Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Средство для лечения пневмоцистной пневмонии

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

Н.В.Короид, А.Л.Заплатников, Г.А.Мингалимова, Н.С.Глухарева
РМАПО, Москва

Пневмония – одно из наиболее серьезных заболеваний у детей. В статье рассматриваются варианты стартовой антибактериальной терапии в зависимости от возрастной группы ребенка. Эффективным и безопасным средством при кашле у детей при пневмонии является препарат Стодаль®, что потверждено в проведенном исследовании.
Ключевые слова: дети, внебольничная пневмония, кашель, Стодаль®.


Community-acquired pneumonia in children: diagnosis and treatment
N.V.Koroid, A.L.Zaplatnikov, G.A.Mingalimova, N.S.Glukharyova
RMAPE, Moscow


Кашель,бронхит,пневмония Что же делать

Pneumonia is one of the most serious diseases in children. The article discusses options for antibiotic therapy starting depending on the child age. The medicine called Stodal is effective and safe for cough in children with pneumonia, as confirmed in our study.
Keywords: children, community-acquired pneumonia, cough, Stodal.

Сведения об авторах:
Заплатников А.Л. – профессор, РМАПО

Пневмония – острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, диагностируемое на основании характерных клинических и рентгенографических признаков [1–4].
Пневмония является одним из наиболее серьезных заболеваний у детей, популяционная частота которого и прогноз напрямую связаны с социально-экономическими условиями [1, 2, 5–8]. Так, в странах с низким культурным и социально-экономическим уровнем, неустойчивой политической обстановкой и продолжающимися военными конфликтами заболеваемость пневмонией у детей первых 5 лет жизни превышает 100 случаев на 1000, а летальность достигает 10%. В то же время в экономически благополучных странах у детей указанной возрастной категории пневмония встречается значительно (практически в 10 раз!!!) реже, а уровень летальности не превышает 0,5–1%. Особо следует подчеркнуть, что в детской популяции России заболеваемость и летальность при пневмонии сопоставимы с показателями ведущих мировых держав [1–9].
Благоприятный прогноз при пневмонии определяется ранней диагностикой, своевременным лечением и адекватным выбором стартовой антибактериальной терапии. При этом своевременная диагностика основывается на результатах детального и последовательного анализа клинико-анамнестических и рентгенологических данных [1–4].
Основными клиническими проявлениями, позволяющими заподозрить у ребенка пневмонию, являются симптомы токсикоза (лихорадка, снижение аппетита, отказ от питья, снижение диуреза и др.) и дыхательной недостаточности (тахипное, одышка, цианоз), а также типичные физикальные данные. К последним относят: укорочение перкуторного звука над участком поражения легких и локализованные здесь же аускультативные изменения (ослабление или усиление дыхания с последующим появлением крепитирующих или влажнопузырчатых хрипов). Следует, однако, отметить, что при пневмониях у детей раннего возраста нередко сложно выявить аускультативную асимметрию в легких. Это связано с тем, что у детей первых лет жизни воспаление легочной паренхимы редко бывает изолированным и, как правило, развивается на фоне бронхита. При этом на всем протяжении обоих легких могут выслушиваться сухие и/или разнокалиберные влажные хрипы, из-за чего типичная аускультативная картина пневмонии, особенно мелкоочаговой, может не улавливаться. Кроме этого, при нарушении методики выслушивания легких у детей раннего возраста можно вообще не выявить аускультативных изменений.
В целом, если у лихорадящего ребенка, переносящего острую респираторную инфекцию, имеется хотя бы один из таких признаков, как токсикоз, одышка, цианоз и типичные физикальные данные, необходимо проводить рентгенологическое обследование органов грудной клетки. При этом обнаружение в легких гомогенных инфильтративных изменений очагового, очагово-сливного или сегментарного характера позволяет подтвердить клиническое предположение о развитии пневмонии, вызванной типичными возбудителями (пневмококк и др.). Мелкие негомогенные инфильтраты, имеющие двухстороннюю локализацию и выявленные на фоне усиленного сосудисто-интерстициального рисунка, как правило, свидетельствует в пользу атипичной этиологии пневмонии (микоплазмоз, хламидиоз, пневмоцистоз). Рентгенологическое подтверждение пневмонии является обязательным критерием «золотого стандарта» диагностики данного заболевания [1–4].
При выявлении у ребенка пневмонии в первую очередь решают вопрос о необходимости госпитализации. Абсолютными критериями для экстренной госпитализации являются дыхательная и/или сердечно-сосудистая недостаточность, судорожный, гипертермический, геморрагический и другие патологические синдромы. Показаниями для стационарного лечения детей с пневмониями, кроме тяжелых форм заболевания, являются также неонатальный и младенческий возраст ребенка и отягощенный его преморбит (тяжелая врожденная или приобретенная патология органов дыхания, кровообращения, нервной, иммунной и других систем). Особо следует отметить, что к абсолютным показаниям для госпитализации относятся все случаи, когда пневмония развивается у детей из «группы социального риска». Таким образом, госпитализация детей с пневмонией показана во всех случаях, когда тяжесть состояния и характер течения заболевания требуют проведения интенсивной терапии, или имеется высокий риск развития осложнений. Во всех остальных случаях лечение пневмонии может осуществляться «на дому». Необходимо отметить особо, что независимо от того, где проводится лечение (в амбулаторных условиях или в стационаре), терапевтические мероприятия должны быть комплексными и включают адекватный уход за ребенком, правильный режим дня и питания, рациональное использование этиотропных и симптоматических средств. Ключевым звеном при этом является адекватная антибактериальная терапия.
Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии, как и при других инфекционно-воспалительных заболеваниях, должен определяться в первую очередь особенностями этиологии заболевания. Однако в подавляющем большинстве случаев корректное микробиологическое обследование детей с пневмонией не проводится, несмотря на то, что в соответствие с «Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем», десятого пересмотра (МКБ-Х) [10] рубрикация пневмоний должна строиться строго по этиологическому принципу. Отсутствие данных об этиологии заболевания приводит к тому, что пневмонии, как правило, шифруют под кодом J18 («Пневмония без уточнения возбудителя»), а антибактериальную терапию, соответственно, проводят «вслепую». В ряде случаев стартовый выбор антибиотиков может быть некорректен, что определяет отсутствие эффекта от проводимого лечения. Для уменьшения ошибок при проведении антибактериальной терапии пневмоний у детей в последние годы были разработаны рекомендации по эмпирическому выбору стартовых антибиотиков [1, 8, 9, 11, 12]. Принципиальным положением разработанных алгоритмов является выбор препаратов в зависимости от эпидемиологических условий и возраста заболевших, так как установлено, что этиология пневмонии напрямую зависит от этих факторов (рис. 1). При этом эпидемиологическая рубрикация пневмонии предусматривает выделение внебольничных, госпитальных и внутриутробных форм заболевания [3].
О внебольничной пневмонии говорят в тех случаях, когда инфицирование и заболевание ребенка не связано с его пребыванием в лечебном учреждении. Тем самым подчеркивается, что развитие пневмонии произошло в условиях обычного микробного окружения. Это позволяет с высокой долей вероятности предположить этиологию заболевания, так как было установлено, что основным возбудителем пневмонии при этом является Streptococcus pneumoniae. Реже внебольничную пневмонию вызывают Haemophilus influenzae, Мycoplasma pneumoniaе, хламидии (Сhlamydia trachomatis – у детей первых месяцев жизни и Сhlamydia pneumoniaе – в последующие возрастные периоды) и респираторные вирусы. В тех случаях, когда инфицирование и развитие пневмонии произошло спустя 48–72 ч с момента поступления ребенка в больницу или в течение 48–72 ч после его выписки из стационара, ее классифицируют как внутрибольничную [3]. При этом этиология госпитальной пневмонии зависит от эпидемиологических условий, сложившихся в данном лечебном учреждении. Так, установлено, что нозокомиальные пневмонии могут быть вызваны различными, нередко полирезистентными, представителями энтеробактерий, синегнойной палочкой, золотистым стафилококком и другими госпитальными микроорганизмами. К внутриутробным пневмониям относят такие варианты заболевания, при которых инфицирование произошло в анте- или интранатальный период, а реализация инфекционного воспаления – не позже первых 72 часов жизни ребенка. При этом потенциальными возбудителями внутриутробной пневмонии могут быть различные вирусы, а также Сhlamydia trachomatis, Streptococcus (гр. В), Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia spp.) и др. микроорганизмы. Эпидемиологическая рубрикация пневмоний имеет четкую практическую направленность, так как учитывает особенности этиологии различных форм заболевания и позволяет эмпирически выбрать адекватную антибактериальную терапию сразу же после установления диагноза.
