИЗП) — амоксициллин/клавуланат. Цефалоспорины второго поколения (ЦП-2) — цефуроксим.

Цефалоспорины третьего поколения (ЦП-3) — цефтриаксон, цефотаксим. Ингибиторзащищенные цефалоспорины третьего поколения (ИЗЦП-3) — сульперазон.

АБТ больным ВП, находящимся в стационаре, необходимо начинать в течение первых двух часов после госпитализации и в течение одного часа от момента поступления в ОРИТ. При тяжелых формах ВП или если ребенок неспособен принимать препараты внутрь (например, из-за рвоты), АБ должны назначаться только внутривенно. По улучшении состояния рекомендуется оральный прием антибиотика — ступенчатая терапия.


Лекция: «Внебольничная пневмония: диагностика и лечение с позиций доказательной медицины».

Ступенчатая антибактериальная терапия ВП предполагает двухэтапное применение антибиотиков: начало лечения с парентеральных препаратов с последующим переходом на их пероральный прием сразу после стабилизации клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной антибактериальной терапии, что обеспечивает значительное уменьшение стоимости лечения и сокращение срока пребывания пациента в стационаре при сохранении высокой клинической эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Возможно последовательное применение препаратов, близких по своим антимикробным свойствам и с одинаковым уровнем приобретенной устойчивости. Переход с парентерального на пероральный антибиотик осуществляют при стабилизации состояния пациента, нормализации температуры и улучшении клинической картины ВП, обычно через 2–3 дня после начала лечения. Для некоторых антибиотиков, не имеющих лекарственных форм для перорального применения, возможна замена на близкие по антимикробному спектру препараты (например, ампициллин амоксициллин; цефотаксим, цефтриаксон амоксициллин/клавуланат). Ступенчатая терапия сопровождается сокращением длительности госпитального пребывания, снижает стоимость лечения и лучше воспринимается больными.

У больных с тяжелой пневмонией комбинированная АБТ, т. е. одновременное применение двух антибактериальных препаратов, дает лучшие результаты, чем монотерапия.

Оценка эффекта от назначенного антибактериального лечения проводится через 24–48 часов от начала терапии. Лечение пневмонии требует использования достаточных доз эффективного антибиотика в течение оптимального периода времени. В большинстве случаев продолжительность лечения колеблется в пределах от 7 до 14 дней. Длительность АБТ определяют: сопутствующие заболевания и (или) бактериемия, тяжесть и особенности течения заболевания. При пневмонии, вызванной S. рneumoniae, оптимальная длительность терапии 7–10 дней, M. рneumoniae — 10–14 дней. АБТ может быть завершена при стойкой нормализации температуры тела на протяжении 3–4 дней. В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования АБП, даже при тяжелом варианте течения ВП. Сравнительный анализ трех и пяти дней терапии одним и тем же антибиотиком по поводу нетяжелой пневмонии обнаружил статистически незначимые различия в уровнях клинического выздоровления на момент окончания лечения, неудачи лечения на момент окончания терапии и уровне рецидива через 7 дней после клинического выздоровления. Эксперты Российского респираторного общества и ATS/IDSA предлагают минимальную продолжительность потенциально эффективной АБТ в течение 5 дней.

Индикаторами качества медицинской помощи у госпитализированных больных с ВП являются: у всех больных обязательное рентгенологическое исследование в течение 24 часов с момента госпитализации, исследование мокроты; при тяжелой ВП до начала АБТ: бактериологическое исследование крови, введение АБП в первые два часа с момента госпитализации, ступенчатая терапия, рекомендации по вакцинации больных групп риска. Не рекомендуется для оценки качества использовать показатели летальности, длительности лечения, частоты осложнений.

7.2. Другие направления терапии


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Пациенты, насыщение кислородом которых составляет меньше чем 92 % при вдыхании воздуха, должны лечиться кислородом, подаваемым интраназально или лицевой маской, чтобы поддержать насыщение кислородом выше 92 %.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония легких лечение в домашних условиях
Сколько может длиться пневмония без лечения

Постельный режим рекомендуют только на лихорадочный период. Быстрая обратная динамика клинических симптомов позволяет переводить ребенка на общий режим. Обязательно проветривание помещений. Выраженных потерь жидкости при пневмонии не наблюдается (кроме потерь на перспирацию), поэтому оральная гидратация назначается по физиологической потребности у всех больных с неосложненной пневмонией и у 80–90 % больных с осложненной пневмонией. Пациентам с интоксикацией и тяжелой пневмонией может потребоваться внутривенное вливание жидкостей (не более 20/40 мл/кг массы тела) под контролем диуреза, электролитов сыворотки крови, гематокрита.

Антипиретики (парацетамол, ибупрофен) при пневмонии используют ситуационно. Назначать их планово абсолютно противопоказано, так как они создают иллюзию благополучия и затрудняют оценку эффективности антибактериального лечения.


Средство для лечения астмы, пневмонии, бронхита и других заболеваний дыхательной системы.

Доказательств влияния физиотерапии на течение ВП в настоящее время недостаточно.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония высокая температура без симптомов
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Муколитическая и отхаркивающая терапия Препараты, снижающие вязкость мокроты и улучшающие откашливание, показаны при появлении у больного интенсивного малопродуктивного кашля, ухудшающего состояние пациента. Показано, что амброксол усиливает проникновение в легочную ткань антибиотиков, таких как амоксициллин и эритромицин, и стимулирует синтез сурфактанта, тем самым повышая эффективность антибактериальной терапии при бактериальных процессах в легких и улучшая эвакуацию бронхиального секрета.

Бронхоспазмолитическая терапия Применение бронхолитических средств показано при наличии сопутствующего бронхообструктивного синдрома (БОС) или при возникновении пневмонии у больного бронхиальной астмой. БОС может возникнуть при инфицировании больных микоплазмой или хламидией, а также при некоторых вирусных заболеваниях. Показано применение бета-2-агонистов короткого действия в виде монотерапии или в составе комбинированных лекарственных препаратов (беродуал).


Виды и симптомы пневмонии

Типичные ошибки антибактериальной терапии внебольничной пневмонии у детей

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Хламидия пневмонии igm что это такое
НазначениеКомментарии
По выбору препарата
Назначение гентамицинаАминогликозиды неактивны в отношении пневмококка, внутриклеточных возбудителей
Назначение ампициллина внутрьНизкая биодоступность при приеме внутр
Назначение ко-тримоксазолаВысокая резистентность S. pneumoniae и H. influenzae, опасные кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов
Назначение фторхинолоновДетям противопоказаны
Рутинное сочетание антибиотиков с нистатиномОтсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты
Сочетание антибиотиков с антигистаминными препаратамиОтсутствие доказательств профилактической эффективности, необоснованные затраты
По длительности терапии
Частая смена антибиотиков при лечении из-за опасности развития резистентностиПоказания для замены антибиотиков: а) клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48 ч терапии; б) развитие тяжелых нежелательных реакций, требующих отмены антибиотика; в) высокая потенциальная токсичность антибиотика
Продолжение антибиотикотерапии до полного исчезновения рентгенологических и (или) лабораторных измененийОсновным критерием отмены антибиотиков является регресс клинических симптомов. Сохранение отдельных лабораторных и (или) рентгенологических изменений не является основанием к продолжению антибиотикотерапии

 По показаниям могут назначаться антигистаминные (второго поколения) препараты, а также эубиотики.

Аппетит у детей с ВП восстанавливается быстро, после купирования общетоксического синдрома. Витамины не являются обязательным назначением.

Возобновлять закаливание можно спустя две недели после нормализации температуры. Занятия физкультурой допустимы через 2–3 недели после выздоровления, спортом — по усмотрению врача.

Дети до трехлетнего возраста из групп риска и повышенного риска, перенесшие острую пневмонию, консультируются пульмонологом и наблюдаются в кабинете восстановительного лечения в течение трех месяцев, дети старше трех лет — в течение двух месяцев. Плановая вакцинация проводится не ранее чем через месяц после выздоровления.

  1. Профилактика

В основе профилактики внебольничной пневмонии лежит предупреждение первичных форм пневмококковой инфекции, а также иммунизация против гриппа и ОРЗ. В настоящее время вопросы вакцинации детей с заболеваниями органов дыхания занимают ведущее место в превентивной педиатрии. Обоснована необходимость обеспечения детей с заболеваниями респираторной системы своевременной безопасной вакцинацией в соответствии с календарем прививок, а также дополнительного введения в их индивидуальный график прививок вакцинации против гриппа, пневмококковой и гемофильной тип В инфекций.

