Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Полусинтетический пенициллин для лечения пневмонии вызванной

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Острые респираторные инфекции: рациональный антибактериальный старт в эпоху антибиотикорезистентности

УДК 577.18

Острые респираторные инфекции: в каких случаях следует назначать антибиотик?

Доминанта заболеваний дыхательной системы во всем мире весьма существенна. Особенно эта проблема важна в педиатрии: ввиду особенностей строения респираторного тракта, несовершенства иммунной системы дети, как правило, болеют чаще и тяжелее. Респираторные заболевания, прежде всего грипп и пневмония, занимают достаточно высокую позицию среди причин смертности. Даже в высокоразвитых странах, таких как США, эти заболевания входят в десятку лидеров среди причин смертности детей и лиц пожилого возраста.

Как известно, антибиотики неэффективны в отношении вирусов; если инфекция предположительно вызвана респираторными вирусами, от их назначения лучше отказаться. Тем не менее в ряде случаев антибиотики применяют с целью «перестраховаться» и достичь быстрого и успешного выздоровления ребенка, тогда как их назначение далеко не всегда обосновано. Следует помнить, что в 80–90% случаев этиологическим фактором респираторных инфекций являются именно вирусы. Помимо вирусов и типичных бактериальных возбудителей, значимую роль играют так называемые атипичные возбудители — хламидии, микоплазмы. В этой ситуации антибиотики безусловно необходимы, хотя, также как и при вирусной инфекции, которая проходит самостоятельно, без применения противовирусных препаратов, у инфекции, вызванной хламидиями и микоплазмами, также высоки шансы самолимитации (то есть устранения клинических проявлений инфекции без применения этиотропной терапии).


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

В большинстве случаев при отсутствии тяжелых клинических проявлений, существенно отягощающих жизнь пациента или угрожающих развитием осложнений, терапия респираторной вирусной инфекции сводится к применению базисных рекомендаций — свежий воздух, частое проветривание помещения, облегченная диета, соблюдение режима. Организм настроен на борьбу с инфекцией, важно лишь помочь иммунной системе, и заболевание пройдет самостоятельно за счет возможностей саногенеза. Тем не менее нередко симптомы действительно ухудшают состояние пациента, отек слизистой оболочки верхних дыхательных путей препятствует полноценной аэрации пазух, что угрожает активизацией патогенной флоры и может привести к осложнениям. В таких случаях пациенту следует назначить симптоматическую терапию, при этом важно выбрать именно тот препарат, который необходим в конкретной ситуации, ориентируясь на клинические проявления, которые в большей мере беспокоят.

На сегодняшний день в отношении противовирусной терапии острых респираторных инфекций (ОРИ) существует малое количество доказательных исследований, фактически вершина пирамиды доказательной медицины достигнута лишь в области изучения гриппа. Поскольку другие вирусные инфекции не создают столь значимой реальной угрозы, считается, что противовирусную терапию при них можно не применять. Антибиотики же следует назначать исключительно в ситуациях, когда доказана роль бактериального возбудителя. Последнее может вызвать сложности, ведь врач, ориентируясь исключительно на клинические признаки заболевания, должен определиться: действительно ли есть необходимость в антибиотикотерапии (например при легкой форме риновирусной инфекции нет никаких оснований для назначения антибактериальных препаратов), нужно ли ее проводить немедленно или с назначением антибиотика можно подождать. В начале заболевания очевидна «работа» вирусов, однако можно предполагать наличие у пациента дополнительных факторов риска и вероятность развития осложнений. Так или иначе, врачи далеко не всегда следуют тактике рациональной антибиотикотерапии, по-прежнему часто назначая антибиотики в ситуациях, когда в борьбу с организмом вступили вирусы. Это подтверждает в том числе значимая позиция антибактериальных препаратов в структуре продаж в аптечной сети, уступающая место лишь средствам симптоматической терапии при тех же респираторных инфекциях. Такой подход не позволяет достичь успеха, формируя антибиотикорезистентность.

В большинстве случаев показанием № 1 для назначения антибиотиков в педиатрической практике и практике семейного врача является пневмония. Лишь Американская ассоциация по инфекционным болезням (Infectious Diseases Society of America) считает допустимым подождать, если предполагается вирусный генез пневмонии. В остальных же международных протоколах и внутренних рекомендациях указано: если диагностирована пневмония — следует немедленно назначить антибактериальную терапию, и чем раньше она начата (в течение 4–6 ч после установления диагноза), тем меньше вероятность развития тяжелых осложнений, ухудшения течения заболевания, тем статистически ниже риск летального исхода.

Похожие темы:
Стандарт лечения тяжелой пневмонии в стационаре
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов

Помимо этого, антибактериальную терапию необходимо назначить пациенту с отитом. Однако лишь отит у ребенка в возрасте до 6 мес требует немедленного назначения антибактериального препарата. Двусторонний отит может быть поводом для выбора антибиотикотерапии у ребенка в возрасте до двух лет, а в возрасте старше двух лет фактически всегда лечение начинают с симптоматической терапии. Наличие у пациента отореи с высокой вероятностью свидетельствует о достаточно длительном сроке заболевания, что определяет назначение антибактериальных препаратов.

Безусловно, антибиотики применяют при заболеваниях, сопровождающихся болью в горле. Однако следует помнить, что тонзиллофарингит в большинстве случаев — вирусное заболевание, и лишь когда клиническая картина боли в горле ассоциирована со Streptococcus (Str.) pyogenes или β-гемолитическим стрептококком группы А (βГСА), назначение антибиотиков абсолютно оправдано.

Антибиотик необходим при остром бактериальном риносинусите. В классических отечественных подходах обычно использовали термин «острый гнойный синусит», «хронический синусит» и его обострение. Сегодня принято говорить об «остром бактериальном риносинусите» либо рецидивирующем процессе, но обязательно соответствующем критериям бактериального. В большинстве случаев, также как и при тонзиллофарингите, клиника риносинусита вызвана действием вирусов. Лишь в отдельных случаях активация собственной микрофлоры в околоносовых пазухах приводит к тому, что процесс трансформируется в бактериальный, а значит, требуется назначение антибиотика.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Проблема антибиотикорезистентности в мире и пути ее преодоления

Антибиотики — молекулы изначально природного происхождения, полученные из грибов или бактерий, обладающие активностью по отношению к другим бактериям. Далеко не из всех таких молекул удалось создать лекарство. Ученым пришлось приложить немало усилий для того, чтобы получить молекулу пенициллина — первого исторически созданного антибактериального препарата — молекулу, которая в условиях организма обладала бы биодоступностью, достаточной стойкостью, не разрушалась, всасывалась при пероральном приеме или была эффективна при парентеральном введении. Сегодня промышленность научилась синтезировать молекулы антибиотиков, в распоряжении врачей и полусинтетические, и синтетические антибактериальные препараты. За эпоху антибиотикотерапии антибиотики спасли миллионы жизней на Земле и завоевали огромный авторитет. В настоящее время отмечается «бум» антибиотикотерапии: во всем мире ежегодно производятся тысячи миллионов тонн препаратов. Но рост производства и продаж антибиотиков обусловлен отнюдь не созданием новых молекул. Напротив, большей частью антибиотики назначают пациенту в связи со сменой препарата в ходе терапии одной нозологии, поскольку либо одного антибактериального препарата уже недостаточно, либо приходится констатировать резистентность бактериальных возбудителей.

В начале нынешнего тысячелетия были разработаны программы рациональной антибиотикотерапии, направленные на сохранение действенности антибиотиков. Очевидно, что «война» человека с бактериями будет продолжаться вечно, и в клинических ситуациях, когда организм самостоятельно не может справиться с инфекцией, врачам необходим эффективный инструмент. Но для того чтобы антибиотики оставались эффективными, их необходимо назначать исключительно в ситуациях, когда без них невозможно обойтись.

К слову, свидетельства феномена антибиотикорезистентности стали отмечать достаточно давно, практически сразу после открытия первого представителя класса. Одним из самых распространенных механизмов формирования устойчивости штаммов к антибактериальным препаратам является продукция бактериями ферментов, разрушающих антибиотики, впрочем, известно множество других вариантов. Так, могут мутировать мишени, к которым присоединяется антибиотик, меняется проницаемость мембран, создаются новые метаболические процессы.