Наиболее частой формой острого инфекционного воспаления легких у детей является внебольничная пневмония. При этом необходимо обратить особое внимание на то, что внебольничная пневмония может характеризоваться различной степенью тяжести. При этом в ряде случаев заболевание может сопровождаться развитием как легочных (деструкция, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс), так и внелегочных осложнений (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-легочная недостаточность и др.) [1, 4, 8, 13]. Поэтому ошибочно считать, что внебольничные пневмонии – это нетяжелые формы заболевания, лечение которых всегда можно проводить в амбулаторных условиях. Таким образом, термин «внебольничная пневмония»» должен применяться исключительно для ориентировочной характеристики этиологии заболевания, а не для оценки его тяжести и прогноза.
Для адекватного эмпирического выбора стартовой антибиотикотерапии, помимо эпидемиологической характеристики, необходим детальный анализ индивидуальных данных ребенка (возраст, фоновые состояния, сопутствующая патология) и клинических особенностей заболевания. При этом отмечено, что на этиологию пневмонии, кроме эпидемиологических факторов, существенное влияние оказывают возраст пациента и его преморбидное состояние. Так, частое использование антибиотиков у детей с хроническими инфекционно-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, тонзиллит, отит и др.) может привести к селекции резистентных штаммов микроорганизмов. В случае развития пневмонии у таких детей этиология заболевания может быть представлена антибиотикоустойчивыми возбудителями. Аналогичная ситуация может произойти и при возникновении пневмонии у детей с незаконченными курсами антибактериальной терапии или получавших антибиотики в неадекватно низких дозах. Наличие же у ребенка синдрома срыгиваний создает предпосылки для аспирации и развития пневмонии, вызванной не только аэробными (стрептококки, энтеробактерии, стафилококки и др.), но и неспорообразующими анаэробными (бактероиды, фузобактерии, пептострептококки, пептококки и др.) бактериями. Приведенные примеры, которые являются лишь частью возможных клинических ситуаций, свидетельствуют о важности подробного уточнения анамнестических данных в каждом конкретном случае.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей первых месяцев жизни. У пациентов данной возрастной группы этиология пневмонии может быть связана с очень широким спектром возбудителей (вирусы, хламидии, стрептококки, стафилококки, протей, клебсиелла, кишечная палочка и др.). Учитывая это, для адекватного выбора стартовой терапии вначале эмпирически определяют: заболевание вызвано типичными или же атипичными микроорганизмами? Для этого оценивают клинико-анамнестические данные и анализируют результаты рентгенологического обследования. При этом такие симптомы, как лихорадка, токсикоз, четкие физикальные данные, а также очаговые и/или сливные рентгенологические изменения в легких позволяют с большей достоверностью предполагать типичную бактериальную этиологию пневмонии. В этих случаях лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, введение которых, учитывая высокий риск развития тяжелых форм заболевания, целесообразно осуществлять парентерально. В качестве стартовых препаратов используют аминопенициллины и цефалоспорины, а при тяжелых вариантах пневмонии – их комбинацию с короткими курсами аминогликозидов. Такой выбор антибиотиков объясняется необходимостью воздействия на целый ряд грамположительных и грамотрицательных бактерий, которые могут быть причиной заболевания у детей данного возраста. Принимая во внимание высокий уровень b-лактамазопродуцирующих штаммов среди потенциальных возбудителей, предпочтение должно отдаваться ингибиторозащищенным аминопенициллинам и цефалоспоринам 3-го поколения.
В тяжелых случаях необходимо использовать внутривенное введение антибиотиков. При этом амоксициллин/клавуланат применяется в дозе (по амоксициллину): 30–60 мг/кг/сут, а базовые цефалоспорины 3-го поколения (производные цефтриаксона и цефотаксима) в дозе 50–100 мг/кг/сут. Цефалоспорины 3-го поколения активны в отношении бактерий, продуцирующих b-лактамазы широкого спектра действия, а также подавляют штаммы, антибиотикорезистентность которых обусловлена и другими механизмами [11, 12].
Если пневмония развивается у ребенка, имеющего особенности анамнеза в виде генитального хламидиоза у матери, указаний на затяжной конъюнктивит у ребенка, который не купируется при использовании b-лактамных антибиотиков, необходимо исключать возможность атипичной этиологии заболевания. При этом наличие сухого кашля с постепенным нарастанием интенсивности и частоты, медленное развитие других симптомов заболевания и преобладание интерстициальных изменений на рентгенограмме заставляют задуматься о возможной этиологической роли С.trachomatis. Верификация хламидийной пневмонии определяет необходимость назначения современных макролидных антибиотиков (мидекамицина ацетат, кларитромицин, рокситромицин и др.), так как использование эритромицина часто сопровождается развитием побочных эффектов. Терапию макролидами при этом (за исключением азитромицина) проводят в течение 14 дней. В тех же случаях, когда у иммунодефицитных пациентов, а также у недоношенных или соматически ослабленных детей на фоне неспецифических симптомов интоксикации отмечается постепенное нарастание тахипное, превышающее частоту пульса в разгар заболевания (!), а при рентгенологическом обследовании выявляют «ватное легкое», «крылья бабочки» (диффузное двухстороннее усиление интерстициального рисунка, неоднородные очаговые тени с нечеткими контурами, участки локализованного вздутия, мелкие ателектазы, реже – парциальный пневмоторакс) необходимо исключать пневмоцистную пневмонию. При этом препаратом выбора является ко-тримоксазол в дозе 6–8 мг/кг/сут (по триметоприму). При тяжелых формах пневмоцистной пневмонии ко-тримоксазол должен вводиться внутривенно в дозе 15–20 мг/кг/сут (по триметоприму) в 2 приема на протяжении 2–3 нед.
Стартовая этиотропная терапия внебольничной пневмонии у детей дошкольного возраста. Лечение детей данного возраста при нетяжелых пневмониях проводится, как правило, в амбулаторных условиях. При этом наиболее частым бактериальным возбудителем внебольничных пневмоний является S.pneumoniaе, реже заболевание вызывается H.influenzaе. Учитывая, что пневмококк и гемофильная палочка в последние годы все чаще проявляют устойчивость к природным пенициллинам, антибактериальную терапию рекомендуют начинать с аминопенициллинов (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат). Поскольку для лечения легких и среднетяжелых форм пневмонии, как правило, не требуется парентеральное введение антибиотиков, предпочтение отдается оральным формам препаратов. В тех случаях, когда пневмония развивается у ребенка, не получавшего ранее пенициллины, препаратом выбора является амоксициллин. Обычно амоксициллин при этом назначается по 10–20 мг/кг на прием с интервалом 8 ч (суточная доза – 30–60 мг/кг/сут). Установлено, что более низкие дозы препарата недостаточны для эрадикации основных возбудителей пневмонии и поэтому не должны использоваться. Следует также отметить, что в тех случаях, когда развитие заболевания связывают с пенициллиноустойчивым пневмококком, амоксициллин рекомендуется назначать в более высоких дозах (до 90 мг/кг/сут) или использовать базовые цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон и цефотаксим) в обычных дозах. Противопоказанием для назначения аминопенициллинов являются анамнестические указания на аллергию к пенициллину. В этих случаях используются макролиды или цефалоспорины 2–3 поколения (риск перекрестной аллергии с пенициллином – 1–3%).
При подозрении на атипичную этиологию пневмонии (хламидии, микоплазмы) терапия проводится современными макролидными антибиотиками (джозамицин, спирамицин, мидекамицин, кларитромицин, рокситромицин или др.). Основанием для предположения об атипичной этиологии пневмонии у детей являются такие клинико-анамнестические данные, как наличие в окружении ребенка «длительно кашляющих» лиц, подострое начало заболевания, длительный субфебрилитет, постепенно нарастающий и длительно сохраняющийся кашель (нередко спастического характера), рецидивирующий бронхообструктивный синдром, а также двухсторонние изменения с мелкими негомогенными очагами и усиленным сосудисто-интерстициальным рисунком на рентгенограмме. В пользу хламидиоза может также свидетельствовать лимфаденопатия, сопутствующая основному заболеванию [7, 15, 16].
