Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Застойная пневмония лечение при сердечной недостаточности

Рубрика: Лечение пневмонииАвтор:

>Как лечить застой в легких?

Застойные явления в легких: что это такое, симптомы и лечение


Пневмония у пожилых людей

Если у человека наблюдается недостаточная вентиляция в тканях легких, это может быть обусловлено застоем крови в легочных путях. Это заболевание чрезвычайно опасно для здоровья и жизни в целом и называется «застой в легких».

Развивается недуг чаще всего вследствие малоподвижности человека, последствиями чего могут оказаться хронические болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Причины и симптомы

Известно, что легкие – это парный орган, который располагается практически во всей полости грудной клетки. Они представляют собой главное устройство дыхательной системы. В зависимости от фазы дыхания происходит изменение размера и формы легких.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Кроме указанной выше малоподвижности, одной из причин застоя также является сердечная недостаточность – кровь не перекачивается сердцем, в результате чего происходит застой крови в венозной системе легких, отходящей от левой части сердца.

Если давление неизменно растет в области кровеносных сосудов, то в альвеолы проникает большое количество крови. Это является причиной уменьшения газообмена, в дальнейшем в результате этого возникает одышка, в худшем случае человек начинает задыхаться.

Итак, кроме уменьшения двигательной активности, причин застоя несколько:


Как лечить сердечную недостаточность?
  1. Сердечные заболевания, ослабляющие мышцу сердца, а также сердечные приступы.
  2. Сокращение или недостаточность сердечных клапанов.
  3. Резкий рост артериального давления, или гипертония.
  4. Такое заболевание иногда является результатом приема лекарственных средств.
  5. Почечная недостаточность.
  6. Отравление ядовитым газом.
  7. Тяжкие травмы.
  8. Долгое пребывание на высоте.

Поначалу застой в легких можно спутать с пневмонией. Существует множество случаев, когда на ранних стадиях трудно продиагностировать недуг.

Осмотр врачом происходит следующим образом:

  • измеряется температура,
  • выслушивается дыхание,
  • проводится анализ крови;
  • назначается рентген легких.

Исходя из перечисленных исследований, назначается соответствующее лечение. Если человек обладает слабым иммунитетом, то недуг может прогрессировать уже на третьи сутки. Выделяют следующие симптомы:

  • обычно температура человека в норме и сильно не повышается;
  • учащается дыхание, развивается тахикардия;
  • больной говорит медленно, останавливаясь, характерен холодный пот;
  • характерен также кашель с появлением крови, в худшем случае – кровавой пены;
  • поступают жалобы на слабость и переутомление, трудно находиться в лежачем состоянии на низкой подушке, в положении сидя одышка со временем проходит;
  • кожа имеет бледный оттенок, участок между носом и губами синюшного цвета, появляется отечность в ногах;
  • также не исключено появление плеврита в результате гипоксии или других патологий.

Также характерны непрекращающиеся хрипы, булькающие звуки в области грудной клетки, которые можно расслышать, даже не используя стетоскоп. Если человек ощущает начальные симптомы застоя в легочных путях, то необходимо немедленно обратиться к врачу.

Лечение и профилактика

Как отмечено ранее, лечить застой в легких, обязательно нужно сразу после диагностирования.


«Можно» и «нельзя» при сердечной недостаточности. Жить здорово! 26.03.2019

Независимо от стадии болезни, лучше всего воспользоваться стационарным лечением, а в случае каких-либо осложнений – применяются реанимационные мероприятия, в частности, с использованием аппарата для искусственного дыхания и кислородных масок. Больной обязан:

  • пройти ЭКГ;
  • сделать рентген легких;
  • пройти УЗИ сердца.

Воспаление определяется путем проведения биохимии или местным анализом крови.

Перед тем как назначать лечение, необходимо выявить, чем вызван застой. Если основной причиной является сердечная недостаточность, то имеет смысл применять кардиотерапию.

Похожие темы:
Туберкулез и пневмония разница на снимках
Пневмония высокая температура без симптомов
Лечение пневмонии у детей в домашних условиях отзывы

Терапия

Если природа заболевания инфекционная, то применяется комплекс антибактериальной терапии. Она эффективно снижает влияние микробов на ткань легких, уменьшая воспаления и тем снимая застойные явления.

https://www.youtube.com/watch?v=GgR44IINHv0

Вдобавок назначают препараты для разжижения сгустков мокроты (Бромгексин, АЦЦ). Лечение застоя в легких проходит, кроме использования муколитиков, с применением травяных экстрактов (подорожник, мать-и-мачеха, чабрец), обеспечивающих нормализацию тока крови в легких и уменьшение воспаления.


Пневмония при застойной сердечной недостаточности. Бобылев А.А.

Также в схему лечения необходимо включить витамины, повышающие иммунитет (Витрум, Супрадин). Часто терапия дополняется назначением мочегонных препаратов для снятия отечности и нормализации жидкостного обмена в организме. Они обеспечивают вывод из организма токсинов и патогенных организмов, спровоцировавших застой.

Если человек страдает от застойного явления в легких, результатом которого становится ослабление мышц сердца, то обязательно нужно следовать всем рекомендациям врача и пройти полный курс лечения, назначенный специалистом-кардиологом или пульмонологом. Ведь результатом недолеченного застоя в легких может стать остановка сердца.

Предупреждение

Кроме медикаментозных методов, на помощь для снижения риска развития дальнейших осложнений придет диетическое питание, основанное на исключении соли из рациона.

Это поможет уменьшить отеки и нормализовать ток крови и лимфы в легочной ткани. Очень важно включить в свой рацион продукты с большим количеством углеводов, витаминов и белка.

Это предоставит необходимую жизненную энергию клеткам.


16. Мастерская заботы: Профилактика застойных пневмоний у лежачих больных

Во время обострения застойных явлений, если больной вынужден придерживаться постельного режима, стоит даже лежа выполнять как можно больше движений – повороты, подъемы туловища, плеч, рук.

Это способствует прекращению развития процессов застоя. Если у человека нет сил делать упражнения самому, то нужно обратиться за помощью к близким. Больному нельзя находиться в одном положении долгое время, ведь это только осложнит дыхание и функционирование органов грудной клетки.

Элементарным упражнениям сможет обучить специалист по лечебной физкультуре и дыхательной гимнастике. Очень важно правильно дышать, для развития дыхательной функции можно периодически надувать воздушный шарик, дышать в стакан с жидкостью с помощью трубочки от коктейля.

Похожие темы:
Стандарт лечения пневмонии приказ мз рф
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Платное лечение пневмонии в москве

Перечисленные упражнения способствуют обогащению дыхательной системы нужным количеством кислорода. Другим преимуществом является активизация движения грудной клетки, что препятствует застойным явлениям. Больному рекомендуется быть как можно более активным для борьбы с застоем в легких на любой стадии развития недуга.

В лечение можно также включить:

  • горчичники;
  • медицинские банки;
  • физиотерапию;
  • простукивающий массаж.

В курс терапии рекомендуется также добавить горячий чай с медом или лимоном. Он отлично расширяет и укрепляет стенки сосудов. Еще одно важное свойство этого напитка – противодействие появлению мокроты.


Лечение сердечной недостаточности народными средствами

Застойные явления в легких – это не приговор. Медикаментозная терапия, а также активизация дыхания и незначительные физические упражнения способны наладить ток крови в проблемных участках легких и снять симптомы застоя.

Источник

Лечение легких народными средствами

Заболевания легких можно объединить в большую группу патологий, для которых характерен единый воспалительный процесс. Во время возникновения очага воспаления поражается как эвся ткань легкого, так и единичная часть органа дыхания.

Причины поражения легких заключаются в проникновении в организм патогенных бактерий, вирусов, грибковых инфекций.


Хроническая сердечная недостаточность. Немедикаментозное лечение

Жидкость, которая содержится в легких, начинает воспаляться и скапливаться в так называемых воздухопроводящих путях.

В результате этого происходит застой кровообращений в легких, из-за которого ткани органа дыхания значительно уплотняются. Это явление приводит к нарушению газообмена кислорода и углекислого газа.

Патологии легких могут быть вызваны механическими повреждениями, травмами либо же тяжелыми осложнениями иных хронических заболеваний, протекающих в организме.

Помимо этого, если человек длительное время провел в постели в результате все той же болезни, либо в силу профессиональной деятельности вынужден дышать парами тяжелых металлов и токсических веществ, то все это приводит к воспалению легких.


Пневмония у пожилых людей

Что делать при заболевании легких?

В медицине принято различать острый и хронический воспалительный процесс, протекающий в легких. Так, острая пневмония может характеризоваться возникновением таких симптомов, как:

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония после инсульта у пожилых лечение прогноз
Пневмония высокая температура без симптомов
  • Повышение температуры тела;
  • Озноб;
  • Сильный кашель;
  • Одышка;
  • Сильная невыносимая боль в грудной клетке;
  • Острый воспалительный процесс в тканях легких.

Воспалительный процесс может протекать в двух формах: в скоротечной или же затяжной. Крупозный воспалительный процесс или же скоротечный всегда проявляется идентичными внешними симптомами, а именно:

  • Озноб;
  • Повышенная температура;
  • Моча повышенной плотности, то есть густая и темная;
  • Кашель;
  • Сильные боли в боку;
  • Появление мокроты с примесями гноя или же крови.

Через 7 дней начинается кризис в течении воспалительного процесса, а именно больной начинает впадать в глубокий сон, во время которого у него значительно снижается температура. Через некоторое время больной может проснуться в липком поту.


Татьяна Ускач - "Современные методы лечения сердечной недостаточности"

Это состояние и является переломным моментом в выздоровлении человека. Если же наступление подобного кризиса течения болезни не наступает в течение двух недель, то заболевание быстро переходит в хроническую форму протекания.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

А это несет за угрозу возникновения серьезных осложнений и в некоторых случаях – летального исхода. Поэтому так важно при возникновении первых симптомах заболеваний легких обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Первое, что делает врач при лечении патологического изменения тканей легких – это введение определенной дозы пенициллина, после которой, как правило, наступает выздоровление.


Застойная сердечная недостаточность. Как лечить застойную сердечную недостаточность.

Лечение заболевания в домашних условиях

Если же в силу тех или иных причин, лечение больного нужно проводить самостоятельно, то необходимо принять следующие экстренные меры:

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
  • Очистить желудочно-кишечный тракт с помощью слабительного;
  • Обеспечить больному нахождение в теплых условиях, но не в жарких!

Питание больного должно ограничиться только употреблением различного рода бульонов, молочных продуктов, а также напитков и чаев. Это может быть вода с лимонов, клюквенный сок, горячий чай.

Эффективным народным средством считается настой из алтейного корня, который принимают натощак по 500 мл в день. Также для уничтожения патогенных микроорганизмов можно ежедневно принимать содовый раствор. Для его приготовления возьмите полчайной ложки соды и столько же соли и растворите в теплой воде.

Для снижения температуры принимают порошки салицилового натра в дозировке 0, 5 грамм. Для лечения медикамент пьют 2 раза в день. Желательно совмещать медикаментозное лечение с народными методами. Так, эффективно устраняют очаг воспаления настой из цветов липы, мяты и шалфея.

Если у больного только начали проявляться симптомы воспалительного процесса легких, то в этот момент очень важно много пить. Хорошо, если это будет теплое молоко с медом или же чай с лимоном и медом.

Лечение воспалительного процесса домашними средствами

Для лечения и устранения очага воспаления можно использовать натуральную очищенную серу в количестве 0,25 чайной ложки в день. Лекарство можно запивать обычной кипяченой водой или же съедать вместе с жидкими кашами.

Также уже несколько десятилетий активно используется в народной медицине лечение воспаление легких с помощью специальной смолы, которую собирают с сосен. Народные лекари скатывали смолу в шарики с сахаром и давали пациентам. Их можно просто глотать как таблетки, запивая водой.

Также этот метод лечения достаточно эффективен при лечении острой формы туберкулеза.

Для того чтобы больной интенсивнее отхаркивал мокроту из легких, нужно несколько раз в день пить горячий настой травы иван-да-марья. Купить эту траву можно в любой аптеке.

С целью уменьшения жара и повышения температуры в области грудной клетки необходимо сделать компресс для ступней ног. В этих целях используют мягкие тряпки, предварительно смоченные в горячей воде и уксусе. Сверху нужно обязательно обернуть ноги во что-нибудь теплое.

Также рекомендуется ставить банки на грудь и спину (их также можно приобрести в обычной аптеке).

Целебные смеси при заболеваниях легких

При заболеваниях легких народная медицина предлагает использовать целебные смеси, а именно:

Рецепт смеси: нужно взять 100 грамм натурального меда, 100 грамм сливочного масла, 100 грамм смальца или же гусиного жира, а также 100 грамм какао и 20 мл сока алоэ (выжать самостоятельно или же приобрести в аптеке). Эту смесь нужно соединить вместе по компонентам и подогреть, но не до закипания. Целебное лекарство растворяют в 250 мл горячего молока и пьют два раза в день – утром и вечером.

Измельчают 150 мл листье алоэ и смешиваю с 250 граммами меда и 300 грамм вина кагора. Смесь настаивают в темном месте и пью в качестве лекарства по одной столовой ложке три раза в день до еды.

Причины, симптомы и лечение венозного застоя в лёгких

Венозный застой в лёгких – это патологический процесс, при котором орган наполняется чрезмерным количеством крови из-за нарушения её оттока. Данное явление может быть только в лёгких или распространиться и на другие внутренние органы.

Причины венозного застоя

Лёгкие – это парный орган, является главным в дыхательной системе. Во время дыхания они попеременно увеличиваются и уменьшаются, в зависимости от дыхательной фазы.

Причин застоя крови в них может быть несколько:

  • Малоподвижный образ жизни человека. Это может привести к проблемам не только с лёгкими, но и с другими органами.
  • Сердечная недостаточность и заболевания сердца. Из-за этого кровь плохо перекачивается сердцем. Поэтому отходящая от левых желудочков и предсердий кровь проникает в лёгкие, где может застаиваться.
  • Повышенное давление в кровеносных сосудах. Из-за него в альвеолы попадает чрезмерное количество крови. Нарушается процесс дыхания, уменьшается газообмен. У человека может появиться одышка.

Гипертония может быть хронической из-за патологии сосудов, а может возникать из-за приёма некоторых лекарственных средств и продуктов.

  • Травмы грудной клетки. Они могут привести к кровоизлиянию в лёгкие и задержки в них крови.
  • Пребывание на большой высоте. Например, частые полёты, прыжки с парашютом. На высоте давление выше, поэтому органы начинают работать в непривычном режиме. От этого могут появиться различные проблемы, в том числе и застой крови в лёгких.

Как правило, для успешного лечения требуется устранить причины появившегося заболевания. Поэтому перед подбором оптимальной терапевтической схемы доктор изучает возможные факторы развития патологического процесса.

Признаки заболевания

При слабом иммунитете заболевание может дать о себе знать уже на 2-3 сутки. Если иммунитет крепкий, то признаки патологии могут не возникать в течение недели. Если у человека застаивается кровь в лёгких, он может отметить у себя следующие симптомы:

  • Человек начинает быстро дышать, жалуется на тупые боли в области лёгких.
  • Он говорит очень медленно, иногда останавливается, чтобы перевести дыхание.
  • Появляется холодный пот во время сна и при бодрствовании.
  • Может быть несильный кашель, выделяется мокрота с кровяными прожилками.

Иногда появляется кровавая пена. В таком случае кашель очень выраженный, больной никак не может откашляться, в лёгких ему что-то мешает.

  • Появляется чрезмерная слабость, человек быстро устаёт, даже если он не выполняет трудную деятельность.
  • При положении лёжа начинается одышка. Чтобы она прошла, человек должен занять сидячее положение тела. Подушка также должна быть высокой – на низкой ему неудобно, также начинается одышка.
  • Кожа бледнеет, над губой появляется некая синюшность, на ногах появляются отёки, из-за которых больному тяжело передвигаться.
  • Может развиться плеврит (воспаление плевральных листков) из-за гипоксии. Сопровождается болями за грудиной, сухим кашлем, поверхностным дыханием. При аускультации врач может услышать шум трения плевры.

При возникновении вышеперечисленных признаков необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Иначе могут развиться серьёзные осложнения, в том числе есть опасность летального исхода.

Диагностика заболевания

Диагностика венозного застоя в лёгких заключается в визуальном осмотре пациента, выслушивании лёгких с целью обнаружения шумов, а также в пальпации. Во время этого доктор может выявить ненормальные звуки сердца и лёгких, тахикардию, частое дыхание. Также возможно изменение окраски кожи – её синюшность или побледнение.

https://www.youtube.com/watch?v=BrunJxw7Tco

Дополнительно для подтверждения диагноза врач может назначить другие диагностические процедуры. Необходимо сдать общий и биохимический анализ крови, а также анализ на в ней кислорода. Обычно при венозном застое его уровень значительно повышается. Также врач может порекомендовать пройти рентген клетки, ЭКГ и УЗИ сердца.

Как лечить венозный застой в лёгких

Лечение застойных явлений в лёгких консервативное. Врачи рекомендуют соблюдать определённый двигательный режим, выполняя специальную гимнастику. Также необходимо отказаться от пагубных привычек – курение негативное влияет на заболевшие лёгкие. А отказ от алкоголя и правильное питание улучшают состояние кровеносных сосудов, поэтому кровь из лёгких начинает рассасываться.

Для улучшения реологических свойств крови необходимо включить в рацион свежие овощи, фрукты и зелень.

Медикаментозная терапия

Венозный застой в лёгких – это опасное состояние, и лечить его необходимо в больничных условиях. Обязательно должна быть определена причина заболевания. Если это произошло из-за сердечного приступа, он должен быть купирован обязательно.

Заболевание лечится с применение венотоников. Эти препараты положительно влияют на организм:

  • Повышают эластичность сосудов, за счёт чего улучшается циркуляция крови по ним.
  • Снимают воспалительные процессы и препятствуют их возникновению.
  • Укрепляют иммунитет, улучшают состояние больного.

К венотоникам относят такие препараты: крем Эскузан, Венен гель, доктор Тайсс с конским каштаном, гель Антистакс и другие. Их наносят на область груди.

Также необходимо использовать антикоагулянты. Универсальным средством данной группы является Гепарин. Он положительно воздействует при тромбозах, уменьшает выраженность венозного застоя.

Назначаются мочегонные препараты, выводящие из организма чрезмерное количество жидкости. Также необходимы лекарства, которые укрепляют сердечную мышцу.

Если пациент не может самостоятельно дышать, в его лёгкие подаётся кислород. Для этого используется кислородная маска или специальные пластиковые трубочки, которые подводят к носу. Если пациента подключают к ИВЛ, то в трахею вводится трубка, через которую осуществляется дыхание.

Применение народных средств

Лечить народными средствами венозный застой нельзя. Применять их можно только для укрепления иммунитета, но уже после возвращения домой из стационарных условий. Ускорить реабилитационный период могут следующие препараты народной медицины:

  • Головку чеснока почистить и мелко порубить или натереть на тёрке. Добавить мёд, чтобы его было столько же, сколько и чеснока. Хорошо размешать и оставить на несколько часов. Принимать по 1 ст. л. трижды в сутки.
  • Натереть хрен. Наполнить им стакан на ¾. Затем залить его водкой до самого верха. Настаивать сутки, после чего процедить средство и залить его в эмалированный сосуд. Добавить по 200 г свекольного и морковного сока, а также 2 измельчённых вместе с мякотью лимона. Проварить 10-15 минут, а затем перелить в пол литровые банки. Препарат повышает гемоглобин и очищает лёгкие от скопившейся крови и мокроты.
  • Измельчить 50 г красной щётки, залить 500 мл водки. Настаивать в течение месяца в тёмном месте. Принимать по 1 ч. л., разбавленной пол стаканом воды перед каждым приёмом пищи. Длительность одного курса – 3 месяца, затем перерыв на 14 дней. Повторяют курсы три раза.