Многое зависит от собственно молекулы, но на сегодняшний день фактически ко всем молекулам антибиотиков рано или поздно формируются резистентные штаммы бактерий, и чем активнее пользоваться препаратом, тем выше риск антибиотикорезистентности. Безусловно, именно частые врачебные назначения индуцируют рост антибиотикорезистентности.

В качестве показательного примера рассмотрим молекулу азитромицина — высококомплаентную за счет возможности проведения коротких курсов терапии, низкоаллергенную и малотоксичную. В частности в США определенный период характеризовался частым назначением азитромицина, что привело к росту антибиотикорезистентности, и в настоящее время почти 45% Str. pneumoniae в этой стране совершенно не реагирует на применение азитромицина (Jenkins S.G., Farrell D.J., 2009). В странах, где азитромицин применяли разумнее, резистентных штаммов меньше. Отмечено, что после введения строгих правил и ограничений на применение молекулы того или иного антибиотика чувствительность бактерий к ней постепенно восстанавливается. Именно на это ориентированы современные стратегии «спасения макролидов», призывающие врачей назначать препараты этого класса в респираторной практике исключительно при наличии на то показаний. Ведь известно, что молекулы макролидов способны проникать внутрь клетки и воздействовать на внутриклеточные возбудители, что четко определяет клинические ситуации, когда без препаратов этого класса не обойтись. Необоснованно частое применение их при инфекциях, вызванных Str. pneumoniae, обусловливает рост резистентности и фактическую дискредитацию препарата на фармацевтическом рынке.


Тяжелейшее поражение легких может развиться после обычной простуды: как распознать опасность?

Сегодня одна из самых известных стратегий борьбы с бактериальной антибиотикорезистентностью — программа правильного или рационального применения антибиотиков «SMART» (англ. разумный):

  • «S» (standard) — в выборе антибиотиков врач должен руководствоваться современными стандартами лечения;
  • «M» (mind) — врач должен всегда назначать антибиотики ра­зумно, понимая, какой возбудитель вероятнее всего вызвал заболевание у пациента, а значит — какая молекула будет наиболее эффективна в конкретной ситуации;
  • «А» (adequate) — необходимы адекватные дозы и сроки терапии. Лучше до определенного времени вообще не назначать антибактериальный препарат, нежели назначить, скажем, половинную дозу из желания уберечь пациента от возможных побочных эффектов (такой подход не способствует эрадикации возбудителя и при этом индуцирует рост антибиотикорезистентности, то есть ни для пациента, ни для стратегии антибиотикотерапии в целом пользы нет никакой);
  • «R» (resistance) — выбор препарата с учетом локальной резистентности;
  • «T» (time) — своевременное начало антибиотикотерапии.

Если принято решение назначить β-лактамный антибиотик, пациент должен получить 10-дневный курс антибиотикотерапии. В противном случае не удастся достичь эрадикации возбудителя и высок шанс ранних инфекционных и поздних иммуноопосредованных осложнений. Короткие курсы антибиотикотерапии обычно применимы с молекулами, имеющими длительный период полувыведения, такими как азитромицин. В последнем случае, напротив, не следует назначать чрезмерно длительные курсы ввиду существования эффекта тканевого накопления, а значит, потенциального повышения риска токсичности при отсутствии следования инструкции и необоснованно длительного применения такого антибиотика.

На сегодняшний день нет и, очевидно, не будет создана уникальная молекула антибиотика, которая избавила бы врачей от необходимости выбора — действующая на все значимые патогены, не формирующая резистентности, нетоксичная, с хорошей доказательной базой и желательно невысокая по стоимости. Синтезировано множество классов и молекул антибиотиков, однако большинство из них абсолютно не соответствуют вышеперечисленным критериям. До настоящего времени в арсенале врачей нет антибактериального препарата, гарантирующего отсутствие побочных эффектов. Для лечения при ОРИ в педиатрии и общей практике остаются фактически два класса антибактериальных препаратов, максимально соответствующих предъявляемым требованиям (наименее токсичные и активные по отношению к респираторным патогенам, представленные в удобных комплаентных пероральных формах, а значит, доступные к применению в амбулаторной практике) — β-лактамные препараты и макролиды.

Похожие темы:
Цель медицинской сестры при пневмонии
Может ли пневмония перейти в рак
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Из β-лактамных препаратов наиболее часто назначаемые — пенициллины и цефалоспорины. На фармацевтическом рынке стран Европы доминируют пенициллины; с примерно одинаковой частотой назначают цефалоспорины и макролиды (реже, чем пенициллины, но также достаточно часто) (рисунок). Это свидетельствует о том, что в Европе придерживаются стандартов борьбы с антибиотикорезистентностью, поскольку считается, что именно для того, чтобы сохранить чувствительность к молекулам макролидов, их следует назначать как можно реже.

Рисунок. Амбулаторное потребление антибиотиков в странах Европы (ESAC, 2010)

Данные назначений врачей-педиатров в амбулаторной практике в Украине в целом схожи с таковыми европейских коллег. Однако, несмотря на то что три молекулы — амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота и азитромицин — являются лидерами в терапии при ОРИ и в других странах, позиции их несколько иные. В действительности большинство протоколов в качестве терапии первой линии рекомендуют назначать «чистый» амоксициллин, второй линии — амоксициллин, «защищенный» клавулановой кислотой. Для того же, чтобы назначение азитромицина было оправданным, необходимы дополнительные показания. Достаточно часто врачи назначают цефалоспорины, что в лечении респираторных заболеваний не вполне оправдано, например, цефтриаксон (молекула для исключительно парентерального введения) не удобен и не должен применяться в амбулаторной практике. Все это свидетельствует о необходимости повышения доверия врачей к эффективным пероральным формам пенициллина.

Пенициллины до настоящего времени сохраняют лидирующие позиции

Несмотря на то что молекула пенициллина появилась на фармацевтическом рынке давно, а резистентность к ней индуцирована рано — фактически сразу же после начала активного применения, природные пенициллины по-прежнему применяют во всем мире, еще чаще назначают полусинтетические, а молекула амоксициллина является абсолютным лидером.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

К β-лактамным антибиотикам (собственно пенициллинам и цефалоспоринам) резистентность формируется лишь тремя путями. Основной из них — продукция β-лактамазы — фермента, способного разрушать β-лактамное кольцо в основе и пенициллинов, и цефалоспоринов. До 80% случаев резистентности к β-лактамным антибиотикам обусловлены именно этим механизмом, в остальных же либо нарушается проницаемость мембраны, либо происходит модификация молекулы пенициллинсвязывающего белка. β-Лактамазу способны продуцировать фактически все известные человечеству бактерии, за исключением стрептококка — основного респираторного патогена как у детей, так и у взрослых. В процессе создания новых молекул β-лактамных антибиотиков искали как раз ту приближенную к идеальной, которая в меньшей мере индуцировала бы резистентность, а по возможности не разрушалась бы β-лактамазой. На пути этого поиска были открыты две молекулы, максимально соответствующие предъявленным требованиям, — амоксициллин и амоксициллин/клавулановая кислота.

Молекулы β-лактамных антибиотиков ориентированы прежде всего на наиболее распространенного возбудителя респираторных инфекций у детей — Str. pneumoniae. Пневмококковая пневмония — самая частая и самая грозная пневмония у детей в возрасте до 5 лет; Str. pneumoniae — также значимый этиологический фактор развития бактериального риносинусита и острого среднего отита у детей. Именно поэтому пенициллины остаются препаратами № 1 в отношении наиболее важного этиологического агента указанных заболеваний.

Str. pneumoniae — не только самый распространенный, но и наиболее грозный респираторный патоген, и врачу при выборе антибиотика следует прежде всего помнить об этом возбудителе, даже допуская отсутствие действия препарата на штаммы Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, чаще продуцирующие β-лактамазу, но менее грозные.