В России для профилактики пневмококковой инфекции используют два вида вакцин: полисахаридные и конъюгированные с белком, создающие защиту от наиболее распространенных и опасных серотипов пневмококка. Полисахаридная 23-валентная вакцина представляет собой смесь очищенных полисахаридов 23 серотипов пневмококка, является В-зависимой и защищает от инвазивной пневмококковой инфекции взрослых и детей старше двух лет. Для вакцинации необходима всего одна доза полисахаридной вакцины, которая составляет 0,5 мл независимо от возраста. Длительность иммунитета после прививки составляет 3–5 лет.

Группы риска для вакцинации против пневмококка:

  • лица с хроническими бронхолегочными заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой, наследственными и врожденными заболеваниями легких, ХОБЛ и пр.;
  • пациенты с тяжелым течением заболеваний системы кровообращения (сердечной недостаточностью, кардиомиопатией, ВПС);
  • больные сахарным диабетом, проградиентным течением заболеваний печени и почек;
  • лица с функциональной или анатомической аспленией, ликвореей, кохлеарной имплантацией, нарушением иммунитета;
  • больные онкогематологическими заболеваниями, ВИЧинфекцией, нейтропенией;
  • часто болеющие респираторными инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, в том числе инфицированные туберкулезом.

Рекомендации по вакцинопрофилактике пневмонии у детей

Название вакцинПневмококковая полисахаридная (Пневмо 23)) Пневмококковая конъюгированная (Превенар)
Путь введения Тип вакциныВнутримышечная инъекция Бактериальные компоненты капсулы 23 серотипов пневмококкаВнутримышечная инъекция Бактериальные полисахариды капсулы 7 серотипов, конъюгированные с белком CRM197
Рекомендуемые группыДети групп высокого риска с 2-летнего возраста

Подростки-курильщики

Преимущественно дети раннего и дошкольного возраста
Особые показания для вакцинации групп риска• Хронические и рецидивирующие заболевания респираторной системы • Хронические сердечно-сосудистые, почечные, печеночные заболевания, аспления, иммунодефицитные состояния, дети из домов ребенка, интернатных учреждений • Сахарный диабет Срок вакцинации Однократно
Срок вакцинацииОднократно с двух лет по показаниям2 месяца — 4,5 месяца — 7 месяцев
РевакцинацииЧерез 5 лет по показаниямВ возрасте 15 мес

Иммунизация 7-валентной конъюгированной пневмококковой вакциной (PCV7) проводится с возраста два месяца. Cхема вакцинации предусматривает введение вакцины в 2, 4, 5 и 7 месяцев с ревакцинацией в 15 месяцев. Вакцинацию можно проводить одновременно с АКДС, ИПВ и ХИБ. При проведении прививок в возрасте старше 6 месяцев используют две вакцинирующие дозы с интервалом 1,5–2 месяца с ревакцинацией на втором году жизни. При начале вакцинации с 1 года до 2 лет вводят две дозы с интервалом 1,5–2 месяца, а детям, начинающим прививки с 2 до 5 лет, достаточно однократного введения. Детям до двух лет вакцину вводят внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра, а в более старшем возрасте — в дельтовидную мышцу плеча.

Вакцинация против гриппа снижает риск респираторных инфекций и показана следующим категориям детей:

  • организованные дети дошкольного возраста (посещающие ДОУ);
  • учащиеся с 1-го по 11-й класс;
  • учащиеся средних профессиональных учреждений;
  • студенты высших учебных заведений.

Вакцинация против гриппа проводится с возраста 6 месяцев субъединичными (гриппол, агриппал, инфлювак) или расщепленными (ваксигрипп, бегривак, флюарикс) инактивированными вакцинами. Живые противогриппозные вакцины противопоказаны детям с иммунодефицитными состояниями, членам семей таких пациентов, беременным. Прививочная доза составляет 0,25 мл для детей до 3 лет и 0,5 мл для детей старше 3 лет и взрослых. Ранее не болевшим гриппом и впервые вакцинируемым против гриппа показано введение двух доз вакцины с интервалом 4 недели. Вакцина вводится внутримышечно или глубоко подкожно.

Вакцинные препараты для иммунопрофилактики гемофилюсной инфекции рекомендованы для детей первых 5 лет жизни, используются с 2–3-месячного возраста. Прививочная доза составляет 0,5 мл (10 мкг полисахарида). Схема иммунизации включает трехкратное введение вакцины (3–4, 5–6 месяцев), совмещенное с введением вакцин АКДС и ИПВ. Ревакцинирующую дозу вводят также одномоментно с ревакцинацией АКДС и ОПВ в 18 или 20 месяцев. При начале вакцинации в возрасте старше 1 года ограничиваются 1–2-кратным введением вакцины с интервалом в 1,5 месяца.

В ноябре 2009 г. ВОЗ и ЮНИСЕФ представили глобальный план действий по профилактике пневмонии (ГПДП), основной целью которого является ускорение темпов борьбы с пневмонией в условиях принятия комплексных мер, направленных на выживание детей:

  • защита каждого ребенка путем обеспечения окружающей среды, где дети подвергаются низкому риску развития пневмонии (исключительное грудное вскармливание в течение 6 месяцев, надлежащее питание, профилактика низкой массы тела при рождении, снижение уровня загрязнения воздуха внутри помещений и мытье рук);
  • профилактика заболевания детей пневмонией (вакцинация против: кори, коклюша, Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae тип b, а также профилактика и лечение ВИЧ-инфекции и профилактика дефицита цинка);
  • лечение детей, заболевших пневмонией, с обеспечением правильного ухода и рациональной антибиотикотерапии (на уровне отдельных сообществ, в медицинских центрах и больницах).

По мнению экспертов ВОЗ и ЮНИСЕФ, реализация этого плана будет способствовать снижению смертности детей от пневмонии на 65 % и уменьшению числа случаев заболевания тяжелой пневмонией среди детей на 25 % по сравнению с показателями 2000 г.

Зав. консультативно-диагностическим отделением врач-педиатр Медведева О.В.

Источники:

  1. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа. М.: Оригинал-макет, 2010. 64 с.
  2. Рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Геппе Н. А., Розинова Н. Н., Волков И. К., Мизерницкий Ю. Л. Российское респираторное общество, 2009. 18 с.
  3. Мизерницкий Ю. Л., Сорокина Е. В., Ермакова И. Н. и др. Организация медицинской помощи детям с пневмонией в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. Т. 3. С. 4–8.
  4. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 20.12.2012 № 1213н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при пневмонии».
  5. В.М. Шайтор Скорая и неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе: Краткое руководство для врачей. СПб.: ИнформМед, 2013. с. 120-125.
  6. В.К. Таточенко Практическая пульмонология детского возраста. М., 2000, 272 с. 4. В.П. Колосов, Е.Ю. Кочегарова, С.В. Нарышкина Внебольничная пневмония (клиническое течение, прогнозирование исходов). Благовещенск: АГМА, 2012. 124 с.
  7. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. М.: Российское респираторное общество, 2009. 18 с.
  8. Оказание стационарной помощи детям. Руководство по ведению наиболее распространенных болезней детского возраста / Карманный справочник. 2-е изд. Всемирная организация здравоохранения (Женева). 2013, 412 с.
  9. Внебольничная пневмония: распространенность, диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. Москва. 2011. Российское респираторное общество. Федерация педиатров стран СНГ. Московское общество детских врачей.
Дата публикации:
Использованные источники: https://topnb.tula-zdrav.ru/внебольничная-пневмония-у-детей-лече/

Для многих пациентов пневмония и воспаление легких являются идентичными патологиями. Медики считают эти заболевания подобными, однако не отождествляют друг с другом. Между двумя нарушениями существуют определенные отличия, становящиеся очевидными для врача.

Причины развития пневмонии и воспаления легких

Для обеих патологий характерно наличие острого воспалительного процесса, охватывающего дыхательную систему. Главная разница, существующая между пневмонией и воспалением легких, заключена в их этиологии.

Природа пневмонии чаще всего бактериальная или вирусная. Развитие этой болезни провоцируют:

  1. Стафилококки.
  2. Пневмококки.
  3. Хламидии.
  4. Стрептококки.
  5. Микоплазма.
  6. Гемофильная палочка.

Патогены, вызывающие пневмонию, активизируются на фоне сильного переохлаждения, ослабленного иммунитета, неполноценного питания, сильных стрессов, физических или эмоциональных перегрузок. Заболевание нередко поражает детей, беременных женщин, пожилых пациентов, ВИЧ-инфицированных лиц.