Но вылечить венозный застой только с применением народных средств не получится. Самолечение может быть опасным для здоровья.

Чем быстрее начать лечение, тем меньше шансов получиться осложнение. Поэтому терапия должна быть начата после возникновения первых же симптомов патологического процесса.

Источник

Застой в легких у пожилых: симптомы и лечение

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных, сердечная патология приводит к тому, что происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения, в венозном оттоке. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Застой в легких – опасное для жизни состояние, которое связано с недостаточной вентиляцией легочной ткани в результате застоя крови в легких. Часто застой обусловлен вынужденной малоподвижностью пожилых людей, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Причины застойных явлений

Наряду с пожилыми лицами старше 60 лет в группе риска заболеваний легочной патологии находятся пациенты после перенесенных операций, травм и в терминальной стадии онкологии. По статистике от застоя более чем в половине случаев наступает смерть. Особенно если застой вызван таким состоянием как тромбоэмболия легочной артерии.

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных и сопутствующая сердечная патология приводит к развитию сердечно легочной недостаточности, т.е. происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения и нарушается венозный отток.

Физиологический механизм состоит в том, что сначала венулы расширяются, из-за чего происходит сдавливание легочных структур, затем транссудат находит выход в межклеточное пространство и возникает отек.

Все это нарушает газообмен в легких, кислород не может поступать в достаточном количестве в кровь, а углекислый газ выводиться из организма.

Таким образом, нарушение вентиляции легких и гиподинамия у пожилых являются основными акторами развития и прогрессирования застоя.

Под воздействием микроорганизмов, для которых застой является благоприятной средой для размножения, начинается пневмония (воспаление легких).

На местах образования фиброзной ткани возникает пневомосклероз, влиющий на структуру легочных альвеол и бронхов. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Недуг также может быть связан с сердечной недостаточностью, под воздействием следующих факторов:

  • кардиомиопатия, патология строения сердца;
  • гипертонический криз;
  • почечная недостаточность и склероз сосудов;
  • отравление химическими веществами через органы дыхания, прием лекарственных препаратов, травмы.

Симптоматика застоя

Изначально симптомы схожи с пневмонией. Во многих случаях ранняя диагностика затруднена. Наряду с осмотром, прослушиванием дыхания, измеряется температура тела, берутся анализы крови и делается рентген легких.

От того, насколько организм способен справляться с патогенной микрофлорой, зависит как диагностика, так и лечение, так и прогноз застойных явлений.

В случаях с пониженными функциями иммунного статуса, болезнь может возникнуть уже на 3 день.

Пожилые лица подвержены застою через несколько недель и симптомы его следующие:

  • температурный фон стабильный, редко находится за пределами нормы;
  • дыхание учащенное с явлениями тахикардии;
  • заболевший говорит с остановками, ему тревожно, выступает холодный пот;
  • появляется кашель с экссудатом, затем с кровью, кровавой пены;
  • больные жалуются на повышенную утомляемость и слабость, им трудно лежать на низкой подушке (при положении сидя симптомы одышки постепенно исчезают);
  • при осмотре кожа бледная, носогубный треугольник синюшного оттенка, есть признаки отечности нижних конечностей;
  • может возникнуть плеврит, перекардит на фоне гипоксии и патологических процессов недостаточности.

Если проявились первые симптомы дыхательной недостаточности, связанной с легкими, то нужна срочная медицинкая помощь.

Подходы к лечению

В любой стадии заболевания лечение лучше проходит в стационарных условиях. В затрудненных случаях – в палате интенсивной терапии или в реанимации. Для увеличения объема дыхания назначается кислородная маска или аппарат искусственного дыхания.

При госпитализации больному назначается рентген легких, ЭКГ, УЗИ сердца. Клинический анализ крови и биохимия показывают признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, лейкоцитов, положительная реакция С-реактивного белка.

Установление причины застоя должно стать основным направлением в терапии. Если симптомы вызваны проблемами сердечной недостаточности, то купируют приступы, назначают комплекс кардиотерапии.

Вне зависимости от источника болезни в легких, назначается группа антибактериальной терапии, подавляющая патогенное воздействие микробов на легочную ткань. К ним добавляются средства, снижающие густоту мокроты.

Кашель важно вылечить, а не подавить. Лечение проводится с применением муколитиков, травяных сборов, экстрактов мать-и-мачехи, подорожника, чабреца, которые признаны самыми эффективными фитотерапитическими средствами. Обязательны мочегонные средства, витамины для усиления иммунной реакции на патогенную микрофлору у пожилого человека.

Во избежание застойных процессов в легких больному, вынужденному постоянно находиться в постели, надо совершать как можно больше движений.

Если нет возможности делать их самостоятельно, то прибегают к помощи ухаживающих. Полезно каждые 4 часа переворачиваться, менять положение тела, присаживаться.

Нельзя спать на низких подушках, долго быть неподвижным, что ослабляет функции дыхания и движения грудной клетки.

Специалист по лечебной физкультуре может научить простейшим упражнениям, которые помогут избежать патологии у пожилых и лежачих.

Важно активное самостоятельное дыхание и для этого можно предложить надувать воздушный шарик, дышать через трубочку от коктейля в стакан с водой.

Такие упражнения помогают обогатить кислородом бронхи и легкие, расширят диапазон движений грудной клеткой, включая диафрагму. Застой в легких в первоначальной стадии устраняется только активностью.

Особую значимость приобретает диета с богатым м белка и углеводов, поливитаминов, что придаст жизненную энергию клеткам. Можно применять медицинские банки, горчичники, физиопроцедуры и активный массаж с простукиваниями.

Несмотря на причины болезни, лежачим надо пить горячий чай с лимоном, медом. Он будет способствовать расширению сосудов, укреплению их стенок, противостоит образованию мокроты.

Надо использовать любые возможности организации профилактики, во избежание более серьезных последствий.

Застой в легких

Застой в легких является тяжелым патологическим нарушением, при котором происходит накопление жидкости в альвеолярной области. Вне зависимости от причин и нюансов возникновения нарушения, такие изменения несут повышенную опасность для жизни и здоровья пациента, по причине нарушения общего газового обмена, то есть дыхания. Что это за состояние, какие причины, симптомы и как лечить застойные явления в легких, рассмотрим далее.

Застой в легких: что это такое?

Застой в легких – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в альвеолярных мешочках. Это состояние вне зависимости от природы появления является достаточно опасным, так как может становиться причиной нарушения вентиляции легких и газового обмена в организме.

Появление признаков застоя жидкости в легких является поводом для беспокойства, так как это нарушение может быть следствием развития крайне опасных для жизни человека заболеваний.

Основная группа риска развития застоя жидкости в легких представлена пожилыми людьми, которые чаще страдают от различных заболеваний, способных спровоцировать подобное нарушение.

Причины

Наряду с пожилыми лицами старше 60 лет в группе риска заболеваний легочной патологии находятся пациенты после перенесенных операций, травм и в терминальной стадии онкологии. По статистике от застоя более чем в половине случаев наступает смерть. Особенно если застой вызван таким состоянием как тромбоэмболия легочной артерии.

Застой в лёгких чаще всего возникает при врождённых и приобретённых патологиях сердечно-сосудистой системы, таких как:

  • кардиомиопатия;
  • инфаркт миокарда;
  • атеросклероз;
  • перикардиты;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • стеноз митрального или аортального клапанов;
  • артериальная гипертензия.

Кроме того, причинами развития патологии могут выступать:

  • травмы внутренних органов;
  • заболевания почек;
  • длительное пребывание в высокогорных районах;
  • отравление газами;
  • приём некоторых лекарственных препаратов;
  • малоподвижный образ жизни.

Застойные явления беспокоят людей, которые в силу возраста и сопутствующих заболеваний вынуждены вести малоподвижный образ жизни. Скопление жидкости в лёгких и альвеолах препятствует полноценному насыщению тканей кислородом.

Недуг также может быть связан с сердечной недостаточностью, под воздействием следующих факторов:

  • кардиомиопатия, патология строения сердца;
  • гипертонический криз;
  • почечная недостаточность и склероз сосудов;
  • отравление химическими веществами через органы дыхания, прием лекарственных препаратов, травмы.

Симптомы

Симптомы застойных явлений в легких:

  • Ощущение, будто что-то сдавливает грудную клетку.
  • Носогубная область приобретает синюшный оттенок.
  • Невозможность полноценно сделать вдох. Звук, напоминающий хруст при окончании вдоха.
  • Если длительное время не обращаться к врачу, не принимать мер для восстановления здоровья, то одышка будет усиливаться, человеку станет трудно даже разговаривать. –

Застойные явления в легких у лежачих больных возникают достаточно часто, поэтому следует бдительно следить за качеством обращения кислорода в их крови. На первой стадии болезнь сопровождается кашлем и одышкой, на более поздних этапах человек начинает откашливать кровь и пену.

Кроме того, может присутствовать такой симптом как бульканье и хрипы при дыхании, которые явно выражены и слышны без применения стетоскопа.

У пациентов пожилого возраста могут наблюдаться и иные проявления патологического нарушения:

  • Повышенная утомляемость и слабость, симптомы которых, постепенно снижаются в сидячем положении.
  • Общая бледность кожных покровов с выраженной гиперемией в области носогубного треугольника.
  • Обрывочность предложений, холодный пот и постоянное тревожное состояние.
  • Присутствие тахикардии в сочетании с учащением дыхательного ритма.
  • Проявления плеврита и перекардита на фоне кислородной недостаточности.
  • Стабильная температура тела, чаще не выходящая за границы нормы.

Диагностика

При появлении малейших признаков застоя в легких необходимо обратиться к кардиологу или пульмонологу. В первую очередь врачам необходимо тщательно собрать анализ и провести общий осмотр больного, при котором сразу же выявляются цианоз кожных покровов и некоторые другие признаки нарушения насыщения крови кислородом. Наряду с этим в рамках первичного обследования проводится аускультация для определения характерных шумов. Для подтверждения диагноза требуется проведение следующих исследований:

  • оксиметрия артериальной крови;
  • биохимический анализ крови;
  • рентген грудной крови;
  • общий анализ крови;
  • ЭхоКГ;
  • электрокардиография.

В подавляющем большинстве случаев застойные процессы в легких являются неотложным состоянием, так как при повышении количества скапливающейся жидкости человек может быстро задохнуться. Для улучшения насыщения тканей организма кислородом больному может быть рекомендована подача кислорода через катетер или маску. При тяжелом течении может быть показано подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Как лечить застой в легких у пожилых людей?

Лечение застойных явлений в легких сводится к двум вариантам:

  • Хирургическое вмешательство.
  • Медикаментозная терапия.

Прибегать к операции приходится в тех случаях, когда заболевание вызвано аневризмой или пороками сердца. Главная цель любого лечения – это устранение первопричины болезни, что позволяет устранить и ее последствия, особенно при своевременном обращении к врачу.

👩🏻‍⚕️ При подборе лекарственных препаратов нельзя действовать самостоятельно, правильный комплекс средств должен подбирать врач. Медикаментозная терапия включает в себя целый комплекс средств, соотношение которых определяется специалистом на основе результатов диагностики.

Для лечения застойного процесса в легких, возникшего на фоне сердечно-сосудистых патологий применяют такой ряд препаратов в рамках терапевтического курса:

Лечение застойного явления в легких
ПрепаратыДействие
Петлевые диуретикиДанный ряд препаратов позволяет снизить общее количество физиологических жидкостей в организме, что снижает нагрузку на сердечную мышцу и стенки сосудов. Результатом применения становится не только облегчение кровообращения, но и снижение количества жидкости в легочной полости.
Бета-блокаторыПозволяют снизить частоту сердечных сокращений, повысить сопротивляемость сосудов к растяжению и увеличить тонус в легочной системе. В результате применения улучшается общее состояние кровеносной системы и происходит очищение альвеолярной части легких.
Препараты нитратного рядаЭти средства позволяют снизить общую нагрузку на сердце при повреждениях миокарда и ишемической болезни, а также снижают общесистемную потребность организма в кислороде. Это позволяет нивелировать кислородную недостаточность.
Ингибиторы АПФЭтот ряд медикаментов используется при проявлениях сердечной и почечной недостаточности, а также как гипотензивное средство, что позволяет снизить нагрузку на сосуды и предотвратить наполнение легочных альвеол плазмой крови.

Бороться с застоем легких значительно проще на начальных этапах ее развития. Кроме того, некоторые контингенты людей труднее поддаются лечению. Например, у пожилых людей застой в легких развивается стремительнее и гораздо дольше уходит.

В тяжелых случаях врачам приходится пользоваться реанимационными протоколами, поддерживая адекватную оксигенацию крови и сердечную деятельность. К сожалению, нередко застой крови в легких быстро трансформируется в отек и заканчивается летальным исходом.

Профилактика легочного застоя

  1. Во избежание застойных процессов в легких больному, вынужденному постоянно находиться в постели, надо совершать как можно больше движений. Если нет возможности делать их самостоятельно, то прибегают к помощи ухаживающих.
  2. Полезно каждые 4 часа переворачиваться, менять положение тела, присаживаться. Нельзя спать на низких подушках, долго быть неподвижным, что ослабляет функции дыхания и движения грудной клетки.
  3. Специалист по лечебной физкультуре может научить простейшим упражнениям, которые помогут избежать патологии у пожилых и лежачих. Важно активное самостоятельное дыхание и для этого можно предложить надувать воздушный шарик, дышать через трубочку от коктейля в стакан с водой. Такие упражнения помогают обогатить кислородом бронхи и легкие, расширят диапазон движений грудной клеткой, включая диафрагму. Застой в легких в первоначальной стадии устраняется только активностью.
  4. Особую значимость приобретает диета с богатым м белка и углеводов, поливитаминов, что придаст жизненную энергию клеткам. Можно применять медицинские банки, горчичники, физиопроцедуры и активный массаж с простукиваниями.

Отзывы

🤷‍♂️ Добрый день, моему дедушке 70 лет. Некоторое время его мучила одышка, а затем возникло чувство сдавленности в груди. Обратился к врачу за консультацией. Специалист в ходе диагностики выявил застойный легочный процесс. Опасно ли это? И как лечить застой в легких у пожилых людей?

👨🏻‍⚕️ Легочный застой является довольно опасным для жизни состоянием, связанным с недостаточной вентиляцией тканей характерного органа вследствие застоя крови в малом легочном круге. Патология обусловлена малоподвижной деятельностью пожилых людей, хроническими болезнями кровеносной и дыхательной систем. Своевременно начатое лечение позволяет избежать опасного состояния, называемого отеком легких, которое довольно часто заканчивается летальным исходом. Отвечая на вопрос, как лечится застой в легких у пожилых пациентов, нужно отметить, что для борьбы с данной патологией применяется целый комплекс лекарственных средств. Необходимо, чтобы лечение застойных процессов протекало в условиях стационара под наблюдением лечащего специалиста. Терапия застойного явления основывается на устранении первопричины патологии. При пороках сердца и аневризме показано оперативное вмешательство. Менее сложные ситуации подразумевают проведение медикаментозного лечения, которое подбирается с учетом индивидуальных особенностей организма.

Пневмония застойная – гипостатическая неуточненная у пожилых людей

Пневмония – заболевание очень серьёзное и опасное. Оно может привести к по-настоящему серьёзным последствиям и неприятностям. Но пневмония пневмонии рознь – бывают различные вариации данного заболевания. К примеру, рассмотрим гипостатическую пневмонию, то, какими особенностями она характерна – и что делать, если он возникла у человека.

Определение заболевания

Гипостатическая пневмония также известна как застойная. Это более серьёзная форма обычной пневмонии, когда в силу тяжести кровь и транссудат скапливаются в наиболее низко расположенных отделах лёгких. Также как и при обычной пневмонии, проблема сопровождается воспалением лёгочной ткани.

Эта форма заболевания является более опасной, чем обычная. Вероятность возникновения летального исхода достаточно высока (по некоторым оценкам она достигает 50%), потому к её лечению необходимо подойти со всей серьёзностью.

Причины возникновения

Данная форма пневмонии не возникает просто так, она проявляется или по причине дополнительных болезней пациента, по причине долгого нахождения пациента в кровати и в других случаях. Вот кто подвержен наиболее сильной предрасположенности к данной болезни:

  • больные люди в возрасте более 60 лет;
  • люди, которые вынуждены долгое время находится в кровати в горизонтальной позиции;
  • люди с застойными явлениями в круге малого кровообращения;
  • люди с деформацией грудины или искривлениями позвоночника;
  • люди с продолжительным постоперационным периодом;
  • люди, которые имеют в наличии тяжёлые заболевания, например, порок сердца, астму, диабет и другие аналогичные проблемы.

Симптомы и лечение пневмонии у взрослых зависят от формы заболевания. Симптоматика очень схожа с таковой к обычной пневмонии, потому только лишь опытный терапевт может различить данные формы заболевания К общим симптомам можно отнести следующие:

  • характерные хрипы при прослушивании;
  • небольшое повышение температуры тела;
  • сильная одышка и кашель;
  • некоторых случаях кашель с мокротой или с небольшими выделениями гноя;
  • вялость, потливость, общая слабость;
  • понижение аппетита.

Обычно заболевание развивается после примерно две-три недели нахождения человека в лежачем положении, но так происходит далеко не всегда. Иногда всё начинается буквально за несколько дней. В таком случае симптомы особенно проблематично распознать, потому что они похожи на признаки основной болезни.

Распознать заболевание можно при помощи комплексного обследования пациента, которое включает рентген (он выявляет затемнённые участки в лёгких), а также общий и биохимический анализ крови, посев мокроты и исследования мочи.

Симптоматика у каждого пациента будет индивидуальной, ввиду особенностей данного заболевания, но стоит заранее приготовиться к тому, что это заболевание является достаточно долгим процессом, который будет продолжаться даже тогда, когда пациент почувствует себя якобы здоровым. Обычно это ложное ощущение, которому не следует доверять.

Возможные осложнения

При данной застойной форме пневмонии происходит нарушение венозного кровотока. В итоге сначала происходят компенсаторные изменения, потом происходит удлинение капилляров и сдавливание легочных альвеол. Это опасно, есть вероятность негативного исхода, причём, достаточно высокая.

Если лечение не будет осуществлено, то тогда транссудат может выйти в межклеточные пространства, что приведёт к развитию сильного отёка. Далее, если продолжать не осуществлять лечений, разовьются локальные фрагменты фиброзной ткани, появится пневмосклероз. Начнут проявляться дополнительные симптомы, вроде сильной одышки, тахикардии и учащённого дыхания.

Также могут развиться побочные заболевания, например, дыхательные расстройства или спонтанная сердечная недостаточность.

Лечение

Лечение должно обязательно протекать под контролем квалифицированного специалиста. Ход заболевания является достаточно непредсказуемым, всегда могут развиться определённые осложнения, на которые необходимо будет оперативно отреагировать.

Медикаментозный способ

Лечится застойная пневмония с применением комплексного подхода. Если в ослабленных лёгких развивается инфекция, в таком случае необходимо назначить пациенту приём антибиотиков. Чтобы прошёл кашель и чтобы лучше выводилась мокрота, прописываются бронхолитики (строго в указанных дозах). Прописываются мочегонные средства, которые помогут уменьшить организм от лишней жидкости и снизить отёчность.

Какие конкретно антибиотики назначаются при пневмонии для взрослых – читайте .

Другими популярными классами препаратов будут лекарства для улучшения кровообращения в лёгких (например, Трентал), а также препараты для укрепления сердечной мышцы, такие как Дигиталис. Все они также принимаются под строгим контролем врача.