Стартовая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний у детей школьного возраста. Основными возбудителями внебольничной пневмонии у детей данной возрастной категории являются пневмококк (S.pneumoniaе) и микоплазма (М.pneumoniaе). При этом установлено, что каждые 4–8 лет, во время эпидемических подъемов заболеваемости инфекций, вызываемых M.pneumoniae, частота микоплазменных пневмоний значительно возрастает (до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста). Клинически микоплазменная пневмония характеризуется острым началом, нередко с фебрильной лихорадкой. Однако, несмотря на гипертермию, симптомы интоксикации у ребенка при этом обычно слабо выражены, что является одним из немногих специфических признаков заболевания. Через несколько дней от начала заболевания появляется кашель – сухой, навязчивый, нередко приступообразный. Кашель может отмечаться в течение длительного времени, но постепенно он становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в легких выявляют двухсторонние очаги негомогенной инфильтрации. Установлено, что у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечается преходящая макулопапулезная сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью
Поскольку микоплазмы, как и хламидии, обладают природной устойчивостью к бета-лактамным антибиотикам, но высокочувствительны к макролидам, то последние являются препаратами выбора в этих клинических ситуациях. Таким образом, принимая во внимание особенности этиологии внебольничной пневмонии у детей школьного возраста (сохранение ведущих позиций у S.pneumoniaе и существенное возрастание роли M.pneumoniae), в качестве стартовых антибиотиков могут быть использованы аминопенициллины (при заболеваниях, вызванных типичными пневмотропными возбудителями) и макролиды, преимущественно, при атипичной этиологии пневмонии. В ряде случаев, когда имеются противопоказания для назначения макролидных антибиотиков, лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний у детей старше 8 лет может быть проведено доксициклином [1, 7, 8, 11, 12].
Эффективность стартовой антибактериальной терапии оценивается в первую очередь по динамике температурной реакции и уменьшению проявлений интоксикации в течение первых 24–48 ч от начала лечения. При своевременном назначении и адекватном выборе стартового антибиотика, строгом соблюдении рекомендуемого режима дозирования улучшение, как правило, отмечается уже на 2–3-й день лечения. При этом ребенок становится более активным, у него улучшаются аппетит и самочувствие, а температура тела имеет тенденцию к нормализации. Если же в этот период положительная клиническая динамика отсутствует или отмечается ухудшение состояния, то следует проводить смену антибиотика. При этом, если лечение начинали с амоксициллина, то решают следующие вопросы: возможно ли продолжать терапию другими бета-лактамными антибиотиками или же необходимо использовать макролиды. Если же детальный анализ эпидемиологических, клинико-анамнестических и рентгенологических данных не дает оснований считать этиологию пневмонии атипичной, то лечение можно продолжить ингибиторозащищенными аминопенициллинами (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам) или цефалоспоринами 2–3 поколения. В тех случаях, когда стартовая терапия проводится макролидами, но клинического эффекта нет, вероятнее всего этиология заболевания не связана с такими атипичными возбудителями. В этих ситуациях макролиды необходимо заменить на бета-лактамные антибиотики.
Критерием прекращения антибиотикотерапии при лечении легких и среднетяжелых форм пневмонии является клиническое выздоровление [1, 8, 9]. Так, если имеется полный и стойкий регресс клинических симптомов заболевания, то антибактериальные препараты должны быть отменены после окончания полного курса, даже в тех ситуациях, когда еще сохраняются остаточные рентгенологические изменения. При этом особо следует подчеркнуть, что при благоприятном течении пневмонии нет необходимости проводить так называемый «рентгенологический контроль» эффективности лечения. Следует при этом обратить особое внимание на недопустимость раннего (на 3–5-й день) прекращения терапии антибиотиками (кроме азитромицина), так как при этом не только не достигается полная эрадикация возбудителей, но и потенцируется развитие у них антибиотикорезистентности. В целом продолжительность курса антибактериальной терапии при легких и среднетяжелых формах пневмонии, как правило, составляет 7–10 дней. Необходимо отметить, что при лечении пневмоний атипичной (хламидийной, микоплазменной) этиологии может быть оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.
Непременным условием эффективного лечения ребенка с пневмонией, наряду с проводимой антибактериальной терапией, является строгое соблюдение режима, рациональной диеты, адекватного ухода и рациональной симптоматической терапии. Симптоматическая терапия при пневмонии может быть использована для уменьшения тех клинических проявлений (лихорадка, кашель), которые нарушают самочувствие ребенка. При этом следует помнить, что при систематическом назначении жаропонижающих невозможно адекватно оценить эффективность проводимой антибактериальной терапии. В связи с этим при отсутствии у ребенка отягощающих факторов – повышение аксиллярной температуры в пределах 38,5–39°С, как правило, не требует применения антипиретиков. В то же время у детей группы риска по развитию осложнений (возраст – первые 2 мес жизни, тяжелые заболевания органов дыхания, кровообращения, ЦНС, наследственные метаболические нарушения, фебрильные судороги в анамнезе) жаропонижающие средства должны быть назначены даже при невысоком подъеме температуры тела (до 38,0° С). Препаратами выбора при этом являются парацетамол и ибупрофен (per os или per rectum). У детей раннего возраста парацетамол рекомендовано использовать в дозе 10–15 мг/кг массы тела на прием, ибупрофен – 5–10 мг/кг массы тела на прием. При выраженном токсикозе антипиретики должны вводиться парентерально (метамизол: 5 мг/кг на 1 введение – у младенцев и 50–75 мг/год на 1 введение – у детей в возрасте старше 1 года; парацетамол: 10–15 мг/кг на 1 введение).
Выбор лекарственных средств от кашля у детей при пневмонии должен проводиться на основе детального анализа клинических особенностей (частота, интенсивность, болезненность, наличие мокроты и ее характер и т.д.) [1, 2, 17]. При кашле с густой, вязкой, трудноотделяемой мокротой, показано назначение муколитиков. В тех случаях, когда кашель редкий, мокрота не отличается высокой вязкостью, могут быть использованы отхаркивающие препараты. При этом у детей раннего возраста отхаркивающие препараты применять нужно с большой осторожностью, так как избыточная стимуляция рвотного и кашлевого центров может привести к аспирации, особенно если ребенок имеет поражение ЦНС. Назначение противокашлевых препаратов может быть оправдано, когда отмечается сухой, навязчивый, частый кашель.
Целесообразно подчеркнуть, что при необходимости назначения антитуссивных средств предпочтение должно отдаваться ненаркотическим противокашлевым препаратам, не оказывающим угнетающего влияния на дыхательный центр и не вызывающим привыкания. При этом в качестве альтерна-
тивы ненаркотическим и кодеин-содержащим противокашлевым препаратам при лечении непродуктивного кашля может быть предложен комплексный гомеопатический препарат Стодаль®. Актив-ными компонентами препарата являются
Pulsatilla (пульсатилла) С6, Rumex crispus (румекс криспус) С6, Bryonia (бриония) С3, Ipeca (ипека) С3, Spongia tosta (спонгия тоста) С3, Sticta pulmonaria (стикта пульмонария) С3, Antimonium tartaricum (антимониум тартарикум) С6, Myocarde (миокардэ) С6, Coccus cacti (коккус какти) С3, Drosera (дрозера) МТ (по Ганеману) [14]. Препарат Стодаль® зарекомендовал себя эффективным и безопасным лекарственным средством при лечении кашля у детей [18–20], что нашло подтверждение и в нашем исследовании. Так, результаты проведенного нами исследование у 61 ребенка в возрасте от 2 лет до 5 лет 11 мес 29 дней с частым, интенсивным, непродуктивным кашлем на фоне острой инфекции органов дыхания показали, что клиническая эффективность изучаемого препарата не уступает кодеин-содержащему лекарственному средству (рис. 2, 3). При этом нами установлено, что при использовании препарата Стодаль® (основная группа, n=32) динамика и темпы снижения интенсивности кашля не отличались от аналогичных показателей группы сравнения (n=31), в которой применяли комбинированный препарат, содержащий кодеин, а также экстракты отхаркивающих и противовоспалительных трав (рис. 2). В то же время было показано, что если в основной группе ночной кашель был купирован к концу 5-го дня терапии, то в группе сравнения – только на 7-е сутки. Более быстрое уменьшение эпизодов кашля в ночное время позволило быстрее нормализовать сон у детей, принимавших препарат Стодаль®. Кроме этого, кашель у детей основной группы значительно быстрее становился продуктивным, что также благоприятно влияло на течение заболевания (рис. 3). Особо следует отметить хорошую переносимость препарата Стодаль®: побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было, что также согласуется с результатами других авторов [18–20].
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что определяющими для благоприятного течения и исхода пневмонии у детей являются ранняя диагностика заболевания и своевременно назначенная рациональная терапия, основные принципы которых изложены в настоящем сообщении.