Следуя стратегии «SMART», необходимо ориентироваться на данные об антибиотикорезистентности штаммов наиболее значимых патогенов. В серии исследований «Пегас» продолжительностью почти 10 лет получена информация о резистентности Str. pneumoniae и других возбудителей респираторных патогенов к тем или иным антибиотикам. Так, убедительно показано, что в Украине практически нет штаммов Str. pneumoniae, которые были бы нечувствительны к пенициллину и пенициллину, «защищенному» клавулановой кислотой. Имеются также данные небольших внутренних отечественных исследований, в том числе соответствующих международным стандартам, в которых также фактически не выявлено резистентных к амоксициллину штаммов Str. pneumoniae.

Антибиотикорезистентность у детей во всех странах отмечают чаще, поскольку объективно антибиотики в терапии при ОРИ чаще назначают именно в педиатрической практике. Молекула амоксициллина — активная в отношении основных возбудителей респираторной инфекции, малотоксичная (у пациентов с аллергической предрасположенностью ее следует назначать с осторожностью, однако токсические эффекты при ее применении редки), относительно недорогая (в большинстве международных протоколов отдельной строкой прописана стоимость β-лактамов, что является убедительным аргументом в пользу их широкого применения во всем мире), занимает 1-ю позицию в рекомендациях терапии при пневмонии, бактериальном риносинусите, остром среднем отите. Помимо этого, амоксициллин фактически является лидером по назначению при заболеваниях, вызванных βГСА.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Согласно статистическим данным, в Украине врачи первичного звена предпочитают назначать амоксициллин/клавулановую кислоту чаще «чистого» амоксициллина. Такой выбор разумен и имеет четкие основания: молекула более активна по отношению к частично резистентным штаммам Str. pneumoniae, к штаммам Moraxella catarrhalis и Haemophilus influenzae, продуцирующим β-лактамазу, а также по отношению к некоторым редким возбудителям. При попадании в очаг инфекции одновременно молекул амоксициллина и клавулановой кислоты β-лактамазы устремляются прежде всего на разрушение именно клавулановой кислоты. Тем самым поле для действия амоксициллина остается открытым: в то время как β-лактамазы борются с клавулановой кислотой — амоксициллин ведет антибактериальную «войну». Аргументы в пользу «защищенного» амоксициллина очевидны. А вот побочные эффекты, прежде всего антибиотикоассоциированная диарея, при применении последнего отмечают чаще. Именно поэтому в случаях, когда можно достичь терапевтического эффекта применением «чистой» молекулы, рациональнее выбирать ее. Тем более, как показано в рандомизированных клинических испытаниях, у пациентов без дополнительных показаний (при отсутствии аллергии, хронических инфекций, курсов антибиотикотерапии по любому другому поводу) эффективность «чистого» и «защищенного» амоксициллина сопоставима. Амоксициллин/клавулановая кислота является препаратом выбора у пациентов, которые в течение последних 3 мес получали курсы β-лактамной терапии, в частности пенициллином или «чистым» амоксициллином, имеющих хронические заболевания, при риске повторных курсов антибиотикотерапии, при наличии вирусно-бактериальных сложных ассоциаций.

А как же макролиды?

Согласно статистике, наиболее назначаемый в амбулаторной практике антибиотик в Украине — азитромицин, и на то есть свои аргументы. Макролиды завоевали популярность благодаря широкому спектру действия, низкой токсичности (один из самых безопасных классов антибиотиков), низкой аллергенности (что очень важно у пациентов с аллергией на β-лактамные антибиотики). Макролиды — антибиотики с внутриклеточным механизмом действия. Проникновение внутрь клетки респираторного эпителия означает эффективность против внутриклеточных возбудителей — хламидий, микоплазм. Препараты этого класса не подав­ляют иммунитет, напротив — имеются данные о том, что молекула азитромицина обладает определенным иммуномодулирующим влиянием, имеет противовоспалительное действие. Очень важное свойство макролидов, в особенности азитромицина, — создавать высокие концентрации в тканях, в десятки раз превышающие таковые в крови. Эффект тканевого накопления обеспечивает концентрации антибиотика, многократно превышающие минимально подавляющий уровень, в месте локализации бактерий и вызванного ими воспаления. У многих макролидов, особенно азитромицина, описан так называемый постантибиотический эффект, когда антибактериальная эффективность сохраняется даже после отмены препарата: определенная концентрация антибиотика сохраняется в ткани, и борьба с бактериальными возбудителями продолжается.

Азитромицин завоевал большую популярность благодаря возможности короткого курса терапии, что очень важно у низкокомплаентных пациентов. Препарат, продолжительность применения которого составляет лишь 3 дня 1 раз в сутки, безусловно, имеет преимущества. Именно азитромицин был в свое время одобрен в США в качестве препарата для коротких курсов терапии отита, риносинусита. Как результат — высокая популярность этого антибиотика привела к высокой антибиотикорезистентности. Поэтому (а также потому, что статистически хламидии и микоплазмы реже, чем пневмококк, вызывают инфекции респираторного тракта у детей), чтобы сохранить активность молекулы азитромицина, назначать ее следует по возможности реже, чем амоксициллин и амоксициллин/клавулановую кислоту.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов

Назначая антибиотик…

Итак, назначая лечение, врач должен задаться ключевыми вопросами:

1. Вирус или бактерия вызвали данный эпизод респираторной инфекции у пациента? — От этого зависит, следует ли назначать антибиотик или нет.

2. Если предполагается наличие бактериальной инфекции — типичным или атипичным возбудителем вызван данный эпизод респираторного заболевания? — От этого зависит, какой класс антибиотиков следует выбрать — β-лактамные антибиотики или макролиды.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Назначая антибиотик, необходимо объяснить пациенту (родителям ребенка), почему выбрана именно такая стратегия антибиотикотерапии, почему именно сейчас, на чем основывается этот выбор или почему, по мнению врача, в данной ситуации антибиотик не нужен. Допуская возможность развития осложнений, пациентов с вирусной инфекцией следует предупредить, что антибиотик может быть назначен позже. Многие родители не понимают: зачем продолжать применять антибиотик, к примеру, в случае, если горло уже не болит? Поэтому для того, чтобы достичь комплаенса, всякий раз необходимо объяснять, что именно такие доза и длительность терапии выбраны, потому что главные цели лечения — достичь эрадикации возбудителя и предотвратить развитие осложнений.

Как правильно выбрать антибиотик старта?

Стоя у постели больного, разграничить клиническую картину, вызванную Str. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae у конкретного пациента с пневмонией, очень сложно, однако это заболевание требует немедленного антибактериального старта. У детей атипичные возбудители вызывают картину, очень клинически схожую с вирусными инфекциями, и в начале болезни могут быть сомнения: вызвано заболевание вирусом или бактерией. Нередко диагноз атипичной пневмонии устанавливают лишь к концу 1-й недели терапии. Если очевидна неэффективность симптоматического лечения и необходимость антибиотикотерапии — выбором, безусловно, должны быть макролиды, ввиду чувствительности к ним атипичных возбудителей. В то же время статистические данные разных исследований свидетельствуют о том, что в 70–90% случаев у детей в возрасте младше пяти лет пневмония вызвана именно Str. pneumoniae. У детей школьного возраста, подростков структура возбудителя меняется, повышается вероятность атипичной пневмонии и соответственно — роли хламидий и микоплазм. Это объясняет, почему у детей старшего возраста зачастую течение пневмонии менее тяжелое и может иметь стертый клинический характер.

Если изначально симптоматика пневмонии схожа с классическим описанием в учебниках (тяжелое течение, клиника бактериального токсикоза, одышка, высокая температура тела, возможно отсутствие кашля в первые дни, показатели анализа крови, соответствующие бактериальной инфекции, наличие четко очерченного очага на рентгенограмме) — необходимо подразумевать пневмонию, вызванную типичным бактериальным возбудителем — Str. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae и др.

