Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Рекомендации по лечению внебольничной пневмонии чучалин

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

М.А. Мухина, Ю.Б. Белоусов
Кафедра клинической фармакологиии ГОУ ВПО РГМУ

Ключевые слова: макролиды, джозамицин, внебольничная пневмония, солютаб.

Внебольничная пневмония (ВП), по прежнему, остаётся одним из наиболее распространённых острых инфекционно-воспалительных заболеваний с высокими показателями заболеваемости и летальности. По некоторым оценочным данным, в России число пациентов с ВП достигает 1,5 млн в год, а уровень летальности при ВП находится в интервале 15,5-52,2 на 100 000 населения [1]. ВП является одной из наиболее частых причин обращения к врачу [1]. Выбор стартового антибиотика для лечения ВП зависит от множества факторов, но в большинстве случаев антибактериальная терапия предполагает использование препаратов, активных в отношении пневмококка, являющегося основным возбудителем ВП во всех возрастных группах и при разной степени тяжести заболевания, а также внутриклеточных респираторных патогенов (M. pneumoniae, C. pneumoniae), которые имеют наибольшее клиническое значение у лиц молодого и среднего возраста. Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко-инфекция. Так, например, едва ли не у каждого второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно удаётся обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или хламидийной инфекции [2]. При наличии у пациентов ряда хронических сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность), а также в пожилом возрасте необходимо учитывать активность препаратов в отношении S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий [3]. Рекомендации по режимам антибактериальной терапии ВП у взрослых приведены в таблице 1.
Макролиды сохраняют ключевую роль в лечении ВП [4-8]. Достоинством этой группы препаратов является стабильная активность в отношении атипичных микроорганизмов с внутриклеточной локализацией наряду с высокой антипневмококковой активностью. Антибиотики группы макролидов в монотерапии предусмотрены для лечения нетяжёлой ВП преимущественно у пациентов молодого и среднего возраста без серьёзной сопутствующей патологии [9]. У госпитализированных пациентов макролиды могут применяться в комбинации с β-лактамными антибиотиками [8]. Как показывают исследования, комбинированная АБТ, включающая β-лактам и макролид, способствует улучшению клинических исходов заболевания и сокращению продолжительности пребывания пациентов в стационаре, чему, возможно, способствуют их иммуномодулирующий, мукорегулирующий и противовоспалительный эффекты [10-12].


Авдеев С.Н.: новые подходы к лечению внебольничной пневмонии

Общая характеристика джозамицинa
Джозамицин – природный 16-членный макролидный антибиотик, внедрённый в клиническую практику с 70-х гг. прошлого века. Механизм действия джозамицина, как и других макролидов, связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов вследствие обратимого связывания с 50S-субъединицей рибосом.
По спектру действия и уровню активности in vitro джозамицин близок к другим макролидам [13]. Препарат оказывает преимущественно бактериостатическое действие, однако в отношении высокочувствительных возбудителей при высокой концентрации и низкой микробной плотности возможен бактерицидный эффект [13].
Уровень устойчивости возбудителей к макролидам значительно варьирует во всем мире и зависит от частоты клинического использования этих препаратов, вида возбудителя, преобладания тех или иных механизмов резистентости. Одним из наиболее значимых механизмов устойчивости к макролидам, характерным для S. pneumoniae, является модификация мишени вследствие диметилирования аденина в 23S рРНК 50S-субъединицы рибосомы. Экспрессия генов резистентности, обуславливающих модификацию рибосом, может быть конститутивной и индуцибельной. Индуцибильно резистентные штаммы устойчивы к макролидам-индукторам (14- и 15-членным), но сохраняют чувствительность к неиндуцирующим 16-членным макролидам, включая джозамицин, а также линкозамидам [14, 15].
Другой распространённый механизм устойчивости к макролидам связан с выведением антибиотика из микробной клетки (эффлюксом), он проявляется только в отношении 14- и 15-членных макролидов, поэтому чувствительность к 16-членным макролидам, линкозамидам и стрептограмину В сохраняется [16, 17]. Таким образом, благодаря особенностям химической структуры джозамицин сохраняет активность в отношении части пневмококков, устойчивых к 14- и 15-членным макролидам [18-20].
Успешное применение джозамицина при ВП обусловлено высокой активностью в отношении S. pneumoniae, в т. ч. ряда штаммов, устойчивых к 14- и 15-членным макролидам, и внутриклеточных возбудителей (M. pneumoniae, C. pneumoniae), играющих ключевую роль при нетяжёлом течении заболевания у пациентов без факторов риска. Другими достоинствами джозамицина являются стабильная биодоступность при пероральном приёме независимо от приёма пищи, создание высоких концентраций в бронхолёгочной ткани, низкая частота лекарственных взаимодействий, а также хороший профиль безопасности [21, 22].

Использование джозамицина при внебольничной пневмонии
К настоящему времени завершён ряд зарубежных и отечественных клинических исследований вильпрафена у пациентов с ВП. В частности, в исследовании J. Mensa и соавт. у пациентов с ВП, предположительно вызванной атипичными возбудителями, на фоне терапии джозамицином в 100 % случаев наблюдалось выздоровление без последующих рецидивов заболевания [25]. Сходные результаты отмечены и в исследовании D. Grendel и соавт., где джозамицин показал высокую эффективность при лечении ВП у детей в случае назначения в качестве препарата второй линии при неэффективности стартовой терапии β-лактамными антибиотиками [26]. Высокая клиническая эффективность короткого 5-дневного курса джозамицина в суточной дозе 2 г в режиме двукратного приёма была также отмечена при лечении нетяжёлой ВП у пациентов моложе 60 лет без факторов риска грамотрицательных возбудителей в этиологии ВП [27]. В крупном постмаркетинговом исследовании R. Lozano и соавт. эффективность джозамицина при лечении ВП достигала 96,5 %; исследователи отметили хорошую переносимость препарата и быстрое развитие клинического эффекта [29].
В ряде исследований джозамицин продемонстрировал сравнимую эффективность с другими препаратами, традиционно применяющимися при лечении ВП. Так, в клиническом исследовании у 72 взрослых госпитализированных пациентов, получавших кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза в сутки или джозамицин в дозе 1 г 2 раза в сутки максимум до 14 дней, клиническая эффективность препаратов составила 91,5 и 87,0 %, бактериологическая – 85,7 и 90 % для кларитромицина и джозамицина соответственно, без достоверных различий между препаратами [28].
В российском многоцентровом исследовании джозамицин показал высокую клиническую (92,8 %) и бактериологическую (85,6 %) эффективность, а также благоприятный профиль безопасности у пациентов с нетяжёлой ВП, госпитализированных в несколько московских клиник [30]. Клиническая и бактериологическая эффективность терапии оценивалась в соответствии с критериями Европейского руководства по оценке противоинфекционных лекарственных средств [23].
Таким образом, опыт успешного применения джозамицина, накопленный к настоящему времени свидетельствует о том, что джозамицин обладает высокой эффективностью при ВП, и, наряду с другими макролидами, может рассматриваться, как препарат первой линии при нетяжёлом течении заболевания у лиц молодого и среднего возраста при отсутствии факторов риска.