Похожие темы:
Лечение пневмонии у 3 месячного ребенка
Пневмония высокая температура без симптомов
Острая дыхательная недостаточность при тяжелой пневмонии

Литература
1. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. М.: 2001; 268.
2. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка 2002; 69.
3. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. Рос. вест. перинатол. и педиатр. 1996; 2: 52–56.
4. Пневмонии у детей. Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. М.: Медицина 1995.
5. Churgay C.A. The diagnosis and management of bacterial pneumonias infant and children. Primary Care. 1996; 4: 822–835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. Arh. Pediatr., 2002: 9 (3): 278–288.
7. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
8. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. М.: Медпрактика 2006; 48.
9. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3 month of Age. Clin Infect Dis. 2011, 30 august.
10. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10 пересмотр. ВОЗ, 1994 (пер. на рус.) М.: Медицина; 1998.
11. Антибактериальная терапия пневмонии у детей. Пособие для врачей. Клиническая микробиология и антимикробная терапия у детей. 2000; 1: 77–87.
12. Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия пневмоний у детей. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Под ред. С.Ю.Каганова. М.: Медпрактика-М. 2002; 1: 65–103.
13. Самсыгина Г.А., Дудина Т.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей: особенности клиники и терапии. Consilium Medicum. 2002; 2: 12–16.
14. Государственный реестр лекарственных средств: МЗиСР РФ, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections. Clin. Infect. Dis. 2001; 32: 1281–1289.
17. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н., Овсянникова Е.М. Кашель у детей. Противокашлевые и отхаркивающие лекарственные средства в педиатрической практике. М.: 2000; 53.
18. Радциг Е.Ю. Кашель – защитный механизм и симптом инфекций дыхательных путей. Педиатрия. 2009: 5 (87): 112–116.
19. Радциг Е.Ю. Кашель у детей: дифференциальный диагноз и лечение. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2009; 1: 66–69.
20. Богомильский М.Р., Радциг Е.Ю. Симптоматическая терапия кашля с позиций оториноларинголога. Consilium medicum (Приложение Педиатрия). 2010; 1: 3–7.
21. Короид Н.В, Заплатников А.Л., Мингалимова Г.А., Глухарева Н.С. Внебольничные пневмонии у детей: диагностика и лечение. РМЖ. 2011; 22: 1365–1370.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/339/

Ко-тримоксазол таблетки 480мг банка полимерная №20

Торговое название: Ко-тримоксазол.
Международное непатентованное название: нет.
Лекарственная форма: таблетки по 480 мг.
Описание: таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.
Состав: каждая таблетка содержит: действующие вещества — сульфаме-токсазол — 400 мг, триметоприм — 80 мг; вспомогательные вещества: крахмал картофельный, повидон, кальция стеарат.

Фармакотерапевтическая группа: Антибактериальные средства. Комбинации сульфаниламидов и триметоприма. Код ATX: J01EE01.


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение

Показания к применению
Ко-тримоксазол должен применяться только при лечении инфекций, вызванных высокочувствительными к нему микроорганизмами, включая:
— неосложненные инфекции мочеполовых органов;
— инфекции дыхательных путей (обострение хронического бронхита, пневмоцистная пневмония);
— средний отит у детей в возрасте старше 2 лет;
— шигеллез и диарея путешественников.

Противопоказания
Гиперчувствительность (в т.ч. к сульфаниламидам), печеночная и/или почечная недостаточность (клиренс креатинина (КК) менее 15 мл/мин), апластическая анемия, В12-дефицитная анемия, агранулоцитоз, лейкопения, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, период лактации, детский возраст (для перорального приема — до 2 лет), одновременный прием с дофетилидом.

С осторожностью
Нарушение функции щитовидной железы, тяжелые аллергические реакции в анамнезе, бронхиальная астма, дефицит фолиевой кислоты, порфирия, беременность.