Диагноз «воспаление легких» ставят людям, у которых легочная патология имеет неинфекционное происхождение, и обусловлена естественной ответной реакцией органов дыхания на негативные факторы.

Болезнь может быть спровоцирована:

  • травмами грудины;
  • сильной аллергией;
  • контактом с агрессивными синтетическими соединениями.

Пневмония и воспаление легких обладают отличиями в протекании. Первая патология всегда проходит тяжелее, прогрессирует быстрее, чаще может становиться причиной летального исхода.

Общие симптомы

Мнение, что пневмония и воспаление лёгких одно и то же, возникло из-за большого сходства симптомов этих нарушений. Клиническая картина, наблюдаемая у пациентов с легочными проблемами, включает в себя:

  • малопродуктивный кашель, постепенно переходящий во влажный;
  • повышение t тела;
  • головные боли;
  • болезненность в грудине, становящуюся сильнее при кашле или чихании;
  • гипергидроз;
  • одышку;
  • учащенное сердцебиение.

При обоих заболеваниях пациенты могут испытывать суставную или мышечную боль, страдать от расстройств пищеварения, утраты работоспособности. Часто наблюдается упадок сил, сонливость. Степень выраженности симптоматики зависит от индивидуальных характеристик больного – состояния иммунитета, возраста, параллельно протекающих патологий.

Многие симптомы, возникающие при пневмонии и воспалении легких, часто наблюдаются при других болезнях. Чтобы правильно назначить пациенту лечение, проводится тщательная дифференциальная диагностика.

Риск развития осложнений при пневмонии

Пневмония и воспаление легких отличие также заключается в вероятности развития осложнений. Последние склонны проявляться при первом заболевании.

Пациенты с пневмонией чаще подвергаются:

  1. Плевриту.
  2. Абсцессу.
  3. Отеку.
  4. Гангрене.
  5. Дыхательной недостаточности.
  6. Бронхообструкции.
  7. Кровотечениям.

Последствия болезни могут отражаться на работе других органов, состоянии всего организма. К внелегочным осложнениям относят миокардит, менингит, перикардит, сепсис, инфекционно-токсический шок, кому.

Признаки различных форм воспаления легких

Симптоматика воспаления легких во многом зависит от первопричины нарушения. Учитывая характер клинической картины, специалисты легко определяют, какому виду патологии подвержен пациент.

Токсическое воздействие

Для воспалительного процесса в легких, связанного с отравлением токсинами, типично появление:

  • тошноты;
  • позывов к рвоте;
  • жжения;
  • озноба;
  • сильной одышки.

Больной испытывает нехватку воздуха, лихорадку, расстройства пищеварения. Тяжелые случаи вызывают затрудненное дыхание, недостаточность сердца.

Посттравматическое поражение

Если патология ассоциируется с травмой или ушибом грудины, больной испытывает боль во время дыхательных движений, в мокроте появляются следы крови. Заболевание возникает при наличии у больного двустороннего перелома ребер, тяжелого анамнеза (серьезных легочных болезней, имевших место в прошлом).

Посттравматические воспаления легких часто имеют ускоренное развитие, проявляются в течение нескольких часов после повреждения.

Аллергическое воспаление легочной ткани

Патология обладает симптоматикой, во многом схожей с проявлениями токсического воспаления легких. Нарушение может возникнуть после вдыхания аллергена, длящегося 3-5 часов. В результате пациент страдает от ухудшения общего самочувствия. Улучшить состояние удается только благодаря прекращению контакта с раздражающим веществом.

Хроническая форма аллергического заболевания часто обнаруживается у людей, чья профессия подразумевает взаимодействие с химикатами. Если такие контакты происходят постоянно, присутствует вероятность развития опасной разновидности болезни, протекающей с тяжелыми последствиями.

Патологии, напоминающие пневмонию и воспаление легких

При обследовании пациента важно исключить другие нарушения, поражающие бронхо-легочную систему. Такие патологии имеют отличительные признаки, описанные далее:

ОРВИПротекает с повышенной t тела, похолоданием нижних и верхних конечностей. В отличие от пневмонии и воспаления легких отсутствуют сильная одышка и посинение кожи.
БронхитПатология развивается в слизистой бронхов, а не в альвеолярных участках легких. Признаки болезни на рентгене визуализируются слабо.
ГриппУ пациента выявляют жесткое дыхание, учащенное сердцебиение. Характерные для пневмонии легкоразличимые хрипы чаще отсутствуют.
Рак легкихПрисутствует затяжной кашель, не прекращающийся в течение нескольких месяцев. Больной резко теряет в весе.
ТуберкулезБолезнь протекает волнообразно. Чаще поражается верхний или средний сегмент легкого. Границы очагов четко видны на рентгеновском снимке.

Провести дифференциальную диагностику помогают лабораторные анализы. Исследование крови пациентов с пневмонией выявляет резкое увеличение СОЭ. При развитии ОРВИ, поражении вирусами гриппа этот показатель возрастает постепенно.

Как предупредить легочные заболевания

Для профилактики пневмонии рекомендуется круглый год укреплять иммунитет, употреблять в пищу натуральные витаминизированные продукты, вести подвижный образ жизни. Высокой эффективностью обладает вакцинация, выполнять которую нужно за 2 месяца до ожидаемой вспышки заболеваемости. Чаще всего применяют такие препараты как Пневмо-23, Превенар, ППВ 23, АКТ-Хиб.

Прививку от пневмонии можно делать в различном возрасте. В первую очередь вакцинация рекомендована детям, беременным женщинам, лицам, работающим в дошкольных и школьных образовательных учреждениях, пациентам старше 65 лет, ВИЧ-инфицированным людям.

Профилактика, проводимая в домашних условиях, может состоять из промываний носа, полосканий горла с использованием солевых растворов, регулярных влажных уборок, частых проветриваний помещения. Пневмония и воспаление легких могут быть предупреждены благодаря грамотному закаливанию, массажу грудины и спины с эфирными маслами (эвкалиптовым, можжевеловым, мятным).

Что общего и каковы отличия между пневмонией и воспалением лёгких

В большинстве случаев пневмония и воспаление лёгких рассматриваются врачами и пациентами как синонимичные понятия, заболевания со схожей симптоматикой и лечением. В то же время фтизиатры находят некоторые отличия между обоими состояниям, в первую очередь связанные с происхождением лёгочных патологий.

Пневмония и воспаление лёгких – это одно и то же или нет

Оба заболевания приводят к развитию острого воспалительного процесса в органах дыхания. Основная разница между воспалением лёгких и пневмонией заключается в происхождении этих болезней.

Пневмония всегда обладает бактериальной или вирусной природой. К возбудителям данного заболевания относят:

  1. Пневмококков.
  2. Стрептококков.
  3. Микоплазму.
  4. Стафилококков.
  5. Гемофильную палочку.
  6. Хламидий.

Активизация представителей патогенной микрофлоры в дыхательной системе человека может быть связанной с ослаблением иммунитета, сильным переохлаждением, положительным ВИЧ-статусом, постоянным физическим и эмоциональным перенапряжением.

Под воспалением лёгких в основном понимают патологический процесс, имеющий неинфекционное происхождение. Данную патологию часто рассматривают как стандартную реакцию тканей на какие-либо негативные воздействия.

Причиной воспалительных явлений чаще всего становятся:

  • травмы, ушибы в области грудины;
  • негативное воздействие агрессивных химических соединений;
  • сильная аллергическая реакция.

В отличие от воспаления лёгких, пневмония в основном имеет более тяжёлое течение и быстрое прогрессирование. У большей части пациентов такой вид лёгочной патологии не является самостоятельным заболеванием, воспринимается как осложнение основной болезни.

Симптомы, характерные для обеих патологий

Многие признаки развития обоих заболеваний заставляют думать, что пневмония и воспаление лёгких – это одно и то же. При этом локализация патологии часто не имеет значения. У пациентов наблюдаются одинаковые симптомы при поражении одного или обоих лёгких.

При упомянутых лёгочных заболеваниях происходит развитие:

  • сухого кашля, постепенно становящегося влажным (с отделением мокроты);
  • болевых ощущений в груди, усиливающихся в процессе кашля или чихания;
  • учащённого сердцебиения;
  • повышенного потоотделения;
  • нарастания температуры тела;
  • головной боли.

Заболевший испытывает общую слабость, сонливость, падение работоспособности. Как при инфекционном, так и при других поражениях органов дыхания могут болеть суставы или мышцы, возникать расстройства пищеварения.

Клиническая картина и скорость прогрессирования болезни в значительной степени обусловлены индивидуальными характеристиками пациента. На выраженность симптомов влияют возраст человека, состояние иммунной системы, наличие других заболеваний.