Новая лекарственная форма джозамицина – диспергируемые таблетки
Достижение высокой клинической эффективности антибактериальной терапии в амбулаторных условиях во многом зависит от приверженности пациентов к лечению. Несоблюдение режима приёма препаратов, а также досрочное прекращение их использования в связи с неудобством приёма или возникновением нежелательных эффектов неблагоприятно влияет на исходы лечения, способствует хронизации процесса, появлению рецидивов и формированию микробной резистентности.
Современные разработки в области антимикробной химиотерапии направлены не только на создание совершенно новых субстанций, но и на улучшение фармакокинетики существующих препаратов, которые важны для обеспечения их фармакодинамических свойств. Кроме того, они позволяют существенным образом повысить комплаентность, уменьшить число нежелательных реакций и добиться лучших терапевтических результатов.
Среди инновационных разработок достойное место занимают так называемые растворимые формы на основе технологии «Солютаб». Основное преимущество данной технологии заключается в оптимизации фармакокинетики, направленной на повышение абсорбции и биодоступности активных компонентов при приёме внутрь. Принципиальные различия между обычными таблетками и растворимой ЛФ антибиотиков, изготовленной по технологии «Солютаб», представлены в таблице 2; каждое из положений которой подтверждено результатами лабораторных и клинических исследований.
Главный принцип технологии «Солютаб» – это контролируемое высвобождение активных веществ, обеспечиваемое микрочастицами, состоящими из активного вещества, связанного с неактивным наполнителем. Так, после приёма растворенной таблетки «Солютаб» через 10-30 секунд микрочастицы таблетки равномерно распределяются в желудке. Процесс высвобождения лекарственного вещества контролируется скоростью проникновения воды в микрочастицы в желудке, так что полное высвобождение активных веществ происходит при достижении препаратом «окна абсорбции», т. е. двенадцатиперстной кишки. Это обеспечивает максимально полное всасывание и минимальную остаточную концентрацию действующих веществ в желудочно-кишечном тракте. По такой технологии изготовлены многие лекарственные формы антибиотиков (табл. 3).
В группе антибиотиков в лекарственной форме Солютаб достойное место занимает новая форма джозамицина – Вильпрафен Солютаб®. Препарат с успехом используется для лечения инфекций различной локализации, включая инфекции респираторного тракта.
Учитывая вышесказанное, можно выделить следующие преимущества препарата Вильпрафен Солютаб® для лечения ВП:

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония правого легкого заразна или нет
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
1. Высокая активность в отношении основных возбудителей ВП.
2. Активность в отношении ряда штаммов S. pneumoniae, устойчивых к другим макролидам (азитромицину, кларитромицину и др.).
3. Хороший профиль безопасности.
4. Улучшенные фармакокинетические свойства за счёт лекарственной формы Солютаб, способствующие более высокой эффективности, улучшенной переносимости и минимизирующие вероятность формирования микробной резистентности.
5. Удобство использования.

Таким образом, использование новой формы джозамицина – Вильпрафена Солютаб® для лечения ВП является обоснованным и соответствует современным стандартам и принципам фармакотерапии.

Литература
1. Чучалин А.Г. Пульмонология. Белая книга 2003; 42-44.
2. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // Consilium Medium. 2001; 3: 3: 138-140.
3. Зубков М.Н., Стецюк О.У., Козлов Р.С., Страчунский Л.С. Этиология и микробиологическая диагностика внебольничных пневмоний. В кн.: Пневмония / Под ред. А.Г. Чучалина, А.И. Синопальникова, Н.Е. Чернеховской. М.: Экономика и информатика, 2002.
4. Bartlett J.G., Dowell S.F., Mandell L.A., et al. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Infectious Diseases Society of America // Clin Infect Dis. 2000; 31: 347-82.
5. British Thoracic Society. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults // Thorax. 2001; 56: Suppl. IV: 1-64.
6. Mandell L.A., Wunderink R.G., Anzueto A. et al. Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults // Clin Infect Dis. 2007; 44: Suppl 2: S27-S72.
7. Paul M., Nielsen A.D., Gafter-Gvili A. et al. The need for macrolides in hospitalized community-acquired pneumonia: propensity analysis // Eur Respir J. 2007; 30 3: 525-531.
8. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С., Козлов Р.С., Рачина С.А., Яковлев С.В. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. М.: 2006.
9. Синопальников А.И., Гучев И.А. Макролиды: современная концепция применения // РМЖ. 2003; 11: 2.
10. Stahl J.E., Barza M., DesJaidin J., Martin R., Eckman M.H. Effect of macrolides as part of initial empiric therapy on length of stay in patients hospitalized with community-acquired pneumonia // Arch Intern Med. 1999; 159: 2576-2580.
11. Robenshtok E., Shefet D., Gafter-Gvili A., Paul M., Vidal L., Leibovici L. Empiric antibiotic coverage of atypical pathogens for community acquired pneumonia in hospitalized adults // Cochrane Database Syst Rev. 2008; 1: CD004418. doi: 10.1002/14651858.CD004418.pub3.
12. Синопальников А.И. Новые горизонты применения макролидов при инфекциях дыхательных путей. Материалы 14 конгресса ECCMID // Российские медицинские вести. 2004; 2: 9.
13. Попкова А.М., Верткин А.Л., Колобова С.В. Макролиды (монография), М.: 2000; 16/
14. Sauermann R., Gattringer R., Graninger W., et al. Phenotypes of macrolide resistance of group A streptococci isolates from outpatients in Bavaria and susceptibility to 16 antibiotics // J. Antimicrob. Chemother. 2003; 51: 53-7.
15. Buxbaum A., Forsthuber S., Graninger W., Geogropoulos A. on behalf of The Austrian Bacterial Surveilance Network. Serotype distribution and antimicrobial resistance of Streptococcus pneumonia in Austria // J. Antimicrob. Chemother. 2004; 54: 247-250.
16. Giovanetti E., Brensiani A., Burioni R., Varaldo P. A novel efflux system in inducibely erythromycin-resistant strains of Streptococcus pyogenes // Antimicrob Agent. Chemother. 2002; 46: 3750-3755.
17. Nicaido H., Zgurskaya H.I. Antibiotic efflux mechanism // Curr. Opinion. Inf. Dis. 1999; 12: 529-536.
18. Tait-Kamradt A., Davies T., Appelbaum P. Two new mechanism of macrolide resistance in clinical strains of Streptococus pneumonia from Eastern Europe and North America // Antimicrob. Agents Chemother. 2000: 44: 3395-3401.
19. Klugman K., Capper T., Widdowson C. et al. Increased activity of 16-membered lactone ring macrolides against erythromycin resistant Streptococcus pyogenes and Streptococcus pneumonia: characterization of South African isolates // J. Antimicrob. Chemother. 1998; 42: 729-734.
20. Козлов Р.С., Сивая О.В., Шпынев К.В. и др. Антибиотикорезистентность Streptococcus pneumoniae в России в 1999-2005 гг.: результаты многоцентровых проспективных исследований ПеГАС-I и ПеГАС-II // КМАХ 2006; 8: 1: 33-47.
21. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. Смоленск: Русич, 1998; 304.
22. Privitera G., Bonino S., Del Mastro S. Int J Clin Pharmacol Res. 1984; 4 (3): 201-7.
23. Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств / Под редакцией T.R. Beam Jr., D.N. Gilbert, C.M. Kunin. Смоленск: Амипресс. 1996.
24. National Committee for Clinical Laboratory Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing. Eighth Informational Supplement. M: 100-S8 – 1999; 18: 1.
25. Mensa J., Trilla A., Tarello I. et al. Treatment of atypical pneumonia with josamycin // Med. Clin. (Barc). 1989; 92: 8: 285-287.
26. Gendrel D., Raymond J., Moulin F., et al. Etiology and response to antibiotic therapy of community-acquired pneumonia in French children // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1997; 16: 5, 388-391.
27. Mensa J., Trilla A., Moreno A et al. Five-day treatment of non severe community-acquired pneumonia with josamycin // J. Antimicrob. Chemother. 1993; 31: 5: 749-754.
28. Straneo J., Scarpazza G. Efficacy and safety of clarithromycin versus josamycin in the treatment of hospitalized patients with bacterial pneumonia // J. Int. Med. Res. 1990; 18: 2: 164-170.
29. Lozano R., Balaguer A. Josamycin in the treatment of bronchopulmonary infections // Clin. Ther. 1991; 13: 2: 181-288.
30. Белоусов Ю.Б., Синопальников А.И., Яковлев С.В., Мухина М.А., Шаляпина О.В. Эффективность и безопасность джозамицина при лечении нетяжёлой внебольничной пневмонии: результаты многоцентрового клинического исследования // КМАХ. 2007; 9: 1: 48-56.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6483/

Место азитромицина в лечении внебольничной пневмонии у детей


«Что нужно знать о COVID-19». Александр Аверьянов

Крамарев Сергей Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач Украины, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца, Киев

Пневмония — инфекционное заболевание нижних отделов респираторного тракта, характеризующееся вовлечением в патологический процесс, прежде всего, альвеол, а также бронхов мелкого калибра и бронхиол (Синопальников А.И., Козлов Р.С., 2011).