Способ применения и дозы
Внутрь после еды с достаточным количеством жидкости.
При лечении инфекций мочевых путей, шигеллезов, среднего отита у взрослых и детей старше 12 лет: по 960 мг (2 таблетки) каждые 12 ч в течение 10-14 дней (при шигеллезах — в течение 5 дней). Для детей в возрасте младше 12 лет: рекомендуемая доза соответствует при массе тела ребенка 20-30 кг — 1 таблетке 2 раза в сутки, 30-40 кг — /Уг таблетки 2 раза в сутки, при массе свыше 40 кг — 2 таблеткам 2 раза в сутки.
При лечении обострения хронического бронхита по 2 таблетки каждые 12 часов в течение 14 дней.
При лечении пневмоцистной пневмонии назначают в дозе 75-100 мг/сут по сульфаметоксазолу и 15-20 мг/сут по триметоприму разделенных на 4 приема в сутки в течение 14-21 дня. Для максимального режима дозирования разовая доза соответствует при массе тела 16 — 24 кг — 1/4 таблеткам, 24 — 32 кг — 2 таблеткам, 32 — 40 кг — 21Л таблеткам, 40 — 48 кг — 3 таблеткам, 48 — 64 кг — 4 таблеткам, 64 -80 кг — 5 таблеткам. В случае применения минимального режима дозирования -данные дозы нужно уменьшить на 25 %.
Для профилактики пневмоцистной пневмонии рекомендуемая доза 2 таблетки в сутки взрослым и детям старше 9 лет; детям в возрасте 2-9 лет — по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 3 дней в неделю.
При диарее путешественников по 2 таблетки каждые 12 ч в течение 5 дней.
При хронической почечной недостаточности (при КК более 30 мл/мин) -стандартная доза; при 15 — 30 мл/мин — Уг стандартной дозы. При КК менее 15 мл/мин — прием не рекомендуется.

Побочное действие
ВАЖНО ПОМНИТЬ, ЧТО ПРИ ПРИЕМЕ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ ВСТРЕЧАЛИСЬ РЕДКИЕ СЛУЧАИ ТЯЖЕЛЫХ ПОБОЧНЫХ РЕАКЦИЙ С ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ, ВКЛЮЧАЯ СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА, ТОКСИЧЕСКИЙ ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ НЕКРОЛИЗ, АГРАНУЛОЦИТОЗ, АПЛАСТИЧЕСКУЮ АНЕМИЮ И НАРУШЕНИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, понос, боль в животе, отсутствие аппетита, глоссит, стоматит, энтероколит, увеличение содержания ферментов печени и креатинина в сыворотке крови, воспаление поджелудочной железы, холестатический гепатит.
Аллергические реакции: аллергический миокардит, озноб, медикаментозная лихорадка, фотосенсибилизация, анафилактические симптомы, кожная сыпь, отек Квинке, синдром Стивенса-Джонса, синдром Лайелла, перекрестная аллергия.
Со стороны кроветворения: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, мегалобластная анемия.
Метаболизм: гипокалиемия, гипонатриемия, гипогликемия.
Нервная система: апатия, асептический менингит, расстройство координации движений, головная боль, депрессия, судорога, галлюцинации, нервозность, шум в ушах, невриты.
Со стороны мочевыделителъной системы: кристаллурия, гематурия, интерстициальный нефрит.
Костно-мышечная система: боли суставов, мышечные боли.
Органы дыхания: удушье, кашель, инфильтраты в легких.
Прочие: ослабление, чувство усталости, бессонница, рабдомиолиз.


Оппортунистические инфекции: Пневмоцистная пневмония

Особые указания
ПРИЕМ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ, ВКЛЮЧАЯ ПРИЕМ КО-ТРИМОКСАЗОЛА, ДОЛЖЕН БЫТЬ НЕМЕДЛЕННО ПРЕКРАЩЕН ПРИ ПОЯВЛЕНИИ НА КОЖЕ ВЫСЫПАНИЙ ИЛИ РАЗВИТИИ ЛЮБОЙ ПОБОЧНОЙ РЕАКЦИИ.
Ко-тримоксазол следует применять только в тех случаях, когда преимущество такой терапии превышает возможный риск осложнений.
Во время приема лекарственного средства, для профилактики кристаллурии рекомендуется потреблять достаточное количество жидкости, при длительном использовании высоких доз — дополнительно принимать фолиевую кислоту, систематически проводить исследования картины периферической крови, функционального состояния печени и почек.
При лечении пожилых больных или больных с недостатком фолиевой кислоты продолжительность курса лечения должна быть как можно более короткой.
Нецелесообразно также на фоне лечения употреблять в пищу зеленые части растений (цветная капуста, шпинат, бобовые), морковь, помидоры.
При внезапном появлении или нарастании кашля или одышки нужно пройти обследование и прекратить лечение препаратом.
Риск побочных эффектов значительно выше у больных СПИДом.
Не рекомендуется применять при заболеваниях, вызванных устойчивыми штаммами стрептококка.
Применение при беременности и в период лактации
При беременности препарат следует назначать только в том случае, если ожидаемая польза от его применения превосходит возможный риск для плода. Беременным, получающим Ко-тримоксазол, рекомендуется назначать по 5 мг фолиевой кислоты в сутки. На поздних сроках беременности необходимо избегать применения препарата (риск ядерной желтухи у новорожденных).
Лекарственное средство не применяют в период лактации.
Влияние на способность управления автомобилем и работу с движущимися механизмами: в период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и работе с движущимися механизмами.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Повышает активность варфарина (требуется коррекция дозы), метотрексата, пероральных гипогликемических ЛС. Может повышать концентрацию дигоксина в плазме крови у пожилых лиц.
Замедляет выведение фенитоина, усиливая его эффект и токсическое действие.
Пириметамин в дозах, превышающих 25 мг/нед, увеличивает риск развития мегалобластной анемии. Диуретики (чаще тиазидные и у пожилых пациентов) повышают риск развития тромбоцитопении.
Снижает эффективность трициклических антидепрессантов.
У больных, принимающих циклоспорин после пересадки почки, может вызвать обратимое ухудшение функции почек (повышение концентрации креатинина).
При одновременном применении с индометацином возможно увеличение концентрации сульфаметоксазола в крови.
При применении с ингибиторами АПФ, особенно у пожилых пациентов, возможно развитие гиперкалиемии.
Одновременное применение дофетилида и триметоприма противопоказано, (повышается риск развития желудочковых аритмий).

Передозировка
Симптомы: тошнота, рвота, кишечная колика, головокружение, головная боль, сонливость, депрессия, обморочные состояния, спутанность сознания, лихорадка, гематурия, кристаллурия; при продолжительной передозировке — тромбоцитопения, лейкопения, мегалобластная анемия, желтуха.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез, подкисление мочи, в/м — 5-15 мг/сут кальция фолината, при необходимости — гемодиализ.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония детей 4 лет симптомы лечение
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Упаковка
Таблетки по 480 мг в контурной ячейковой упаковке №10 х 2.

Условия хранения.
В защищенном от влаги и света месте, при температуре не выше 25С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
3 года. Не использовать после окончания срока годности.
Условия отпуска из аптек
По рецепту.


Использованные источники: https://fito.by/product/11657-ko-trimoksazol-tabletki-480mg-banka-polimernaya-20/

Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц

Ежегодное увеличение числа случаев ВИЧ-инфекции среди населения Российской Федерации со свойственной ей прогрессирующей иммуносупрессией обусловливает увеличение числа инфекционной патологии у данной категории больных. Если раньше о некоторых из них информация носила фрагментарный характер, то в настоящее время практическим врачам необходимо владеть достаточным объемом знаний по диагностике и лечению вторичных заболеваний при ВИЧ-инфекции.


Причины воспаления лёгких и заразна ли пневмония? - Доктор Комаровский

 

Развитие вторичных инфекционных заболеваний является основной причиной смертности больных и определяет продолжительность жизни больного СПИДом. Пневмонии являются причиной смерти примерно 20 % больных, однако в большинстве случаев этиология пневмонии остается неустановленной. У 98 % больных отмечено наличие нескольких сопутствующих диагнозов, среди которых регистрируются пневмония, туберкулез легких, вирусный гепатит С. Пневмоцистная пневмония занимает третье место среди причин летальных исходов у ВИЧ- инфицированных больных.