Признаки токсического и посттравматического поражения лёгких

Если воспалительный процесс в лёгких возник на фоне отравления токсическими веществами, пострадавший чаще всего испытывает:

  • тошноту;
  • частые рвотные позывы;
  • жжение слизистых;
  • осиплость голоса;
  • сильную одышку;
  • нехватку воздуха;
  • озноб.

Неприятное состояние дополняется диареей, повышением t тела. В тяжёлых случаях могут появляться трудности с дыханием, приводящие к асфиксии или сердечной недостаточности.

В результате полученных травм или ушиба грудной клетки, спровоцировавших повреждение лёгочной ткани, могут присутствовать мокрота с кровянистыми вкраплениями, болезненность в груди в процессе дыхания, трудности во время попыток сделать глубокий вдох.

Посттравматические воспалительные процессы в лёгких склонны развиваться у пациентов, не получивших своевременную медицинскую помощь (на протяжении 6-8 часов после произошедшего инцидента), при наличии значительных повреждений (двустороннего перелома рёбер), тяжёлого анамнеза больного (имеющихся в прошлом серьёзных лёгочных заболеваний).

Аллергическое воспаление часто имеет симптоматику, схожую с токсическим воздействием на органы дыхания. В течение непродолжительного периода после вдыхания аллергена (от 3 до 5 часов) пациент ощущает ухудшение общего состояния. Его нормализация наступает через несколько суток после прекращения контакта с раздражителем. Хроническое аллергическое заболевание характерно для контингента, вынужденно контактирующего с агрессивными химическими веществами (в связи с особенностями профессии). Если взаимодействие с аллергеном имеет место постоянно, может развиваться опасная форма болезни, чреватая тяжёлыми осложнениями.

Заболевания, с которыми может быть спутана пневмония

Оба заболевания часто имеют схожую симптоматику с другими патологиями. По причине этой особенности у специалиста могут возникнуть трудности в точной постановке диагноза.

Среди болезней, поражающих бронхолёгочную систему, и вызывающих выраженные симптомы, преобладают:

  1. Бронхит.
  2. Грипп.
  3. ОРВИ.
  4. Туберкулёз.
  5. Рак лёгких.

Бронхит

От других лёгочных патологий бронхиты отличаются в первую очередь областью локализации воспалительного процесса. При этом заболевании поражается слизистая оболочка бронхов, тогда как у больного пневмонией затрагиваются альвеолярные участки лёгких. На рентгене очаги бронхита чаще всего визуализируются слабо.

Грипп и ОРВИ

Гриппозная инфекция и ОРВИ характеризуются выраженным нарушением сердечного ритма, «жёстким», затруднённым дыханием, похолоданием стоп и кистей рук на фоне повышенной t тела. При развитии вирусной или бактериальной пневмонии основными отличиями становятся появление у пациента синего оттенка носогубного треугольника, легкоразличимых хрипов и тяжёлой одышки.

Лабораторные исследования крови больного пневмонией демонстрируют значительное возрастание показателя СОЭ, тогда как при гриппе и ОРВИ он характеризуется умеренным повышением.

Туберкулёз и рак лёгких

Эти заболевания в основном легче поддаются диагностике, чем бронхит, грипп и ОРВИ. И туберкулёз, и рак лёгких провоцируют развитие характерной симптоматики:

  • длительного кашля, не прекращающегося на протяжении 3-4 месяцев;
  • существенного уменьшения телесной массы;
  • подверженности различным инфекциям.

Для многих пациентов типичным становится волнообразное протекание болезни (в основном при туберкулёзе).

Профилактика лёгочных заболеваний

Профилактика пневмонии состоит в укреплении и поддержании тонуса организма. Предотвратить развитие опасных заболеваний позволяет использование медикаментозных методов и народных средств:

  1. Витаминной терапии. Нормализовать в организме полезных веществ помогает приём комплексных препаратов, насыщенных витаминами и минералами, или свежих овощей, фруктов. Употребление витаминизированных продуктов, препаратов также показано после перенесённой болезни лёгких.
  2. Вакцинация. Своевременно сделанная прививка (за 1,5-2 месяца до подъёма заболеваемости) помогает снизить вероятность заражения вирусами гриппа, приводящими к развитию осложнений в области лёгких.
  3. Промывания носовых ходов и полоскание горла солевыми растворами, соблюдение питьевого режима, частые проветривания помещения, поддержание влажности в квартире на уровне 50-60% (такие меры становятся особенно актуальными при инфекционном поражении верхних дыхательных путей, и помогают избежать дальнейшего распространения патогенов).

Достойные результаты в профилактике лёгочных патологий позволяют получить закаливание и сеансы массажа. В то же время необходимо помнить, что оказывать воздействие на область грудной клетки и спины запрещено при патологиях позвоночника (в этом случае эффективность массажа значительно снижается).

33. Пневмопатии у новорожденных. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

  • •18. Рефлексы новорожденных и детей грудного возраста
  • •19. Характеристика периода новорожденности.
  • •22. Характеристика периодов детского возраста.
  • •23. Недоношенный ребенок.
  • •24. Прикорм.
  • •25,30. Смешанное и искусственное вскармливание. Хар-ка основных молочных смесей. Кисломолочная смесь.
  • •В каких случаях ребенку искусственнику лучше выбрать кисломолочную смесь.
  • •26. Грудное вскармливание. Хар-ка женского молока.
  • •27. Питание больного ребенка.
  • •28. Питание детей второго года жизни.
  • •29, 31, 32. Оценка эффективности и расчет питания.
  • •40, 41, 42, 127. Вакцинация на первом году жизни. Значение. Календарь прививок детей первых трех месяцев жизни. Календарь прививок детей после года. Отвод от вакцинации по медицинским показаниям.
  • •43,44. Младенческая смертность. Определение показателя. Основные причины. Пути снижения младенческой смертности.
  • •45,48. Антенатальная профилактика отклонений развития. Значение антенатальной профилактики в педиатрии.
  • •36, 49. Синдром персистирующего фетального кровообращения. Характеристика персистенции фетального кровообращения.
  • •125, 151. Этапный эпикриз здорового ребенка. Эпикриз на 15-летнего ребенка.
  • •129,150. Медицинская работа в школе. Определение степени готовности детей к школе.
  • •140, 152. Диспансеризация здоровых детей. Диспансеризация больных детей.
  • •33. Пневмопатии у новорожденных. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • •34. Физиологическая желтуха новорожденных.
  • •35. Экссудативно-катаральный диатез.
  • •37. Геморрагическая болезнь новорожденных.
  • •38. Нарушение конъюгации билирубина у новорожденных.
  • •39. Профилактика и лечение гипогалактии.
  • •46, 66. Интенсивная терапия при асфиксии новорожденных. Лечение асфиксии и ее последствий у новорожденных.
  • •50, 68, 144. Травматические повреждения нервной системы новорожденных. Последствия натальных травм спинного мозга. Реабилитация детей, после натальной травмы цнс.
  • •73. Адрено-генитальный синдром. Патогенез, клинические формы.
  • •114. Тромбоцитопении у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  • •51. Ожирение у детей. Определение, диагностика, профилактика, лечение.
  • •52. Внутриутробные инфекции. Определение, этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Последствия вуи у детей.
  • •53, 142. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Реабилитация детей кардиологического профиля в условиях детской поликлиники.
  • •54, 59, 60. Рахит. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Дифференциальный диагноз рахита и спазмофилии. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • •56, 113. Врожденные кардиты. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенные кардиты. Классификация, диагностика, клиника, лечение.
  • •57. Пиодермия. Клиника, диагностика, лечение.
  • •141. Профилактика туберкулеза.
  • •61, 67. Гиповитаминозы у детей. Гипервитаминозы у детей.
  • •62. Локализованная гнойная инфекция у детей. Клинические формы. Терапия.
  • •63, 64. Хронические расстройства питания. Причины, патогенез, клиника. Лечение гипотрофии у детей раннего возраста. Принципы расчета питания.
  • •70. Сепсис новорожденных и детей первых месяцев жизни. Клиника, диагностика, лечение.
  • •71. Бронхиолиты. Определение, этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.
  • •72. Гемолитическая болезнь новорожденных.
  • •74. Тимико-лимфатический статус. Определение, клиника.
  • •75, 89, 118. Врожденный гипотиреоз. Клиника, диагностика, лечение. Гипотиреозы у детей. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенный гипотиреоз. Клиника, диагностика, принципы терапии.
  • •Этиология
  • •Клинические проявления
  • •Диагностика
  • •Лечение
  • •Клиническая картина
  • •Диагностика
  • •Лечение
  • •84, 88, 102. Гломерулонефриты у детей. Классификация, патогенез, клиника. Лечение хронических и острых гломерулонефритов. Подострый гломерулонефрит. Диагностика, клиника, лечение.
  • •78, 80, 82. Неотложная терапия гипокальциемической тетании. Клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей. Нейротоксикоз. Определение, клиника, неотложная помощь.
  • •Острая сердечная недостаточность
  • •Стандартная терапия
  • •123. Панкреатическая недостаточность.
  • •90. Сахарный диабет у детей. Особенности течения. Лечение. Комы при сахарном диабете у детей.
  • •Лечение интерстициального нефрита
  • •Классификация
  • •Клиническая картина
  • •Лечение
  • •86. Диффузные заболевания соединительной ткани у детей. Особенности течения.
  • •93. Панкреатиты у детей. Диагностика, клиника, лечение.
  • •Клинические проявления язвенной болезни
  • •Диагностика
  • •96, 108. Холецистохолангиты у детей. Диагностика, клиника, лечение, профилактика. Холецистохолангит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
  • •100. Тиреотоксикозы у детей. Клиника, диагностика, лечение.
  • •Симптоматика тиреотоксикоза
  • •104. Респираторные аллергозы у детей. Клинические формы.
  • •Этиология
  • •Клиническая картина
  • •Диагностические критерии
  • •Лечение
  • •Лечение
  • •91, 112. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.Лечение ревматоидного артрита у детей.
  • •Этиология
  • •1. Генетическая предрасположенность
  • •Диагностика
  • •Симптомы
  • •Современная терапия
  • •115, 122. Заболевания кишечника у детей старшего возраста. Базисная терапия хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей.
  • •117. Наследственный микросфероцитоз. Определение, клиника, диагностика.
  • •119, 147. Инфекция мочевых путей. Критерии диагностики. Диспансерное наблюдение за детьми с хроническими заболеваниями органов мочевыделительной системы.
  • •120. Эзофагиты у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