В настоящее время наиболее полно отражает особенности течения пневмонии и позволяет обосновать антибактериальную терапию при данном заболевании Международная классификация болезней-10. Важно рассматривать пневмонию с учетом условий и времени инфицирования легочной ткани. Согласно указанным факторам выделяют внебольничную и нозокомиальную пневмонию. Такое разделение позволяет предположить возможного возбудителя заболевания, определить на основании этого тактику этиотропной терапии и оценить прогноз.

Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Вид микроорганизма, вызвавшего заболевание, зависит от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей антибактериальной терапии, наличия сопутствующих заболеваний, таких как иммунодефицитное состояние или аспирационный синдром. У детей, посещающих детские учреждения закрытого типа (интернаты, дома ребенка), может присутствовать особый микробный пейзаж респираторной системы с высокой частотой антибиотикорезистентности. Это приводит к тому, что у детей в разные возрастные периоды может преобладать та или иная группа возбудителей заболевания, что может облегчить эмпирический выбор антибактериальной терапии и делает возраст маркером, по которому можно предположить предпочтительную группу антибиотиков.

У детей в возрасте до 6 мес можно выделить две группы внебольничной пневмонии, отличающиеся по клиническим проявлениям и этиологии: типичная пневмония — фокальная (очаговая, сливная), развивающаяся на фоне фебрильной лихорадки, и атипичная — с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающая при незначительно повышенной или нормальной температуре тела.


Авдеев С Н Covid 19 диагностика и лечение

Типичная пневмония чаще развивается у детей с привычной аспирацией пищи (наличием рефлюкса и/или дисфагии), а также как первая манифестация муковисцидоза, иммунных дефектов. Основными возбудителями при этом являются Escherichia coli и другая грамотрицательная кишечная флора, Staphylococcus, редко — Moraxella catarrhalis (M. catarrhalis). Реже возбудителями являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae —Str. pneu­moniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae —H. influenzae), обычно у детей, имеющих контакт с больным острой респираторной инфекцией.

Внебольничная пневмония у детей в возрасте от 6 мес до 5 лет чаще всего (70–88%) вызвана Str. pneumoniae. H. influenzae типа B выявляют реже (до 10%); наряду со Str. pneumoniae она обусловливает большинство случаев заболевания, осложнен­ных легочной деструкцией и плевритом. Str. pneumoniae выделяют редко. Атипичную пневмонию, вызванную Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae), диагностируют у 15% больных, Chlamydophila pneumoniae (Ch. pneumoniae) — у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте чаще всего выявляют респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы типа 1, 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 и 35, часто вместе с бактериальными возбудителями. При смешанной вирусно-бактериальной инфекции вирус, очевидно, выступает как фактор, способствующий инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.

В этиологической структуре внебольничной пневмонии у детей в возрасте старше 5 лет, наряду с Str. pneumoniae (35–40%), преобладают атипичные возбудители — M. pneumoniae и Ch. pneumoniae, которые выявляют в 23–44% и 15–30% случаев соответственно. H. influenzae типа B в этой возрастной группе практически не выявляют, в редких случаях пневмонию вызывает Str. pyogenes, распространяющийся лимфогенно из очага воспаления в миндалинах (Woodhead M., 2002; Чучалин А.Г. и соавт., 2010).

Похожие темы:
Когда проходят хрипы при лечении пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Клинические рекомендации по лечению внебольничной пневмонии у детей

К редким (3–5%) возбудителям внебольничной пневмонии относят: H. influenzae, Staphylococcusaureus(S. aureus) и Klebsiella pneumoniae, в очень редких случаях — Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом). Существенная (8–40%) доля случав заболевания обусловлена смешанной вирусно-бактериальной инфекцией. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего грипп, безусловно, рассматривают как свое­образный проводник бактериальной инфекции и ведущий фактор риска воспаления легких.

Выбор антибиотика для этиотропной терапии при внебольничной пневмонии проводят с учетом активности препаратов, однако в каждой конкретной ситуации необходимо учитывать распространенность и характер резистентности возбудителей.

Учитывая то что более половины всех случаев внебольничной пневмонии у детей вызваны Str. pneumoniae, клинически важным является учет природной резистентности микроорганизма к антибиотикам. В Российской Федерации (РФ) в течение более 10 лет проводят изучение чувствительности возбудителей инфекций дыхательных путей к антибиотикам в рамках многоцентрового исследования ПеГАС (табл. 1) (Чучалин А.Г. и соавт., 2010).


13. Внебольничная пневмония-факторы риска, диагностический и лечебный алгоритмы. Г.Р.Сергеева
Таблица 1 Чувствительность Str. pneumoniae в РФ к некоторым антибактериальным препаратам (данные исследования ПеГАС)
АнтибиотикКоличество чувствительных штаммов (%)
1999–2003 гг.2004–2005 гг.2006–2009 гг.
Пенициллин90,391,988,8
Амоксициллин99,999,799,6
Эритромицин91,893,495,4
Кларитромицин91,993,692,7
Азитромицин92,093,692,7
Левофлоксацин100,099,9100,0
Моксифлоксацин99,799,9100,0

Резистентность Str. pneumoniae к антибиотикам связана с модификацией пенициллинсвязывающего белка, что влечет потерю сродства рецепторов микроба к антибиотику. Данные мониторинга резистентности клинических штаммов Str. pneumoniae в рамках исследования ПеГАС свидетельствуют о том, что уровень устойчивости Str. pneumoniae не превышает 10%. Все пенициллинорезистентные Str. pneumoniae сохраняют чувствительность к амоксициллину, а резистентность к цефтриаксону колеблется в пределах 0–2% (Козлов Р.С. и соавт., 2006).

Отмечена невысокая резистентность Str. pneumoniae к макролидам (не более 6–8%). Высокую активность по отношению к данному возбудителю сохраняют респираторные фторхинолоны.

Основной механизм резистентности H. influenzae, M. catarrhalis связан с продукцией ими ферментов, разрушающих β-лактамные антибиотики — β-лактамаз, гидролизующих пенициллины и цефалоспорины. Как показано в исследовании ПеГАС, уровень устойчивости H. influenzae в РФ к аминопенициллинам составил 4,7%. Резистентные к азитромицину штаммы H. influenzae составили всего 1,5%, при этом резистентности к цефтриаксону, амоксициллину/клавулановой кислоте и респираторным фторхинолонам не выявлено (Чучалин А.Г. и соавт., 2006).

Учитывая преобладание в этиологической структуре внебольничной пневмонии у детей в возрасте старше 5 лет, наряду с Str. pneumoniae, атипичных возбудителей (M. pneumoniae, Ch. pneumoniae) и высокую вероятность наличия смешанной флоры, в этой возрастной группе актуальным является применение в стартовой антибиотикотерапии макролидных антибиотиков (Ан­типкин Ю.Г. и соавт., 2008; Середа Е.В., Катосова Л.К., 2010). В международном справочнике по антимикробной терапии представлены следующие рекомендации по эмпирической антимикробной терапии при внебольничной пневмонии у детей (табл. 2).