 

ВИЧ-инфекция в Сибирском федеральном округе

 

В Сибирском федеральном округе с увеличением количества ВИЧ-инфицированных растет количество летальных исходов среди данной группы больных. В 2012 году умерло 4089 больных, в 2013 – 4738, а в 2014 году был зарегистрирован летальный исход у 5305 больных ВИЧ-инфекцией. Общее число умерших ВИЧ-инфицированных в Сибирском федеральном округе (СФО) составило 30 608 (главным образом потребители инъекционных наркотиков). Кумулятивная летальность от ВИЧ-инфекции в СФО на начало 2015 года составила 16,7 %.


Жизнь с ВИЧ

 

В настоящее время стадия ВИЧ-инфекции на территории Омской области определяется как концентрированная, то есть характеризуется укоренением и распространением вируса в среде потребителей инъекционных наркотиков, переходом ВИЧ в общую популяцию населения посредством сексуальных контактов и распространенностью ВИЧ среди беременных менее 1 % (0,46 % в 2014 году).

 

Похожие темы:
Чем лечится пневмония в домашних условиях
Сумамед для лечения пневмонии у ребенка
Лечение пневмоний 6 мес ребенка

Пневмоцистная пневмония как причина летального исхода у пациентов с ВИЧ-статусом

 

Несмотря на внедрение в практику лечения больных ВИЧ-инфекцией высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), показатель смертности увеличивается, что объясняется отсутствием приверженности к лечению. Многие пациенты не состоят на учете, не посещают СПИД-центры и обращаются за медицинской помощью уже в разгар заболевания, когда оказание адекватной помощи не всегда удается.

 


ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА - ЧТО ДЕЛАТЬ? КАК ЛЕЧИТЬ? АЦИПОЛ

Летальные исходы чаще связаны с поздней диагностикой. Смертельные исходы от ВИЧ- инфекции, как правило, регистрируются у пациентов, не получавших ВААРТ или не соблюдавших режим лечения, при этом наиболее частой причиной является прогрессирование туберкулеза. Второй по значимости причиной смерти является наличие пневмоцистной пневмонии (ПЦП) более чем у четверти больных. На долю ПЦП среди пациентов с ВИЧ-инфекцией приходится 20 %.

 

Известно, что частота, этиологический спектр и тяжесть поражения нижних дыхательных путей у больных ВИЧ-инфекцией зависит от количества CD4+лимфоцитов в крови. При сохранении количества этих лимфоцитов в крови более 500 клеток/мкл наиболее часто (88,2 % случаев) встречаются бактериальные бронхиты и пневмонии. При содержании CD4+ в крови от 500 до 200 в 1 мкл регистрируются случаи бактериальной пневмонии (67,1 %) и туберкулеза легких (28,1 %), а при снижении количества лимфоцитов CD4 менее 200 клеток/мкл – туберкулез, цитомегаловирусная инфекция (11,2 %) и пневмоцистоз (7,2 % случаев).

 

При внедрении в клиническую практику антипневмоцистной профилактики в Европе, например, наблюдалось снижение к 1992 году частоты развития ПЦП у взрослых с ВИЧ-инфекцией с 53 до 42 %. Применение высокоактивной антиретровирусной терапии также способствовало снижению частоты возникновения ПЦП с 4,9 до 0,3 случаев на 100 ВИЧ-инфицированных в год.


Клинический случай. Оппортунистические инфекции: Пневмоцистная пневмония

 

Восприимчивость к пневмоцистной пневмонии среди населения

 

Кроме пациентов с ВИЧ-инфекцией, пневмоцистная пневмония может встречаться у недоношенных новорожденных детей (68,1 % всех заболевших ПЦП); у пациентов с лейкозами (12,3 %); при других злокачественных опухолях (7,3 %); при трансплантации органов (3,6 %); первичной иммунной недостаточности (2,0 %); коллагенозах (0,6 %); нарушениях питания (0,3 %); множественной миеломе (0,2 %), а также при невыясненных причинах (4,5%).

 

Уровень инфицированности Р. jirovecii в Москве составляет до 75 %. Носительство встречается у 10 % здоровых, более 90 % имеют антитела к данному возбудителю. Зараженность Р. jirovecii среди ВИЧ- инфицированных больных и медицинских работников отделений СПИДа и пульмонологии колеблется от 28 до 84 %. Это может свидетельствовать о развитии внутрибольничной пневмонии с воздушно-капельным механизмом передачи. Известно о развитии лекарственной устойчивости у больных с ПЦП при длительном нахождении пациентов в стационаре в связи с передачей Р. jirovecii от больных друг другу.


Два любопытных вопроса о ВИЧ: первичная резистентность и нейрокогнитивные нарушения

 

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Как и чем лечить левостороннюю пневмонию
Микоплазма пневмония антитела igg лечение

Этиология

 

Пневмоцистоз – антропонозная респираторная инфекция, проявляющаяся преимущественно интерстициальной пневмонией с аэрогенным путем передачи возбудителя. Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Благодаря иммунологическим, цитохимическим и генетическим методам исследования установлено, что хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carini.


Вторичные заболевания у больных ВИЧ-инфекцией

 

Похожие темы:
Можно ли лечить очаговую пневмонию дома
Среднедолевая пневмония справа у ребенка лечение
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

При моделировании пневмоцистной пневмонии животных (крыс, мышей, хорьков) было выявлено наличие вместе с пневмоцистами большого количества вирусных частиц, структура которых соответствовала строению коронавируса – от 80 до 130 нм, что подтверждает тезис об усилении пневмоцистной инфекции в присутствии эндогенного кофактора – вирусов или бактерий.

 


«Пневмоцистная пневмония у больной артериитом Такаясу на фоне лечения..»

Таксономическое положение Pneumocystis jirovecy(carini) не вполне определено, иногда пневмоцист рассматривают как спорообразующее простейшее, но большинство исследователей свидетельствуют об их принадлежности к дрожжевым грибам.

Похожие темы:
Затяжная пневмония у детей лечение
Положат ли в больницу с пневмонией
Нейтрофилы при пневмонии у детей

 

Микробиологические аспекты Р. jirovecii

 

Р. jirovecii является внеклеточным паразитом, весь жизненный цикл которого происходит в альвеоле и включает четыре стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Размножение паразита сопровождается появлением большого числа трофозоитов – вегетативной формы величиной 1-5 мкм, одноядерных, с двухслойной клеточной тонкой мембраной. Трофозоит округляется, формирует утолщенную клеточную стенку и превращается в раннюю прецисту, которая имеет овальную форму, размер 5 мкм, характеризуется наличием одного крупного ядра и тонкой пелликулы.

 

Далее развивается зрелая толстостенная трехслойная циста размером 7-8 мкм, наружный слой которой выявляется только при электронной микроскопии. Внутри нее находится четное число (чаще 8) внутрицистных телец – спорозоитов величиной 1-3 мкм. Толстая стенка пневмоцисты содержит ряд гликопротеинов, из которых «р120» связывается с фибронектином, формируя мостик, соединяющий Р. jirovecii с альвеолярным эпителием хозяина и макрофагами. Довольно часто цисты располагаются внутриклеточно (в макрофагах).