Начальник 97 ГЦ СМи КЭ (ЦВО) — Пудовкин Владимир Васильевич.

Автор-составитель:

  1. Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт отдела судебно-медицинской экспертизы 97 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз (Центральный военный округ), стаж экспертной работы 11 лет, высшая квалификационная категория.

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР)

Используется текстовый материал кафедры патологической анатомии Казахского Государственного Медицинского Университета имени С.Д. Асфендиярова,

Алма-Ата — 1997.

Часть стеклопрепаратов лёгких с гиалиновыми мембранами предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Стеклопрепарат с картиной аспирации околоплодных вод представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Пневмопатии — неинфекционные изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, отечно — геморрагический синдром, диссеминированные ателектазы легких и отёчный синдром.

Форма пневмопатии

Характеристика

Гиалиновые мембраны


Наиболее тяжёлая форма пневмопатии. Чаще наблюдаются у детей менее зрелых, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. Способствуют внутрижелудочковые кровоизлияния, транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников, гиповолемия, охлаждение, двойня. С первых часов после рождения быстро нарастают классические симптомы синдрома дыхательной недостаточности (СДР) II или III степени. Учащаются приступы асфиксии, нарастают отечный синдром и сердечно — сосудистая недостаточность. Декомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз, гипоксемия, гипоксия, снидение параметров внешнего дыхания, угнетение функций ЦНС.

На рентгенограмме — гиалиновые мембраны обусловливают образование нодозно — ретикулярной сетки. Затем усиливается общий гипопневматоз с распространенными очаговыми ателектазами и отечными изменениями в легких. Уменьшается четкость контуров сердца и диафрагмы, формируются так называемые белые легкие с воздушной бронхограммой.

При морфологическом исследовании гиалиновые мембраны определяют в просветах альвеолярных ходов, альвеол, реже в просвете внутрилегочных бронхов как ацидофильные, рыхлые, комковатые или уплотненные массы, лежащие в просвете свободно или выстилающие стенки дыхательных путей. В составе гиалиновых мембран обычно можно обнаружить фибрин, мукопротеиды, кислые мукополисахариды, липопротеиды.

Отёчно-геморрагический синдром

Клиническая картина типична для СДР. Однако тяжесть течения и исходы заболевания значительно легче, чем у детей с гиалиновыми мембранами. В анамнезе матери часто имеются указания на сердечно — сосудистые и аллергические заболевания. Состояние детей средней тяжести или тяжелое, характерны пенистые выделения изо рта. Ригидность грудной клетки и параметры внешнего дыхания снижены. Перкуторный звук укорочен в медиальных отделах грудной клетки. Дыхание ослаблено, выслушивается масса мелких влажных хрипов. Пульс учащен, ослаблен, нет четкости границ относительной тупости сердца, нередко выслушивается систолический шум. Отмечают увеличение размеров печени и общие отеки на фоне метаболического ацидоза и гиперкапнии. Коэффициент ФХ/СФ околоплодной жидкости меньше 2. На рентгенограммах отчетливо видно обеднение легочного рисунка, нежное, однородное затемнение прикорневых и нижнемедиальных отделов легких, без четких границ. Длительность течения отечно — геморрагического синдрома от 5 до 20 дней.

Морфологическая картина: резкое кровенаполнение сосудов всех калибров, особенно капилляров, просвет альвеолярных ходов и альвеол заполнен отечной жидкостью и кровью, межуточная ткань отечна.

Массивные легочные кровоизлияния обычно сопровождаются коллапсом, резким цианозом, снижением уровня гемоглобина и гематокритного показателя.

Массивные кровоизлияния в легкие могут быть обусловлены ДВС синдромом, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании. Морфологически при этом могут быть обнаружены рассеянные тромбы в сосудах легких, почек, мозга и мелкие ишемические некрозы.

Диссеминированные ателектазы лёгких

Ателектазы легких чаще всего наблюдаются у недоношенных (незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической системы сурфактанта). Причиной их возникновения могут быть нарушения акта дыхания, связанные с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме. Ателектазы могут бытьсубсегментарными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными. Различают ателектазы первичные, не расправившегося после рождения легкого, и вторичные, ранее дышавшего легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Рассеянные ателектазы легких почти всегда сочетаются с отечными и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких.

В зависимости от распространенности и генеза ателектазов развивается СДР I-II степени, реже СДР III степени. Приступы асфиксии и цианоза наблюдаются редко. Обращают на себя внимание отдышка, повышение ригидности верхней трети грудной клетки, притупление перкуторного звука разной интенсивности на пораженной стороне, ослабление дыхания, единичные влажные хрипы, пульсация в области сердца и сосудов, дыхательный или смешанный ацидоз.

На рентгенограмме у детей с полисегментарными ателектазами, обусловленными неполным расправление легких после рождения, сегмент или несколько сегментов легких имеют диффузно- гомогенный или мозаичный вид, уменьшены в объеме. Мелкие рассеянные ателектазы легких почти всегда можно обнаружить на рентгенограммах детей гиалиновыми мембранами.

Первичные ателектазы легких на морфологических препаратах чаще встечаются в виде мелких, рассеянных ателектазов в пределах ацинуса, доли, реже сегмента. Морфологически они представленны в виде безвоздушных полей мезенхимы, богатой стромальными клеточными элементами. Среди волокон мезенхимы обнаруживают щелевидные просветы альвеолярных ходов. Просвет мелких бронхов спавшийся, часто заполнен десквамированным эпителием. Эластические волокна не выявляются.

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром. В анамнезе матери при этой патологии — указания на применение в родах анальгетиков, общего наркоза, кесарева сечения и др. Аспирационный синдром развивается чаще у более зрелых и достаточно крупных новорожденных.

У детей с массивной аспирацией и массивными кровоизлияниями определяют приступы вторичной асфиксии, отдышку, притупления перкуторного звука, повышение ригидности грудной клетки, массу мелких и крупных влажных хрипов на фоне жесткого или ослабленного дыхания. Метаболические сдвиги умеренные.

На рентгенограмме видны сливные очаги уплотненной легочной ткани, преимущественно правосторонней локализации,напоминающие воспалительную инфильтрацию легких, возможно образование обтурационных ателектазов легких.

Морфологически респираторные отделы легких заполнены базофильными массами с примесью роговых чешуек, частиц мекония желтого цвета, детрита, слизи, пушковых волос.

В участках, соответствующих обтурированным бронхам, легочная ткань остается ателектазированной. Массивная аспирация с обтурацией просвета бронхов иногда может быть причиной тяжелой асфиксии в первые часы после рождения.