Таблица 2 Международные рекомендации по эмпирической антимикробной терапии при внебольничной пневмонии у детей
ВозрастЭтиологияСтартовый антибиотикАльтернативный антибиотик
От 4 мес до 5 летРеспираторно-синцитиальный вирус
Метапневмовирус человека
Str. pneumoniae
H. influenzae
M. pneumoniae
S. aureus
Амоксициллин
Ампициллин
Цефотаксим
Азитромицин
Ванкомицин
5–15 летM. pneumoniae
Ch. pneumoniae
Str. pneumoniae
Legionella ssp.
Респираторные вирусы
Вирусно-бактериальные инфекции (в 23% случаев)
Азитромицин или амоксициллин + кларитромицин (в тяжелых случаях)Амоксициллин
Доксициклин
Эритромицин

Среди всех макролидных антибиотиков выделяется Сумамед® («TEVA», Израиль) — оригинальный препарат азитромицина. За счет создания высоких концентраций в тканях последний проявляет бактерицидный эффект в отношении целого ряда возбудителей и демонстрирует значительно более высокую активность по сравнению с другими макролидами в отношении микроорганизмов, вызывающих инфекции нижних дыхательных путей: H. influenzae (включая штаммы, продуцирующие β-лакта­мазы), M. catarrhalis, M. pneumoniae, Legionella pneumophila и несколько меньшую, но вполне достаточную для эрадикации Ch. pneumoniae, Str. pneumoniae и Bordetella pertussis (Bauernfeind A., 1993; Страчунский Л.С., Козлов С.Н., 1998).


Коронавирус. Информация для специалистов. С.В. Царенко

При пероральном приеме азитромицин быстро проникает в ткани и достигает концентраций, в 10–100 раз превышающих его уровень в плазме крови. В дальнейшем высвобождение азитромицина из тканей происходит медленно. Высокие концентрации антибиотика в тканях позволяют применять препарат при инфекциях дыхательных путей в течение 3–5 дней (Foulds G. et al., 1990).

К преимуществам фармакокинетики азитромицина относится низкий (7–51%)уровень его связывания с белками плазмы крови, что обусловливает более быстрое перемещение из сосудистого русла в ткани. Высокая липофильность азитромицина также способствует его хорошему проникновению в ткани и накоплению в них, о чем свидетельствует большой объем распределения — 31,1 л/кг массы тела. Все это способствует тому, что концентрации азитромицина в тканях в десятки и сотни раз превышают таковые в плазме крови (например в слизистой оболочке бронхов — в 240, в жидкости альвеолярного эпителия — в 80 раз), поддерживаясь на высоком уровне в течение 5–7 дней после отмены препарата.

Азитромицин хорошо проникает внутрь клеток (включая эпителиоциты, макрофаги, фибробласты и др.) и создает длительно сохраняющиеся высокие внутриклеточные концентрации, до 1200 раз превышающие концентрацию в крови. Наибольшее накопление отмечается в фосфолипидном слое мембран лизосом фагоцитирующих клеток крови (нейтрофилов, моноцитов) и тканей (альвеолярных макрофагов). Фагоциты, насыщенные азитромицином, транспортируют препарат в очаг инфекционного воспаления за счет миграции под влиянием секретируемых бактериями хемотаксических факторов, создавая в нем концентрацию антибиотика выше, чем в здоровых тканях, причем она возрастает пропорционально выраженности воспаления (рис. 1).

Похожие темы:
Как быстро помогает антибиотик при пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов
Высвобождение азитромицина из нейтрофилов в тканях в зависимости от наличия воспаления (Карпов О.И., 2006)

Высвобождение из макрофагов, нейтрофилов и моноцитов происходит в процессе фагоцитоза под действием бактериальных стимулов, что обеспечивает высокие концентрации именно в очаге инфекционного воспаления, которые обеспечивают эрадикацию даже устойчивых in vitro штаммов Str. pneumoniae с минимальной подавляющей концентрацией (МПК) к эритромицину ≤8 мг/л (Amsden G.W., 1999).

Важнейшим предиктором эффективности ряда антибиотиков и азитромицина, в частности, считается отношение площади под фармакокинетической кривой Area Under Curve — AUC) к МПК, которое должно быть не менее 50 для обеспечения эффективности в амбулаторных условиях на уровне >90% (рис. 2).

Показатели соотношения AUC/МПК азитромицина (Сумамед®) для различных тканей (Карпов О.И., 2006)

В США рост устойчивости Str. pneu­moniae к макролидам не вызвал снижения их клинической эффективности. Это обусловлено тем, что штаммы бактерий с M-фенотипом резистентности могут быть чувствительными к создаваемым in vivo концентрациям антибиотика, а также выраженными иммуномодулирующими свойствами последнего. Кроме того, накопление азитромицина в лизосомах фагоцитирующих клеток обеспечивает терапевтические концентрации препаратов в фаголизосомах и цитоплазме, что особенно важно с точки зрения воздействия на внутриклеточных возбудителей (Chlamydophila spp., Legionella spp., Mycoplasma spp. и некоторых других) (Hof H., 1991).


Рациональная антибактериальная тактика при пневмонии Царенко С.В

Таким образом, важной особенностью азитромицина является его достаточная эф­фективность в отношении Str. pneumoniae и других представителей типичной флоры.

Многие экспериментальные и клинические исследования показали, что макролиды, в частности азитромицин, способны оказывать противовоспалительное, иммуномодулирующее и мукорегулирующее действие, связанное с модулирующим влиянием макролидов на фагоцитоз, хемотаксис, киллинг и апоптоз нейтрофилов. Под влиянием макролидов уменьшается образование высокоактивных соединений кислорода, в первую очередь оксида азота, способных повреждать клетки и ткани. Воздействуя на клеточное звено иммунной системы, макролиды ингибируют синтез и секрецию провоспалительных (интерлейкин-1, -6, -8, фактор некроза опухоли-α), усиливая выработку противовоспалительных цитокинов (интерлейкин-2, -4, -10). Азитромицин, в отличие от некоторых других макролидов, уже на раннем этапе способен подавлять продукцию интерлейкина-8, трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и моноцитов. Кроме того, имеет место дополнительное опосредованное действие азитромицина, проявляющееся в замедлении миграции лейкоцитов за счет подавления киназы, осуществляющей диапедез. Азитромицин имеет наибольшую степень проникновения в полиморфноядерные нейтрофилы и значительно дольше задерживается в них, что в большей степени способствует фагоцитозу и антиинфекционной защите (Tamaoki J., 2004).

Применение азитромицина при инфекциях нижних отделов респираторного тракта основано, во-первых, на его способности создавать высокие и длительно поддерживающиеся концентрации в бронхиальном секрете, слизистой оболочке бронхов, легочной ткани и жидкости, покрывающей эпителий альвеол, во-вторых — на оптимальном спектре активности в отношении как типичных, так и атипичных респираторных патогенов.

Исследования показали, что по клинической эффективности при внебольничной пневмонии у детей азитромицин не уступает другим антибиотикам. В двух рандомизированных клинических исследованиях показано, что эмпирическая терапия азитромицином в течение 5 дней у детей в возрасте с 6 мес до 16 лет обладает таким же высоким клиническим эффектом, как терапия амоксициллином/клавулановой кислотой или эритромицином у детей в возрасте до и старше 5 лет соответственно в течение 10 дней. При этом нежелательные явления при применении азитромицина наблюдались существенно реже (Wubbel L. et al., 1999; Kogan R. et al., 2003).

Азитромицин имеет высокий профиль безопасности, обладая вторым по значимости среди макролидов (после спирамицина) минимальным уровнем метаболизма в печени, что означает минимальную возможность межлекарственных взаимодействий и лекарственного поражения печени. Более 50% препарата выводится в неизмененном виде с желчью, а почечная экскреция не превышает 6%. Общая частота развития побочных эффектов при его применении у детей составляет около 9% (при применении кларитромицина — 16%, эритромицина — 30–40%). Необходимость отмены препарата вследствие развития нежелательных явлений в среднем не превышала 0,8% (Ruuskanen O., 2004).