Народные средства

Это заболевание является очень серьёзным, потому не стоит прибегать к каким-либо народным средствам в качестве основного метода терапии. Можно попить отвары трав, обладающих отхаркивающими свойствами, а также сок чёрной редьки в качестве поддерживающих мер. Эффективным подходом, способным улучшить состояние пациента также является дыхательная гимнастика. Например, можно делать следующее упражнение. Больной делает вдох, одновременно с этим поднимает руки вверх. Затем следует резкий выдох, руки при этом опускаются вниз. Также можно надувать воздушные шары. Всё это способствует улучшению вентиляции лёгких и, как следствие, достаточно сильному улучшению самочувствия.

Как лечить пневмонию народными средствами расскажет эта статья.

Профилактика

Есть несколько различных методов профилактики данного заболевания, а именно аспекта гиподинамии в нём, но основным из них является лечебная гимнастика.

Это очень важное занятие не только для пациентов, которые страдают от неподвижности, но также и для тех, кто уже пролечился и проходит постоперационный курс, в таком случае оно дополнительно снизит вероятность возвращения этой проблемы.

Неважно, насколько постоянным является у пациента его лежачее положение, необходимо как минимум выполнять лежачие упражнения. Это позволит улучшить дренажную функцию и предупредить развитие застоя крови. Необходимо также почаще менять положение тела больного, хотя бы 3 раза в сутки. Важно почаще придавать человеку сидячую позицию.

Разумеется, необходимо осуществлять профилактику и самой основной пневмонии, например, придерживаясь правильного температурного режима, не подвергаясь переохлаждению, а также укрепляя организм посредством сбалансированного питания с грамотным м витаминов, а также, если необходимо, дополнительно принимая витаминные комплексы.

Гипертрофический ринит

Чем опасна герпесная ангина у детей расскажет эта статья.

Гексорал спрей с какого возраста можно детям //drlor.online/preparaty/ot-zabolevanij-gorla/sprej-geksoral-instrukciya-po-primeneniyu.html

>Видео

Выводы

Гипостатическая пневмония – это опасная патология, которую обязательно необходимо тщательным образом лечить. Если она возникла, то достаточно высок риск летального исхода. Но чаще всего летальный исход возникает в ситуациях, когда болезнь игнорируют и достаточно хорошо не лечат. Потому при первых же подозрениях на её наличие очень важно обратиться к терапевту, который проведёт комплексное лечение, контролируя каждый его этап. И тогда вероятность успешного выздоровления увеличится в разы.

Также читайте про восстановление после пневмонии, и про то, бывает ли воспаление легких без температуры.

Почему возникает пневмония сердечная и чем она опасна?

Нередко врачи сталкиваются с такой проблемой, как пневмония сердечная. Известно, что работа легких во многом зависит от состояния сердца. При сердечной недостаточности может наблюдаться застой в малом круге кровообращения. Это приводит к нарушению вентиляции и развитию воспаления. Такая пневмония называется застойной. Какова этиология, симптомы и лечение этого заболевания легких?

Специфика застойной пневмонии

Воспалением легких называется заболевание, при котором поражается легочная ткань. Пневмонии подразделяют на 2 вида: первичные и вторичные. Первичные имеют инфекционную природу. Вторичные развиваются при других тяжелых заболеваниях. Застойная пневмония наиболее часто формируется на фоне сердечной недостаточности. Она еще называется гипостатической. Данная патология наиболее часто встречается у лиц с тяжелой соматической патологией. Она представляет опасность для пожилых людей и нередко становится причиной гибели пациентов.

Механизм воспаления легких сложен. Начинается все с нарушения венозного оттока крови. Последняя проникает через сосуды, пропотевая альвеолы. Все это приводит к отеку и воспалению. Со временем нормальная ткань заменяется фиброзной. Исходом застойной пневмонии может стать склероз легкого и появление бурой индурации. Развитие пневмонии сердечной наиболее часто обусловлено хронической формой сердечной недостаточности. Под ней подразумевается состояние, обусловленное нарушением сократимости миокарда вследствие недостаточности правого желудочка.

Этиологические факторы

Не все знают, почему развивается пневмония на фоне патологии сердца. Обширная застойная пневмония может быть осложнением следующих патологий сердца:

  • ишемической болезни (инфаркта);
  • атеросклероза;
  • кардиосклероза;
  • стеноза митрального клапана;
  • аритмии;
  • гипертонической болезни.

При всех этих заболеваниях нарушается гемодинамика. На фоне этого ухудшается дренажная функция бронхов. В их просвете накапливается мокрота, что служит благоприятным фактором для размножения патогенных микроорганизмов. Нарушается и легочная вентиляция. В большинстве случаев при застойной пневмонии поражаются нижние доли легкого. Чаще встречается одностороннее воспаление. При этом правое легкое страдает чаще левого. Предрасполагающие факторы включают в себя курение, регулярный прием алкоголя, пожилой возраст (более 60 лет), длительный постельный режим, гиподинамию, деформацию грудной клетки.

Немаловажное значение имеют возможные причины развития сердечной недостаточности. Они включают в себя ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатию, эндокринную патологию (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), погрешности в питании (избыток в рационе животных жиров), врожденные и приобретенные пороки сердца.

Признаки сердечной пневмонии

Застойная пневмония в большинстве случаев протекает менее бурно, нежели первичная форма воспаления легких. Выраженность симптомов зависит от следующих факторов:

  • степени нарушения кровотока и вентиляции;
  • тяжести и стадии основного заболевания;
  • присоединения вторичной инфекции.

Симптомы могут появляться не сразу, а спустя несколько дней или даже недель с момента постельного режима. Застойная пневмония подразделяется на раннюю и позднюю. В последнем случае симптомы появляются через 2-6 недель. Если воспаление возникло из-за сердечной недостаточности, у больного могут наблюдаться следующие симптомы:

  • умеренное повышение температуры тела;
  • продуктивный кашель;
  • кровохарканье;
  • слабость;
  • одышка;
  • недомогание;
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Дополнительными симптомами заболевания являются тахикардия, вынужденное положение тела, цианоз кожных покровов. Врачи знают, чем опасна застойная пневмония. Это заболевание при отсутствии лечения может привести к развитию плеврита и перикардита. В последнем случае наблюдается воспаление околосердечной сумки.

Как распознать застойную пневмонию?

Нередко заболевание протекает скрыто, симптомы при этом выражены слабо. Для постановки диагноза проводятся такие исследования:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • исследование мочи;
  • электрокардиография;
  • УЗИ сердца;
  • перкуссия и выслушивание легких;
  • измерение давления;
  • подсчет пульса и частоты дыхательных движений;
  • УЗИ плевральной полости;
  • рентгенологическое исследование легких.

Большое значение имеет сбор анамнеза. При выслушивании легких на пневмонию указывает жесткое дыхание, наличие мелкопузырчатых хрипов. Главный метод диагностики — рентгенография. Она позволяет выявить признаки воспаления (изменение структуры легких, наличие линейных теней, скопления гемосидерина, расширение корней легких). Изменения в крови незначительны.

При подозрении на сердечную пневмонию проводится исследование мокроты. В ней могут обнаруживаться клетки с гемосидерином. Важное значение для установления диагноза имеют указания пациента на наличие патологии сердца. Для подтверждения диагноза сердечной недостаточности проводятся нагрузочные тесты, исследуется газовый состав крови, осуществляется магнитно-резонансная томография сердца, вентрикулография.

Каковы методы лечения?

Лечение застойной пневмонии должно быть комплексным. Оно включает в себя применение противомикробных препаратов (антибиотиков), кислородотерапию, прием иммуномодуляторов, отхаркивающих средств.

Последние позволяют улучшить отхождение мокроты и нормализовать проходимость бронхов. Из этой группы препаратов применяется Ацетилцистеин, Амброксол, Бромгексин. В случае отека показаны диуретики (Фуросемид). Выбор антибиотика зависит от типа возбудителя. Наиболее часто назначаются пенициллины, макролиды, цефалоспорины. Предпочтительнее вводить антибиотики внутримышечно.

Дополнительно может проводиться массаж грудной клетки. Важное место в терапии застойной пневмонии занимает лечебная гимнастика. Если есть возможность вставать и ходить, нужно делать это чаще. Лицам со строгим постельным режимом требуется периодически менять позу и выполнять различные упражнения. Для выздоровления больного человека требуется вылечить основное заболевание, которое привело к воспалению легких (сердечную недостаточность). В данной ситуации врач может назначить гликозиды, средства, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце. При острой недостаточности назначается Строфантин или Коргликон, при хронической — бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, сердечные гликозиды (Дигоксин).

При необходимости может проводиться лечебная бронхоскопия, торакоцентез. Если соблюдать все назначения врача, то инфильтрат в легких рассасывается. Профилактика сердечной пневмонии включает регулярную смену положения и проведение гимнастики тем пациентам, которые находятся на длительном постельном режиме и не могут ходить. Организуется массаж груди.

В этом видео говорится о лечении воспаления легких:

Таким образом, застойная пневмония наиболее часто развивается у лиц, прикованных к кровати.

Этиология

Основные возбудители пневмонии

Отдельно следует выделить людей, которые попадают в группу риска:

  • вынужденный постельный режим при травмах костей;
  • преклонный возраст, а именно старше 60 лет;
  • с деформацией грудной клетки;
  • с искривлением позвоночника.

Кроме этого, отмечается, что пневмония застойного типа чаще всего развивается у онкобольных в послеоперационный период.

Чаще всего диагностируется односторонняя пневмония с локализацией в нижнем отделе правого лёгкого, однако в некоторых случаях может присутствовать двусторонний характер поражения.

Вне зависимости от того, что стало причиной развития такого патологического процесса, лечение должен назначать только врач, самовольные медицинские мероприятия крайне опасны для здоровья и жизнедеятельности, в общем.

Симптоматика

Опасность застойной пневмонии у пожилых людей и других больных состоит в том, что на начальном этапе развития клинической картины она схожа с ОРВИ. Поэтому целенаправленная лечебная терапия, как правило, не начинается своевременно.

В целом симптомы пневмонии характеризуются следующим образом:

  • субфебрильная или повышенная температура тела;
  • кашель – в начале сухой, позже продуктивный, с выделением вязкой мокроты;
  • поверхностное дыхание;
  • нарастающая слабость, одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • головная боль, головокружение;
  • обострение симптоматики первопричинного фактора;
  • нарушение сознания;
  • шумное дыхание;
  • учащённый сердечный ритм;
  • нестабильное артериальное давление.

Следует отметить, что застойная пневмония у пожилых людей часто маскируется под основное заболевание, внешне проявляя себя только в виде небольшого ухудшения самочувствия. Поэтому у лежачих больных очень важно правильно проводить профилактику такого недуга, включая дыхательную гимнастику.

Не все знают, почему развивается пневмония на фоне патологии сердца. Обширная застойная пневмония может быть осложнением следующих патологий сердца:

  • ишемической болезни (инфаркта);
  • атеросклероза;
  • кардиосклероза;
  • стеноза митрального клапана;
  • аритмии;
  • гипертонической болезни.

При всех этих заболеваниях нарушается гемодинамика. На фоне этого ухудшается дренажная функция бронхов. В их просвете накапливается мокрота, что служит благоприятным фактором для размножения патогенных микроорганизмов. Нарушается и легочная вентиляция. В большинстве случаев при застойной пневмонии поражаются нижние доли легкого.

Ввиду того что застойная пневмония не отличается специфическими признаками, для постановки точного диагноза требуется проведение комплексной диагностики. Как правило, диагностические мероприятия состоят из двух этапов. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного со сбором личного анамнеза и выяснения текущей клинической картины.

  • забор крови для общего и биохимического анализа;
  • общий анализ мочи;
  • забор мокроты для микроскопического исследования;
  • рентгенография грудной клетки;
  • УЗИ плевральной полости;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ.

На основании полученных результатов диагностической программы врач может установить точный диагноз и, следовательно, назначить эффективное лечение.

Лечение застойной пневмонии комплексное и включает в себя следующие мероприятия:

  • приём медикаментозных препаратов;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • дыхательная гимнастика и курс ЛФК;
  • специальное питание.

Дыхательная гимнастика при пневмонии

В большинстве случаев лечение таких больных проводится в условиях стационара, терапия народными средствами в домашних условиях неэффективна и может привести к гибели пациента.

Медикаментозная терапия включает в себя приём таких препаратов:

  • антибиотики — они назначаются исключительно в индивидуальном порядке, режим приёма и дозировку менять строго запрещено;
  • диуретики;
  • муколитики;
  • отхаркивающие;
  • жаропонижающие (при необходимости);
  • противовирусные;
  • витаминно-минеральный комплекс;
  • для улучшения метаболизма сердечной мышцы и сердечные гликозиды (при сердечной недостаточности);
  • иммуномодулирующие.

Что касается дополнительных методов лечения, то больному могут назначить следующее:

  • дыхательная гимнастика;
  • массаж спины;
  • кислородотерапия;
  • упражнения ЛФК;
  • ингаляции.

В более сложных случаях и при неэффективности консервативных методов лечения врач может назначить бронхоскопию или бронхоальвеолярный лаваж.

Лечение застойной пневмонии должно быть комплексным. Оно включает в себя применение противомикробных препаратов (антибиотиков), кислородотерапию, прием иммуномодуляторов, отхаркивающих средств.

Последние позволяют улучшить отхождение мокроты и нормализовать проходимость бронхов. Из этой группы препаратов применяется Ацетилцистеин, Амброксол, Бромгексин. В случае отека показаны диуретики (Фуросемид). Выбор антибиотика зависит от типа возбудителя. Наиболее часто назначаются пенициллины, макролиды, цефалоспорины. Предпочтительнее вводить антибиотики внутримышечно.

Дополнительно может проводиться массаж грудной клетки. Важное место в терапии застойной пневмонии занимает лечебная гимнастика. Если есть возможность вставать и ходить, нужно делать это чаще. Лицам со строгим постельным режимом требуется периодически менять позу и выполнять различные упражнения. Для выздоровления больного человека требуется вылечить основное заболевание, которое привело к воспалению легких (сердечную недостаточность).

При необходимости может проводиться лечебная бронхоскопия, торакоцентез. Если соблюдать все назначения врача, то инфильтрат в легких рассасывается. Профилактика сердечной пневмонии включает регулярную смену положения и проведение гимнастики тем пациентам, которые находятся на длительном постельном режиме и не могут ходить. Организуется массаж груди.

Профилактика застойной пневмонии заключается в следующих мероприятиях:

  • в период эпидемии гриппа целесообразно проходить вакцинацию;
  • питание должно быть сбалансированным, то есть таковым, которое содержит в себе все необходимые витамины и минералы;
  • следует проводить профилактику инфекционных и воспалительных заболеваний не только относительно верхних дыхательных путей, но и всего организма;
  • лежачие больные должны получать правильный уход – полноценное питание, массаж груди и спины, проведение дыхательной гимнастики, соблюдение санитарно-гигиенических норм в помещении.

Кроме этого, нужно помнить, что самолечение, как правило, приводит к ухудшению состояния больного и рецидиву недуга в более сложной форме.

Как и чем лечить пневмонию: возможные средства

Пневмония, или воспаление легких, — патология легочной ткани, в основном поражающая отделы, где происходит непосредственный кислородный обмен между воздухом и кровью. Именно в этом и состоит главная опасность недуга: заполненные воспалительными выделениями альвеолы не в состоянии выполнять свои функции, и организм перестает получать кислород в должном объеме. Если болезнь захватывает большую часть легких, развивается острая дыхательная недостаточность.

Каждый год в России с пневмонией сталкиваются около 1,5 млн человек. Самая высокая заболеваемость — среди детей младше года (30–50 случаев на 1000 жителей ежегодно) и у взрослых старше 70 лет (50 случаев на 1000 жителей). Неблагоприятные исходы составляют около 7% случаев, но среди возрастных больных вероятность летального исхода увеличивается до 30%. Для справки: до изобретения антибиотиков от пневмонии умирало до 83% пациентов.

Причины пневмонии

Причина любой пневмонии — инфекции. Чаще всего возбудителем болезни становятся бактерии: пневмококк, гемофильная палочка, патогенные стафилококки и стрептококки. Во время эпидемии гриппа на первый план выходят вирусные пневмонии, отличающиеся молниеносным течением. У людей с резко сниженным иммунитетом возможны грибковые пневмонии или воспаления легких, вызванные простейшими, например микоплазмами. Приблизительно в 30% случаев пневмонии имеют смешанную природу, то есть вызваны комплексом из нескольких бактерий или ассоциацией вирусных и бактериальных агентов.

Но кроме самой инфекции важны предрасполагающие факторы. Повышает риск заболеваний:

  • Острая респираторная вирусная инфекция. Чаще всего такой инфекцией становится грипп.
  • Длительное переохлаждение. Оно вызывает нарушения микроциркуляции и угнетает работу реснитчатого эпителия, который очищает бронхи от патогенных микроорганизмов.
  • Стресс, гиповитаминозы и переутомление.
  • Курение.

Кроме того, повышается вероятность развития пневмонии у пожилых людей и людей с сопутствующими хроническими заболеваниями, а также с ожирением. Такая пневмония может быть первичной вирусной (развиваться после гриппа) или вторичной бактериальной — когда в ослабленный организм проникают патогенные бактерии (см. табл. 1).

Таблица 1. Различия основных разновидностей пневмонии

Признак

Вирусная пневмония

Бактериальная пневмония

Начало

Острое: в ближайшие 24–72 часа с момента появления первых симптомов гриппа

Через 2 недели после первых симптомов

Проявления интоксикации

Температура выше 38°С, головная боль, боль в мышцах с самого начала болезни

После первой волны симптомов, вызванных вирусом, наступает облегчение, потом снова резко поднимается температура, возникает головная боль, усиливается кашель

Клинические симптомы

С первых часов — мучительный сухой кашель, мокрота с прожилками крови, боль в груди, одышка

Сначала состояние стабилизируется, затем начинается вторая волна симптомов: кашель становится еще интенсивнее, появляется гнойная мокрота

Чем можно лечить пневмонию

Пневмония — смертельно опасное заболевание. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься диагностикой и лечением по советам из интернета: при малейшем подозрении на воспаление легких нужно вызывать врача. Если доктор настаивает на госпитализации, не стоит рисковать, отказываясь от нее. Пневмония опасна нарушением работы жизненно важных органов из-за сильной интоксикации, а также дыхательной недостаточностью. В такой ситуации может потребоваться даже экстренная искусственная вентиляция легких.

Говоря о препаратах для лечения пневмонии, в первую очередь вспоминают антибиотики. Действительно, они незаменимы, если воспаление легких имеет бактериальную природу. В этом случае чаще всего назначают препараты на основе комбинации амоксициллина с клавулановой кислотой. При их неэффективности — цефалоспорины, макролиды или так называемые респираторные хинолоны.

Эффективность антибиотикотерапии оценивают через 48–72 часа после назначения. Если за этот период температура снижается, уменьшается интенсивность кашля и выраженность интоксикации (головной боли, слабости, ломоты в мышцах и суставах) — курс лечения продолжают. Если состояние пациента не улучшается, средство меняют на препарат из другой группы.

Рекомендованный курс антибиотиков нужно пройти до конца, не бросая лечение даже при положительной динамике. Иначе высок риск развития антибиотикорезистентности и рецидива болезни.

При вирусной, (гриппозной) пневмонии антибиотики неэффективны и потому не назначаются. В подобной ситуации рекомендуются противовирусные средства, такие как осельтамивир и занамивир. Кроме них, в составе комплексной терапии врач может назначить умифеновир. Эффективность противовирусных препаратов тем выше, чем раньше они назначены. В оптимальном варианте от первых симптомов до начала лечения противовирусными должно пройти 48–76 часов.

Если у врача есть подозрение на смешанную природу воспаления легких, он может назначить и антибактериальные, и противовирусные средства.