При менее интенсивной аспирации могут развиватьсямакрофагальная реакция эпителия бронхов (в наиболее зрелых участках дыхательных путей) и асептический лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмонии.

Рис. 1. Лёгкое новорожденного. Межальвеолярные перегородки утолщены, с большим количеством стромальных мезенхимальных элементов. В просветах групп альвеол (нижний левый угол) наличие околоплодных вод. В просвете мелкого бронха небольшое скопление сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 2. Лёгкое новорожденного. Группы альвеол заполнены околоплодными водами (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250. Стеклопрепарат представлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова, главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В..

Используется материал http://www.neonatology.narod.ru/neonatology/breath_disorders.html

ПНЕВМОПАТИИ, СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ (СДР).

Синдром дыхательных расстройств (СДР) — это острая дыхательная недостаточность с выраженной артериальной гипоксией. Он возникает в первые часы и дни жизни новорожденного при приведенных ниже пневмопатиях. Пневмопатии — это неинфекционные заболевания легких, что проявляется в первые часы и дни жизни.

Наиболее частые формы СДР

— Ателектазы легких

— Болезнь гиалиновых мембран

— Синдром Вильсонэ-Микити

Синдром Вильсонэ-Микити развивается у детей с гестационным возрастом при рождении менее 32 недель, массой тела менее 1500 г. СДР появляется на 15-35-й день жизни: одышка до 100 в 1 мин., цианоз, приступы апноэ, западение грудины, типичны кашель и др. На рентгенограмме грудной клетки — грубые ленточные уплотнения (особенно в области верхушек легких), «пузыри» и кисты. Могут быть переломы ребер. Синдром общей интоксикации не типичен. Дети часто неплохо прибавляют в массе тела. Длительность течения синдрома Вильсона-Микити от 1 мес. до 1 года и больше. Прогноз благоприятный. Этиология и патогенез не вполне ясны.

— Кровоизлияния в легкие

— Синдром аспирации мекония

Этиология

— дефицит образования и выброса сурфактанта

— качественный дефект сурфактанта

— ингибирование и разрушение сурфактанта

— незрелость структуры лёгочной ткани у плодов

Предрасполагающие факторы

— недоношенность

— внутриутробные инфекции

— перинатальная гипоксия и асфиксия, вызванные ими ишемия лёгкого и ацидоз

— сахарный диабет у матери

— острая кровопотеря в родах

Сурфактант — поверхностно-активное вещество, которое синтезируется альвеолярными клетками II типа и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара). На 90% сурфактант состоит из липидов, из них 80% — фосфолипиды. Синтез сурфактанта начинается у плода с 20-24 недели внутриутробного развития. Полностью система сурфактанта созревает к 35-36 неделе внутриутробного развития. Стимулируют продукцию сурфактанта глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены, адреналин и норадреналин.

Основные функции сурфактанта:

— препятствие спадению альвеол на выдохе

— защита легких от эпителиальных повреждений

— стимуляция макрофагальной реакции в легких, которая обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов

— участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол, препятствует развитию отека легких.

Под влиянием выше перечисленных этиологических и предрасполагающих факторов у больных возникает дефицит сурфактанта и развиваются:

— тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, респираторно-метаболический ацидоз, склонность к гипогликемии, гипокальциемии и другим обменным нарушениям;

— легочная гипертензия и системная гипотензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, периферические отеки, мышечная гипотония;

— расстройства функций ЦНС;

— сердечная недостаточность, температурная нестабильность со склонностью к охлаждению; функциональная кишечная непроходимость и др.

Рис. 3-8. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис — и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны, стрелки). Отдельные бронхи в состоянии умеренного спазма. Другие бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в состоянии спадения различной степени выраженности, часть просветов бронхов заполнена пластами слущенного эпителия. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Рис. 9-12. Лёгкие новорожденного, 5 суток после родов. Пневмопатия: дис — и ателектазы, отёчно-геморрагический синдром. Межальвеолярные перегородки утолщены, частично расправленные альвеолы сочетаются с дис — и ателектазами лёгочной ткани. Пролиферация стромальных мезенхимальных элементов в толще межальвеолярных перегородок. Просветы альвеол заполнены преимущественно насыщенно-красными эритроцитарными массами с примесью отёчной жидкости. В бронхах субтотальная десквамация мерцательного эпителия, пласты слущенного эпителия, небольшое и умеренное количество насыщенно-красных эритроцитарных масс.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ ПНЕВМОПАТИИ У НЕДОНОШЕННОГО РЕБЁНКА С НЕУТОЧНЁННЫМ ГЕНЕТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Девочка родилась в 6 месяцев внутриутробного развития, 4 месяца содержалась в кувезе, вес не прибавила, оставалась 2.600г, неуточнённый генетический синдром с наличием «волчьей пасти», «заячьей губы», шестипалые кисти, четырёхпалые стопы) — пневмопатия с развитием гемосидероза и наличием грибковой микрофлоры в лёгочной ткани.

Рис. 1-6. Преобладает венозно-капиллярное полнокровие. Крупные участки лёгочной ткани в состоянии частичного и полного спадения (дис — и ателектазы). Межальвеолярные перегородки толстые, преимущественно со слабой и слабо-умеренной полиморфноклеточной инфильтрацией (сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты + круглоклеточные, лимфоидные элементы). Большинство просветов альвеол заполнено макрофагами — гемосидерофагами с наличием в их цитоплазме бурых пигментных зёрен, а также густо расположенных микровключений, похожих на бескапсульные или со слабо выраженной капсулой криптококки. Подобные макрофаги обнаружены в просветах бронхов. Просветы бронхов заполнены пластами десквамированного мерцательного эпителия с гемосидерофагами. В немногочисленных полях зрения в просветах альвеол частично фрагментированные макрофагами гиалиновые мембраны (стрелка).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

КАРТИНА СДР ПРИ ПОСТГРИППОЗНЫХ (ВИРУСНО-БАКТЕРИАЛЬНЫХ) ПНЕВМОНИЯХ У ВЗРОСЛЫХ ЛИЦ

Практический случай№1.

Рис. 1. Формирование склероза лёгочной плевры, её полиморфноклеточное воспаление. Межальвеолярные перегородки умеренно утолщены за счёт полиморфноклеточного воспаления с преобладанием лейкоцитарной инфильтрации. В просветах альвеол — фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги, гиалиновые мембраны. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Просветы альвеол заполнены гомогенной бледно-розовой отёчной жидкостью с большим количеством пузырьков воздуха. Слабо-умеренные интраальвеолярные кровоизлияния насыщенно-красного цвета. Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.

Рис. 3, 4. В просветах альвеол на фоне отёчной жидкости фибрин, сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты, макрофаги. В отдельных альвеолах по ходу их стенок расположены гиалиновые мембраны (стрелки). Часть из них фрагментирована, фрагменты окружены макрофагами, частично лизированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Практический случай№2.

Рис. 1. Лёгкое. На фоне острой гнойно-фибринозной пневмонии с гиалиновыми мембранами очаговый выраженный геморрагический компонент (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Гиалиновые мембраны (стрелки) расположены по ходу ряда межальвеолярных перегородок. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Лёгкое. Небольшой бронх с лейкоцитарной инфильтрацией стенки, неравномерной десквамацией мерцательного эпителия, заполнением просвета гнойно-фибринозным экссудатом (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 4. Лёгкое. Лёгочная плевра (стрелки) умеренно утолщена, разрыхлена, разволокнена за счёт отёка, слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией, переплетающимися тонкими лентовидными включениями фибрина. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Практический случай№3.

Рис. 1. Лёгкое. Резко выраженный очаговый интерстициальный отёк (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Лёгкое. Очаговая карнификация: лёгочная ткань практически безвоздушная за счёт разрастания фиброзной ткани по ходу межальвеолярных перегородок, а также замещая внутриальвеолярный экссудат. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 3. Лёгкое. Межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счёт склероза и лимфогистиоцитарной инфильтрации. В просветах отдельных альвеол группы макрофагов сливаются в многоядерные клетки (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 4. Лёгкое. Склероз и полиморфноклеточное воспаление в строме лёгкого, обилие полнокровных новообразованных сосудов. Воздушность лёгочной ткани практически отсутствует. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 5. Лёгкое. В просветах ряда альвеол кучные скопления макрофагов (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 6. Лёгкое. В просветах ряда мелких сосудов уплотнённый внутрипросветный червеобразный тромб (стрелка). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 7. Лёгкое. Гиалиновая мембрана (стрелка) в просвете альвеолы, «свежая», насыщенно-розового цвета, гомогенная. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Рис. 8. Фрагменты гиалиновых мембран (стрелки) в просветах альвеол, бледно-розовые, в различной степени фрагментированные макрофагами. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Описание стадий развития пневмонии, четыре степени тяжести и критерии их определения

Пневмония – это заболевание, связанное с развитием воспалительного процесса в легочной ткани, внутриальвеолярной экссудацией под воздействием инфекционных и реже неинфекционных агентов. В зависимости от типа возбудителя пневмония может быть вирусной, вирусно-бактериальной, бактериальной или грибковой.