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Учитывая широкий спектр действия (грамположительные и грамотрицательные кокки и палочки, внутриклеточные возбудители, некоторые виды микобактерий и ана­эробов), низкий уровень микробной резистентности к препарату, наличие клинически значимых дополнительных свойств (иммуномодуляция, противовоспалительный эффект), высокий профиль безопасности, большую клиническую доказательную базу и присутствие в клинических рекомендациях, азитромицин (Сумамед®) отнесен к препаратам первого выбора при лечении внебольничной пневмонии у детей, не требующей госпитализации. Прежде всего это касается детей в возрасте старше 5 лет, в развитии заболевания у которых превалирует атипичная или смешанная флора. Это наглядно отражено в российско-украинских рекомендациях по диагностике, лечению и профилактике внебольничной пневмонии у детей (табл. 3).

Таблица 3 Российско-украинские рекомендации по эмпирической антимикробной терапии при внебольничной пневмонии у детей
Возраст больногоНаиболее частые возбудителиПрепараты выбораАльтернативные препараты
От 3 мес до 5 летВирусы
Str. pneumoniae
H. influenzae
  • Внутрь:
  • Амоксициллин
  • Амоксициллин/клавулановая кислота
  • Макролиды
Внутрь:
Цефуроксим + макролид
Парентерально:
Ампициллин
Цефалоспорины II–III поколения
Карбапенемы
Возраст старше 5 летStr. pneumoniae
M. pneumoniae
Ch. pneumoniae
Внутрь:
Амоксициллин
Макролиды
Внутрь:
Амоксициллин/клавулановая кислота
Цефуроксим
Парентерально:
Цефалоспорины II–IV поколения
Карбапенемы
Линкозамиды
Пневмония, осложненная плевритом или деструкцией легкогоStr. pneumoniae
H. influenzae
Enterobacter spp.
S. aureus
Парентерально:
Амоксициллин/клавулановая кислота
Амоксициллин/сульбактам
Парентерально:
Цефалоспорины II–IV поколения
Цефазолин + аминогликозиды
Линкозамиды + аминогликозиды
Карбепенемы

Список использованной литературы

  • Антипкин Ю.Г., Лапшин В.Ф., Уманец Т.Р. (2008) Принципы диагностики и лечения негоспитальных пневмоний у детей. Здоровье Украины, 24/1: 11–13.
  • Карпов О.И. (2006) Короткие курсы антибиотиков в лечении осложненных респираторных инфекций у детей. Детские инфекции, 2: 39–42.
  • Козлов Р.С., Сивая О.В., Шпынев К.В. и др. (2006) Антибиотикорезистентность S. pneumoniae в России в 1999–2005 гг.: результаты многоцентровых проспективных исследований ПеГАС-1 и ПеГАС-2. Клин. микроб., антимикроб. химиотер., 8: 33–47.
  • Середа Е.В., Катосова Л.К. (2010) Место азитромицина в педиатрической практике. Совр. педиатр., 6(34): 1–3.
  • Синопальников А.И., Козлов Р.С. (2011) Внебольничные инфекции дыхательных путей. Киев, 288 с.
  • Страчунский Л.С., Козлов С.Н. (1998) Макролиды в современной клинической практике. Русич, Смоленск, 304 с.
  • Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. и др. (2010) Внебольничная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Москва, 106 с.
  • Amsden G.W. (1999) Pharmacological considerations in the emergence of resistance. Int. J. Antimicrob. Agents, Suppl. 1: S7–S14.
  • Bauernfeind A. (1993) In-vitro activity of dirithromycin in comparison with other new and established macrolides. J. Antimicrob. Chemother., Suppl. C: 39–49.
  • Foulds G., Shepard R.M., Johnson R.B. (1990) The pharmacokinetics of azithromycin in human serum and tissues. J. Antimicrob. Chemother., 25 Suppl. A: 73–82.
  • Hof H. (1991) Intracellular microorganisms: a particular problem for chemotherapy. Introduction. Infection, 19 Suppl. 4: S193– S194.
  • Kogan R., Martínez M.A., Rubilar L. et al. (2003) Comparative randomized trial of azithromycin versus erythromycin and amoxicillin for treatment of community-acquired pneumonia in children. Pediatr. Pulmonol., 35(2): 91–98.
  • Ruuskanen O. (2004) Safety and tolerability of azithromycin in pediatric infectious diseases: 2003 update. Pediatr. Infect. Dis. J., 23(2 Suppl.): S135–S139.
  • Tamaoki J. (2004) The effects of macrolides on inflammatory cells. Chest, 125(2 Suppl.): 41S–450S.
  • Woodhead M. (2002) Community-acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistance patterns. Eur. Respir. J., 36: 20s–27s.
  • Wubbel L., Muniz L., Ahmed A. et al. (1999) Etiology and treatment of community-acquired pneumonia in ambulatory children. Pediatr. Infect. Dis. J., 18(2): 98–104.

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников.


Сумамед®

№ UA/2396/02/01, № UA/2396/03/01, № UA/2396/02/02 от 07.12.2009 г.
Общая характеристика. Азитромицина дигидрат в таблетках, покрытых пленочной оболочкой, по 0,125 и 0,5 г; в капсулах по 0,25 г. Азитромицин является представителем группы макролидных антибиотиков — азалидов. Фармакологические свойства. Механизм действия азитромицина состоит в ингибировании синтеза бактериального белка за счет связывания с 50S-субъединицей рибосом и предотвращения транслокации пептидов при отсутствии влияния на синтез полинуклеотидов. Сумамед® проявляет широкий спектр противомикробного действия. К азитромицину чувствительны аэробные грамположительные бактерии — Staphylococcus aureus, метициллинчувствительный Streptococcus pneumoniae, пенициллинчувствительный Streptococcus pyogenes (группа А); аэробные грамотрицательные бактерии — Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida; анаэробные бактерии — Clostridium perfringens, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., другие бактерии — Chlamydia trachomatis. Показания. Инфекции, вызванные микроорганизмами, чувствительными к азитромицину — инфекции ЛОР-органов (бактериальный фарингит/тонзиллит, синусит, средний отит), инфекции дыхательных путей (бактериальный бронхит, внегоспитальная пневмония), инфекции кожи и мягких тканей: мигрирующая эритема (начальная стадия болезни Лайма), рожа, импетиго, вторичные пиодерматозы, воспаление органов малого таза; инфекции, передающиеся половым путем — неосложненный и осложненный уретрит/цервицит, вызванный Chlamydia trachomatis. Побочные эффекты. Сумамед® хорошо переносится и имеет низкую частоту побочных эффектов. Изредка возможны тромбоцитопения, агрессивность, гиперактивность, тревога, головокружение, сонливость, головная боль, нарушение слуха, выраженное ощущение сердцебиения, аритмия, желудочковая тахикардия, тошнота, рвота, диарея, дискомфорт в животе, гепатит, холестатическая желтуха, аллергические реакции, артралгия, интерстициальный нефрит и др.

Пройти тест


Академик РАН предложил простой способ уберечь себя и свою семью от коронавируса

Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/53613/mesto-azitromicina-v-lechenii-vnebolnichnoj-pnevmonii-u-detej

Внебольничная пневмония у детей чучалин

Академик Чучалин А.Г.: – Последний доклад, который сделает наш ведущий ученый, педиатр, руководитель, директор большой клиники с большими традициями, Геппе Наталья Анатольевна.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония у детей симптомы и народное лечение

Профессор Геппе Н.А.: – Добрый день, дорогие друзья, коллеги из разных регионов, городов! Мы очень рады сегодня, что современная техника позволяет нам не только общаться между собой, но и с вами, потому что очень важно сегодняшнее наше активное участие в этой Интернет Сессии совместно с нашими коллегами-терапевтами. И спасибо большое, конечно, академику Ивашкину Владимиру Трофимовичу, который вовлекает педиатров в это великолепное, интереснейшее направление, которое сегодня развивается, и, конечно, Александру Григорьевичу Чучалину, который всегда поддерживает и вовлекает педиатров в решение проблем респираторных заболеваний, которые лидируют практически в нашей стране.