 

Морфологические особенности

 

Пневмоцистная пневмония развивается при нарушениях гуморального и клеточного иммунитета. В макрофагах имеется лимфоцитозависимый дефект, что мешает им распознавать размножающиеся пневмоцисты. Клетками- мишенями для пневмоцист являются апьвеолоциты 1-го типа, поражение которых проявляется деструкцией клеток, нарушением целостности альвеолярной выстилки и развитием экссудативных явлений. Альвеолоциты 2-го типа активируются возбудителем при интенсивном размножении в альвеолах с использованием специфических белков сурфактанта.

 

При этом активность макрофагов направлена не на поглощение возбудителя, а на защиту альвеол от избыточного заполнения материалом сурфактанта. При высокой поглотительной способности макрофагов протеолитические функции истощаются быстрее секреторных возможностей апьвеолоцитов 2-го типа, что ведет к гиперпродукции сурфактанта, и это позволяет ряду авторов относить пневмоцистоз легких к функциональному альвеолярному липопротеинозу.

 

На аутопсии при макроскопическом исследовании легкие плотноэластической, «резиноподобной» плотности, серовато-красноватые или серовато-фиолетовые, безвоздушные, с гладкой блестящей, «стекловидной» гомогенной поверхностью разреза. При надавливании с поверхности разреза обильно стекают слизистые массы пенистого вида с геморрагическим оттенком. При обратном развитии пневмоцистной пневмонии интерстиций хорошо различим в виде серовато-белесоватых несколько утолщенных прослоек, определяются участки карнификации.

 

При развитии ПЦП в течение 7-10 дней (отечная стадия заболевания) морфологическая картина будет типичной – в виде гомогенного пенистого эозинофильного экссудата, содержащего цисты с дочерними формами. Если пневмоцистная пневмония развивается в течение 1-4 недель («ателектатическая стадия»), морфологическая диагностика осложняется вследствие присоединения интерстициальной воспалительной инфильтрации с возможным последующим разрушением альвеолярных перегородок. В процессе организации белковых масс в стенках полостей могут формироваться мелкие кальцинаты, что микроскопически может быть ошибочно принято за организующиеся казеозно-некротические очаги при туберкулезе.

 

Наибольшие трудности в морфологической верификации пневмоцистной пневмонии могут возникнуть при обратном развитии процесса («эмфизематозной стадии»), продолжительность которой различна. Морфологически определяется наличие фиброзно-кистозных изменений, напоминающих фиброзирующий альвеолит, с облитерацией бронхиол, чередованием ателектатических участков и эмфизематозно-расширенных альвеол.

 

При морфологическом исследовании наличие пневмоцистоза было выявлено как в одном, так и в обоих легких, а при гистобактериоскопии определяли несколько возбудителей в одном поле зрения. При этом активность сочетанных инфекций имела различный характер с активным прогрессированием одного заболевания и подострым проявлением другого.

 

Пневмоцистная пневмония у новорожденных

 

Пневмоцистная пневмония встречаются у новорожденных с низкой массой тела при рождении (недоношенных и детей с задержкой внутриутробного развития). Данный факт объясняется иммунологической незрелостью и дефицитом материнских антител. Наиболее вероятным способом передачи Р. jiroveci от матери к новорожденному является внутриутробный путь.

 

Известны случаи заболевания ПЦП у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией, что часто заканчивается летальным исходом. При этом необходимо понимать, что развитие оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных детей первого года будет оставаться еще много лет актуальной темой, ввиду роста числа ВИЧ-инфицированных матерей.

 

Особенности клиники

 

Клиническая картина пневмоцистной пневмонии не имеет характерных признаков, однако указывают, что классическая клиническая картина при ПЦП характеризуется выраженной одышкой, скудными физикальными данными, рентгенологически-симметричными интерстициальными изменениями в виде «завуалированных», «ватных» легких (54 % больных).

 

Нередки случаи сочетания пневмоцистной пневмонии с туберкулезом легких, что крайне усложняет диагностику и лечение больного. Пациенту с бактериовыделением назначается специфическая терапия в стандартных режимах, не приводящая к положительной клинико-рентгенологической динамике. Смерть наступает от нарастания легочно-сердечной недостаточности, что является частой причиной летального исхода при распространенном туберкулезе легких. Однако при патологоанатомическом исследовании, помимо микобактерий туберкулеза, обнаруживаются еще и пневмоцисты.

 

Иногда отмечается сходство клинической симптоматики при туберкулезе и пневмоцистной пневмонии у больных с поздними стадиями ВИЧ. При пневмоцистной пневмонии, как было уже указано ранее, наиболее ранним признаком является одышка, появляющаяся при умеренной нагрузке, а впоследствии и в покое – до 30-50 в минуту. В последующем возникает возвратная, неустановленной причины фебрильная лихорадка, которая может сохраняться даже при эффективном лечении.

 

Кашель, как правило, сухой или с незначительным количеством мокроты. При прогрессировании заболевания кашель становится постоянным, особенно в ночное время. Отмечаются снижение аппетита, бледность, тахикардия, потеря веса, ночная потливость, нередки осложнения в виде спонтанного пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы.

 

Однако заподозрить пневмоцистную пневмонию можно, опираясь на клинико-анамнестические данные: длительное начало (от 1 до 6 месяцев) с нарастающей одышкой, высокая лихорадка и сухой кашель, появление в разгаре заболевания выраженной дыхательной недостаточности. У пациентов отмечаются высокие показатели СОЭ (в среднем 41,3±3,2 мм/ч), суммарная активность ЛДГ (737±194,5 МЕ/л), снижение р02 в крови (29,8±2,7 мм рт. ст.).

 

Диагностика

 

Качественная диагностика пневмоцистной пневмонии предполагает проведение компьютерной томограммы легких, бронхоскопии, биопсии периферических лимфоузлов, магнитно-резонансной томографии головного и спинного мозга, использование молекулярных и паразитологических методов диагностики.

 

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет обнаружить пневмоцисты с частотой от 72 до 100 % и является наиболее эффективным методом диагностики пневмоцистной пневмонии. Однако необходимо помнить о возможных осложнениях при проведении данного исследования в виде кровотечения и пневмоторакса.

 

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки могут выявляться различные изменения, которые носят неспецифический характер с наличием двусторонних и обычно симметричных инфильтратов в легких. В отечную стадию продолжительностью в среднем 7-10 дней у трети пациентов в начале может быть рентгенологически нормальная картина легких, реже выявляются прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка.

 

При КТ-исследовании в легких отмечается появление двусторонних участков инфильтрации по интерстициальному типу («матовое стекло») в центральных и в субплевральных зонах, часто несимметричных. Инфильтраты имеют нечеткие контуры, однородную структуру, иногда с наличием небольшого количества мелких очагов. В ателектатической стадии, продолжительностью до 4 недель, рентгенологически у каждого второго пациента визуализируются билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания – обильные очаговые тени («ватное» легкое). Размеры инфильтратов увеличиваются, сливаются между собой с повышением интенсивности, приобретают распространенный альвеолярный характер.

 

Наличие плеврального выпота для пневмоцистной пневмонии не характерно, поэтому при его обнаружении необходимо исключить другие заболевания: туберкулез, бактериальную пневмонию, саркому Капоши с поражением легких.