Атипичную пневмонию у пациента можно предположить в случае, когда клиническая картина заболевания стерта, малосимптомна и очень схожа с вирусной инфекцией; при отсутствии тяжелого течения; при наличии с первого дня кашля, насморка (последнее нетипично для классической пневмонии); при отсутствии четкого притупления при проведении перкуссии, отсутствии четко очерченного очага на рентгенограмме (очень часто атипичные возбудители вызывают интерстициальную пневмонию, не имеющую типичной рентгенологической картины). В описанной ситуации нет классических изменений, характерных для бактериального процесса, и нередко у этих пациентов изначально диагностируют острую респираторную вирусную инфекцию, бронхит, трахеит.

В рекомендациях Британского торакального общества (British Thoracic Society) по лечению пневмонии, ориентируясь на основные патогены и их чувствительность, указано, что амоксициллин является рекомендуемым антибиотиком старта для большинства пациентов. Макролиды либо являются антибиотиками первого выбора при наличии данных об инфекции, вызванной атипичными возбудителями, либо их подключают к терапии при неэффективности изначально назначенного антибиотика. В случае бактериально-вирусных ассоциаций Британское торакальное общество рекомендует выбирать изначально амоксициллин/клавулановую кислоту.


Воспаление легких - Школа доктора Комаровского

При остром среднем отите препаратом выбора, согласно абсолютному большинству международных и отечественных рекомендаций, является амоксициллин. Исключение могут составить пациенты с аллергией, которым можно назначить цефалоспорины I поколения или макролиды. Также исключением являются пациенты, в течение последних 3 мес уже применявшие амоксициллин или любой другой пенициллин и у которых высока вероятность наличия штаммов, продуцирующих β-лактамазу. В этом случае следует назначить амоксициллин, «защищенный» клавулановой кислотой. Также амоксициллин/клавулановую кислоту целесообразно выбрать для терапии при отите у пациентов с хроническими очагами инфекции, многократно получавших курсы антибиотикотерапии — то есть в случаях, когда высока вероятность антибиотикорезистентности.

Доказано, что боль в горле, связанная с инфекцией, проходит без применения антибактериальных препаратов. Однако в лечении пациентов с βГСА-ассоциированным тонзиллофарингитом, для того чтобы гарантировать отсутствие серьезных осложнений у пациента в ближайшие сроки, если это осложнение вызвано инфекционным агентом, или отсроченных иммуноопосредованных осложнений необходимо воздействовать на βГСА именно антибиотиками. Согласно данным исследований, выбор № 1 в этой ситуации — пенициллин. Если у Str. pneumoniae есть хотя бы частично резистентные к амоксициллину штаммы, то у Str. pyo­genes до настоящего времени таких штаммов не выявлено — ни частичной, ни абсолютной резистентности, даже к природным пенициллинам, не говоря уже об амоксициллине. У макролидов же такие штаммы есть. Во всех международных протоколах и оте­чественных стандартах лечения антибиотиками выбора для терапии βГСА-ассоциированного тонзиллофарингита являются пенициллины — природный феноксиметилпенициллин и амоксициллин.

Важно пояснить пациенту, что главная цель применения антибиотиков при βГСА-ассоциированном тонзиллофарингите — эрадикация возбудителя и предотвращение развития осложнений, а значит, длительность лечения должна составлять минимум 10 дней. Недопустимо прекращение лечения после того, как пройдет боль в горле или снизится температура тела.

Амоксициллин/клавулановую кислоту при βГСА-ассоци­ированном тонзиллофарингите следует назначить в случае, если пациент в течение последних 3 мес применял «чистый» амоксициллин, при наличии хронических заболеваний, когда пациент является вторым заболевшим в семье (например если один ребенок уже получает амоксициллин по поводу тонзиллофарингита и заболевает второй ребенок — ему следует назначать амоксициллин/клавулановую кислоту).

При риносинусите фактически всегда в начале заболевания используют термин «острый риносинусит», не уточняя этиологию. Первые симптомы риносинусита — обычно выделения и заложенность носа, назальная обструкция. На начальном этапе неизвестно, активизируется бактериальный возбудитель или нет, поскольку в большинстве случаев риносинусит стартует именно вирусной инфекцией. Если симптомы купированы без применения антибиотиков в течение 10 дней, ретроспективно можем утверждать, что у пациента имел место острый вирусный риносинусит. При наличии дополнительных факторов риска, таких как аномалии строения носовой перегородки, особенности архитектоники у пациента, аллергический фон, курение (активное курение подростка, пассивное курение ребенка при наличии курильщиков в семье), такая клиника может продолжаться несколько недель, а то и месяцев, не соответствуя критериям бактериального риносинусита, — «поствирусный риносинусит». Бактериальный риносинусит констатируют у пациента с длительным течением заболевания, высокой температурой тела, болью и отечностью в области пазух, головной болью, маркерами воспалительного процесса в биохимических тестах, исследованиях крови. В этой ситуации врач должен назначить антибиотик эмпирически, ориентируясь на наиболее типичных возбудителей, без проведения дополнительных тестов. Согласно протоколу лечения, первый антибиотик назначает именно врач общей практики или педиатр, без консультации с узкими специалистами, а антибиотиком первого выбора является амоксициллин/клавулановая кислота, поскольку в данном случае имеют место вирусно-бактериальные ассоциации.


09 Как правильно лечить внебольничную пневмонию у ребенка: рекомендации экспертов

Общие рекомендации, которые следует дать родителям при лечении инфекции у ребенка

Врач должен информировать пациента (родителей пациента) о выбранной тактике антибиотикотерапии, возможных осложнениях и о симптомах, которым необходимо уделить особое внимание. Иногда эмпирический выбор не дает 100% гарантии эффективности, поэтому через 48–72 ч обязателен контроль с возможным принятием решения о замене антибиотика. После приобретения антибиотика в аптеке необходимо сохранить упаковку: при контрольном визите врач должен удостовериться в соответствии назначений применяемому препарату, убедиться, в правильной ли дозе его принимает пациент. Таким образом, при появлении каких-либо осложнений будет ясно, какая именно молекула какого производителя вызвала те или иные побочные эффекты.

Похожие темы:
Лечение пневмонии и симптомы и лечение
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Выбор формы и дозы антибиотика

Если течение инфекции нетяжелое и принято решение проводить лечение амбулаторно, назначают пероральные формы антибиотика — это правило отражено в большинстве международных клинических рекомендаций и отечественных протоколах. При пероральном приеме риск осложнений ниже, поскольку парентеральный путь введения связан с нарушением целостности кожных покровов, риском локального инфицирования и системных побочных эффектов. Современные формы β-лактамных антибиотиков и макролидов сопоставимы по биодоступности при пер­оральном приеме с формами для парентерального введения.

При невозможности перорального пути введения (невозможность пить, рвота, тяжелое состояние пациента и т.п.), низком комплаенсе перорального приема (ребенок не соглашается на уговоры родителей проглотить таблетку или выпить суспензию) — прибегают к парентеральному введению. Большинство протоколов рекомендует внутривенный путь введения антибактериальных препаратов; внутримышечные инъекции фактически не используются в мире для введения антибиотиков детям с рес­пираторной патологией. Стационарного тяжелого пациента следует перевести с парентерального введения антибиотика на пероральное как только позволит клиническая ситуация.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Фармацевтическая компания «Sandoz» располагает широким выбором форм для перорального приема именно тех антибиотиков, которые необходимы в терапии при ОРИ у детей, — β-лактамных препаратов и макролидов в форме суспензий. Для лечения детей младшего возраста нет другого варианта формы антибиотика, к тому же зачастую это наиболее удобный путь введения препарата, позволяющий четко его дозировать, рассчитав необходимую для конкретного клинического случая у конкретного пациента дозу.

Похожие темы:
Препараты первого ряда в лечении пневмонии
Народные средства для лечения пневмонии барсучьим жиром
Пневмония высокая температура без симптомов

Выбор дозы антибиотика осуществляется, исходя из данных о предполагаемом возбудителе. Str. pyogenes, не имеющий резистентных штаммов, чувствителен к средним дозам амоксициллина (по данным стран Европы и всего мира, 40–45 мг/кг массы тела — обоснованная дозировка для пациента с βГСА-ассоциированным тонзиллофарингитом).