И хочу обратить внимание, что мы всегда работаем в рамках российского респираторного общества, это очень важно, позволяет создавать единую позицию по лечению многих заболеваний. В прошлом году еще у нас было создано наше межрегиональное педиатрическое респираторное общество, которое тоже является важным для того, чтоб мы консолидировали наши усилия, поскольку, как отметил Александр Григорьевич, это не просто пульмонологи и педиатры, это, в первую очередь, педиатры, амбулаторное звено и госпитальное звено, и врачи-педиатры других специальностей. И очень здорово, что мы имеем возможность давать информацию и обмениваться нашим опытом и с врачами других специальностей, потому что педиатрические проблемы – это, в целом, проблема общества, наше будущее, состояние здоровья детей.


Вирусный пневмонит Кузьков В В 2019

В зависимости от этого и терапевты получают своих пациентов с каким-то отягощенным фоном или другими хроническими заболеваниями, которые начинают формироваться в детском возрасте. Поэтому, на самом деле, задача нашего общества, так же, как и всегда мы ставили перед собой, это все-таки создание клинических рекомендаций. И сегодня у нас существуют такие рекомендации, которые не должны быть мертвым документом, они должны развиваться, это и внебольничная пневмония, сегодня, в первую очередь, мы будем говорить именно об этой части пневмонии; и бронхиальная астма у детей; и созданное в прошлом году очень интересное руководство по бронхолегочной дисплазии, которое представлено на сайте, и можно с ним познакомиться. Потому что именно эта часть детей, о которой вы сегодня тоже упоминали, дети, у которых уже в период новорожденности, дети с экстремально низкой массой тела, которые являются группой риска, формирования хронических легочных заболеваний и, конечно, пневмонии, и, конечно, бронхиальной астмы – это особая группа, на которую мы сразу тоже должны обращать серьезное внимание. И очень важно, чтобы этим занимались не только неонатологи, но и пульмонологи.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Противовирусные препараты при бронхите и пневмонии

На самом деле, определение пневмонии представляет заболевание все-таки, в первую очередь, бактериальной этиологии. И это дети, в основном, с внебольничной инфекцией, которая диагностируется в амбулаторных условиях, но в части случаев это первые 48-72 часа госпитализации, куда ребенок может поступить совершенно по другому поводу. И, конечно, сочетающиеся с внутриальвеолярной экссудацией. Сегодня уже очень много говорилось о статистике. На самом деле, пневмония – это заболевание, которое может угрожать жизни ребенка. Это высокий уровень пневмонии. Мы видим, что, по сути дела, сравнительные данные показывают, что он примерно остается во всех регионах относительно одинаковым, хотя, как показали данные из Новокузнецка профессора Манерова, который в течение многих лет наблюдает эту динамику статистики пневмонии у детей, отмечается, что она варьирует в разные годы, очень существенно варьирует. Но если будем говорить о средней статистике, то мы видим, что она примерно остается на одном уровне.

Это говорит о том, что проблема эта не снижается, что она остается все время в центре внимания. И если говорить о мировой статистике, то, конечно, летальность от пневмонии в развивающихся странах составляет более полутора миллионов детей до пяти лет ежегодно. Это колоссальные цифры. В России отмечается за последние десять лет существенное снижение летальности от пневмонии, но это связано и с более эффективной диагностикой, и с наличием препаратов лекарственных. Но очень важно, как уже сегодня говорилось, чтобы мы своевременно и рано поставили диагноз, и только в этих условиях мы имеем благоприятный прогноз и низкий уровень последствий от перенесенной пневмонии. Хотя, конечно, каковы последствия перенесенной пневмонии, это тоже вопрос, который всегда интересует нас. И на сегодняшний день не так много данных, но, как говорится, ни одно событие не проходит бесследно. Поэтому самое главное, конечно, и профилактировать развитие пневмонии.


Чучалин А.Г. Внебольничные пневмонии: что нового?

С точки зрения сегодняшних представлений о патогенезе мы видим, что аспирация секрета из носоглотки теми микроорганизмами, которые могут присутствовать в ротовой полости и, соответственно, ингаляционный путь введения, и более редкое гематогенное распространение. И очень важно, что сегодня этот высокий очень уровень заболеваемости респираторными вирусными инфекциями определяет зачастую развитие пневмонии, являясь как бы дорожкой, вследствие которой формируется обструкция верхних, обструкция нижних дыхательных путей и снижается иммунитет, что приводит к возможному возникновению пневмонии.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Лечение после перенесенной пневмонии у ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Нужно сказать, что диагноз в педиатрии представляет определенные сложности. И на самом деле у нас есть так называемый комплекс, это тоже комбинация признаков. Каждый из этих признаков не может учитываться в отдельности, на самом деле, это все-таки комбинация признаков. И интересен тот факт, о котором сегодня говорилось, о возможностях постановки диагноза уже при осмотре больного, используя такие рутинные, нашими учителями предложенные методы обследования ребенка. С другой стороны, мы видим, конечно, дополнения в виде некоторых даже действительно новых функциональных методов с изучением характера физикальных изменений: хрипов, паттерна дыхания. Я думаю, что, конечно, эти методы перспективны. И метод компьютерной бронхофонографии, сейчас у нас очень активно этим методом занимаются именно при пневмониях наши коллеги из Твери.

Наша задача сегодня интересная такая – создать портрет, акустический портрет пневмонии. Оказывается, что он все-таки отличается, естественно, от обструкции, и очень важно выявление этого обструктивного компонента на бронхофонографии, которые зачастую вообще маскируют диагноз «пневмония» или, наоборот, являются классической обструкцией, которую нужно лечить как обструкцию, а не как пневмонию. Конечно, на самом деле, эта взаимосвязь вирусной и бактериальной этиологии пневмонии говорит о том, что здесь много общего. На самом деле, невозможно по клинической картине поставить этиологический диагноз. И мы знаем с вами, что современная бактериологическая диагностика до 70%, наверное, детей с пневмонией не имеет этиологического диагноза, поскольку для этого требуются все-таки более развернутые обследования, что в амбулаторной практике практически не реализуется, может реализоваться у части пациентов, госпитализирующейся с более тяжелыми формами пневмонии. Поэтому, конечно, наряду с маркерами воспаления очень важными являются и прокальцитонины.

Благодаря модернизации здравоохранения сегодня очень многие регионы у нас имеют с вами возможность не только экспресс-тестирование, но и использование автоматического анализа. На самом деле, именно пневмококковая инфекция характеризуется увеличением прокальцитонина более 2 нанограмм на миллилитр, и в меньшей степени эти показатели изменяются при микроплазменной или вирусной инфекции. И, конечно, требуются сегодня наши отечественные и российские данные для того, чтобы использовать эти методики активно и дополнять те показатели, которые мы имеем с вами при пневмонии.

Кого же мы будем госпитализировать с внебольничной пневмонией? Нужно ли госпитализировать всех детей, поскольку все-таки пневмония, на самом деле, в наших программах, когда мы обсуждаем тяжесть пневмонии, мы говорим, что легкий вариант пневмонии мы даже не ставим, мы все-таки говорим о средней тяжести или о тяжелых вариантах. Но вы видите, что, несомненно, тяжелые варианты пневмонии, осложненные, с тяжелой преморбидной патологией, там, где отсутствуют условия лечения на дому, там, где нет эффекта достаточного после начала антибактериальной терапии, и конечно, дети первого полугодия жизни является обязательным показанием для госпитализации. Остальные дети могут лечиться в домашних условиях.