Типичная острая пневмония – это одно из распространенных заболеваний. Среднестатистический показатель — примерно у 10-13% больных, которые находятся в терапевтических стационарах. По уровню заболеваемости типичной пневмонией – это 10 мужчин и 8 женщин на 1000 человек. Основную часть больных (около 55%) составляет группа пожилых людей. Также большое количество пациентов – это дети раннего возраста (период до трех лет).

Виды воспаления легких

Современная медицина сталкивается с разнообразными формами пневмонии: от легко протекающих субклинических до тяжелых и опасных для жизни. Такой разброс можно объяснить многообразием возбудителей, которые могут провоцировать воспаление легких, и индивидуальной иммунной реакцией организма на конкретный инфекционный агент.

Учитывая такие критерии, как условия инфицирования, пневмонии классифицируют на:

  1. Внебольничные – возникают в домашних условиях, чаще после простуды, на фоне ОРВИ. Данный вид пневмонии встречается чаще других.
  2. Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) – возникают и развиваются, когда больной пребывает в стационаре. При этом критерием нозокомиальной пневмонии является появление симптомов заболевания у госпитализированного по иному поводу пациента в срок 48 часов и более от момента поступления в стационар. Развитие заболевания до окончания вторых суток от момента поступления расценивается как внегоспитальная пневмония.
  3. Аспирационные – развиваются от попадания в легкие содержимого желудка, слюны, содержащей микрофлору ротовой полости. Как правило, это происходит при рвоте. В группе риска по аспирационной пневмонии – лежачие больные, пациенты на ИВЛ, пациенты с хроническим алкоголизмом.
  4. Пневмонии у лиц с иммунодефицитом – онкология (на фоне специфического лечения), ВИЧ, иммунодефициты, связанные с приемом лекарственных средств, и врожденные состояния.

По клинико-морфологическим особенностям пневмонии делят на паренхиматозные и интерстициальные. Первый вид в свою очередь делится на долевые (полисегментарные), очаговые и сегментарные пневмонии.

Степени тяжести болезни

Согласно выражености клинических проявлений определяют три степени тяжести пневмонии:

  1. Легкую степень тяжести характеризуют слабые признаки интоксикации с температурой тела до 38 градусов, с частотой дыхания (ЧД) до 25 движений, ясным сознанием и нормальным АД, лейкоцитоз.
  2. Средняя степень классифицируется при умеренной интоксикации с температурой тела выше 38 градусов, ЧД — 25-30, ЧСС до 100 ударов за минуту, потливости, некотором снижении АД, увеличении числа лейкоцитов в ОАК со сдвигом формулы влево.
  3. Тяжелой степенью считаются показатели ярко выраженой интоксикации с температурой тела выше 39 градусов, ЧД более 30, ЧСС более 100 ударов, помутнение сознания с бредом, сильное снижение АД, дыхательная недостаточность, выраженный лейкоцитоз, морфологические изменения нейтрофилов (зернистость), возможно снижение числа лейкоцитов.

В настоящее время чаще выделяют всего две степени тяжести заболевания: нетяжелую и тяжелую. Для выявления тяжелой степени используют шкалы оценки тяжести течения болезни: PSI, ATS, CURB-65 и др.

Принцип этих шкал заключается в выявлении группы риска неблагоприятного прогноза среди пациентов с пневмонией. На рисунке ниже приведена шкала ATS для выявления тяжелого течения заболевания.

На территории РФ с учетом недостатков американских и европейских шкал, а также с учетом российской специфики для оценки состояния пациента разработаны критерии Российского респираторного общества (рисунок ниже).

Пневмония расценивается, как тяжелая при наличии хотя бы одного критерия

Отдельно стоит упомянуть о ряде факторов, при которых пневмония протекает тяжелее

  1. Пневмония развивается на фоне сопутствующих заболеваний. При этом ослабляется иммунитет, заболевание возникает чаще (в среднем по сравнению с другими категориями), а выздоровление наступает позднее. Особенно это касается пациентов с хроническими болезнями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, алкоголизмом и сахарным диабетом.
  2. Тип возбудителя. При поражении грамотрицательной флорой вероятность летального исхода значительно выше.
  3. Чем больший объем тканей легкого подвержен воспалительному процессу, тем более тяжелое состояние у пациента.
  4. Способствует развитию тяжелой степени заболевания несвоевременное обращение и диагностика.
  5. Пневмония тяжелого течения часто возникает у лиц без определенного места жительства или проживающих в плохих условиях, безработных или с низкими доходами.
  6. У людей старше 60 лет и новорожденных чаще встречается пневмония тяжелой степени.

Характеристика стадий и их клинических симптомов

В течение острой типичной крупозной пневмонии выделяют также стадии:

  1. Стадия прилива является первой стадией развития указанной болезни. Длится от нескольких часов до трех суток. В это время расширяются легочные капилляры, а кровь в легочной ткани приливает и начинает застаиваться. У пациента резко повышается температура тела, появляется сухой кашель, наблюдается одышкаа, больной чувствует боли при вдохе и кашле.
  2. Второй стадией является стадия красного опеченения. Длится от одних до трех суток, наблюдается заполнение альвеол пропотевающей плазмой, уплотняется легочная ткань. Альвеолы в это время теряют воздушность, а легкие становятся красными. Боли усугубляются, температура тела стабильно повышенная, появляется «ржавая» мокрота.
  3. Третья стадия серого опеченения длится от четырех до восьми суток. Во время течения в альвеолах распадаются эритроциты и гемоглобин, содержащийся в них, становится гемосидерином. При этом процессе цвет легкого превращается в бурый. А поступающие в альвеолы лейкоциты также делают его серого цвета. Кашель становится продуктивным, больной отхаркивает гнойную или слизистую мокроту. Боли притупляются, одышкаа уменьшается. Температура тела снижается.
  4. Четвертой стадии разрешения сопутствует процесс выздоровления и рассасывания мокроты. Ее длительность от 10 до 12 суток. В это время происходит постепенное растворение и разжижение мокроты и воздушность легких восстанавливается. Процесс рассасывания долгий, но безболезненный. Симптомы отступают, мокрота откашливается легко, болей практически нет или слабо выраженные, процесс дыхания и температура тела нормализуются.

Результаты рентгенографии позволяют определить стадию развития заболевания. В разгар болезни на рентгенограмме наблюдается затемнение различной протяженности и размеров (очаговое, сегментарное, долевое). На стадии разрешения затемнение уменьшается в размерах, исчезает инфильтрация, в качестве остаточных явлений до месяца может сохраняться усиление легочного рисунка. Иногда после выздоровления могут остаться зоны фиброза и склероза. В связи с этим рекомендуется последние снимки после разрешения болезни хранить на руках.

Атипичной пневмонии, связанной с недостатком иммунитета, вышеприведенные стадии не присущи. Для нее характерны более сглаженная симптоматика и смена периодов болезни. Кроме того, при атипичных пневмониях часто наблюдаются лишь интерстициальные изменения без четкой инфильтрации.

Правильное и своевременное определение лечащим врачом степени и стадий пневмонии позволяет избежать многих осложнений в дальнейшем течении болезни. Поэтому очень важно выявить очаг инфекции и вовремя начать лечение.

Дополнительные исследования и тактика ведения пациента

Пациентам с предполагаемым воспалением легких будут назначены:

  1. ОАК, ОАМ;
  2. Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях (при необходимости число проекций увеличивается, это решает врач-рентгенолог);
  3. ЭКГ;
  4. Биохимический анализ крови;
  5. Анализы мокроты: общий, на ВК, на микрофлору и ее спектр устойчивости-чувствительности;
  6. Компьютерная томография и бронхоскопия могут проводиться дополнительно по специальным показаниям. Делается это, как правило, для исключения/уточнения локализации раковых опухолей в легких, абсцессов, осумкованных плевритов, полостей распада, бронхоэктазов и так далее.

На основании всех собранных данных, после определения степеней и стадий развития пневмонии врач может определить оптимальную тактику ведения больного, где его лучше лечить. Также опираясь на данные, отражающие степень тяжести болезни, сделать прогноз. Для дальнейшего ведения пациента это все важно.