В качестве вспомогательной терапии могут быть рекомендованы иммуномодуляторы (иммуноглобулины) и витамины.

Физиотерапия при пневмонии назначается только после нормализации температуры, чтобы ускорить выведение из легких мокроты. Для этого нередко принимают и фитопрепараты, например корень солодки или комплексные грудные сборы.

Профилактика пневмонии

До сих пор самым эффективным методом профилактики воспаления легких остается вакцинация. Существуют вакцины как от самого типичного возбудителя — пневмококка, так и противогриппозные вакцины, предупреждающие развитие вирусной пневмонии.

Вакцинация от пневмококка показана людям из групп повышенного риска развития бактериальной пневмонии, а также тем, для кого высока вероятность развития тяжелых форм болезни. Сюда относятся:

  • лица старше 65 лет;
  • страдающие от хронической обструктивной патологии легких (хронический бронхит, бронхиальная астма);
  • пациенты с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, кардиомиопатиями, ИБС;
  • страдающие хроническими заболеваниями печени, в том числе циррозом;
  • пациенты с ВИЧ;
  • пациенты с кохлеарными имплантатами;
  • люди, находящиеся в домах престарелых и инвалидов.

Вакцинация от гриппа рекомендуется людям с повышенным риском осложнений этого заболевания:

  • беременным;
  • страдающим ожирением при ИМТ>40;
  • людям старше 65 лет;
  • страдающим хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем, почек, печени;
  • пациентам с сахарным диабетом;
  • лицам с ВИЧ;
  • медицинским работникам.

Если есть показания, обе вакцины можно ввести одномоментно: это не повышает риск осложнений.

К сожалению, возможность провести вакцинацию есть не всегда. В таких ситуациях нужно обратить внимание на медикаментозную профилактику гриппа. Ведь возбудитель этой болезни может как сам по себе вызывать пневмонию, так и способствовать развитию бактериальной инфекции. Для профилактики гриппа применяют противовирусные средства:

  • занамивир — детям от 5 лет и взрослым;
  • осельтамивир — детям старше 12 лет и взрослым;
  • умифеновир — в зависимости от формы выпуска. Арбидол® можно назвать одним из наиболее известных лекарственных средств на основе этого действующего вещества. В виде порошка для приготовления суспензий его можно использовать с 2 лет, таблетки — с 3 лет, капсулы — с 6 лет.

Использовать эти препараты можно как для профилактики во время эпидемии при отсутствии больных в ближайшем окружении, так и для предупреждения заражения после непосредственного контакта с больным.

Пневмония — опасное заболевание, имеющее серьезные осложнения и способное привести к летальному исходу. При первых же признаках недомогания: высокой температуре, обильной мокроте с гноем или прожилками крови — нужно как можно скорее обратиться к врачу. Но любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому не стоит переносить простуду на ногах. Это повышает вероятность развития осложнений, в том числе и пневмонии. По возможности следует сделать прививку от гриппа в начале осени — до начала эпидемического сезона. А уже в период эпидемии принимать в профилактических целях определенные противовирусные средства.

Комплексное противовирусное средство для профилактики

Одним из самых популярных в России противовирусных препаратов является Арбидол® (действующее вещество — умифеновир). Он выпускается в нескольких лекарственных формах, предназначенных для лечения как детей, так и взрослых:

  • Для детей с 2 лет — порошок для приготовления суспензии для приема внутрь. Продается во флаконах 37 г, упакованных в картонные пачки вместе с мерной ложечкой (регистрационное удостоверение в ГРЛС: ЛП 003117-290715 от 12 августа 2016 года).
  • Для детей с 3 лет — таблетки дозировкой 50 мг, покрытые пленочной оболочкой. Продаются в баночках с количеством 10, 20, 30 или 40 таблеток, в картонных пачках (регистрационное удостоверение в ГРЛС: ЛСР-003900/07-030417 от 21 декабря 2017 года).
  • Для детей с 6 лет — капсулы дозировкой 100 мг в ячейковых контурных упаковках по 5 или 10 штук, помещенные в картонные пачки (регистрационное удостоверение в ГРЛС: РN003610/01-191017 от 26 декабря 2017 года).
  • Для детей с 12 лет и взрослых — капсулы дозировкой 200 мг в ячейковых контурных упаковках по 10 штук в картонных пачках (регистрационное удостоверение в ГРЛС: ЛП 002690-141117 от 19 января 2018 года).

Арбидол® обладает прямой противовирусной активностью, в том числе против таких опасных штаммов вирусов гриппа, как A(H1N1) (свиной грипп) и A(H5N1) (птичий грипп). Арбидол® блокирует белки вируса, обеспечивающие его проникновение внутрь клеток организма. Таким образом препарат и предупреждает развитие инфекции.

Схемы применения Арбидола® для сезонной профилактики:

  • суспензия: 10 мл 3 раза в неделю в течение 3 недель;
  • таблетки 50 мг: по одной 2 раза в неделю в течение 3 недель;
  • капсулы 100 мг, 200 мг: по одной 2 раза в неделю в течение 3 недель.

Для постконтактной профилактики схема применения меняется:

  • суспензия: 10 мл 1 раз в сутки 10–14 дней;
  • таблетки 50 мг: по одной раз в сутки 10–14 дней;
  • капсулы 100 мг, 200 мг: по одной раз в сутки 10–14 дней.

Использование Арбидола® способствует сокращению длительности болезни и уменьшению вероятности возникновения осложнений. В клинических исследованиях препарат продемонстрировал высокий профиль безопасности и не оказал влияния на внутренние органы и системы человека.

Пневмония представляет собой воспалительное заболевание легочной ткани, при котором происходит образование очага воспаление, появляется мокрота и в очаге размножаются патогенные микроорганизмы.

Болезнь может протекать в скрытой форме или же проявляться сразу в виде высокой температуры, сильного кашля и других симптомов. Лечение патологии у взрослых предполагает несколько схем, а также использование различных препаратов.

Виды заболевания

Специалисты классифицируют заболевание в зависимости от тяжести его течения, механизма развития, типа возбудителя. Помимо этого, существует классификация, разделяющая болезнь в зависимости от площади поражения легочной ткани.

В зависимости от степени поражения тканей легких различают 3 разновидности патологии:

РазновидностьОсобенности
ОдносторонняяЭтот вид считается наиболее легкой формой воспаления. Поражается только небольшой участок правого или левого легкого. Обычно очаг имеет небольшой размер и не провоцирует тяжелые симптомы.
ДвусторонняяПри этом в процесс вовлекается правое и левое легкое. В них образуются очаги разного размера, которые осложняют течение патологии. Обычно болезнь протекает тяжело и может провоцировать осложнения.
ТотальнаяНаиболее тяжелая форма пневмонии, когда в процесс вовлекается не только легочная ткань, но и прикорневые зоны легких. При этом состояние больного критичное, в большинстве случаев при несвоевременном лечении повышается риск развития осложнений.

В зависимости от тяжести течения патологического процесса выделяют пневмонию легкой, средней и тяжелой степени. Последняя считается наиболее опасной, вторая встречается довольно часто, а первая нередко протекает в скрытой форме, что также может провоцировать неприятные последствия.

Если учесть характер течения болезни и ее начало, можно выделить острую и хроническую форму.

Острая возникает первично и сразу провоцирует выраженные симптомы.

Хроническая протекает с менее выраженными признаками, от 2 до 4 раз в год у пациента наблюдается рецидив. В некоторых случаях рецидивы протекают тяжело.

В зависимости от механизма развития патологии также выделяют несколько форм воспаления.

Первичные пневмонии становятся самостоятельным заболеванием, вторичные – следствие другого воспалительного процесса.

Посттравматические и постинфарктные – результат застоя мокроты в легких при длительном пребывании в горизонтальном положении и нарушении оттока крови в малом кругу кровообращения.

Помимо этого, встречаются постоперационные виды воспаления легочной ткани, механизм развития которых аналогичен посттравматическим. В зависимости от вида возбудителя выделяют вирусные и бактериальные пневмонии, а также грибковые, протозойные и смешанные. Второй тип считается наиболее распространенным и хорошо поддается лечению при своевременном его начале.

Эпидемиологи также делят заболевание на несколько разновидностей в зависимости от предрасполагающего фактора:

  • О внегоспитальном воспалении говорят в случае, когда пациенту сразу после обращения к врачу диагностировали пневмонию.
  • Внутригоспитальная форма развивается при нахождении пациента в стационаре. Обычно он проходит лечение какого-либо другого органа, а пневмония является осложнением. В большинстве случаев внутригоспитальная форма лечится очень тяжело и длительно, поскольку провоцируется микроорганизмами, устойчивыми к антибиотикам.
  • Иммунодефицитная разновидность возникает на фоне ослабления иммунитета.
  • Атипичная пневмония представляет опасность, поскольку протекает скрыто или сопровождается нетипичными симптомами.

В зависимости от вида заболевания отличается клиническая картина патологии. Помимо этого, выделяют обширную пневмонию, очаговую и крупозную. Каждый вид сопровождается разными проявлениями.

Стадии и степени

Пневмония (лечение у взрослых предполагает использование средств из разных групп) независимо от формы и разновидности протекает в несколько стадий. Отличием считается симптоматика, которая при различных типах болезни может присутствовать или отсутствовать, проявляться с разной степенью интенсивности.

Начальная или легкая стадия сопровождается отсутствием симптомов или невыраженным их проявлением. Пациент говорит о слабости и незначительном повышении температуры тела, но считает, что это проявления простуды.

На средней или прогрессирующей стадии появляются более выраженные признаки. Температура тела повышается значительно, появляется кашель и другие выраженные признаки пневмонии. Тяжелая или запущенная стадия характеризуется острыми проявлениями, лихорадкой, болью во всем теле. Появляются и другие симптомы, характерные для воспаления.

Важно помнить, что при тяжелой форме патологического процесса одна стадия переходит в другую гораздо быстрее, чем при скрытом течении.

Именно поэтому врачи почти не могут различить этот переход при остром начале заболевания. Однако при каждой форме эти стадии присутствуют в клинической картине.

Заболевание характеризуется множеством выраженных симптомов. Внешне болезнь проявляется только на прогрессирующей и запущенной стадии. Кожа пациента становится бледной и прохладной на ощупь, черты лица немного заостряются. При длительном течении патологии больной теряет вес, кожа становится влажной или же сухой.

Другие проявления пневмонии:

  • Слабость и боль в мышцах, суставах.
  • Сонливость и снижение работоспособности.
  • Нарушение сна, проявляющееся в беспокойстве, ночных кошмарах, потливости в ночное время.
  • Лихорадка или незначительное повышение температуры тела. Второе наблюдается при хроническом течении воспалительного процесса.
  • Одышка при физических нагрузках. В запущенных случаях симптом проявляется даже в покое, особенно при нервном напряжении.
  • Кашель разной интенсивности, что зависит от степени поражения легочной ткани. При этом выделяется небольшое количество мокроты на начальной стадии. По мере прогрессирования состояния количество мокроты увеличивается, а интенсивность кашля усиливается. Мокрота имеет желтоватый или зеленоватый оттенок. Однако при крупозной пневмонии характерным симптомом считается мокрота «ржавого» цвета.
  • Ухудшение аппетита, вплоть до полного его отсутствия.
  • Сильная жажда и сухость слизистых оболочек полости рта.
  • Боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе и выдохе.
  • Тахикардия, аритмия. Подобные симптомы появляются у пациентов зрелого возраста, в анамнезе которых сердечно-сосудистые патологии.
  • Головная боль и головокружение, усиливающееся при физических нагрузках или волнении.

У некоторых пациентов появляются признаки респираторного заболевания в виде насморка, боли в горле, слезотечения.

Причины появления

Пневмония (лечение у взрослых предполагает предварительное обследование) может быть спровоцирована различными факторами.

К общим причинам относят следующие:

  • Частые респираторные и вирусные патологии, которые осложняются пневмонией.
  • Отрицательное воздействие факторов внешней среды на ткани легких.
  • Ослабление защитных сил организма.
  • Регулярное переохлаждение.
  • Отсутствие своевременного лечения простудных болезней.
  • Аллергическая реакция на пыльцу, шерсть животных и другие вещества.

Первичная пневмония вызывается проникновением бактерий в легкие человека, вторичная – в результате хронического бронхита и других патологий дыхательной системы. Иммунодефицитная разновидность становится результатом ослабления иммунитета в результате проникновения в организм вируса СПИДа.

Streptococcus pneumoniae

Госпитальная пневмония развивается во время пребывания пациента в стационаре. Бактериальная форма – следствие проникновения в легкие микроорганизмов. В 30% всех случаев воспаление провоцируют стрептококки. Помимо этого, болезнь может быть спровоцирована стафилококками, гонококками, хламидиями. В 40% случаев возбудитель заболевания не удается установить.

Посттравматическая и постинфарктная пневмония – результат застоя мокроты в легких и крови в малом кругу кровообращения. Это происходит, когда больной длительное время находится в горизонтальном положении и не способен полноценно откашливать мокроту.

Атипичная форма заболевания считается наиболее сложной в диагностировании, поскольку провоцируется различными бактериями, а также другими факторами.

Для диагностирования заболевания пациенту необходимо пройти обследование, которое включает несколько эффективных методов.

Клиническое и биохимическое исследование крови в государственных клиниках проводят бесплатно, в частной цена составляет примерно 300-400 руб. Метод относится к стандартным, помогает оценить общее состояние больного, а также обнаружить признаки воспаления на ранней стадии. Например, эозинофильная пневмония выявляется путем развернутого клинического анализа крови.

Общий осмотр и опрос больного позволяет выявить предположительную причину патологии. Специалист не только выслушивает жалобы пациента, но и проводит аускультацию, то есть прослушивает легкие для выявления хрипов или других нарушений.

Обычно дыхание человека затруднено, возможно отсутствие хрипов или же выраженное их проявление, что зависит от формы и стадии болезни. Метод эффективен, обычно не требует оплаты и проводится в любом учреждении.

Анализ мокроты – один из наиболее эффективных методов, который проводится в государственных клиниках и не требует оплаты.

Пациент собирает мокроту в стерильный контейнер, правила сбора объясняет врач. После этого материал направляется в лабораторию для диагностики. Результат помогает выявить возбудитель заболевания.

Рентгенография легких – наиболее эффективный метод диагностики, стоимость которого не превышает 300 руб.

Проводится в любом учреждении и помогает выявить локализацию очага поражения. Благодаря снимкам специалист может оценить степень поражения тканей.

Благодаря комплексной диагностике врач выявляет стадию и форму болезни, что помогает назначить наиболее адекватную терапию.

Когда необходимо обратиться к врачу

Пневмония является довольно опасным заболеванием. При появлении первых ее признаков требуется обратиться к специалисту. Лечение заболевания у взрослых проводит пульмонолог. Однако в небольших городах узкий специалист не всегда имеется, поэтому терапией занимается терапевт.

Даже если обследование показывает начальную стадию болезни не стоит откладывать визит к врачу.

Для предупреждения патологии рекомендовано укреплять иммунную систему с помощью правильного питания и соблюдения принципов здорового образа жизни. Необходимо заниматься спортом, следить за массой тела и отказаться от вредных привычек, особенно сигарет.

Помимо этого, следует своевременно лечить респираторные заболевания, а также бронхит. На это стоит обратить особое внимание пациентам, которые страдают хронической формой бронхита. Дополнительно рекомендуется при появлении сильного кашля, сохраняющегося более 7 дней, посетить врача, который проведет аускультацию легких.

Пациентам, которые вынуждены длительно находиться в горизонтальном положении после операции или травмы, необходим особый уход. Его следует регулярно и осторожно приподнимать, позволяя полноценно кашлять, чтобы мокрота отходила. При соблюдении рекомендаций вероятность развития воспаления значительно снижается.

Методы лечения

Специалисты используют для терапии пневмонии несколько методов. Лекарства, народные средства и другие процедуры помогают быстро устранить симптомы болезни.

Схема лечения

Независимо от формы заболевания специалисты используют 3 схемы антибиотикотерапии. Выбор зависит от возраста пациента. Отличается только дозировка препаратов и длительность их использования.

Наиболее распространенные схемы:

  • Пациентам от 20 до 40 лет назначают Амоксиклав в сочетании с Доксициклином.
  • Больным старше 40 лет – Кларитромицин и Цефтриаксон, а также Сумамед.
  • Пациенты старше 60 лет получают только Цефтриаксон, поскольку другие антибиотики являются сильнодействующими.

Помимо этого, каждая схема включает жаропонижающие медикаменты, муколитические, противовоспалительные. Дополнительно в лечение включают пробиотики, а также медикаменты для очищения крови и восстановления водного баланса в организме.

Лекарственные препараты

Пневмония (лечение у взрослых включает сильнодействующие антибиотики) лечится с помощью применения нескольких средств из разных групп. При тяжелом течении используют средства для парентерального введения, при легком и среднем –пероральные средства.

Наиболее часто назначают следующие лекарства:

  • Азитрал – антибиотик из группы макролидов, отличающийся высокой эффективностью и относительной безопасностью. При легком течении пациенту назначают по 1 таблетке (500 мг) 2 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. При тяжелом – внутривенно вводится физиологический раствор в количестве 200 мл, в который добавляют 1 флакон (1 г) лекарства. Процедуру проводят 2 раза в сутки на протяжении 7-10 дней. Препарат быстро уничтожает бактерии разного вида и снимает воспаление. Цена лекарства – от 100 до 200 руб. в зависимости от формы и дозировки.
  • Цефтриаксон – эффективный антибиотик, позволяющий быстро уничтожить бактерии в легочной ткани. Используется в форме порошка, из которого готовят раствор для внутримышечного и внутривенного введения. В сутки больной получает от 2 до 4 г средства, длительность курса – 10 дней. Стоимость 1 флакона – от 20 руб.
  • Лазолван – муколитическое средство, которое стимулирует выработку и отхождение мокроты. Назначается в форме таблеток и раствора для внутривенного введения. Таблетки стоит принимать по 2 штуки 3 раза в сутки на протяжении 10 дней. Раствор вводят 1 раз в сутки внутривенно от 2 до 4 мл. Длительность курса – 10 дней. Средство считается очень эффективным. Цена лекарства – от 60 до 350 руб.
  • Нимесил – порошок для приготовления раствора для приема внутрь. На 1 прием берется 1 пакетик, который растворяют в 100 мл теплой воды. Принимать разрешается от 2 до 4 раз в сутки при сильном жаре, боли и воспалении. Курс длится 5 дней. Средство очень эффективное, помогает быстро снизить температуру тела, устранить боль и улучшить общее состояние. Цена средства – от 40 руб. за 1 пакетик.
  • Реосорбилакт – раствор для очищения крови от токсинов, который в избытке присутствуют в системном кровотоке больного. Отличается эффективностью и мягким воздействием на организм. В сутки пациенту вводят 200-400 мл раствора внутривенно с помощью капельницы. Курс длится от 5 до 10 дней. Цена лекарства – от 120 руб. за флакон.
  • Раствор Рингера – средство на основе солей, которое восполняет дефицит жидкости и помогает предотвратить обезвоживание. Вводится пациенту внутривенно по 200-400 мл в сутки на протяжении 5 дней. Препарат эффективен и безопасен, уменьшает проявления интоксикации в виде головной боли, тошноты и других симптомов. Цена лекарства – от 80 руб. за флакон.
  • Алоэ – препарат в форме раствора для внутримышечного введения, отличается высокой эффективностью, стимулирует рассасывание очагов поражения в легочной ткани. Пациенту вводят от 1 до 2 мл раствора внутримышечно ежедневно, курс длится 10 дней. Цена лекарства – от 100 руб. за упаковку.
  • Линекс – препарат для нормализации микрофлоры кишечника. Капсулы помогают предотвратить дисбактериоз, спровоцированный лечением антибиотиками, считаются очень эффективными и безопасными. В сутки больной принимает по 1 капсуле. Длительность курса – 7 дней. Цена лекарства – 300 руб. за упаковку.