 

При выполнении компьютерной томограммы органов грудной клетки выявляют двусторонние интерстициальные поражения легочной ткани, зоны затемнений по типу «матового стекла» или участки консолидации, чередование участков нормальной легочной ткани и участков инфильтрации. Необходимо обратить внимание, что оценивать симптом «матового стекла» необходимо только по тонким томографическим срезам, выполненным на высоте глубокого и задержанного вдоха. На толстых срезах эффект полупрозрачности лёгочной ткани может возникать за счёт частичного объёмного эффекта, что не является отражением морфологических изменений вовлечённой ткани. При исследовании на выдохе зоны, аналогичные матовому затемнению, возникают за счёт физиологического уменьшения воздушности лёгочной ткани (физиологическая гиповентиляция) и не являются признаком патологии. Для интерпретации изменений необходимо использовать широкое электронное окно (не менее 1500 HU), так как излишняя контрастность изображения при выборе более узкого электронного окна может приводить к ошибкам.

 

Эмфизематозная (последняя) стадия характеризуется формированием многочисленных воздушных полостей, пневматоцеле, которые являются причиной спонтанного пневмоторакса, что легко выявляется с помощью КТ-исследования.

 

Ряд авторов указывают, что обнаружить мелкие скопления пневмоцист в организующемся экссудате позволяет иммуногистохимическая реакция с применением моноклональных антител Monoclonal Mouse Anti/Pneumocystis Jiroveci. В настоящее время только две фирмы в Европе выпускают тест- системы РИФ для выявления пневмоцист в мазках из мокроты и бронхоальвеолярных смывов: «Медак диагностика» (Германия) и «Биорад» (Франция).

 

В России в НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН разработаны и выпускаются два вида диагностикумов пневмоцистоза («МЕДГАМАЛ»), Первый – «ПневмоцистоФлюо-АГдиагностика», набор реагентов, предназначенный для проведения непрямой реакции флюоресценции для выявления всех форм пневмоцист в мазках, приготовленных из мокроты, бронхоальвеолярного лаважа. Второй – «ПневмоцистоСтрип», набор реагентов основан на непрямом иммуноферментном анализе, предназначен для выявления антител к антигену Р. jirovecii в сыворотках крови больных с подозрением на пневмоцистоз и у здоровых при проведении эпидемиологических исследований.

 

Эффективным молекулярно-биологическим методом является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических материалах. Для диагностики пневмоцистоза необходима разработка количественных критериев оценки выявления цист в субстратах от больных.

 

Возможно применение паразитологического метода, основанного на прямом морфологическом выявлении пневмоцист в биологическом материале (легочной ткани, бронхоальвеолярном лаваже, индуцированной мокроте).

 

Возможные схемы лечения

 

Основным препаратом первого выбора для лечения пневмоцистной пневмонии является комбинация триметоприм-сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) в соотношении 1:5 (в 1 таблетка/ампула содержится 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола). Препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на 1 кг массы тела в сутки (со 100 мг сульфаметоксазола) каждые 6-8 ч в течение 7-21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-тримоксазола составит 120 мг/кг/сут в 3-4 приема).

 

В тяжелых случаях используется внутривенная форма препарата, которая при улучшении самочувствия заменяется на пероральную. Однако у 60 % пациентов с ВИЧ-инфекцией в таких дозах регистрируются нежелательные токсические явления (сыпь, лейкопения, лихорадка, тремор, головная боль, неврозы, бессонница и др.). Не исключено отсутствие эффекта от проводимой терапии, что встречается при лекарственной резистентности.

 

При непереносимости и недостаточной эффективности ко-тримоксазола назначают пентамидин парентерально в дозе 4 мг/кг/сут внутривенно, 600 мг/сут ингаляционно. Пентамидин имеет одинаковую эффективность по сравнению с ко-тримоксазолом, однако на пентамидин чаще встречаются неблагоприятные побочные реакции, и он не зарегистрирован на территории Российской Федерации.

 

Другим часто применяемым препаратом резерва при пневмоцистной пневмонии, является дапсон, обычно используемый для терапии лепры. Дапсон (100 мг 1 раз в сутки) рекомендуется сочетать с триметопримом (15-20 мг/кг/сут каждые 8 ч в течение 21 дня). Известно, что препарат обладает высокой токсичностью.

 

Иной резервной схемой лечения пневмоцистной пневмонии умеренной степени тяжести является комбинация клиндамицина 600-900 мг каждые 6-8 ч внутривенно капельно или 300-450 мг каждые 6 ч внутрь в сочетании с примахином по 30 мг внутрь в сутки в течение 21 дня.

 

В литературе имеются сведения о препарате атоваквон (антипротозойное средство) – 750 мг, 3 приёма в день внутрь. Атоваквон не является препаратом выбора, используется для лечения токсоплазмоза и профилактики пневмоцистной пневмонии в случаях выраженных аллергических реакций на вышеперечисленные препараты или при их неэффективности.

 

Триметрексат (антипротозойное средство) применяется только у взрослых, в/в инфузия: 45 мг/м2 поверхности тела в течение 1 часа 1 раз в сутки в течение 21 суток. Является антагонистом фолиевой кислоты, поэтому одновременно назначают фолинат кальция, внутрь или в/в, 20 мг/м2 поверхности тела 4 раза в сутки в течение 24 суток. Препарат обладает высокой токсичностью.

 

В первые 3-5 дней после начала лечения пневмоцистной пневмонии отмечается выраженное ухудшение состояния, связанное с массовой гибелью паразитов, в связи с чем необходимо назначение преднизолона per os по 40 мг 2 раза в день в течение 5 дней, затем – 40 мг 1 раз в день в течение еще 5 дней, затем – 20 мг 1 раз в день в течение 11 дней.

 

Прогноз

 

Без специфического лечения от пневмоцистной пневмонии летальный исход был зарегистрирован у 50 % детей раннего возраста, 40 % старших детей, у 70 % больных ВИЧ- инфекцией, а иногда и у 90-100 %. В период разгара заболевания летальность достигает 20-27 %. Ранняя эффективность лечения пневмоцистной пневмонии у больных с ВИЧ-инфекцией достигает 75-80 %. Только у 43 % пациентов через 5 месяцев исчезают патологические изменения на рентгенограммах. У 10-40 % возникают рецидивы, иногда до 5-7 раз в течение жизни. Несмотря на относительную эффективность лечения, средняя продолжительность жизни больного пневмоцистной пневмонии с ВИЧ-инфекцией составляет около 9 месяцев; в течение 21 месяца умирает подавляющее большинство больных.

 

В. С. Боровицкий описывает следующие прогностические критерии. Существуют три независимых показателя, связанных со смертностью от ПЦП: систолическое кровяное давление <110 мм рт. ст., РаО2<60 мм рт. ст. и лимфоциты в крови <10 %. Один показатель (смертность 14%), любые два показателя (47 %) и три показателя (75 %).

 

Таким образом, в настоящее время с увеличением ВИЧ-инфицированных лиц нарастает частота заболеваемости пневмоцистной пневмонией, с которой могут встретиться врачи различных специальностей (педиатры, пульмонологи, терапевты, фтизиатры и т. д.). Опираться в диагностике только на клиническую картину заболевания затруднительно, так как симптомы неспецифичны и малоинформативны.

 

Диагностика пневмоцистной пневмонии сложна не столько в связи с наличием значительного числа рекомендуемых лабораторно-инструментальных методов исследования, сколько с их отсутствием в большинстве периферийных лечебно-профилактических учреждений, что приводит к поздней диагностике и, как следствие к высокой смертности от этого заболевания.

 

Л. В. Пузырёва, А. Д. Сафонов, А. В. Мордык

2016 г.


Использованные источники: http://www.ambu03.ru/osobennosti-pnevmocistnoj-pnevmonii-u-vich-inficirovannyx-lic/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.