И учитывая то, что у нас в создании этих документов, научно-практических программ принимает участие очень большое количество экспертов, мы собираем наших коллег из регионов, мы обсуждаем с ними, мы говорим о опыте российском, я бы хотела сейчас предоставить слово нашему профессору Волкову Игорю Константиновичу, который несколько продолжит эту тему внебольничной пневмонии и вопросы лечения.

Профессор Волков И.К.: – Уважаемые коллеги! Я хотел бы привлечь ваше внимание к некоторым ключевым проблемам диагностики и терапии этого заболевания. Дело в том, что внебольничная пневмония у детей остается жизнеугрожающим состоянием. Около тысячи детей в год в Российской Федерации погибают от внебольничной пневмонии. В основном, это дети раннего возраста, но есть определенные группы риска, которые как раз подвержены наиболее высокой летальности. Как я уже сказал, это дети раннего возраста и это дети с сопутствующими заболеваниями, такими, как врожденные и наследственные заболевания, и гриппозная инфекция.

Что касается этиологии пневмонии, то хотел обратить ваше внимание на то, что у нас нет экспресс-тестов, которые могли бы в амбулаторных условиях определить этиологию пневмонии, поэтому мы ориентируемся на общие рекомендации. Вместе с тем, мы должны учитывать и некоторые положения, такие, как, первое, это возраст ребенка, потому что этиология пневмонии у ребенка раннего возраста и у ребенка более старшего возраста – это две большие разницы. Второе, это принимал ли ребенок антибактериальную терапию в течение двух месяцев до заболевания, потому что это значительно меняет микронный спектр, а у нас довольно много детей, которые часто получают антибиотики, и часто это более трех раз в год, таких довольно много.

Следующее, где ребенок заразился. Если ребенок заразился в детском учреждении, особенно в детском учреждении закрытого типа, такие как интернаты, дома ребенка, там уровень резистентности флоры очень высок, это мы должны учитывать. Что касается этиологии заболевания, это у детей первых шести месяцев жизни – это, в основном, грамотрицательная флора. В зависимости от типа течения заболевания, если это типичное течение с лихорадкой, одышкой, интоксикацией, это, в основном, речь идет о кишечной палочке. Если речь идет о так называемом атипичном течении, то есть, когда у ребенка нет выраженной лихорадки и интоксикации, это может быть и хламидийная этиология заболевания. У детей старше шести месяцев на первый план уже выходит пневмококк. От шести месяцев до пяти лет – это примерно 60-70% всех детей, это пневмококковая инфекция. Но в настоящее время активно внедряются методы вакцинации против пневмококка, поэтому частота пневмококковой инфекции будет значительно снижаться, пневмококковых заболеваний, в том числе, и пневмонии. У детей старше пяти лет на первый план выходит, помимо пневмококка, уже и так называемая атипичная флора – микоплазма, хламидия. Эти микроорганизмы, в основном, определяют этиологию заболевания.

Еще на что я хотел обратить ваше внимание, на то, что очень часто, 30-40% всех детей, у них имеется микст-инфекция, то есть одновременно выделяется несколько микроорганизмов, которые приводят к заболеванию. Что касается диагностики заболевания, Наталья Анатольевна хорошо об этом рассказала, я хотел бы подчеркнуть, что те критерии, которые изложены в Национальной программе, должны соблюдаться. И один из обязательных критериев – это рентген-диагностика. В том случае, если мы подозреваем наличие пневмонии, рентгенологические исследования обычно ставят все точки над «i», мы можем поставить диагноз и назначить своевременную терапию. Что касается антибактериальной терапии, которая рекомендуется в настоящее время, у детей раннего возраста рекомендуется применение ампициллина в комбинации с гентамицином, это единственный случай, когда при внебольничной пневмонии рекомендуется назначение аминогликозидов, это только у детей раннего возраста, это связано с этиологией заболевания.

Следующее, у детей более старшего возраста рекомендуется назначение от 1 до 3 месяцев, защищенных так называемых аминопенициллинов, это амоксициллин с клавулановой кислотой, это, опять же, отражает ту патогенную флору, которая вызывает заболевание. У детей от 3 месяцев до 5 лет, стартовая терапия, речь идет уже об амоксициллине. Амоксициллин, клавулановая кислота назначаются в том случае, если ребенок недавно получал антибиотики. И препараты резерва – это цефуроксим, и возможно назначение макролида, особенно в том случае, если мы подозреваем наличие микст-инфекции. У детей старше пяти лет, стартовая терапия – амоксициллин, и возможно назначение макролидов. Что касается доз препаратов, которые должны использоваться, в нашей стране был специально проведен проект, посвященный определению оптимальных доз антибиотиков при внебольничной пневмонии у детей, было показано, что минимальная рекомендуемая доза по амоксициллину – это 45 миллиграмм на килограмм массы тела в сутки. Это та минимальная доза, которая должна использоваться. Максимальные дозы – это 90-100 миллиграмм на килограмм массы тела в сутки, используется в том случае, если мы подозреваем наличие резистентной флоры, это один из путей преодоления резистентности патогенной флоры.

В настоящее время тем самым амоксициллин является препаратом выбора. Это определяется, в первую очередь, его фармакокинетикой, потому что биодоступность амоксициллина значительно выше, чем ампициллина, а биодоступность растворимых форм еще выше. Современные антибиотики могут использоваться внутрь, что очень важно в педиатрической практике, они высокоэффективны. И многочисленные исследования показывают, что они позволяют добиться высокого эффекта. Длительность антибактериальной терапии составляет 5-7 дней. В том случае, если мы сразу попали антибиотиком, мы видим эффект на вторые сутки от начатой антибактериальной терапии. И при осложненной пневмонии длительность лечения составляет примерно 3-5 дней после того, как нормализовалась температура.

Несколько слов об особых формах пневмонии. Дело в том, что пневмония при таких заболеваниях как муковисцидоз, как иммунодефицитное состояние встречается достаточно часто, вместе с тем, они имеют свои особые формы, свое особое течение. И, конечно, пневмония при гриппе. В настоящее время грипп опять появился в наших пределах. Пневмония гриппозная бывает, она бывает первичная и вторичная. Первичная – поражение вирусом гриппа легочной ткани у детей, является жизнеугрожающим состоянием, должно вовремя диагностироваться и эффективно лечиться.

В заключение я хотел бы еще раз подчеркнуть, что все-таки летальность этой внебольничной пневмонии остается достаточно высокой. В основном, это дети раннего возраста. И хотел бы обратить внимание на то, что ключевые методы диагностики пневмонии во внебольничных условиях – это одышка, это лихорадка. Но широкое применение жаропонижающих, противовоспалительных средств, к сожалению, приводит к тому, что температура быстро нормализуется, это мешает диагностике, приводит к поздней диагностике внебольничной пневмонии у детей. И что касается профилактики, вакцинация против пневмококка, против гриппа, против гемофильной палочки, безусловно, способствует снижению заболеваемости внебольничной пневмонией у детей. Спасибо за внимание.