У больного пневмонией предположительно пневмококковой этиологии теоретически есть вероятность столкнуться с резистентным штаммом. Однако на территории Украины выявляемость таких штаммов невысока, поэтому средних доз амоксициллина также может быть вполне достаточно. При отсутствии клинического ответа на средние дозы препарата дозу, безусловно, следует повышать. Применение амоксициллина в дозе 80–90 мг/кг позволяет преодолеть частичную резистентность Str. pneumoniae, при этом не меняя антибактериального препарата.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Наличие амоксициллина в форме суспензии в дозе 125; 250 и 500 мг/мл позволяет выбрать оптимальный режим дозирования пациентам разного возраста с разной массой тела и завершить надлежащий курс антибиотикотерапии, достигнув клинического эффекта и эрадикации возбудителя.

Похожие темы:
Стрептококк пневмония 10 в 6 степени
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Решающее значение в диагностике пневмонии имеет

Безусловно, наиболее удобный для пациента вариант приема препарата — 1 таблетка 1 раз в сутки. Наиболее высокий комплаенс у азитромицина, благодаря его длительному, измеряемому сутками, периоду полувыведения. Период полувыведения амоксициллина, амоксициллина/клавулановой кислоты намного короче, измеряется часами (все β-лактамные антибиотики имеют короткий период полувыведения). Таким образом, необходимо повторять прием препарата в течение суток (2–3 раза в сутки; для амоксициллина, учитывая его период полувыведения, оптимально 3 раза в сутки) для того, чтобы поддерживать концентрацию антибиотика в крови выше минимально необходимой для подав­ления роста возбудителей. К сожалению, иногда такой прием невозможен ввиду объективных обстоятельств: бывает нелегко справиться с 3-кратным приемом лекарства маленьким пациентом, каждый раз ребенка приходится уговаривать. В таком случае при респираторной инфекции легкой или средней тяжести, низком риске развития тяжелых осложнений возможен 2-кратный прием амоксициллина. Важно правильно рассчитать суточную дозу препарата и разделить ее на две части. Однако у пациента с тяжелой инфекцией с высоким риском системных осложнений обязательно соблюдать 3-кратный прием в течение суток, чтобы не было периода, когда антибиотик имеет низкую концентрацию в крови и предоставляет патогену возможность к активному размножению.

Подводя итоги…

Амоксициллин (Оспамокс®) — препарат выбора в амбулаторной практике лечения при типичных инфекциях у взрослых пациентов и детей, у пациентов, не получавших пенициллин или β-лактамные антибиотики в течение последних 3 мес, имеющих тяжелую клиническую симптоматику, соответствующую критериям бактериальной инфекции, наиболее вероятным возбудителем которой является Str. pneumoniae.

Амоксициллин/клавулановая кислота (Амоксиклав®) — препарат выбора у пациентов, недавно получавших курсы антибиотикотерапии пенициллином или другими β-лактамными антибиотиками, при наличии вирусно-бактериальных ассоциаций, у лиц с хроническими заболеваниями, хроническими инфекциями, дополнительными факторами риска.

Азитромицин (Азитро Сандоз®) — фактически единственный препарат выбора у лиц с аллергией на β-лактамные антибиотики, пациентов с низким комплаенсом, не настроенных пройти до конца более длительный курс терапии амоксициллином или амоксициллином/клавулановой кислотой, при наличии данных об инфекции, вызванной хламидиями, микоплазмами.

Таким образом, правильный выбор антибиотика для терапии при ОРИ у детей позволяет достичь клинического улучшения, излечения пациента и решить задачу предотвращения антибиотикорезистентности.

Список использованной литературы

  • ESAC (2010) Surveillance of antimicrobial consumption in Europe (https://ecdc.europa.eu/sites/portal/files/media/en/publications/Publications/antimicrobial-antibiotic-consumption-ESAC-report-2010-data.pdf).
  • Jenkins S.G., Farrell D.J. (2009) Increase in Pneumococcus Macrolide Resistance, United States (https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/15/8/08-1187-t1).

Получено 08.06.2018
4-25-АИГ-РЕЦ-0618
Информация предназначена для специалистов сферы здравоохранения

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/126420/ostrye-respiratornye-infektsii-ratsionalnyj-antibakterialnyj-start-v-epohu-antibiotikorezistentnosti

Пневмония

  • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
  • Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления».
  • В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза «пневмония» без характерных рентгенологических изменений («рентгеннегативная пневмония») на основании явных клинических проявлений болезни.

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой:

  • в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

Причина болезни

Классификация предусматривает разделение пневмоний.

По этиологии (по фактору возникновения):

  • бактериальные (с указанием возбудителя);
  • вирусные;
  • микоплазменные и риккетсиозные;
  • аллергические;
  • обусловленные физическими и химическими факторами;
  • смешанные;
  • неуточненной этиологии.

По патогенезу (по механизму развития):

По морфологическим признакам:

  • крупозная (долевая, фибринозная);
  • очаговая (дольковая, бронхопневмония).

По течению:

  • Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную).
  • Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии:

  • бактерии,
  • вирусы,
  • риккетсии,
  • грибы,
  • микоплазма,
  • легионелла,
  • хламидии,
  • простейшие.
  • Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Mикоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20—30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1—3%). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности.
  • Гемофильная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.).
  • Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
  • Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
  • В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
  • Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется c синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.
  • Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративнопролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.
  • Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта, различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
  • Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% — при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
  • По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс).
  • Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
  • Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя. С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент.
  • Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков. Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей.
  • Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.).
  • Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
  • При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона.
  • Характерной является быстрота образования выпота, большое в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого).
  • Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
  • При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
  • Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) —  вторичная пневмония.
  • Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

  • несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения),
  • наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных),
  • хронические заболевания других органов и систем,
  • различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Симптомы

Острая пневмония

  • Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

  • интоксикационных: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.,
  • воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные),
  • вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
  • Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка, у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
  • Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония

  • Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии.  Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония).
  • Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
  • Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—40 °С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем.
  • Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5—7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4—6 дней.

При осмотре состояние тяжелое:

  • одышка в покое,
  • лихорадочный румянец щек,
  • болеевыраженный на стороне поражения,
  • синюшность носогубного треугольника,
  • герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
  • Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
  • Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
  • Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких:

  • в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум трения плевры.
  • В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра.
  • При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.
  • Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения.  Разрешение процесса занимает 2—3 недели.
  • Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся, продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3—6 дней.
  • Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
  • Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1—3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония

  • Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.
  • Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1—2 дня со слизисто-гнойной мокротой.
  • Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появлением катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
  • Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3—5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
  • Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких.
  • У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
  • Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
  • При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.
  • Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации.
  • В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами.
  • Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
  • Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов.
  • Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
  • Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39—40 °С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением.
  • Препараты пенициллинового ряда в течение 1—2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
  • Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями.
  • Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков.
  • По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса).
  • Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39 °С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия.
  • Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса.
  • Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.
  • Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен, уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3—4 дня болезни.
  • Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению.
  • При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
  • Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер.
  • При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулывлево, лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях.
  • Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония

  • Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
  • Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.).
  • В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:

  • стафилококковый инфильтрат легкого,
  • стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и легочно-плевральная).
  • Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
  • При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.
  • Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком.
  • Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200—300 мл в сутки.
  • В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
  • Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма.
  • Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
  • Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
  • Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное.
  • Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.
  • Смерть наступает в течение 3—5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев.
  • Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2—4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением.
  • Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
  • Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких.
  • Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови.
  • Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50—70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры.
  • При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.
  • Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий.
  • Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями.
  • Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс.
  • На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.
  • Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
  • Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1—3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное.
  • Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
  • Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза:

  • высокая температура,
  • сильная головная боль,
  • боль в глазных яблоках,
  • ломота во всем теле,
  • общая разбитость,
  • слабость,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • рвота,
  • нарушение сознания и даже бред.