В период восстановления пациенту назначают витаминные комплексы, которые подбираются индивидуально. Обычно терапия длится не более 2 недель, но в запущенных случаях понадобится до 4 недель для полного выздоровления.

Народные методы

Пневмония (лечение у взрослых может включать рецепты народной медицины) иногда лечится с помощью нетрадиционных методов. Домашние рецепты не могут стать единственным способом терапии, но выступает в качестве вспомогательного.

  • Отвар чабреца и мать-и-мачехи помогает стимулировать выработку и отхождение мокроты из легких. На 1 л воды понадобится по 5 г каждого ингредиента в сухом виде. Варить состав следует 3 мин, настаивать – 30 мин. После этого профильтрованное средство принимать по 200 мл 3 раза в сутки. Длительность курса – 5-7 дней.
  • Отвар липы – природное жаропонижающее и потогонное средство. Получить его можно путем кипячения 5 г сухой травы в 500 мл воды на протяжении 2 мин. Готовое и профильтрованное средство следует принимать перед сном по 300 мл. Курс длится 5 дней.
  • Сок алоэ стоит принимать на протяжении 7 дней по 10 мл в сутки. Приготовить его можно путем измельчения свежих мясистых листьев. После этого следует отжать их через марлю, полученный сок хранить в холодильнике не более 3 дней.

Прочие методы

Для ускорения периода восстановления легких используют массаж, иглоукалывание и специальную технику дыхания.

Массаж должен проводиться специалистом. Врач использует методику, которая позволяет ускорить отхождение остаточной мокроты из легких. Сеанс длится 20 мин, периодичность проведения – 1 раз в 2 дня, количество процедур – от 10 до 15.

Иглоукалывание – эффективный альтернативный метод лечения, при котором в определенные точки на коже пациента вводятся иглы и оставляются там на некоторое время. Сеанс длится от 30 до 40 мин, проводится 1 раз в 3 дня на протяжении месяца.

Специальную технику дыхания пациент может применять самостоятельно в домашних условиях. Она заключается в полном освобождении легких от воздуха с последующим резким их заполнением. После этого необходимо снова резко выдохнуть и на 3-5 сек задержать дыхание. Лучше выполнять упражнение сразу после пробуждения, сделать от 3 до 10 подходов. Продолжительность курса – 2-4 недели.

При отсутствии лечения почти всегда развиваются осложнения.

Наиболее частые из них:

  • Переход болезни в хроническую форму.
  • Распространение воспаления на второе легкое при поражении одного их них.
  • Заражение крови в результате проникновения бактерий.
  • Дыхательная недостаточность.
  • Некроз ткани легкого.
  • Бронхиальная астма.
  • Образование гнойного очага в легком, то есть абсцесс.
  • Поражение эндокарда при распространении бактерий.
  • Экссудативный плеврит.
  • Эмфизема легких.

Наиболее тяжелое осложнение – летальный исход. Подобное довольно часто наблюдается при крупозной пневмонии.

Пневмония – опасное заболевание, которое может провоцировать тяжелые осложнения. Лечение этой патологии у взрослых проводится после предварительного обследования и выявления формы, степени запущенности состояния, предположительной причины.

Оформление статьи: Владимир Великий

>Видео о пневмонии

Откуда берется пневмония:

Методы лечения застойной пневмонии


Использованные источники: https://rh-lens.ru/gipostaticheskaya-pnevmoniya/

Л.И. Дворецкий
ММА им. И.М. Сеченова

Пневмония продолжает оставаться одной из важнейших патологий в клинике внутренних болезней, а качество диагностики данного заболевания и эффективность лечения больного пневмонией без преувеличения является мерилом врачебного рейтинга.
В классических случаях течения заболевания диагностика пневмонии не представляет особых трудностей, а назначение адекватной антибактериальной терапии (АТ) способствует разрешению пневмонии у большинства пациентов через 3-4 недели.
Вместе с тем в клинической практике нередки ситуации, при которых встречаются трудности диагностики заболевания, пневмония принимает тяжёлое и затяжное течение, по разным причинам не достигается ожидаемый эффект от первоначального, а порой и последующего антибиотика, возникают трудности выбора препарата. Вышеуказанные ситуации представляются нестандартными, а подобные пациенты могут быть условно отнесены к категории «сложных» больных. Условность такого понятия очевидна, поскольку в каждом пациенте, в том числе и пневмонией, заложены особенности течения заболевания и ответа на лечение. А если учесть, что эффективность диагностики и лечения пневмонии это результат взаимодействия нескольких, по крайней мере, четырёх «составляющих» (пациент, микроорганизм, врач, антибиотик), то термин «сложный» больной приобретает более реальные очертания. В дидактических целях целесообразно и оправдано выделить наиболее часто встречающиеся сложные ситуации среди больных внебольничной пневмонией. Это поможет обращать более пристальное внимание в процессе диагностического поиска и построении программы ведения данной категории пациентов.
Среди больных пневмонией, которых можно отнести к категории сложных есть основания выделить следующие категории пациентов, требующих нестандартного подхода к диагностике и лечению:
• больные пожилого и старческого возраста;
• больные с наличием полиморбидности;
• некомплаентные больные;
• больные с высоким риском антибиотикорезистентности;
• больные с риском побочных эффектов;
• беременные пациентки;
• больные с плохим ответом на антибактериальную терапию. Больные пневмонией пожилого и старческого возраста
Ведение больных пневмонией пожилого и старческого возраста почти во всех случаях имеет свои особенности, в связи с чем этих больных оправдано относить к категории сложных пациентов. Основные сложности ведения данной категории пациентов возникают уже на этапе диагностики (атипичное течение, внелёгочная симптоматика и др.) и сохраняются при лечении (выбор антибиотика, оценка эффективности, коррекция коморбидных состояний) (рис. 1).
Основные проблемы лечения пневмонии у пожилых:

• поздняя диагностика, осложнения;
• коморбидность;
• повышенный риск лекарственного взаимодействия;
• повышенный риск антибиотикорезистентности;
• низкая комплаентность больных;
• наклонность к затяжному течению.

Доказано, что при ведении пожилых больных пневмонией особенно важным считается максимально раннее начало АТ. Именно у данного возрастного контингента пациентов была выявлена зависимость между эффективностью лечения и сроками начала АТ. Так, по данным ретроспективного анализа течения пневмонии у 14 000 пожилых больных, установлено, что начало АТ в течение 8 часов от момента госпитализации и получение культуры для бактериологического анализа способствовало снижению летальности в течение 30 дней на 15 % и 10 % соответственно [1].
По данным другого исследования, ещё более раннее начало АТ (в течение 4 часов от госпитализации) способствовало снижению госпитальной летальности, снижению летальности в течение 30 дней, а также сокращению сроков пребывания больных в стационаре (ретроспективный анализ течения внебольничной пневмонии у 13 771 пожилых больных) [2].
С учётом частой коморбидности важным является своевременное выявление и адекватная коррекция декомпенсации сопутствующей патологии (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, декомпенсация сахарного диабета), поскольку летальность у данной категории пациентов нередко обусловлена именно декомпенсацией коморбидных состояний (смерть больных «с пневмонией»).
Показанием для госпитализации пожилых больных следует считать не столько сам поздний возраст пациентов, а тяжесть заболевания, декомпенсацию (или высокий её риск) коморбидных состояний. Вместе с тем сроки пребывания пожилого больного в стационаре должны быть сведены к минимому с учётом риска развития у пожилых т. н. госпитальных ятрогений (спутанность, внутрибольничные инфекции, падения и др.).
Антибактериальными препаратами (АП) выбора при тяжёлых пневмониях являются комбинация бета-лактамов (защищённые пенициллины, цефалоспорины III поколения) с макролидами или монотерапия респираторными фторхинолонами. Целесообразно использование режима ступенчатой терапии. Возрастное снижение показателей клубочковой фильтрации наряду с высокой частотой нефроангиосклероза у пожилых со сниженной почечной функцией должны быть одним из факторов, влияющих на выбор АП, что, к сожалению, не всегда учитывается в клинической практике.

Больные с сопутствующей и фоновой патологией
Наличие коморбидности является одним из неблагоприятных факторов, влияющих на течение и прогноз пневмонии. Основными особенностями течения заболевания, создающими трудности ведения данной категории пациентов, являются следующие:
• частая декомпенсация сопутствующей патологии на фоне пневмонии;
• риск плохого ответа на АТ;
• риск антибиотикорезистентности;
• нарушенная фармакокинетика антибиотиков;
• риск лекарственных взаимодействий;
• частота побочных эффектов.
Наиболее актуальными коморбидными состояниями, имеющими клиническое значение, у больных пневмонией являются: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, диффузные заболевания печени, хронический алкоголизм, опухолевые заболевания, системные васкулиты, леченные глюкокортикоидами и цитостатиками, алиментарная недостаточность и некоторые другие заболевания
Тяжёлая сопутствующая (фоновая) патология является неблагоприятным фактором, утяжеляющим прогноз заболевания, а также развития осложнений, затяжного и тяжёлого течения, повышенного риска антибиотикорезистентности. Кроме того, наличие сопутствующей патологии с функциональными нарушениями со стороны печени и почек создаёт определённые сложности и может становиться источником ошибок в выборе АП, его дозировки, путях введения, длительности АТ и т. д. При этом в основе ошибок может лежать либо невыявление сопутствующей патологии вообще, либо её недоучёт в отношении риска токсического эффекта АП, либо, наконец, недостаточное знание фармакокинетических особенностей назначаемого АП. Так, ошибочно назначение потенциально нефротоксичных АП (аминогликозиды, карбапенемы) без корректировки дозы у больных с сопутствующей почечной недостаточностью. Опасно также в подобных ситуациях сочетанное применение АП, каждый из которых обладает нефротоксическими свойствами (аминогликозиды и цефалоспорины, за исключением цефоперазона). При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АП с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путём элиминации (цефтриаксон). Наличие сопутствующей, нередко множественной патологии с функциональными нарушениями органов и систем у больного пневмонией требует назначения наряду с АП лекарственных средств для коррекции соответствующих коморбидных состояний (бронхиальная обструкция, сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания печени и др.). При этом возникает ситуация, которую можно квалифицировать как вынужденную полипрагмазию, создающую дополнительные трудности при выборе АП в связи с риском лекарственных взаимодействий, в том числе и взаимодействия АП с другими медикаментами.
В современных рекомендациях по АТ внебольничной пневмонии сопутствующая патология наряду с возрастом старше 65 лет считается фактором, определяющим выбор АП с учётом амбулаторного или стационарного лечения.
У амбулаторных больных внебольничной пневмонией с сопутствующими заболеваниями препаратами выбора являются ингибиторозащищённые пенициллины (амоксициллин/клавуланат), а альтернативными АП могут быть респираторные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин) внутрь. Несмотря на то, что in vitro аминопенициллины не перекрывают весь спектр потенциальных возбудителей, в ходе клинических исследований не выявлено различий в эффективности этих антибиотиков, а также отдельных представителей класса макролидов или респираторных фторхинолонов [3, 4].
У госпитализированных пациентов рекомендуется комбинированная АТ бета-лактамами (ампициллин, амоксициллин/клавуланат, цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидами (азитромицин, кларитромицин, джозамицин) или монотерапия респираторными фторхинолонами (моксифлоксацин, левофлоксацин) парентерально с последующим переходом на приём внутрь (режим ступенчатой терапии).

Некомплаентные больные
Понятие комплаентность означает мотивированную приверженность больного к выполнению различных врачебных рекомендаций, в т. ч. в отношении приёма лекарств со строгим соблюдением назначенного режима дозирования препарата.
Проблема некомплаентности больных в антибактериальной терапии приобретает важное клиническое значение, что позволяет относить некомплаентных пациентов также к категории сложных больных [5, 6]. Приблизительно в трети случаев АТ у амбулаторных больных прекращается досрочно [7]. По данным Romir (2007), 52 % больных пропускают приём или уменьшают частоту приёма АП, 23 % самостоятельно уменьшают дозировку, 18 % нарушают рекомендации по времени приёма, 16 % нарушают связь с приёмом пищи. В феврале 2007 г. в России было проведено исследование «Несоблюдение режима приёма антибиотиков: причины, особенности поведения пациентов и мнение специалистов». В исследовании приняли участие 1 575 взрослых пациентов. Выяснилось, что в нашей стране каждый второй респондент (54 %) не соблюдает график приёма антибиотиков частично или полностью, что заключается чаще всего в пропуске дозы или уменьшении частоты приёма рекомендованного лекарственного средства. При этом 3 % признались, что вовсе не соблюдают рекомендации врача [8].
Основными негативными аспектами некомплаентности АТ являются следующие:
• неэффективность лечения;
• риск развития осложнений и хронизации процесса;
• риск развития антибиотикорезистентности;
• необходимость назначения нового АП;
• удлинение сроков выздоровления;
• повышение затрат на лечение.

По данным многочисленных исследований, выявлена отчётливая зависимость между комплаентностью больных и эффективностью АТ. Несоблюдение режима АТ и досрочное прекращение лечения снижают, в ряде случаев значительно, эффективность АТ [9-11]. Это обусловлено тем, что недостаточный срок АТ не обеспечивает микробную эрадикацию, что ведёт как к развитию осложнений, так и затяжному течению заболевания. Кроме того, короткие неполные курсы АТ являются фактором развития антибиотикорезистентности. В то же время отсутствие эффекта или недостаточная эффективность АТ вследствие некомплаентности пациентов диктуют необходимость назначения нового АП. Всё это удлиняет сроки выздоровления пациентов, увеличивает длительность пребывания в стационаре и соответственно повышает затраты на лечение. Основные источники некомплаентности представлены на рис. 2.
Пути преодоления некомплаентности АТ включают:
• создание мотивации у больного;
• образовательные программы;
• назначение эффективного антибиотика с удобным режимом дозирования и хорошей переносимостью;
• использование антибиотиков, обеспечивающих максимальный эффект при минимальной кратности и длительности приёма, хорошей переносимости.
Фармакокинетические свойства защищённых пенициллинов, респираторных фторхинолонов и большинства макролидов позволяют применять их с частотой 1-2 раза в сутки как парентерально, так и внутрь, что значительно улучшает комплаентность больных.

Больные с риском антибиотикорезистентности
К факторами риска пенициллинорезистентности S. pneumoniae относятся: возраст больных менее 7 лет и старше 60 лет, наличие тяжёлых соматических заболеваний, частое и длительное лечение антибиотиками, проживание в домах престарелых.
Рациональная АТ пневмоний требует учёта степени риска антибиотикорезистентности некоторых микроорганизмов, например резистентности S. pneumoniae к пенициллину. При высоком риске пенициллинорезистентности у S. pneumoniae назначение макролидов может также оказаться неэффективным, поскольку возможно наличие перекрестной резистентности к макролидам. В то же время резистентность к пенициллину и макролидам не коррелирует с устойчивостью к респираторным фторхинолонам, что делает рациональным и обоснованным их выбор в подобных ситуациях.
Другой проблемой антибиотикорезистентности является продукция H. influenzae β-лактамаз, что обычно наблюдается у больных ХОБЛ, часто получающих АП по поводу обострений заболевания. С учётом этого при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ оправдано назначение защищённых пенициллинов (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам). Поскольку механизмы резистентности к пенициллину у S. pneumoniae и H. influenzae различны (изменение мишени и выработка β-лактамаз соответственно), то защищённые пенициллины активны против H. influenzae, продуцирующей β-лактамазы, в отношении же пенициллинорезистентного S. pneumoniae они не превосходят аминопенициллины. В то же время «защищённые» пенициллины могут сохранять активность по отношению к пенициллинорезистентным стафилококкам, вырабатывающим β-лактамазы. Поэтому в ситуациях с высокой вероятностью стафилококковой внебольничной пневмонии (после перенесённого гриппа, хроническая алкогольная интоксикация) обосновано назначение ингибиторозащищённых пенициллинов.
Важное клиническое значение имеет выявление резистентности стафилококка у больных внутрибольничной пневмонией (метициллинорезистентный S. aureus), что определяет тактику АТ и обосновывает назначение ванкомицина. Нерационально назначение в качестве первоначального АП при внебольничной пневмонии ко-тримоксазола или тетрациклина в связи с высоким уровнем резистентности к этим АП основных возбудителей пневмонии.
Принципиально важен учёт региональной антибиотикорезистентности. В России, по данным многоцентрового исследования [12], наиболее высокий уровень резистентных штамов S. pneumoniae отмечается к тетрациклину и ко-тримоксазолу. В то же время низкий уровень резистентности выявлен к аминопенициллинам и защищённым пенициллинам, респираторным фторхинолонам, что позволяет отдавать предпочтение этим АП в ситуациях с высоким риском антибиотикорезистентности.
В регионах с высоким уровнем (> 25 %) инфекции, вызванной штаммами S. pneumoniae, резистентыми к макролидам (МПК > 16 мг/мл), предполагают использование респираторных фторхинолонов (гемифлоксацин, моксифлоксацин, левофлоксацин (750 мг) и др., высоких доз амоксициллина (3 г в сутки) или амоксициллина/клавуланата (2 г 2 р/сут).
Поскольку АТ больным пневмонией назначается эмпирически в отсутствии результатов чувствительности микроорганизма, необходим тщательный учёт основных факторов, влияющих на развитие антибиотикорезистентности у данного пациента. Тактика врача при выборе АП у больных пневмонией с высоким риском антибиотикорезистентности должна сводиться к следующему:
• учёт факторов риска (пожилой возраст, коморбидность, частое назначение АП, проживание в домах длительного пребывания);
• учёт перекрёстной пенициллинорезистентности бета-лактамов и макролидов;
• учёт регионарной антибиотикорезистентности;
• предпочтительное назначение защищённых пенициллинов и респираторных фторхинолонов;
• назначение АП по показаниям.

Больные с риском побочных эффектов АП
Развитие нежелательных реакций при АТ пневмоний ведёт к снижению эффективности лечения и увеличению его продолжительности, утяжелению состояния, снижению комплаентности больных, повышению затрат на лечение (купирование нежелательных реакций, назначение другого АП, увеличение длительности лечения и т. д.).
Риск развития побочных эффектов на фоне АТ пневмоний связан, прежде всего, с недоучётом анамнеза (непереносимость различного класса АП), а также факторов, влияющих на элиминацию АП (функциональные нарушения почек у пожилых и больных с сопутствующей патологией почек), риска лекарственных взаимодействий у больных, получающих по поводу сопутствующей патологии различные медикаменты. При наличии достоверно установленной гиперчувствительности к пенициллину не следует назначать другие бета-лактамные АП (цефалоспорины, карбапенемы). Альтернативными АП могут быть фторхинолоны, макролиды, тетрациклины. Однако нередко за «аллергию на антибиотики» могут приниматься реакции другого происхождения (сосудистые, вегетативные и др.), в связи с чем следует критически оценивать указания больных на такую «непереносимость» и более тщательно анализировать имеющуюся ситуацию. Вместе с тем опасны внутрикожные пробы на АП, поскольку при этом существует такая же опасность тяжёлых анафилактических реакций.
Одним из путей снижения риска нежелательных эффектов АТ является создание новых лекарственных форм АП на основе инновационных технологий. К такой лекарственной форме относятся препараты: амоксициллин, амоксициллин/клавулановая кислота (АМК), джозамицин в виде диспергируемых таблеток Солютаб. Известно, что АМК – один из АП выбора в лечении инфекций нижних дыхательных путей, в частности внебольничной пневмонии. Одной из существенных проблем использования АМК в клинической практике является сравнительно высокая частота нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Применение новой лекарственной формы АМК – диспергируемых таблеток Солютаб за счёт более быстрой и предсказуемой абсорбции клавулановой кислоты из кишечника приводит к снижению частоты нежелательных реакций, а следовательно, и улучшению клинических исходов лечения в связи с более высокой приверженностью проводимой терапии.
В проведённом открытом рандомизированном сравнительном исследовании переносимости различных форм АМК (диспергируемые и обычные, покрытые оболочкой, таблетки) у больных внебольничной пневмонией и обострением ХОБЛ [13] установлено, что при эквивалентной клинической эффективности обоих АП новая лекарственная форма амоксицилина/клавулановой кислоты – диспергируемые таблетки Солютаб – характеризовалась несколько лучшим профилем безопасности по сравнению с обычными, покрытыми оболочкой, таблетками. Это проявлялось уменьшением частоты побочных эффектов, особенно диареи. Так, в исследовании выявлена достоверно меньшая частота развития диареи (6 % vs. 17 %; p = 0,027) в группе пациентов, получавших диспергируемые таблетки АМК.