Источник

Описание презентации Пневмония Практические рекомендации А. Г. Чучалин и соавт. по слайдам

Пневмония Практические рекомендации А. Г. Чучалин и соавт. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика Клин микробиол антимикроб химиотер 2010, Том 12, №

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации

Классификация пневмоний Внебольничная пневмония Назокомиальная пневмония Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета): • бактериальная • вирусная • грибковая • микобактериальная • паразитарная Собственно нозокомиальная пневмония Пневмония у обитателей домов престарелых У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: • СПИД • прочие заболевания Вентилятор ассоциированная пневмония Аспирационная пневмония/абсцесс легкого Нозокомиальная пневмония у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета: • у реципиентов донорских органов • у пациентов, получающих цитостатическую терапию Прочие категории пациентов: • антибактериальная терапия в предшествующие 3 мес. • госпитализация (по любому поводу) в течение ≥ 2 сут в предшествующие 90 дней • пребывание в других учреждениях длительного ухода хронический диализ в течение ≥ 30 сут • обработка раневой поверхности в домашних условиях • иммунодефицитные состояния/заболевания

Внебольничная пневмония острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, т. е. вне стационара или позднее 4 недель после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения ≥ 14 суток; сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Патогенез 1. аспирация секрета ротоглотки; 2. вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; 3. гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит); 4. непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Этиология ВП 1. в 30– 50% случаев заболевания — пневмококк (Streptococcus pneumoniae) 2. от 8 до 30% случаев заболевания: Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. 3. Редко — 3– 5%: Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, еще реже – другие энтеробактерии. 4. В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa (у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВП Фактор риска Вероятные возбудители Алкоголизм S. pneumoniae, анаэробы, Enterobacteriaceae (K. pneumoniae и др. ) Хр. бронхит, ХОБЛ, курение S. pneumoniae, H. Influenzae, Moraxella catarrhalis, Leionella spp. Декомпенсированный сахарный диабет S. pneumoniae, S. aureus Пребывание в домах престарелых S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. Influenzae, S. aureus, C. pneumoniae, анаэробы Несанированная полость рта анаэробы Эпидемия гриппа S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes, H. Influenzae Наличие бронхоэктазов, муковисцидоза Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas cepacia, S. aureus Внутривенные наркоманы S. aureus, анаэробы Локальная бронхиальная обструкция (например, рак лёгкого) анаэробы Контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды Legionella pneumoniae Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Диагностика: клинические критерии • Жалобы: повышение температуры кашель сухой или с мокротой боль в грудной клетке одышка

Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих: • острая лихорадка в начале заболевания (температура >38, 0 °С); • кашель с мокротой; • физические признаки (фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука); • лейкоцитоз >10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (>10%)

Осложнения ВП • плевральный выпот • эмпиема плевры • деструкция/абсцедирование легочной ткани; • острый респираторный дистресс-синдром; • острая дыхательная недостаточность; • септический шок; • вторичная бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева; • перикардит, миокардит; • нефрит и др

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПНЕВМОНИИ 1. Нарушение сознания ( C onfusion) 2. Частота дыхания ≥ 30/мин ( R espiratory rate) 3. Систолическое АД <90 или диастолическое АД 65 лет ( 65 )Прогностическая шкала Британского торакального общества (CRB-65) 0 баллов 1 группа — летальность 1, 2% амбулаторное лечение 1 -2 балла 2 группа — летальность 8, 15% наблюдение и оценка в стационаре 3 -4 балла 3 группа — летальность 31% неотложная госпитализация

Госпитализация при подтвержденном диагнозе ВП показана при наличии как минимум одного из нижеследующих признаков.

Госпитализация Данные физикального обследования : частота дыхания ≥ 30/мин; САД <90 мм рт. ст. ; ДАД ≤ 60 мм рт. ст. ; частота сердечных сокращений ≥ 125/мин; температура <35, 5 °С или ≥ 39, 9 °С; нарушение сознания

Госпитализация Лабораторные данные: количество лейкоцитов периферической крови 20, 0× 109/л; Sa. O 2 <92% (по данным пульсоксиметрии), Ра. О 2 50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом; гематокрит <30% или гемоглобин 176, 7 мкмоль/л или азот мочевины >7, 0 ммоль/л метаболическим ацидозом (р. Н <7, 35), коагулопатия

Госпитализация Рентгенологические данные: пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации >50% в течение ближайших 2 суток); внелегочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др. ); сепсис или полиорганная недостаточность

Госпитализация 1. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях. 2. Вопрос о предпочтительности стационарного лечения ВП может быть рассмотрен в следующих случаях: . возраст старше 60 лет; . наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания); . неэффективность стартовой антибактериальной терапии; . беременность; . желание пациента и/или членов его семьи

Неотложная госпитализация в ОИТ. 1. тахипноэ ≥ 30/мин; 2. систолическое артериальное давление 4 ч; 6. острая почечная недостаточность

НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония развивается через 48 и более часов после госпитализации при отсутствии инкубационного периода на момент поступления больного в стационар. НП, связанная с ИВЛ (НП ивл ), развивается не ранее, чем через 48 часов от момента интубации и начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфильтрации на момент интубации

НОЗОКОМИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ этиология Основные возбудители • Enterobacteriaceae (25 -35% случаев) • Proteus aerugenosa (25 -35% случаев) • Staphylococcus aureus (15 -35% случаев) • Анаэробы (обычно в сочетании с грамотрицательными бактериями) (10 -30% случаев) • Haemophilus influenzae (10 -20% случаев) • Streptococcus pneumoniae (10 -20% случаев) • В 50% случаев – микст-инфекция

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ НП ОПРЕДЕЛЁННОЙ ЭТИОЛОГИИ Фактор риска Вероятные возбудители Недавняя операция ни органах брюшной полости, аспирация Анаэробы Кома, травма головы, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, грипп, внутривенные наркоманы S. aureus Высокодозная глюкокортикоидная терапия, цитостатическая пневмония, нейтропения Leionella spp. , P. aeruginosa, Aspergillus spp. Длительное пребывание в отделении интенсивной терапии, лечение глюкокортикоидами, антибиотиками, бронхоэктазы, муковисцидоз P. aeruginosa, Enterobacter spp. , Acinetobacter spp.

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ АСПИРАЦИОННОЙ ПНЕВМОНИИ Внебольничная АП • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae • Staphylococcus aureus Больничная АП • Грамотрицательная микрофлора

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К АСПИРАЦИИ • Угнетение сознания (алкогольное или наркотическое опьянение, эпилептические припадки, ОНМК, ЧМТ, наркоз, передозировка лекарств) • Дисфагия (стриктуры, опухоли или дивертикулы пищевода, пищеводно-трахеальные свищи, недостаточность кардии, ГЭРБ) • Неврологические заболевания (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, миастения, псевдобульбарный паралич) • Механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, ЭГДС) • Повторная рвота • Анестезия глотки

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ У больных со СПИДом • При CD 4+>200/мм³ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae • При CD 4+<200/мм³ Pneumocystus carinii, P. aeruginosa/ Cryptococcus spp. , Aspergillus spp. , Mycobacterium kansasii У наркоманов • S. aureus У реципиентов донорских органов и костного мозга • Cytomegalovirus

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у амбулаторных пациентов Группа Наиболее частые возбудители Препараты выбора Нетяжелая ВП у пациентов без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес. АМП ≥ 2 дней S. Pneumoniae M. pneumoniae C. pneumoniae H. influenzae Амоксициллин внутрь или Макролид внутрь* Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес. АМП ≥ 2 дней S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Амоксициллин/клавуланат Амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролид внутрь или Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин) внутрь

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у госпитализированных пациентов Пневмония нетяжелого течения S. pneumoniae H. Influenzae C. Pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Бензилпенициллин в/в, в/м ± макролид внутрь Ампициллин в/в, в/м ± макролид внутрь Амоксициллин/клавуланат в/в ± макролид внутрь Амоксициллин/сульбактам в/в, в/м ± макролид Цефотаксим в/в, в/м ± макролид внутрь Цефтриаксон в/в, в/м ± макролид внутрь Эртапенем в/в, в/м ± макролид внутрь Респираторный фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в Пневмония тяжелого течения


Использованные источники: https://detsad14elochka.ru/vnebolnichnaja-pnevmonija-u-detej-chuchalin/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.