С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей:

  • заложенность носа,
  • насморк,
  • сухой приступообразный, порой мучительный кашель,
  • боль в грудной клетке.
  • Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного:

  • очень характерно появление второй волны лихорадки,
  • появляются отчетливые клинические признаки пневмонии,
  • развивается тахипноэ (учащенное дыхание),
  • признаки бронхиальной обструкции,
  • нарастает дыхательная недостаточность.
  • Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2—3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких.
  • Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека.
  • Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
  • Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание.
  • Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура.
  • С присоединением пневмонии температура повышается до 38—39 °С, нарастают проявления интоксикации.
  • При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани, ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.
  • Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
  • Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная.
  • Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
  • Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39— 40 °С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей.
  • Признаки поражения легких появляются на 2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких.
  • К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ.
  • Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами.
  • Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2—3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
  • Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита.
  • При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.
  • К «атипичным пневмониям» сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии).

Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам:

  • пенициллинам,
  • цефалоспоринам и аминогликозидам.
  • Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2—3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного).
  • Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией.
  • Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с эпидемиологической точки зрения.
  • Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте.
  • Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень—зима).
  • Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией.
  • Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки.
  • Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии).
  • Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда, более постоянно ускорение СОЭ.
  • Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
  • Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха.
  • Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела.
  • Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры, свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови.
  • Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления.
  • Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до 50 мм/ч.
  • Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда — спонтанный пневмоторакс.
  • Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей, эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью.
  • Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия.
  • Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.
  • В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

  • Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез.

Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной:

  • кашлем,
  • болями в грудной клетке,
  • связанными с дыханием и кашлем,
  • наличием слизисто-гнойной мокроты,
  • отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.
  • При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
  • При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови:

  • увеличивается и гамма-глобулинов,
  • повышается С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2—4 дня болезни).
  • Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты.
  • Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз.
  • Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль—Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси.
  • Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат.
  • Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. Необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
  • Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
  • Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
  • У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой.
  • Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота.
  • У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации).
  • В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче.
  • У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4—5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:

  • возраст более 65 лет; — наличие одного из сопутствующих заболеваний,
  • хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких,
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • хронические заболевания печени различного происхождения,
  • предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна в году,
  • подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка,
  • нарушения в психическом статусе,
  • состояние после удаления селезенки,
  • хроническое употребление алкоголя.
  • Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту, систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт. ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст., температура тела больше 38,8 °С; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др., спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30% или гемоглобин — меньше 90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л), сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика

  • Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов.
  • Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму, нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов.
  • Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
  • Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов:

  • бронхоэктазов,
  • хронического абсцесса,
  • кист легкого.
  • Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии.
  • Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения

  • Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
  • Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого.
  • Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью.
  • Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
  • Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения.
  • Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией:

  • происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов.
  • Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
  • Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение

  • Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях.
  • В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.
  • Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает:

  • борьбу с инфекцией и интоксикацией,
  • восстановление бронхиальной проходимости,
  • нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;,
  • ускорение регенераторных процессов,
  • лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают:

  • просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением,
  • свежий прохладный воздух,
  • уход за полостью рта и обильное питье до 2,5—3 л в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки);
  • диета с достаточным м белков, жиров, углеводов, витаминов;
  • регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
  • Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия.
  • Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно.
  • Поэтому этиологическая диагностика строится наоснове особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения.
  • При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

  • выбор наиболее активного и менее токсичного препарата,
  • определение оптимальных доз и методов введения,
  • своевременное начало и достаточный курс.
  • При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков.
  • Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии: необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.
  • Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками.
  • Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2—3-х дней. Отсутствие эффекта через 48 ч диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.
  • Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4—5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10—14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
  • Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных.
  • Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2—1,5 млн. ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3—5 млн ЕД в сутки, при тяжелом — 15—20 млн ЕД в сутки и более.
  • При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы— метициллин (4—12 млн ЕД), оксациллин (4—6 млн ЕД), диклоксациллин (2— 4 млн ЕД) в сутки. Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
  • Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
  • Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40—80 мг 2—3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
  • При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
  • При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др).
  • Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
  • При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП.
  • Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
  • В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот.
  • Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2—3 дня от начала лечения).
  • При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.
  • При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2—3 недели.
  • Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
  • В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации.
  • В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
  • При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:

  • дезинтоксикационные и противовоспалительные средства,
  • бронхолитические и отхаркивающие препараты,
  • сердечно-сосудистые,
  • иммуномодуляторы,
  • оксигенотерапию.
  • Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день.
  • Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2—3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10—15 мг в сутки в течение 3—5—7 дней).
  • Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов.
  • В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
  • В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
  • При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств.
  • При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально.
  • При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь).
  • На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.
  • С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них.
  • В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания.
  • При снижении температуры ниже 38 °С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38 °С.
  • В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3—5 процедур). С 7—10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии.
  • В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др.
  • При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
  • В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
  • В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
  • Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
  • При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев.

В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики:

  • борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
  • Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2— 3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.