Пневмонии у беременных
Беременные пациентки с пневмонией нередко представляют определённые проблемы диагностики и лечения. Свидетельством этого являются показатели летальности данной категории пациенток. Несмотря на то, что этот показатель существенно снизился в середине прошлого века благодаря широкому внедрению АП, он и сегодня остаётся на достаточно высоком уровне – 3-4 % (В.В. Архипов, А.Н. Цой, 2002) и является одной из важнейших неакушерских причин материнской смертности. С одной стороны, нередко возникают трудности дифференциальной диагностики пневмонии с вирусными респираторными инфекциями, что усугубляется не всегда оправданным ограничением использования лучевых методов диагностики. Между тем, после 12-недельного срока беременности проведение лучевых методов исследования вполне безопасно и допустимо. Во время беременности в организме женщины происходит ряд анатомо-физиологических изменений, которые могут значительно ухудшить прогноз пневмонии. К таким особенностям относятся: высокое стояние диафрагмы и уменьшение экскурсии лёгких, увеличение поперечного размера и окружности грудной клетки, уменьшение дыхательной поверхности лёгких. С учётом риска тяжёлого и осложнённого течения лечение пневмонии у беременных целесообразно проводить в условиях стационара.
Основная проблема при выборе АП для лечения пневмонии у беременных заключается в риске тератогенного действия АП. По степени выраженности неблагоприятного воздействия на плод все препараты можно условно разделить на четыре группы.
К группе А могут быть отнесены лекарственные средства, для которых доказано отсутствие отрицательного влияния на течение беременности и развитие плода в І триместре, а также не представлены данные о повышенном риске на более поздних сроках беременности. До настоящего времени в эту группу препаратов не включен ни один из антибиотиков, так как невозможно провести контролируемые исследования по изучению негативного воздействия препаратов на беременных.
Группу В составляют относительно безопасные в отношении влияния на плод антибиотики пенициллинового ряда (бензилпенициллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат); цефалоспорины (цефуроксим, цефтриаксон, цефаклор, цефотаксим); макролиды (азитромицин, джозамицин); монобактамы (азтреонам); карбапенемы (меропенем); нитроимидазолы (метронидазол); фосфомицин, полимиксин. Эти препараты могут быть назначены беременным, в т. ч. для лечения внебольничной пневмонии.
К группе С относят препараты, при назначении которых не исключается риск неблагоприятного воздействия на плод: карбапенемы (имипенем), макролиды (кларитромицин), аминогликозиды (гентамицин), гликопептиды (ванкомицин), сульфаниламиды (ко-тримоксазол). В отдельных случаях, если потенциальная польза превышает возможный риск, применение этих препаратов у беременных может быть оправдано.
Группа D включает АП с доказанным негативным влиянием на течение беременности и развитие плода. К таким препаратам, которые не должны назначаться беременным пациенткам, относятся: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), аминогликозиды (амикацин). Такая классификация антибактериальных препаратов предопределяет простой логический вывод – перечень антибиотиков, используемых для лечения внебольничной пневмонии у беременных, должен включать преимущественно препараты группы B.
В зависимости от тяжести течения пневмонии рекомендуется следующий подход в выборе первоначального АП у беременных:
• у больных нетяжёлыми пневмониями рекомендован пероральный приём антибиотиков пенициллинового ряда, в первую очередь амоксициллина;
• при подозрении на пневмонию, вызванную атипичными микроорганизмами (непродуктивный кашель, выраженная интоксикация, одышка, факторы риска) предпочтение следует отдавать безопасным современным макролидам (азитромицину, джозамицину);
• при тяжёлом течении заболевания или наличии дополнительных факторов риска (сахарного диабета, алкоголизма, муковисцидоза) АП выбора являются защищённые пенициллины или цефалоспорины ІІІ поколения обязательно в комбинации с макролидами.

Больные с плохим ответом на АТ
Как свидетельствует клиническая практика, у части пациентов с внебольничной пневмонией, несмотря на проведение АТ, соответствующей современным клиническим рекомендациям, отсутствует ожидаемый клинический эффект. У 6 % больных на фоне назначенной АТ в течение 48-72 часов наблюдается не только отсутствие клинического эффекта, но и прогрессирование пневмонии с развитием острой дыхательной и сердечной недостаточности, а также септического шока. Основные причины неэффективности АТ пневмонии включают:
• неправильный диагноз (туберкулёз, опухоль, отёк лёгких и др.);
• наличие осложнений (лёгочные, внелёгочные);
• тяжёлая сопутствующая и фоновая патология;
• неадекватный первоначальный АП;
• неадекватный режим дозирования АП;
• поздно начатая АТ.

У 10-20 % больных внебольничной пневмонией отмечается замедленный регресс рентгенологических изменений в виде уменьшения размеров лёгочной инфильтрации менее 50 % к концу 4-й недели от начала заболевания при улучшении клинической картины на фоне АТ [14]. Такие ситуации квалифицируются как медленно разрешающиеся пневмонии (затяжные пневмонии). Основными факторами риска затяжного течения пневмонии являются:
• пожилой возраст;
• тяжёлое течение;
• наличие осложнений;
• антибиотикорезистентность возбудителей;
• неэффективность стартовой АТ;
• мультилобарное поражение;
• курение;
• алкоголизм;
• полиморбидность;
• суперинфекция.

Если у больных моложе 50 лет с пневмококковой пневмонией и бактериемией сроки рентгенологического разрешения составляют около 4 недель, то у пациентов старше 50 лет при тяжёлом течении заболевания и наличии сопутствующей патологии разрешение пневмонии к 4-й недели наблюдается только в 20-30 % случаев. Что касается легионелёзной пневмонии, то её разрешение к 12-й недели регистрируется лишь у 55 % больных [14]. Одной из причин медленного разрешения ВП может быть вторичная резистентность возбудителей к АП, вследствие этого нозокомиальная суперинфекция. Поэтому особое внимание необходимо уделить правильности выбора АП для эмпирической терапии, режима дозирования и соблюдение пациентом врачебных назначений. Следует учитывать создание нужной концентрации препарата в очаге инфекции, для этого необходимо исключить «секвестрированные» очаги инфекции (например, эмпиема, абсцесс лёгкого, внеторакальные очаги). В случае затяжной пневмонии следует проводить дифференциальный диагноз с очаго-инфильтративным туберкулёзом лёгких, а также широким кругом неинфекционных лёгочных воспалений (пневмониты при системных васкулитах, лекарственные пневмониты, эозинофильные пневмонии и др.), протекающих с синдромно-сходной симптоматикой и создающих в этой связи известные дифференциально-диагностические трудности. Обязательным при медленно разрешающейся пневмонии является исключение опухолевого процесса в лёгких, особенно при наличии факторов риска (курильщики, пожилые пациенты).
С целью оптимизации ведения «сложных больных» пневмонией важное значение, наряду с соблюдением стандартов лечения, имеет конструктивное взаимодействие смежных специалистов: интерниста, пульмонолога (фтизиопульмонолога), врача лучевой диагностики, клинического фармаколога, клинического микробиолога.

Литература
1. Meehan T.P. Fine M.J. Krumholz H.M. et al. Quality of care process and outcomes in elderly patients with pneumonia // JAMA. 1997; 278: 2080.
2. Houck P.M., MacLehose R.F., Niederman M.S. et al. Empiric antibiotic therapy and mortality among Medicare pneumonia inpatients in 10 Western States: 1993, 1995, and 1997 // Chest. 2001; 119: 1420-6.
3. Чучалин А.Г. и соавт. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП у взрослых, 2006 г.
4. Shefet D., Robenshtok E., Paul M., Leibovici L. Empirical atypical coverage for inpatients with community-acquired pneumonia: systematic review of randomized controlled trials // Arch Intern Med. 2005; 165: 17: 1992-2000.
5. Kardas P. Patient compliance with antibiotic treatment for respiratory tract infections // Antimicrob Chemother. 2002; 49: 897-903.
6. Pechere J.C., Hughes D., Kardas P., Cornaglia G. Non compliance with antibiotic therapy for acute community infections: a global survey // Int J of Antimicrob Agents. 2007; 29: 245-253.
7. Kardas P., Devine S., Gollembesky A., Roberts C. A systematic review and meta-analysis of misure of antibiotic therapies in the community // Int J of Antimicrob Agents. 2005;


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6548/

Глава 2. Хроническая сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сердечной недостаточностью (СН) называют патофизиологическое состояние, при котором сердце вследствие нарушения своей насосной функции не может удовлетворять потребности метаболизма тканей.

Указанное состояние может проявляться клиническими признаками ХСН или ОСН и ассоциируется с повышенным риском смерти этих пациентов.

Перечень основных терминов, которые нередко употребляются для описания разных клинических форм или вариантов СН, в действующей МКБ-10 соответствует рубрикам I50.0, I50.1, I50.9.

I50.0. Застойная сердечная недостаточность

Болезнь сердца застойного характера

Правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к недостаточности левых отделов сердца)

I50.1. Левожелудочковая недостаточность

Острый отек легких

Сердечная астма

Недостаточность левых отделов сердца

I50.9. Сердечная недостаточность без уточнения

Бивентрикулярная недостаточность

Кардиальная, сердечная или миокардиальная недостаточность

За период после принятия МКБ-10 (1992) появились новые клинические термины, применяющиеся в международных рекомендациях по диагностике и лечению СН. Современная терминология, употребляющаяся для характеристики клинических особенностей разных категорий больных с ХСН, приведена в соответствующем разделе.

По определению Рабочей группы по сердечной недостаточности Украинской ассоциации кардиологов (2006), ХСН — это клинический синдром, типичными чертами которого являются снижение толерантности к физическим нагрузкам, задержка в организме жидкости, прогрессирующий характер и ограничение продолжительности жизни.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По разным подсчетам ХСН в настоящее время болеют по меньшей мере от 15 до 23 млн человек. По данным национальных регистров разных стран средний (без учета возраста) показатель распространенности ХСН в популяции колеблется от 1 до 5%. Указанные колебания могут быть, в частности, связаны с отсутствием унифицированных международных эпидемиологических критериев СН. С возрастом распространенность СН прогрессивно возрастает. Так, по данным Фремингемского исследования распространенность СН среди мужчин возрастает от 0,8% в возрастной категории 50–59 лет до 6,6% — в возрасте 80–89 лет (у женщин от 0,8 до 7,9% соответственно).

Анализ результатов долговременного популяционного наблюдения, осуществленного в рамках того же Фремингемского исследования, показал, что риск возникновения СН в течение жизни составляет 21% у мужчин и 20% — у женщин и является существенным даже при условии отсутствия развития ИМ (11 и 15% соответственно).

Заболеваемость — количество случаев впервые диагностированной СН в течение года в популяции — представляет по разным данным от 150 до 500 случаев на 100 тыс. населения (0,15–0,5%), причем среди лиц в возрасте старше 45 лет этот показатель каждые 10 лет удваивается. Указанное выше 40-летнее Фремингемское популяционное наблюдение показало, что заболеваемость СН среди мужчин повышается от 0,3% в возрастном промежутке 35–65 лет до 1,2% в возрасте 85–94 года, а среди женщин — от 0,2 до 0,9% соответственно.

В течение последних 30–40 лет в Европе и Северной Америке, несмотря на снижение смертности от сердечно-сосудистых причин, отмечают постоянный рост распространенности ХСН. В США количество госпитализаций по поводу СН с 1971 до 1994 г. увеличилось в 4 раза, а количество смертельных случаев вследствие СН с 1970 до 1993 г. — в 3 раза. На протяжении последующих 20–30 лет в Европе и Америке прогнозируют рост распространенности ХСН на 30–40%, что связывают с постоянной тенденцией к увеличению удельного веса населения старших возрастных групп и увеличением (вследствие улучшения лечения) продолжительности жизни пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом.

Прогноз больных с клиническими проявлениями ХСН очень серьезный, что отражает такой ее фундаментальный признак, как прогрессирующий характер. По данным Фремингемского исследования (наблюдение с 1948 по 1988 г.) средняя продолжительность жизни с момента установления диагноза ХСН составляла 1,7 года для мужчин и 3,2 года для женщин, а показатель 5-летней выживаемости — 25 и 38% соответственно. Даже в современных условиях (данные Британии на 2001 г.) выживаемость пациентов с клинически манифестированной ХСН на протяжении 5 лет ниже, чем у больных с впервые диагностированными злокачественными эпителиальными опухолями разных локализаций, кроме рака легкого.

Клинический прогноз ХСН тем хуже, чем выше степень ее клинической тяжести. Так, показатель смертности в течение 1 года у больных с ХСН I–II ФК по NYHA составляет 6–10%, возрастая до 25–40% у больных с тяжелой (IV ФК по NYHA) ХСН.

Пациенты с симптомной ХСН, но относительно сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ <40–45%) характеризуются лучшей (приблизительно вдвое — по данным 5-летнего наблюдения) выживаемостью, чем пациенты с ХСН и сниженной ФВ ЛЖ.

Лучшую выживаемость женщин по сравнению с мужчинами с ХСН объясняют несколькими причинами, в частности меньшей распространенностью среди них ИБС, большей долей больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ и, возможно, лучшими компенсаторными возможностями организма относительно противодействия снижению сердечного выброса.

Результаты масштабных многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований свидетельствуют (см. ЛЕЧЕНИЕ), что комбинированное применение нейрогуморальных антагонистов (ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы β-адренорецепторов, антагонисты альдостерона) предоставляет возможность существенным образом снизить смертность больных с клинически манифестированной ХСН — до 6–10% в год.

Лечение больных с ХСН требует больших средств, объем которых в странах Западной Европы и Северной Америке составляет 1–2% общих затрат на здравоохранение; ⅔ этих средств приходится на стационарное лечение больных с ХСН, которых госпитализируют по поводу декомпенсации их клинического состояния. Согласно так называемым фармакоэкономическим подсчетам, стоимость оказания медицинской помощи пациентам с ХСН в странах Западной Европы (Франция, Нидерланды, Германия, Бельгия) возрастает пропорционально тяжести их клинического состояния, составляя в год для больных I–II ФК в среднем 827 евро, III — 2029 евро и IV, клинически наиболее тяжелого, — 13 994 евро. Соответствующие подсчеты показали, что постоянный прием ингибиторов АПФ и блокаторов β-адренорецепторов больными с ХСН, снижая риск повторных госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения, требует меньше затрат, чем неоднократные эпизоды стационарного лечения, обусловленные неполучением необходимой систематической терапии указанными нейрогуморальными антагонистами.

По современным эпидемиологическим и статистическим данным у больных с ХСН 75–80% смертельных исходов имеют кардиальную природу, причем приблизительно в половине случаев они соответствуют критериям внезапной смерти, другая же половина пациентов гибнет от прогрессирующей насосной СН. Остальные 20–25% смертельных случаев среди больных с ХСН приходится на некардиальные причины, среди которых ведущая роль принадлежит пневмонии, ТЭЛА и мозговому инсульту.

Приведенные данные свидетельствуют об актуальности СН как медико-социальной проблемы и обосновывают необходимость широкого внедрения современных стандартов ее лечения и профилактики в нашей стране.

ФАКТОРЫ РИСКА

Эпидемиологические исследования четко продемонстрировали ведущую роль АГ и ИБС как популяционных факторов риска СН (табл. 2.1). Впрочем, вычленение роли каждого из указанных факторов в возникновении ХСН является проблематичным, поскольку АГ и ИБС сосуществуют приблизительно у 40% таких больных. По данным как эпидемиологических данных, так и современных многоцентровых исследований, ХСН сопряжена с ИБС у 60–65% больных.

Таблица 2.1

Популяционные факторы риска развития ХСН среди лиц в возрасте 40–89 лет по данным Фремингемского исследования (по Levy D. et al., 1996)

Фактор рискаРаспространенность фактора риска в популяции, %Повышение риска по сравнению с популяционным показателем, %
мужчиныженщинымужчиныженщины
АД ≥140/9060622,13,4
ИМ1036,36,0
Стенокардия1191,41,7
Диабет851,83,7
ГЛЖ432,22,9
Клапанные пороки сердца582,52,1

В последнее время увеличилось количество данных относительно более весомого, чем это представлялось ранее, значения АГ как фактора риска развития СН. Подчеркивается, что роль АГ как фактора риска и каузальной причины клинически имеющейся ХСН в эпидемиологических исследованиях недооценивается, поскольку при развитии последней ранее повышенное АД у многих больных снижается до нормы вследствие насосной несостоятельности сердца. Результаты анализа, проведенного Национальным институтом сердца, легких и крови США, свидетельствуют, что у 75% больных с ХСН ранее отмечали АГ. Последняя повышает риск развития СН пропорционально степени повышения АД, причем повышение САД является более значимым в отношении развития ХСН, чем повышение ДАД, независимо от возраста и пола (табл. 2.2).

Таблица 2.2

Структура повышения АД как фактора риска развития СН (по Kannel W., 1996)

Повышение АДВозраст 35 лет–64 годаВозраст 65 лет–94 года
мужчиныженщинымужчиныженщины
САД3,1*4,41,82,4
ДАД1,42,91,61,2
Пульсового3,43,02,32,2

*Повышение риска по сравнению с популяцией данной возрастной категории.

Перенесенный ИМ является наиболее значимым независимым фактором риска развития ХСН как в общей популяции, так и среди больных с АГ. Весомыми факторами риска ХСН являются также сахарный диабет, ГЛЖ, клапанные пороки сердца. Среди пациентов с АГ, сахарным диабетом и наличием ГЛЖ у женщин отмечают более высокий риск возникновения СН (табл. 2.3, см. табл. 2.1).

Таблица 2.3

Факторы риска развития ХСН среди пациентов с АГ (по Levy D. et al., 1996)

Фактор рискаПовышение риска по сравнению с популяционным показателем
мужчиныженщины
ИМ5,545,99
Стенокардия1,351,71
Диабет1,783,57
ГЛЖ1,972,80
Клапанные пороки сердца2,401,96

По данным Фремингемского исследования среди пациентов с ИБС и/или ГЛЖ фактором риска ХСН выступает уменьшение жизненной емкости легких (повышение риска у женщин в 2,3 раза, у мужчин — в 1,8).

Уровень общего ХС в плазме крови является относительно слабым предиктором развития ХСН, однако высокое значение соотношения уровня общего ХС к ХС ЛПВП в плазме крови выступает значимым фактором риска ХСН. Последнее касается и наличия ожирения, которое является опосредованным фактором риска СН с учетом его патогенетической связи с АГ, сахарным диабетом, ГЛЖ и дислипидемией.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

Наиболее частой нозологической причиной СН в Европе и США в настоящее время считают ИБС, которую, по данным эпидемиологических и многоцентровых клинических исследований, диагностируют у 60–75% таких больных. Есть веские основания считать, что 2-е место среди этиологических факторов ХСН занимает системная АГ, однако частое сочетание ИБС и АГ затрудняет оценку истинной роли последней в возникновении ХСН. Так, по статистическим и эпидемиологическим данным ИБС и АГ (отдельно или в сочетании) обусловливают возникновение 75–80% всех случаев СН.