Воспалительная патология в легочной системе считается серьезной патологией у пациентов разной возрастной категории. Как правило, это заболевание требует серьёзного и комплексного лечения, в том числе антимикробными препаратами. В своем развитии заболевание проходит несколько этапов, которые специалисты называют стадии пневмонии.

Степень выраженности и сложность симптоматики варьируются от того, на какой стадии прогрессирования протекает воспалительная патология, а также от степени тяжести пневмонии.

Классификация заболевания по степени тяжести

Воспалительные процессы в легких протекают с разной степенью выраженности симптоматики. У большинства пациентов доктора диагностируют типичную острую форму патологического процесса, но клинические проявления общей картины прогрессирования заболевания отличаются разной степенью интенсивности.

  1. Пневмония в легкой степени протекания характеризуется слабой выраженностью симптомов интоксикации. Температура тела у больного повышается незначительно и держится в пределах субфебрильной, может варьироваться в пределах 38 градусов. Фиксируется незначительное учащение дыхания, нормальное артериальное давление. Сознание у больного ясное, в картине крови диагностируется лейкоцитоз. Могут появляться герпесвирусные высыпания в районе слизистых оболочек, увеличиваются шейные лимфатические узлы.
  2. Воспаление легких средней степени тяжести сопровождается симптомами умеренной интоксикации с температурой тела выше 38 градусов. Учащается дыхание и сердечный ритм, снижаются показатели артериального давления. В картине крови диагностируется увеличение числа лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  3. Тяжелая степень тяжести пневмонии сопровождается выраженными показателями интоксикации, повышением температуры тела выше 39 градусов, частым дыханием. В большинстве случаев к проявлениям добавляются резкое падение показателей артериального давления, гипоксия тканей, цианоз кожных покровов. В картине крови диагностируется выраженный лейкоцитоз, изменение нейтрофилов.

Для удобства современные медики в последнее время классифицируют пневмонию по двум степеням: тяжелую и нетяжелую. К тому же, в некоторых случаях протекание легкого воспалительного процесса отягощается определенными факторами. На их фоне заболевание способно перетекать в тяжелую пневмонию с осложненным течением.

Факторы отягощения патологии

К факторам, способствующим осложненному протеканию пневмонии и переходу легкой степени патологии в тяжелые формы заболевания, специалисты относят:

  • сопутствующие заболевания, на фоне которых прогрессирует пневмония. В группу риск попадают пациенты, у которых в анамнезе диагностированы: хронические патологии дыхательной системы, сердечно-сосудистые нарушения, сахарный диабет, алкоголизм. На фоне этих патологий снижается иммунный ответ, пневмония прогрессирует интенсивнее и стремительнее;
  • тип пневмококкового возбудителя, так как некоторые вирусные агенты способны размножаться быстро и противомикробной терапии поддаются неохотно;
  • несвоевременная диагностика и терапия. Развивающаяся пневмония поражает воспалительным процессом обширную площадь легочной ткани, повышается сопротивление терапевтическому воздействию;
  • возрастные показатели пациентов: у пожилых людей и новорожденных младенцев тяжелая форма пневмонии диагностируется чаще, чем у молодых и людей среднего возраста.

Тяжелые формы патологического легочного процесса часто диагностируются у людей с низким уровнем дохода, бездомных или безработных пациентов.

Клинические проявления первой стадии

В течение тяжелой и нетяжелой формы заболевания специалисты выделяют несколько стадий пневмонии. Часто патология диагностируется несвоевременно, так как первая или начальная стадия заболевания по симптоматике схожа с простудными заболеваниями. Длится эта стадия, как правило, недолго, так как заболевание имеет свойство быстро прогрессировать, поражая новые участки легочной системы патологическим процессом.

стадиядлительностьхарактеристика процессасимптоматика
ПриливаНесколько часов – 3 сутокРасширение легочных капилляров

Прилив крови в легочную ткань

Застой крови

Сухой кашель

Одышка

Боль на вдохе-выдохе

Симптомы лихорадки

У больного диагностируется состояние средней тяжести, реже – тяжелое. При стремительной тяжелой форме пневмонии уже на этой стадии у пациента могут проявляться бредовые галлюцинации, спутанность сознания.

На этой стадии при осмотре пациента доктор диагностирует цианоз губ и кончика носа на фоне выраженной гиперемии щек. Грудная клетка не синхронно двигается – мешает пораженная половина, в которой появляется отечность.

Клинические характеристики второй стадии

На второй воспалительной стадии состояние больного резко ухудшается, симптомы заболевания начинают становиться характерными для пневмонии. Часто заболевание диагностируется у больного именно на этой, выраженной стадии.

стадиядлительностьХарактеристика процессасимптоматика
Красного опеченения1-3 сутокЗаполнение плазмой альвеол

Уплотнение легочной ткани

Покраснение легких

Сильная боль на вдохе-выдохе

Высокая температура тела

Симптомы лихорадки и интоксикации

Появление «ржавой мокроты»

Состояние больного на этой стадии характеризуется как стабильно тяжелое. Часто диагностируются панические атаки, страхи, галлюцинации, страх смерти. Связано это с кислородной гипоксией. При прослушивании слышны хрипы, наблюдается выраженный обструктивный синдром.

Клинические проявления третьей стадии

Третья стадия заболевания характеризуется все еще тяжелым состоянием больного, которому требуется наблюдение специалистов.

стадиядлительностьХарактеристика процессасимптоматика
Серого опеченения4-8 сутокРаспад в альвеолах эритроцитов

Изменение окраски легких в бурый и серый цвет

Тупая боль на вдохе-выдохе

Субфебрильная температура тела

Появление «ржавой» или гнойной мокроты

Состояние больного на этой стадии улучшается, так как отступает симптоматика интоксикации. Кашель становится продуктивным, бронхи постепенно начинают освобождаться от слизи.

Последняя стадия

На последней стадии состояние больного восстанавливается. Тем не менее, специалист всё-таки относятся этот период к стадиям пневмонии, поэтому процесс лечения обязательно продолжается, больному требуется строгое соблюдение режима.

стадиядлительностьХарактеристика процессасимптоматика
Разрешения10-12 сутокРастворение и разжижение мокроты

Восстановление структуры легких

Покраснение легких

Легкое отхождение мокроты

Нормализация температуры тела

Отсутствие в мокроте ржавых или гнойных примесей

У пациента сохраняется кашель, который отличается продуктивной характеристикой. Мокрота отходит легко и безболезненно, восстанавливается сердечный ритм и нормализуется дыхание.

Классификация по разновидности протекания

Пневмония у больного может протекать в разной форме, в зависимости от диагностируемой формы патологии доктора корректируют лечение.

  1. Острая пневмония отличается выраженностью симптоматики. Как правило, именно эта форма провоцирует тяжелое течение воспалительного процесса. Возникает такая патология на фоне сопутствующих сложных заболеваний. Может развиваться как самостоятельная вирусная пневмококковая патология.
  2. Затяжная пневмония отличается умеренной симптоматикой, благодаря которой течение заболевания и затягивается. Несвоевременная адекватная оценка состояния больного на фоне стертого проявления признаков пневмонии приводит к усугублению болезненного процесса. Как правило, у таких пациентов диагностируются незначительное повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, невыраженные симптомы лихорадки. На фоне такого длительного воспалительного процесса возможны осложнения в работе сердечной системы, в кроветворении.
  3. Хроническая пневмония прогрессирует на фоне не вылеченной вовремя воспалительной легочной патологии. Часто это заболевание провоцирует пневмония, протекающая в легкой форме, так как вялотекущий процесс не дает полной картины прогрессирования патологии, что затрудняет своевременную постановку диагноза. Переход легкой формы пневмонии в хроническую патологию считается осложнением заболевания и грозит больному частыми ухудшениями состояния.

Каждая из трех форм патологического процесса может носить осложненный характер. На возникновение осложнений от пневмонии влияет качество иммунного ответа пациента и своевременно оказанная терапевтическая помощь.

Существует ещё она форма патологии – атипичная пневмония. Этой форме характерна сглаженная симптоматика и нерезкая смена периодов заболевания. У большинства пациентов отсутствует кашель, не продуцируется мокрота и слизь. Особенностью этой формы считается выраженная интоксикация, которая сопровождается резким повышением температуры тела и общим выраженным недомоганием.

При любой форме заболевания правильный диагноз сможет поставить только специалист, поэтому не стоит заниматься самолечением и при первых признаках и подозрении на пневмонию стоит обращаться за квалифицированной медицинской помощью.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/pnevmoniya-ot-chego/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.