Использованные источники: https://slimibas.lv/заболевание/пневмония/

А.Н. Грацианская,Кафедра клинической фармакологии ГОУ ВПО РГМУ, МоскваИнфекции дыхательных путей являются наиболее частой патологией в человеческой популяции, у детей же острые респираторные заболевания составляют до 90 % всех случаев инфекционной заболеваемости [1].
В основном респираторные инфекции относятся к внебольничным и являются частой причиной госпитализации, а также возникновения хронических воспалительных заболеваний при неадекватном лечении в амбулаторных условиях. Бактериальные инфекции респираторного тракта занимают ведущее место среди всех диагностируемых инфекционных процессов, поэтому основным компонентом лечения при заболеваниях органов дыхания является антибиотикотерапия.
В этиологии внебольничных, т. е. развившихся в обычных условиях жизни ребёнка, бронхитов и пневмоний, принимает участие довольно большой спектр возбудителей. В настоящее время в зависимости от характера клинических проявлений внебольничные бронхиты и пневмонии принято делить на типичные и атипичные.
Для типично протекающего заболевания характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и выраженными физикальными проявлениями, что обычно обусловлено присутствием пневмококка (Streptococcus pneumoniae), моракселлы (Moraxella catarrhalis) и гемофильной палочки (Haemophilus influenzae).
Для атипичного течения болезни характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Наиболее типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипичных внебольничных респираторных инфекций являются хламидия (Chlamydia pneumoniae) и микоплазма (Mycoplasma pneumoniae) [2,3,4]. Очевидно, этиологическая значимость хламидий (Chlamydia pneumonia) и микоплазм (Mycoplasma pneumoniae), являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40 %, причём она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [3, 4]. Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, поэтому микоплазменные и хламидийные инфекции нередко приобретают затяжное или рецидивирующее течение.
Показанием к назначению антибиотиков при респираторном заболевании следует считать клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией и длительной гипертермией (более 3 дней). Затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя, также является показанием к проведению антибактериальной терапии.
Наиболее широко при лечении инфекций дыхательных путей в педиатрической практике в настоящее время используются антибиотики, принадлежащие к группам пенициллинов, цефалоспоринов и макролидов.
Полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (амоксициллин, ко-амоксиклав) и цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим аксетил) эффективны против наиболее вероятных возбудителей внебольничных бронхитов и пневмоний (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis), относятся к наиболее безопасным группам антибиотиков и все имеют пероральные формы. При типичной картине заболевания (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в лёгких) они рассматриваются в качестве препаратов выбора.
Вместе с тем, как и все бета-лактамные антибиотики, пенициллины и цефалоспорины не оказывают воздействия на внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы) и чаще, чем антибиотики других групп, вызывают аллергические реакции [5], поэтому современные макролиды при лечении внебольничных инфекций дыхательных путей составляют им серьёзную конкуренцию.
При атипичных проявлениях болезни (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчётливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля) препаратами выбора являются макролиды.
Первый антибиотик группы макролидов – эритромицин был синтезирован в 1952 г. и по настоящий день широко применяется в клинической практике для лечения инфекций дыхательных путей, кожи и мягких тканей. Макролидные антибиотики в течение нескольких десятилетий были представлены в клинике только эритромицином и синтезированными несколько позднее олеандомицином (утратившим к настоящему времени свое клиническое значение) и спирамицином. Широкое применение эритромицина быстро привело к появлению эритромициноустойчивых штаммов стафилококка, что в сочетании с сообщениями о плохой биодоступности препарата из-за инактивации в кислой среде желудка обусловило снижение к нему интереса врачей. В 70-80-х годах ХХ века резко возросло внимание к макролидам, что было обусловлено интенсивным изучением роли внутриклеточных возбудителей заболеваний, а также открытием хеликобактерной (Helicobacter pylori) инфекции. Одновременно увеличение числа штаммов микроорганизмов, продуцирующих β-лактамазы, привело к снижению активности «традиционных» пенициллинов. Всё это стимулировало разработку и внедрение в клиническую практику новых макролидных антибиотиков с улучшенными (по сравнению с эритромицином) микробиологическими и фармакокинетическими параметрами, а также лучшей переносимостью. Для макролидов наступил период «возрождения» – особенно в педиатрической практике, где они завоевали признание из-за высокой эффективности, безопасности и удобства применения [6].
Одним из привлекательнейших представителей группы макролидов, с точки зрения выбора антибиотика для лечения респираторных инфекций в педиатрической практике, является азитромицин (Сумамед).
Азитромицин – полусинтетический антибиотик, представитель группы «новых» макролидов, который был синтезирован в 1983 г. путём включения атома азота в 14-членное лактонное кольцо эритромицина. 15-членный азитромицин по структуре молекулы существенно отличается от других макролидов – его даже выделяют в отдельную подгруппу азалидов (в которой пока он является единственным).
Азитромицин имеет широкий спектр антимикробного действия, который включает грамположительные и грамотрицательные (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis, Campylobacter jejuni, Legionella pneumophila, Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis) микроорганизмы, анаэробы (Bacteroides bivius, Peptostreptococcus spp., Peptococcus, Clostridium perfringens), хламидии (Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae), микобактерии (Mycobacteria avium complex), микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae), уреаплазмы (Ureaplasma urealyticum), спирохеты (Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi).
Однако азитромицин стоит на первом месте среди макролидов по активности в отношении H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, B. melitensis, R. rickettsii, включая их бета-лактомазопродуцирующие штаммы. По действию на H. influenzae он уступает аминопенициллинам и цефалоспоринам, но превосходит эритромицин в 2-8 раз. Азитромицин in vitro незначительно активнее эритромицина в отношении хламидий, микоплазм и уреаплазм, несколько более активен он в отношении легионелл. Однако in vivo эффективность азитромицина в отношении этих внутриклеточных патогенов во много раз выше из-за его чрезвычайно высокой способности проникать в клетки.
Для азитромицина, как и для других макролидов, характерен постантибиотический эффект, т. е. сохранение антимикробного действия препарата после его удаления из среды [5, 7, 8].
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает также суб-МПК-постантибиотическим эффектом, т. е. под действием азитромицина в концентрации даже ниже МПК, микроорганизмы, в т. ч. обычно резистентные к антибиотику (например, синегнойная палочка), становятся более чувствительными к факторам иммунной защиты. Азитромицин проявляет постантибиотический и суб-МПК-постантибиотический эффект в отношении S. pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae, L. pneumophila.
Азитромицин, как и другие макролиды, обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием [8]. В наибольшей степени противовоспалительное действие позволяет реализовать длительный приём. Макролиды повышают активность Т-киллеров и усиливают фагоцитарную активность и миграцию макрофагов в очаг воспаления. Наличие противовоспалительного эффекта у азитромицина успешно используется у пациентов с муковисцидозом, не отвечающих на стандартную терапию [9].
Макролиды применяются в основном перорально и хорошо абсорбируются из кишечника. Всасывание азитромицина происходит быстро, максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 часа. Благодаря хорошей растворимости в липидах азитромицин легко проникает в ткани и биологические жидкости, причём значительная его часть поглощается полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами. Фагоциты, «нагруженные» азитромицином, при миграции транспортируют его в очаг воспаления, где создаётся концентрация антибиотика на 24-36 % выше, чем в здоровых тканях. По способности проникать через гистогематические барьеры (кроме гематоэнцефалического) азитромицин превосходит бета-лактамы и аминогликозиды. Среди макролидов азитромицин создаёт самую высокую тканевую концентрацию (в 10-100 раз превышающую сывороточную), поэтому уровень его в плазме крови низкий. В наиболее высоких концентрациях азитромицин обнаруживается в миндалинах, среднем ухе, придаточных пазухах носа, лёгких, бронхиальном секрете, альвеолярной жидкости, лимфатических узлах, печени, почках, в меньших (однако более чем в 10 раз превышающих сывороточные) – в мышечной и жировой тканях. Через 24-96 ч после приёма азитромицина его концентрация в слизистой оболочке бронхов в 200 раз, а в бронхиальном секрете – в 80 раз превышает сывороточную.
У азитромицина среди макролидов самый длинный период полувыведения (Т1/2) – 35-50 ч, при многократном приёме – до 48-96 ч, что позволяет назначать антибиотик 1 раз в сутки. Период полувыведения из тканей значительно больше. Терапевтическая концентрация азитромицина в тканях сохраняется до 5-7 дней после отмены (эритромицина – в течение 1-3 дней). Макролиды подвергаются биотрансформации в печени при участии цитохрома Р-450 и выводятся с желчью в виде активных или неактивных метаболитов и в неизменённом виде. Азитромицин метаболизируется в небольшой степени (в связи, с чем не влияет на метаболизм других лекарственных средств). 50 % препарата выделяется с желчью в неизменённом виде и около 6 % выделяется с мочой.