Среди других причин развития ХСН ведущими являются ДКМП и клапанные пороки сердца, на остальные причины ХСН (табл. 2.4) в развитых странах приходится в целом не более 5% случаев.

Таблица 2.4

Наиболее актуальные заболевания и состояния, способные обусловить СН

ИБС
  • ИМ
  • ишемия и/или гибернация миокарда
АГ
Кардиомиопатии
  • ДКМП
  • ГКМП
  • рестриктивная (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и др.)
Клапанные или врожденные пороки сердца
  • аортальный
  • митральный
  • трикуспидальный
  • септальный
  • стеноз легочной артерии
Аритмии
  • тахисистолия
  • брадисистолия
Миокардиты
  • вирусный
  • бактериальный
  • при системных заболеваниях соединительной ткани
Поражение перикарда
  • экссудативный перикардит, гидроперикард
  • констриктивный перикардит
Вторичная кардиомиопатия
  • токсическая (в том числе алкогольная)
  • медикаментозная
  • эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома)
Легочная гипертензия
  • первичная
  • вторичная (при легочном сердце; при врожденных пороках, посттромбоэмболическая)

Следует отметить, что в Афро-Азиатском регионе структура этиологических факторов ХСН иная, в ней основное место занимают клапанные пороки и первичные поражения миокарда.

С практической точки зрения важно выделить те причины ХСН или ОСН, которые являются потенциально обратимыми и при соответствующих условиях могут быть полностью устранены.

К ним относятся тахи- и брадиаритмия, ишемия и гибернация миокарда, клапанные пороки сердца, легочная тромбоэмболия, миокардит, побочное действие или передозировка лекарственных средств, алкоголь.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

Снижение насосной способности сердца может быть следствием таких факторов:

1) гемодинамической перегрузки желудочков (в большинстве случаев ЛЖ);

2) первичного поражения миокарда;

3) нарушения наполнения ПЖ или ЛЖ. Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлением систолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышенным диастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй — при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии и стеноза ЛА, объемом — для септальных дефектов со сбросом слева направо.

Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронарогенных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузным и может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией (см. далее) миокарда. Вместе с тем для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (ДКМП, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии).

Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению (перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, его ишемии, концентрической гипертрофии (АГ, ГКМП), аортальный стеноз).

Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическая дисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда.

При отсутствии радикального этиотропного корригирующего влияния (преимущественно хирургического при наличии показания) каждый из трех вышеуказанных главных факторов выступает в роли перманентно действующего триггера (запускающего фактора) возникновения и дальнейшего развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СН

Неадекватность сердечного выброса метаболическим потребностям тканей инициирует специфичные для СН адаптивные изменения со стороны системной нейрогуморальной регуляции, сердца, сосудов, почек, скелетных мышц, которые, взаимодействуя между собой по принципу порочного круга, предопределяют постоянное прогрессирование СН.

Ремоделирование сердца

В современном понимании это комплекс структурно-функциональных изменений тех или иных отделов сердца, вызванный неадекватными гемодинамическими условиями их функционирования или их первичным поражением. На практике клиницист сталкивается в первую очередь с ремоделированием левых отделов сердца, в частности ЛЖ.

Ремоделирование ЛЖ — совокупность патологических изменений величины, массы и формы ЛЖ с соответствующим нарушением его нормального функционирования. Характерными макропризнаками ремоделированного ЛЖ являются его гипертрофия, дилатация и деформация (так называемая сферизация) полости. Объединение последних трех признаков является типичным для первично-миокардиального поражения и перегрузки объемом. Для СН, обусловленной перегрузкой давлением и/или нарушением диастолического наполнения ЛЖ, выраженная дилатация последнего не является характерной, за исключением финальной клинической стадии, когда компенсаторные возможности гипертрофированного ЛЖ практически исчерпаны.

Главный фундаментальный признак ремоделирования ЛЖ — ГЛЖ. Это приспособительный феномен, направленный на поддержание способности первично пораженного или перегруженного миокарда развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу путем уменьшения рабочей нагрузки на единицу его массы. Однако в процессе эволюции гипертрофия миокарда теряет свое приспособительное значение и становится одним из факторов прогрессирования ХСН. Это объясняется тем, что, в отличие от физиологической, так называемой рабочей гипертрофии (у спортсменов, здоровых лиц, занимающихся интенсивной физической работой), гипертрофия миокарда при его перегрузке или повреждении является биологически неполноценной. Неполноценность патологической гипертрофии миокарда, в частности, состоит в том, что при ней:

а) рост массы миофибрилл преобладает над ростом массы митохондрий;

б) увеличение площади мембраны отстает от роста общей массы кардиомиоцита;

в) рост массы миокарда опережает рост капилляров;

г) происходит интенсивное периваскулярное образование соединительной ткани (реактивный фиброз);

д) наблюдается трансформация процессов белкового синтеза в сторону образования изоформ регуляторных и эффекторных протеинов, присущих эмбриональному периоду (так называемая фетализация миокардиального фенотипа).

В результате указанных изменений развиваются энергодефицит, перегрузка ионами Са2+ и неполноценное функционирование гипертрофированных кардиомиоцитов с соответствующим нарушением систолической и/или диастолической функции ЛЖ. В формировании диастолической несостоятельности миокарда важная роль также принадлежит фиброзным (очаговым или диффузным) изменениям ремоделированного ЛЖ.

Для СН, обусловленной первичным поражением миокарда ЛЖ или его перегрузкой объемом, а также для терминального клинического этапа гипертензивного сердца характерна так называемая миогенная дилатация ЛЖ. Последняя отражает невозможность ЛЖ обеспечивать объем систолического выброса крови в аорту пропорционально объему полости ЛЖ в конце диастолы (физиологический механизм Франка — Старлинга) (рис. 2.1). Такой ситуации, как правило, соответствуют снижение величины ФВ ЛЖ (<40%) и сферизация полости последнего, то есть приближение ее формы к шарообразной (в отличие от нормальной эллипсоидной). Такой вариант ремоделирования ЛЖ отмечают в 60–70% случаев клинически манифестированной ХСН.

У 30–40% пациентов с СН отмечают нормальную или субнормальную ФВ ЛЖ (>45%). Наличие клинических признаков СН у больных этой категории связывают исключительно или преимущественно с нарушениями диастолического наполнения ЛЖ. В повседневной клинической практике этот вариант СН чаще всего выявляют у больных с гипертензивным сердцем и тахисистолическим нарушением ритма сердца. Для этого варианта СН характерен сдвиг кривой «конечно-диастолическое давление — КДО» влево, при котором гиперволемия в малом круге кровообращения, вплоть до отека легких, может возникать при нормальном объеме ЛЖ (рис. 2.2).

Нейрогуморальная активация

Снижение сердечного выброса обусловливает ряд системных компенсаторных реакций, направленных на поддержание достаточного перфузионного давления в сосудистой системе. Последнее обеспечивается «включением» соответствующих компенсаторных механизмов, которые можно условно разделить на кардиальные, сосудистые и почечные.

К кардиальным механизмам компенсации кровообращения при СН принадлежат повышение ЧСС, рост инотропной (сократительной) функции миокарда и его гипертрофия. Сосудистый механизм компенсации представлен системной периферической вазоконстрикцией, направленной на поддержание необходимого системного АД. Почечный путь компенсации кровообращения состоит в задержке ионов Naи воды, направленный на увеличение ОЦК, то есть на то же поддержание системного АД.

Мобилизационные нейрогуморальные системы

Указанные «мобилизационные» компенсаторные реакции опосредствованы несколькими нейрогуморальными системами: САС, ренин-ангиотензиновой (РАС), альдостероном, аргинин-вазопресином (синонимы: вазопресин, АДГ) и системой эндотелина.

САС. Как известно, ее основными структурными звеньями являются афферентные нервные волокна, центральные адренергические структуры, эфферентные пре- и постганглионарные симпатические волокна, симпатические терминали с α2-адренорецепторами и тканевые β- и α1-адренорецепторы, а также эффекторные гормоны норадреналин и адреналин.

Активация САС при СН возникает на наиболее раннем этапе дисфункции ЛЖ. Стимуляция β1— та β2-адренорецепторов миокарда норадреналином и адреналином обусловливает повышение его сократительной способности и ЧСС, а стимуляция норадреналином сосудистых α1-адренорецепторов — периферическую артериоло- и венулоконстрикцию. Кроме того, норадреналин, возбуждая α1-адренорецепторы миокарда, действует как один из факторов его гипертрофии, а стимуляция почечных β1-адренорецепторов опосредует секрецию почками ренина — ключевого энзима, запускающего активацию РАС.

РАС — многокомпонентная энзимогормональная система, которая играет ключевую роль в регуляции давления в сосудистой системе и объема жидкости в организме. Первичным субстратом РАС выступает ангиотензиноген, превращающийся под влиянием ренина в ангиотензин I. Последний в свою очередь под влиянием АПФ трансформируется в ангиотензин II — основной действующий гормон РАС. Ангиотензин II посредством взаимодействия со своими тканевыми рецепторами первого типа (АТ1-рецепторы) вызывает системную вазоконстрикцию, стимулирует процессы гипертрофии миокарда и индуцирует синтез альдостерона надпочечниками (см. далее). Кроме этого, стимулирует выброс норадреналина симпатическими терминалями и образование эндотелина-1 и вазопрессина.

Компоненты РАС, находящиеся и подвергающиеся вышеописанной энзимной трансформации в циркуляторном русле, определяются как циркулирующая РАС, а те, которые содержатся и трансформируются с помощью энзимов в тканях, как тканевая РАС. Активация последней играет ключевую роль в ремоделировании ЛЖ при СН.

Альдостерон — минералокортикоид, ведущим патофизиологическим эффектом которого при ХСН является задержка жидкости в организме за счет стимуляции реабсорбции ионов Na+. Кроме того, альдостерон стимулирует коллагенообразование в миокарде и оказывает вазоконстрикторное действие. Поскольку мощным индуктором синтеза альдостерона является ангиотензин II, в литературе наряду с термином «РАС» часто употребляется термин «РААС».

Эндотелин-1 — эффекторный (действующий) гормон так называемой системы эндотелина, экспрессия и активация компонентов которой происходит преимущественно в клетках эндотелия. Эндотелин-1 более мощный вазоконстриктор, чем ангиотензин II, и подобно ему стимулирует гипертрофию миокарда и гипертрофию гладкомышечного слоя периферических сосудов, а также секрецию катехоламинов, ренина, альдостерона, вазопрессина.

Вазопрессин, синтезирующийся в задней доле гипофиза, стимулирует канальцевую реабсорбцию воды и оказывает системное вазоконстрикторное действие.

Контррегуляторные системы

Наряду с нейрогуморальными системами, обеспечивающими компенсаторные реакции мобилизационной направленности, при ХСН функционирует ряд гуморальных систем (НУП, адреномедуллин, группа так называемых эндотелийзависимых контррегуляторных факторов), оказывающих контррегуляторное действие по отношению к эффектам САС, РААС, вазопрессина, эндотелина. Физиологическая роль указанных систем состоит в контроле выраженности вышеприведенных мобилизационных реакций системы кровообращения и тем самым — защите так называемых органов-мишеней (сердце, сосуды, почки, скелетные мышцы) от потенциально опасных для них последствий перманентной гиперактивации РААС, САС, эндотелина, вазопрессина (роль «буфера»).

НУП, предсердный и так называемый МНУП, синтезируются кардиомиоцитами предсердий и желудочков в ответ на их растяжение и повышение давления в последних. НУП стимулируют натрийурез и диурез, оказывают вазодилатирующее и антипролиферативное действие, а также угнетают секрецию ренина, альдостерона, эндотелина-1, вазопрессина и норадреналина. Влиянию НУП во многом подобно действие адреномедуллина.

Эндотелийзависимые контррегуляторные факторы представлены брадикинином, так называемыми вазодилататорными простагландинами и оксидом азота (NO). Все они продуцируются клетками эндотелия и оказывают вазорелаксирующее, антипролиферативное и антитромботическое действие.

К вазодилататорным простагландинам относятся простациклин и PgE2. Их важной особенностью является способность к поддержанию почечного кровотока в условиях гипоперфузии почек за счет дилатации преимущественно их афферентных артериол.

Оксид азота (NO), или эндотелийзависимый фактор расслабления сосудов, продуцируется клетками эндотелия под влиянием специфического энзима — эндотелиальной NO-синтетазы (eNOS). Кроме эффекта вазодилатации, NO угнетает активацию моноцитов и тромбоцитов, которая является одним из ключевых звеньев так называемого иммуновоспалительного процесса (см. далее) и тромбообразования при ХСН.

Брадикинин обладает самостоятельным вазодилатирующим и антипролиферативным действием и, кроме этого, стимулирует синтез вазодилататорных простагландинов и NO. Следует помнить, что он расщепляется на неактивные пептиды тем же энзимом, который катализирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, а именно — АПФ. Поэтому рост активности РААС при ХСН приводит к повышенному распаду брадикинина и соответственно — снижению его концентрации и уменьшению образования NO и простациклина.

Изменения со стороны сосудистой системы

При клинически манифестированной ХСН периферические сосуды (в большей степени артериальные) находятся в состоянии перманентной констрикции, что обусловлено постоянным действием существенно повышенных концентраций ангиотензина II, норадреналина, эндотелина-1, вазопрессина на гладкомышечный слой их стенки. Кроме этого, ангиотензин II и эндотелин-1 обусловливают гипертрофию последнего. Сужение просвета сосудов, наряду с гипертрофией их мышечного слоя, которое характерно также для АГ, получило название «ремоделирование сосудов». Выраженность этого феномена возрастает с клиническим прогрессированием ХСН.

Характерным для ХСН изменением со стороны сосудов является также нарушение функции эндотелия. Существенную роль в реализации этого феномена играет снижение концентрации оксида азота, которое обусловлено, во-первых, угнетением его синтеза в эндотелиоцитах и, во-вторых — повышением его биохимической (свободнорадикальной) инактивации. Вследствие снижения концентрации NO в стенке сосудов в значительной степени уменьшается защитное действие физиологических концентраций NO в отношении вазоконстрикции, тромбообразования и активации клеточного звена системного воспаления, играющих существенную роль в прогрессировании ХСН.

Изменения со стороны почек

Под действием вазоконстрикторных нейрогормонов уменьшается почечный кровоток, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации и стимуляции высвобождения ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. Вследствие прямого действия альдостерона на клетки канальцев активируется реабсорбция Na+ и воды и наряду с этим увеличивается экскреция Ки Mg2+.

Изменения со стороны скелетных мышц

Вследствие гипоперфузии периферических мышц развивается их хроническая гипоксия с соответствующим нарушением метаболизма, изменениями ультраструктуры, снижением функциональных возможностей, уменьшением массы.

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОГО ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХСН: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Доклинический этап СН (бессимптомная дисфункция ЛЖ)

Характеризуется прежде всего активацией САС, что обеспечивает мобилизацию инотропной и хронотропной функций сердца, увеличение притока к нему крови по венам и поддержание нормального уровня АД. 0дновременно происходит активация НУП. Существенного роста активности циркулирующих РААС, эндотелина-1 и вазопрессина не наблюдается, что объясняется соответствующим антагонистическим действием НУП. Идут процессы гипертрофии сердечной мышцы, опосредуемые активированной локальной миокардиальной РААС, а также норадреналином (через α1— адренорецепторы) и эндотелином-1.

Переход доклинической СН в клинически манифестную обусловливают несколько факторов:

  • на фоне дилатации левого предсердия и перманентного повышения в нем давления развивается десенситизация (потеря чувствительности) расположенных в нем барорецепторов, раздражение которых в норме ограничивает чрезмерную активацию центрального симпатического тонуса и секрецию вазопрессина; постепенно формируется десенситизация почечных и сосудистых рецепторов к НУП;
  • на фоне перманентной гиперстимуляции миокарда катехоламинами развивается десенситизация его β-адренорецепторного аппарата, что снижает сократительную реакцию сердца на циркулирующие катехоламины;
  • усугубляется энергодефицит кардиомиоцитов, который определяется вышеуказанной априорной биологической неполноценностью патологической гипертрофии миокарда.

В результате приведенных изменений, во-первых, теряется контроль НУП над активацией САС, РААС, эндотелина-1 и вазопрессина, что делает возможным «беспрепятственную» реализацию их периферического и антидиуретического эффектов и таким образом предопределяет рост пред- и постнагрузки на сердце. Во-вторых, снижается эффективность систолы желудочков, уменьшается сердечный выброс, что в свою очередь стимулирует дальнейшую активацию гормональных систем мобилизационной направленности по принципу порочного круга. В-третьих, в связи с постепенным повышением давления наполнения левого предсердия и ЛЖ происходит дальнейшая активация миокардиальной РААС и системы эндотелина, которые стимулируют дальнейшую гипертрофию миокарда.

Фаза развернутых клинических проявлений хронической застойной СН

Мобилизационные реакции сердечно-сосудистой системы окончательно теряют свое компенсаторное физиологическое значение и выступают в роли патогенных факторов, определяющих структурно-функциональную деградацию органов (тканей)-мишеней. Это обусловливает резкий дисбаланс между постоянно нарастающей активностью САС, РААС, эндотелина и вазопрессина, с одной стороны, и недостаточной выраженностью эффектов контррегуляторных систем — с другой1. Так, несмотря на циркуляцию в кровотоке НУП в высоких концентрациях, последние не оказывают ожидаемого «буферного» эффекта вследствие десенситизации их тканевых рецепторов и значительного снижения почечного кровотока. С другой стороны, высокая активность АПФ в стенке сосудов, кроме повышенного образования ангиотензина II, вызывает деградацию брадикинина и опосредованно — угнетение стимулированного брадикинином синтеза NO. Кроме этого, ангиотензин II стимулирует разрушение NO через усиление выработки свободных радикалов, способных химически нейтрализовать последний.

Перманентная гиперстимуляция миокарда высокими концентрациями катехоламинов предопределяет перегрузку ионами Са2+ митохондрий, критический дефицит макроэргических соединений и, как следствие этого, — активацию кальцийзависимых протеаз и фосфолипаз с дальнейшим некрозом части кардиомиоцитов и развитием очагов репаративного (замещающего) фиброза. Нарастающая пропорционально повышению концентрации циркулирующего норадреналина десенситизация миокардиальных β-адренорецепторов приводит к критическому (до 50% нормы) снижению сократительного ответа миокарда на катехоламины. Одновременно вызванное гипоперфузией скелетных мышц нарушение их метаболизма, действуя через локализованные в мышцах так называемые метаболические рецепторы, становится сигналом для дальнейшей, опосредствованной через ЦНС активации САС2.

Высокие концентрации ангиотензина II и эндотелина-1, стимулируя в миокарде образование коллагеновых волокон, стимулируют и обратный процесс — деструкцию соединительнотканного «каркаса» сердечной мышцы с помощью специфических энзимов — так называемых матриксных металлопротеиназ, что способствует прогрессированию дилатации полости ЛЖ.

В фазе выраженных циркуляторных нарушений и системного тканевого дизметаболизма инициируется механизм иммуновоспалительного ответа организма, ключевым звеном которого является активация синтеза гуморальных медиаторов системного воспаления, так называемых провоспалительных цитокинов (ФНО-α, интерлейкины-1, -6, -8) иммунокомпетентными клетками. Основными эффектами указанных цитокинов являются угнетение биосинтеза белка, внутриклеточного транспорта глюкозы, анорексия, дальнейшая активация матриксных металлопротеиназ, угнетение сократительной способности миокарда и периферических мышц, угнетение образования NO эндотелием, а также стимуляция апоптоза3 кардиомиоцитов, миоцитов скелетных мышц и лимфоцитов.