Несмотря на присущую макролидам экстраординарную тканевую и внутриклеточную аккумуляцию, вся эта группа является нетоксичными и безопасными антибиотиками, что объясняется их однонаправленным действием с защитными механизмами макроорганизма. Общая частота развития побочных эффектов азитромицина у детей составляет около 9 % (при использовании эритромицина – 30-40 %). Частота побочных эффектов, требующих отмены препарата, составляет 0,8 %. В двойном-слепом исследовании переносимости азитромицина, проведённом у 2598 детей, побочные эффекты наблюдались у 8,4 % больных. Они встречались достоверно чаще у детей, получавших препараты сравнения (12,9 %) – ко-амоксиклав, ампициллин, феноксиметилпенициллин, цефалексин, цефаклор, доксициклин, диклоксациллин, флуклоксациллин, джозамицин и эритромицин [10].
У 5 % детей при лечении азитромицином отмечались лёгкие или умеренные абдоминальные боли, тошнота, рвота или диарея (при приёме эритромицина и других 14-членных препаратов, являющихся стимуляторами мотилиновых рецепторов, она встречается значительно чаще).
Нежелательные эффекты со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем нетяжёлые и встречаются менее чем в 1 % случаев.
В отличие от терапии бета-лактамными антибиотиками дисбактериоз и связанные с ним осложнения при лечении азитромицином нехарактерны, поскольку он, как и остальные макролиды, не оказывает влияния на нормальную микрофлору кишечника.
Аллергические реакции на азитромицин встречаются менее чем в 1 % случаев, в то время как на пенициллины они развиваются в 10 %, а на цефалоспорины – в 4 % случаев. Описаны аллергические реакции, развившиеся в течение 3-4 нед. после отмены азитромицина. Отмечается перекрестная аллергия с другими макролидами.
Азитромицин противопоказан при повышенной чувствительности к макролидам, печёночной недостаточности, в I триместре беременности (за исключением случаев, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода) и в период кормления грудью.
Подавляющее большинство клинических исследований азитромицина было посвящено изучению его эффективности при инфекциях верхних и нижних отделов дыхательных путей.
С 1991 по 2001 г. эффективность азитромицина при инфекциях верхних дыхательных путей изучалась в 29 исследованиях в целом у 7 240 больных, в том числе 4 263 детей [11]. В 5 исследованиях (n = 1687) изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, а в качестве препаратов сравнения применяли рокситромицин, кларитромицин, ко-амоксиклав или цефаклор в течение 7-14 дней. В трёх исследованиях азитромицин по клинической и бактериологической эффективности был сопоставим с препаратами сравнения, а в 1 – превосходил их. В 1 исследовании были оценены результаты 3- и 5-дневного курса лечения азитромицином, которые оказались сравнимыми.
В течение 10 лет эффективность азитромицина при инфекциях нижних дыхательных путей изучалась в 29 крупных рандомизированных контролируемых исследованиях у 5 901 больного, в том числе 762 детей [11]. В 12 исследований были включены больные с различными инфекциями, в 9 – больные с обострением хронического бронхита, в 9 – больные с пневмонией. В 22 исследованиях изучалась эффективность 3-дневного курса терапии азитромицином, в 5 – 5-дневного, в 2 – ступенчатой терапии (внутривенно, а затем внутрь) и в 1 – однократного приёма. В качестве препаратов сравнения в 8 исследованиях использовали макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин, диритромицин), в 13 – пенициллины (ко-амоксиклав, амоксициллин, бензилпенициллин), в 4 – пероральные цефалоспорины (цефаклор, цефуроксим аксетил, цефтибутен), в 1 – фторхинолоны (моксифлоксацин). Чаще всего (9 исследований) азитромицин сравнивали с ко-амоксиклавом. Длительность применения препаратов сравнения обычно составляла 10 дней. Эффективность как 3-дневного, так и 5-дневного курсов терапии азитромицином была высокой и в большинстве исследований оказалась сопоставимой с эффективностью 10-дневных курсов лечения препаратами сравнения. В 5 исследованиях азитромицин превосходил по эффективности препараты сравнения (ко-амоксиклав, эритромицин, бензилпенициллин и цефтибутен). Переносимость терапии в основных и контрольных группах была в целом сопоставимой, хотя в 4 исследованиях азитромицин вызывал нежелательные эффекты реже, чем ко-амоксиклав или цефуроксим аксетил. Разница была в основном обусловлена более низкой частотой желудочно-кишечных расстройств. Ни в одном исследовании азитромицин по переносимости не уступал препаратам сравнения.
Эффективность азитромицина при инфекциях нижних отделов дыхательных путей у детей, таких как острый гнойный бронхит и внебольничная пневмония, так же высока, как и у взрослых [12]. Результаты сравнительных контролируемых исследований свидетельствуют о том, что по клинической эффективности, которая превышает 90 %, азитромицин при таких инфекциях не уступает эритромицину, джозамицину, ко-амоксиклаву и цефаклору. В многоцентровом двойном слепом исследовании выявлена высокая эффективность азитромицина при микоплазменных пневмониях у детей.
При внебольничных пневмониях у детей (39 человек получали азитромицин 10 мг/кг 1 раз в день и 34 – ко-амоксиклав 40 мг/кг в 3 приёма) клиническая эффективность составила 100 и 94 % соответственно [13].
В сравнительном исследовании азитромицина (10 мг/кг 1 раз в день) и ко-амоксиклава (40 мг/кг в 3 приёма) у 97 и 96 детей с инфекциями нижних отделов дыхательных путей клиническая эффективность составила 97 и 96 % соответственно [14]. При этом у детей, получавших азитромицин, выздоровление наступало достоверно быстрее, а частота побочных эффектов терапии была меньше.
В целом показана сравнимая эффективность короткого курса азитромицина и традиционных курсов лечения внебольничных пневмоний у детей [15].
Свидетельством высокой эффективности коротких курсов азитромицина (3-дневный курс при назначении внутрь 1 раз в сутки 500 мг взрослым и 10 мг/кг детям) при лечении острых инфекций верхних и нижних дыхательных путей различной локализации являются результаты проспективного несравнительного изучения препарата в 235 медицинских центрах у 1574 взрослых и 781 ребенка. Излечение или быстрое улучшение наблюдалось более чем в 96 % случаев, эрадикация возбудителей – в 85,4 % [16].
Азитромицин, назначаемый в первый день в дозе 10 мг/кг, а в последующие 4 дня – по 5 мг/кг, приводил к клиническому излечению и эрадикации B. pertussis при коклюше у детей. В сравнительном контролируемом исследовании установлено, что по бактериологической эффективности азитромицин (10 мг/кг в сутки в течение 5 дней) превосходит эритромицин (40-50 мг/кг в сутки в течение 2 нед.) – 100 и 89 % соответственно [12].
Наконец, азитромицин показывает наилучшую «приверженность лечению» (комплаенс) не только среди макролидов, но и по сравнению с препаратами других групп, так как применяется всего 1 раз в сутки, в среднем в течение 3 дней. Это имеет большое значение, поскольку чем меньше кратность приёма и короче курс лечения, тем большее число больных оказывается способно соблюдать предписанный режим антибиотикотерапии. В педиатрической практике на комплаенс лечения существенное влияние оказывают также органолептические свойства препарата (вкус суспензий, их консистенция, гомогенность). В двух двойных-слепых исследованиях было продемонстрировано, что суспензия азитромицина является одной из наиболее предпочитаемых детьми суспензий антибиотиков [17].
Таким образом, азитромицин, первый представитель 15-членных макролидных антибиотиков (азалидов), может рассматриваться как один из препаратов выбора терапии внебольничных инфекций дыхательных путей у детей и как препарат первого ряда в том случае, если есть основания считать заболевание вызванным внутриклеточными возбудителями. По сравнению с эритромицином азитромицин более активен против грамотрицательной флоры (особенно H. influenzae), не разрушается в кислой среде желудка, создаёт более высокие и стабильные концентрации в тканях, имеет длительный период полувыведения (что делает возможным однократный приём препарата в день), используется коротким курсом (3 или 5 дней), редко вызывает нежелательные реакции и лекарственные взаимодействия. Применение азитромицина позволяет значительно упростить лечение, улучшить «приверженность лечению» и, следовательно, повысить эффективность антибактериальной терапии.Литература
1. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России под ред. акад. РАМН А.А. Баранова. М.: 2002.
2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Под ред. Р. Беркоу. М.: 1997; 1: 449-450.
3. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Брашнина Н. П., Казюкова Т. В. // Педиатрия. 1998; 3: 50-53.
4. Самсыгина Г. А., Охлопкова К. А., Суслова О. В. Болезни органов дыхания у детей. Матер. конф. М.: 21-22.09.99: 112.
5. Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия. 2001; М.: Ремедиум, 2001.
6. Мизерницкий Ю.Л. .Сорокина Е.В. Макролиды при инфекциях дыхательных путей у детей: современные представления о механизмах действия // Сonsilium-medicum 2006; 8.
7. Лукьянов С.В. Клиническая фармакология макролидов // Consilium medicum 2004; 6: 10: 769-773,
8. Лукьянов С.В. Фармакология и клиническое применение азитромицина у детей // Consilium medicum 2005; 07: 1.
9. Equi A., Balfour-Lynn I.M., Bush A., Rosenthal M. Long term azithromycin in children with cystic fibrosis: a randomized, placebo-controlled crossover trial // Lancet 2002; 360: 978-984.
10. Hopkins S.J. Clinical Toleration and Safety of Azithromycin in Adults and Children // Rev Contemp Pharmacother 1994; 5: 383-389.
11. Моисеев С.В., Левшин И.Б. Азитромицин: старые и новые показания. Клин. фармакол и тер 2001; 10: 5.
12. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. http://www.antibiotic.ru, 27.09.2007.
13. Tredway G., Goyo R., Suares J. et al. Comparative study of azithromycin and amoxicillin/clavulanic acid (co-amoxiclav) in the treatment of community-asquired in peadiatric patients. Zithromax ICMAS Poster Book. 1996; p. 82-83.
14. Страчунский Л.С., Жаркова Л.П., Квирквелия М.А. и др. Лечение внебольничной пневмонии у детей коротким курсом азитромицина // Педиатрия 1997; 5: 91-96.
15. Foulds G, Johnson RB. Selection of dose regimens of azithromycin. J Antimicrob Chemother 1993; 31: Suppl E: 39-50.
16. Буданов С.В. Азитромицин (сумамед): основные свойства и особенности применения в терапии внебольничной пневмонии // Антибиотики и химиотер 2000; 10: 28-37.
17. Карпов О.И. Комплаенс антибиотикотерапии инфекций дыхательных путей // Антибиотики и химиотер 1999; 8: 37-45.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6280/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.