В активации провоспалительных цитокинов ключевую роль играет гиперпродукция свободных радикалов на фоне угнетения энзимов антиоксидантной защиты в условиях системной гипоксии (так называемый оксидативный, или оксидантный стресс).

Физиологический смысл роста синтеза провоспалительных цитокинов при ХСН заключается прежде всего в активации катаболических процессов и апоптоза в скелетных мышцах, поскольку само уменьшение массы скелетных мышц является последним резервом для приведения потребностей организма в кислороде и питательных веществах в соответствие с критически ограниченными возможностями их доставки. Действительно, на фоне выраженного повышения концентрации циркулирующих ФНО-α и других провоспалительных цитокинов отмечают уменьшение массы тела, обусловленное главным образом гипотрофией скелетных мышц (кахектические изменения). Однако одновременно по аналогичному механизму происходит активация апоптоза и катаболических процессов в миокарде, что не позволяет сбалансировать ситуацию4.

Как результат полного исчерпания резервов компенсации наступает смерть от прогрессирующей насосной недостаточности сердца.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЕЕ МЕХАНИЗМЫ У БОЛЬНЫХ С ХСН

Как указывалось выше, до 50% больных с ХСН не доживают до финального этапа декомпенсации сердца, а умирают внезапно, нередко на фоне стабильного клинико-гемодинамического состояния. В большинстве (>80%) случаев внезапная сердечная смерть наступает вследствие возникновения желудочковой аритмии высоких градаций, которые при ХСН, как правило, носят бессимптомный характер. Установлено, что основным непосредственным механизмом остановки кровообращения является вторичная (то есть трансформировавшаяся из желудочковой тахикардии) фибрилляция желудочков — 67,5%. Значительно реже это первичная фибрилляция желудочков (8,3%) и брадиаритмии (16,5%). Патогенетические факторы внезапной аритмической смерти при ХСН можно сгруппировать таким образом:

1) специфические для ХСН миокардиальные нарушения;

2) нейрогуморальные факторы;

3) ишемия;

4) ятрогенные факторы.

Рассмотрим их последовательно.

  1. В формировании аритмогенного субстрата в декомпенсированной сердечной мышце принимают участие основные звенья его ремоделирования. В патологически гипертрофированном миокарде отмечают снижение активности ионных насосов (Са2+-АТФаза саркоплазматического ретикулума, Na+-, К+-АТФаза сарколеммы) и синтеза протеинов калиевых каналов, что вызывает перегрузку цитозоля кардиомиоцитов ионами Са2+. Результатом последней является удлинение ПД кардиомиоцитов, в результате чего увеличивается так называемая триггерная активность миокарда, состоящая в генерации эктопических электрических импульсов по типу спонтанных деполяризаций. Дилатация ЛЖ обусловливает открытие в сарколемме кардиомиоцитов так называемых stretch-зависимых (то есть активированных растяжением клетки) натриевых каналов, что способствует возникновению таких же спонтанных деполяризационных импульсов. Возникновению и поддержанию желудочковой тахикардии способствуют механизмы ге-entry (обратный вход возбуждения, тесно связанный с наличием миокардиального фиброза) и повышение автоматизма кардиомиоцитов, что является одним из последствий их кальциевой перегрузки.
  2. Перманентная активация РААС и САС является не только опосредствованным (через ремоделирование сердца), но и прямым фактором аритмогенеза.
    Возбуждение β-адренорецепторного аппарата в условиях гиперкатехоламинемии путем активации сарколеммальных кальциевых каналов L-типа и угнетения кальциевого насоса обусловливает тот же феномен перегрузки цитозоля кардиомиоцитов ионами кальция. Последний усугубляется также в связи с перманентной активацией миокардиальных α-адренорецепторов повышенными концентрациями норадреналина.
    Роль циркулирующей РААС в аритмогенезе при ХСН заключается прежде всего в стимуляции гиперпродукции альдостерона, следствием чего является гипокалиемия и гипомагниемия, что в свою очередь выступает фактором эктопии миокарда.
  3. Хорошо известна роль миокардиальной ишемии в генезе опасных для жизни желудочковых аритмий, которая ассоциирована с перегрузкой кардиомиоцитов ионами Са2+ и их свободнорадикальным повреждением.
  4. К ятрогенным факторам злокачественных желудочковых эктопических нарушений ритма при ХСН принадлежат: дигиталисная интоксикация; неправильное применение петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к гипокалиемии и гипомагниемии; применение негликозидных инотропных средств; прием антиаритмических препаратов I класса (см. ЛЕЧЕНИЕ) .

ДИАГНОСТИКА ХСН

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХСН

Выявление субъективных и объективных (физикальных) признаков СН является начальным этапом ее диагностики.

Субъективные симптомы ХСН

Субъективными симптомами ХСН являются:

  • одышка при физической нагрузке;
  • ночная пароксизмальная одышка;
  • ортопноэ;
  • кашель при физической нагрузке и/или ночью;
  • слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
  • никтурия;
  • олигурия;
  • жалобы на уменьшение массы тела;
  • симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.

Одышка (компенсаторное повышение частоты дыхательных движений), ограничивающее переносимость физических нагрузок, является наиболее ранним и частым клиническим симптомом СН у больных с насосной недостаточностью левых отделов сердца. Одышка является результатом рефлекторного возбуждения дыхательного центра в ответ на повышение легочно-капиллярного давления и наличие транссудата в интерстициальном пространстве легких, что ограничивает экскурсию (повышает ригидность) легких, снижая эффективность каждого дыхательного цикла. Если на начальном этапе СН одышка возникает при выполнении бытовых нагрузок средней интенсивности (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН сопровождает наименьшее физическое усилие пациента. Для больных с изолированной недостаточностью правых отделов сердца одышка при нагрузке менее характерна, поскольку у этих больных отсутствует повышение легочно-венозного давления. Однако при выраженной изолированной правожелудочковой декомпенсации возможна довольно значительная одышка, факторами которой являются гипоперфузия дыхательных мышц и метаболический ацидоз на фоне значительно сниженного сердечного выброса.

Пароксизмальная ночная одышка в классическом виде — это внезапное пробуждение пациента от ощущения удушья с немедленной потребностью сесть или встать на ноги, с сопутствующим частым дыханием. Пребывание в вертикальном положении способствует уменьшению выраженности указанных симптомов от нескольких до 30–40 мин. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца, вызванной увеличением притока к ним крови в горизонтальном положении тела, вследствие чего повышается легочно-венозное и легочно-капиллярное давление и формируется интерстициальный отек легких. Имеются данные, что во внезапном характере возникновения проявлений пароксизмальной ночной одышки определяющую роль играют спонтанные колебания центрального симпатического тонуса во время сна.

Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в горизонтальном положении, которое исчезает или значительно уменьшается после перехода в вертикальное. По гемодинамическому механизму возникновение ортопноэ сходно с пароксизмальной ночной одышкой. Есть основания считать, что ортопноэ в большей степени отражает перманентный характер гиперволемии малого круга кровообращения, чем пароксизмальная ночная одышка.

Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно возникающий при физической нагрузке и/или ночью, тоже является следствием легочного застоя, распространяющегося в том числе и на бронхиальную систему. Не следует забывать, что сухой кашель при ХСН иногда может быть побочным действием ингибиторов АПФ, но тогда он не связан с физической нагрузкой и горизонтальным положением тела.

Слабость и утомляемость являются следствием уменьшения силы, выносливости и массы скелетных мышц, особенно нижних конечностей, обусловленных их гипоперфузией. Снижение функциональной способности периферических мышц при ХСН обусловлены патологическим перераспределением в ней изоформ миозина, энергодефицитом, снижением плотности β2— адренорецепторов, свободнорадикальным стрессом, апоптозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН обычно более выражена после приема пищи, что обусловлено перераспределением лимитированного кровотока в органы брюшной полости.

Никтурия — довольно частый и ранний признак ХСН. В дневной период в условиях сниженного сердечного выброса вертикальное положение тела (преимущественно) и физическая активность (как факторы перераспределения крови), а также адренергическая вазоконстрикция приводят к снижению почечного кровотока и соответственно клубочковой фильтрации. Ночью в горизонтальном положении приток крови к почкам увеличивается, во время сна снижается секреция норадреналина (соответственно увеличивается почечный кровоток) и потому количество выделяемой мочи увеличивается.

Олигурия, в отличие от никтурии, характеризует тяжелую ХСН с низким сердечным выбросом, высоким уровнем циркулирующих ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина и критически сниженным почечным кровотоком.

Жалобы на уменьшение массы тела предоставляют дополнительную диагностическую информацию относительно динамики и индивидуального прогноза заболевания, поскольку свидетельствуют о значительно активированных патофизиологических механизмах прогрессирования ХСН. Клинически значимой считается потеря >7,5% массы тела в течение последних 6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с ХСН приведены ниже.

Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастральной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, анорексию отдельно или в различных комбинациях отмечают больные с явлениями застоя большого круга кровообращения. Они являются следствием таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек кишечника. Имеются данные, что в происхождении анорексии, которую отмечают у значительной части пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответствующее центральное действие ФНО-α.

Не стоит забывать, что указанные симптомы могут быть проявлением любого другого сопутствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, возбуждение, бессонница, спутанность сознания, дезориентация и т.п. возможны при терминальной ХСН, при критическом снижении сердечного выброса. Чаще их регистрируют у больных пожилого и старческого возраста.

Объективные клинические признаки ХСН

К основным объективным клиническим признакам, которые дают основания подозревать ХСН, принадлежат:

  • двусторонние периферические отеки;
  • гепатомегалия;
  • набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
  • асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний);
  • выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;
  • тахипноэ;
  • тахисистолия;
  • альтернирующий пульс;
  • расширение перкуторных границ сердца;
  • III (протодиастолический) тон;
  • IV (пресистолический) тон;
  • акцент II тона над ЛА;
  • снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Периферические отеки у пациентов с ХСН являются признаком декомпенсации большого круга кровообращения. Если причиной ХСН является дисфункция левых отделов сердца, этот признак характеризует поздний этап развития этого синдрома. Известно, что появлению отеков предшествует аккумуляция в организме приблизительно 5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична локализация отеков на стопах и голенях, хотя при значительно выраженных застойных явлениях они могут охватывать бедра, мошонку, крестец. Анасарка — тотальный отек подкожной клетчатки, вплоть до невозможности пункции периферических вен развивается на терминальном этапе ХСН. Характерным признаком периферических отеков, вызванных декомпенсацией сердца, является их двусторонняя локализация. Наличие отеков обоих нижних конечностей разной степени выраженности не исключает ХСН, поскольку может отражать сопутствующее одностороннее нарушение лимфо- и венозного оттока. При изолированной недостаточности правых отделов сердца отеки появляются на более раннем этапе декомпенсации.

Периферический отечный синдром может также возникать при других клинических состояниях, что требует проведения соответствующей дифференциальной диагностики (см. далее).

Ключевыми звеньями патогенеза кардиогенного отечного синдрома являются активация РААС, САС, аргинин-вазопрессина, гиперальдостеронизм, снижение почечного кровотока и венозный застой (схема 2.1).

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются признаками системной венозной гипертензии, возникающей вследствие невозможности сердца адекватно перекачивать кровь из венозной системы в артериальную. Простым признаком повышения венозного давления является отсутствие спадения яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от механической обструкции верхней полой вены, пульсация яремных вен сохраняется. Другим объективным признаком кардиогенной системной венозной гипертензии является гепатоюгулярный рефлюкс, а именно увеличение набухания и пульсации яремных вен при нажатии на область живота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 с в горизонтальном положении больного.

Асцит — позднее проявление декомпенсации большого круга кровообращения, обусловленное транссудацией жидкости в брюшную полость из ее вен на фоне значительно и длительно повышенного венозного давления у больных с ХСН. Наиболее выражен асцит при констриктивном перикардите и пороках трикуспидальных клапанов. Выраженный напряженный асцит требует дифференциальной диагностики с синдромом портальной гипертензии, обусловленным прежде всего билиарным циррозом печени.

Гидроторакс выявляют приблизительно у И больных с бивентрикулярной СН. Хотя по своему характеру он является двусторонним, в большинстве случаев значительное количество жидкости накапливается справа. Гидроторакс при ХСН представляет собой транссудат из плевральных вен. Может быть проявлением не только системной венозной гипертензии, а и хронической гиперволемии малого круга кровообращения, поскольку плевральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, а и частично в легочные вены.

У больных с ХСН при наличии гидроторакса необходимо проведение дифференциальной диагностики, прежде всего с экссудативным плевритом инфекционного и онкологического происхождения.

Крепитирующие влажные хрипы в легких возникают вследствие транссудации жидкости в альвеолы с дальнейшим перемещением в бронхиолы и обусловлены гиперволемией малого круга кровообращения при насосной недостаточности левых отделов сердца. Указанные хрипы выслушиваются с двух сторон, локализуются в нижних отделах легких и сопровождаются притуплением перкуторного тона. Их наличие свидетельствует о высоком риске возникновения острого альвеолярного отека легких, а также является сигналом для проведения неотложной диуретической терапии. Если на фоне адекватного ответа на диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут отсутствует положительная динамика в виде значительного уменьшения или исчезновения хрипов в легких, следует исключить сопутствующую двустороннюю нижнедолевую пневмонию, которая нередко развивается у этих больных.

Тахипноэ (то есть количество дыхательных движений >20 в 1 мин), определяемое в состоянии покоя, свидетельствует о значительном повышении легочно-капиллярного давления, вызванного насосной недостаточностью левых отделов сердца. Нуждается в проведении дифференциальной диагностики со многими другими состояниями (табл. 2.5).

Таблица 2.5

Симптомы, наблюдаемые как при ХСН, так и при других патологических состояниях

ОдышкаКашельСлабостьТахисистолияПериферические отекиГепатомегалияГидротораксАсцит
  • Заболевания дыхательной системы
  • Анемия
  • Ожирение
  • Выраженная детренированность
  • Заболевания ЦНС
  • НЦД, истерия
  • Агравация
  • Заболевания дыхательной системы
  • Побочное действие ингибиторов АПФ
  • Злокачественные опухоли
  • Сахарный диабет
  • Неврологические заболевания
  • Анемия
  • Детренированность
  • Тиреотоксикоз
  • Анемия
  • Употребление кофе, некоторых медикаментов
  • Заболевания почек
  • Заболевания тонкого кишечника с дефицитом белка
  • Микседема
  • Венозная недостаточность, лимфостаз
  • Побочное действие антагонистов кальция
  • Гепатит
  • Опухоль печени
  • Цирроз печени
  • Эхинококкоз печени
  • Хронический миелолейкоз
  • Портальная гипертензия сосудистого генеза (синдром Бадда  — Киари), хронический тромбоз воротной вены
  • Плеврит инфекционного и метастатического генеза
  • Диффузные болезни соединительной ткани
  • Микседема
  • Нефротический синдром
  • Метастазы в брюшину
  • Портальная гипертензия
  • Нефротический синдром
  • Микседема
  • Туберкулезный перитонит

Тахисистолию (ЧСС >80 уд./мин) отмечают у большинства пациентов с ХСН, если не проводится терапия препаратами, снижающими ЧСС (блокаторы β-адренорецепторов, сердечные гликозиды). У пациентов с декомпенсированной СН и синусовым ритмом тахикардия является опосредованным через САС адаптивным механизмом, направленным на поддержание необходимого МОК в условиях сниженной систолической способности ЛЖ. При фибрилляции предсердий самостоятельным патогенетическим фактором тахисистолии является дисфункция AV-узла, что требует применения терапии, направленной на нормализацию частоты желудочковых сокращений.

Альтернирующий пульс можно рассматривать как диагностический критерий СН в случаях сохраненного синусового ритма. О нем речь идет в случаях, когда при равномерных промежутках между пульсовыми ударами отмечают разное их наполнение. На сфигмограмме это проявляется пульсовыми волнами разной амплитуды. При объективном исследовании больного альтернация пульса наиболее четко определяется на а. femoralis. Механизм альтернирующего пульса состоит в колебаниях САД вследствие вариаций ударного объема ЛЖ, связанных с выраженной миокардиальной недостаточностью (кардиомиоциты не успевают восстановить необходимое количество макроэргических соединений для последующего сокращения). Этим механизмом объясняется то, что альтернация пульса нередко возникает непосредственно после эктопических желудочковых сокращений (единичных или групповых), а также то, что она может быть индуцирована быстрой электростимуляцией предсердий. Альтернирующий пульс — маркер выраженной систолической дисфункции ЛЖ. Он не наблюдается при СН, основной причиной которой является нарушение диастолического наполнения желудочков.

Расширение перкуторных границ сердца одновременно влево и вверх отмечают при ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, что свидетельствует о дилатации ЛЖ и левого предсердия (ИБС, декомпенсированное гипертензивное сердце, аортальная и митральная регургитации без бивентрикулярной недостаточности). На этапе развития последней наблюдается также и расширение правой границы относительной тупости сердца вправо (указывает на дилатацию правого предсердия). Расширение перкуторных границ сердца только вправо характерно для изолированной недостаточности его правых отделов (первичная или вторичная легочная гипертензия, трикуспидальные пороки, стеноз ЛА), а также для митрального стеноза, осложненного легочной гипертензией. В последнем случае указанный признак объединяется со смещением границы относительной тупости сердца вверх. Тотальное расширение перкуторных границ сердца выявляют у пациентов с СН, вызванной экссудативным перикардитом, декомпенсированным митральным пороком, диффузным миокардитом с систолической дисфункцией обоих желудочков, а также в случаях, когда к насосной недостаточности ЛЖ присоединяется недостаточность правых отделов сердца (см. выше). Для больных с констриктивным перикардитом характерны нормальные границы сердца.

III (протодиастолический) тон может быть определен только у больных с синусовым ритмом. Является маркером значительно выраженной систолической дисфункции, возникая вследствие резкого замедления притока крови в ЛЖ в конце фазы его быстрого наполнения. Аускультативный феномен в виде трехчленного ритма с указанным дополнительным (низкочастотным) III тоном в протодиастолу получил название «протодиастолический ритм галопа». Наличие III протодиастолического тона ассоциировано с неудовлетворительным прогнозом выживания. Хотя патологический III тон является высокоспецифичным для систолической ХСН, иногда он может наблюдаться при аневризме ЛЖ без признаков СН.

IV (предсердный) тон, в отличие от III патологического, отражает нарушение не систолической, а диастолической функции ЛЖ. Возникает вследствие затрудненного изгнания крови левым предсердием в условиях сниженной эластичности ЛЖ в последнюю фазу диастолы. IV предсердный тон может наблюдаться у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ как с клиническими признаками застойной СН, так и без них.

Акцент II тона на ЛА у больных с насосной недостаточностью левых отделов сердца свидетельствует о наличии легочной гипертензии.

Сниженный нутритивный статус является довольно частым признаком клинически манифестной ХСН. У 12–16% пациентов выявляют кахексию (ИМТ <20 кг/м2 или масса тела <80% идеальной).

Исходя из современных представлений, можно выделить два главных фактора прогрессирующей потери массы тела у больных с ХСН:

а) дисфункция органов пищеварения (печени, поджелудочной железы, тонкого кишечника) в условиях хронического венозного застоя (так называемый синдром мальабсорбции);

б) уменьшение массы периферических мышц в условиях их оксидантного стресса и эффектов противовоспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-α (инсулинорезистентность, угнетение процессов белкового синтеза, апоптоз миоцитов).

Будучи неспецифическим признаком, уменьшение массы тела при ХСН требует исключения сопутствующих состояний, которые могут быть его причиной (онкологическое заболевание, хронические инфекции и т.д.).

Комплексная оценка клинических симптомов и признаков ХСН


Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-14/glava-2-hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.