Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Частота дыхания в минуту при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Общие вопросы диагностики

и лечения

Многие инфекционные и соматические забо­левания у детей обусловливают быстрое развитие дыха­тельной недостаточности и гипоксии. Чем моложе ребе­нок, тем ранимее его система дыхания, несовершеннее ре­гуляторные механизмы, опаснее последствия гипоксии.

Дыхание. Термин «дыхание» обозначает три основных процесса: внешнее дыхание, или вентиляцию легких,поглощение кислорода и выведение углекислого газа с помощью легких, транспорт газов кровью — перенос кис­лорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким, тканевое дыхание — поглощение кислорода тканями и выделение углекислого газа из тканей в кровь. На этом этапе происходят сложные биохимические про­цессы, в результате которых освобождается энергия, не­обходимая для поддержания жизнедеятельности орга­низма.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Внешнее дыхание определяется вдохом (инспираци­ей) — активным процессом, происходящим с помощью диафрагмы и межреберных мышц, и выдохом (экспираци­ей). В нормальных условиях — это пассивный акт, обус­ловленный эластичностью легочной ткани и грудной клет­ки. Легкие пассивно изменяют форму вслед за расшире­нием грудной клетки и сокращением диафрагмы. Вследствие герметичности и отрицательного давления в плевральной полости легкие постоянно находятся в со­стоянии растяжения. В норме отрицательное давление в плевральной полости равно — 4—6 см вод. ст. у малень­ких детей и —8—10 см вод. ст. у детей старшего возраста. При усиленном дыхании и наличии в дыхательных путях какого-либо препятствия эти цифры увеличиваются до —150—180 см вод. ст. на вдохе и до +200 +250 см вод. ст. на выдохе.

С каждым вдохом в легкие поступает определенное количество воздуха. Величина этого объема зависит прежде всего от возраста ребенка. С увеличением возрас­та нарастает объем вдоха, или дыхательный объем.

Как видно, с возрастом частота дыха­ния уменьшается, а минутный объем дыхания увеличи­вается. Минутный объем дыхания получают, умножая частоту дыхания на дыхательный объем. Например, у но­ворожденного дыхательный объем составляет 21 мл, ча­стота дыхания 56 в минуту, а минутный объем дыхания 1176 мл.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Эти величины имеют большое значение для оценки со­стояния больного и степени дыхательной недостаточнос­ти. Увеличение частоты дыхания (одышка) свидетельст­вует о нарушении функции внешнего дыхания, за исклю­чением одышки, вызванной истерическим припадком или другими неврологическими расстройствами. Является ли одышка положительным компенсаторным механизмом? Можно ожидать, что при увеличении частоты дыхания бу­дет увеличиваться минутный объем дыхания, а следова­тельно, улучшаться условия вентиляции легких.

Например, у ребенка 3 лет частота дыхания равна 29 в минуту, дыхательный объем 97 мл, минутный объем дыхания 2813 мл. При увеличении частоты дыхания глубина его обычно уменьшается, по­этому если у того же ребенка частота дыхания 50 в минуту и дыха­тельный объем 65 мл, то минутный объем дыхания будет равен 3350 мл.

Казалось бы, увеличение минутного объема дыхания является положительным компенсаторным механизмом. Однако это не совсем так. При специальном исследова­нии выдыхаемого воздуха выясняется, что не весь воздух каждого дыхательного объема участвует в газообмене. Около части его заполняет дыхательные пути от носа до мельчайших бронхов, в которых не происходит газообме­на. Этот объем носит название мертвого простран­ства и равен объему дыхательных путей, за исключени­ем альвеол. Воздух мертвого пространства не участвует в газообмене, но во время каждого вдоха обновляется. Величина мертвого пространства не зависит от частоты дыхания. С уменьшением глубины дыхания объем мерт­вого пространства относительно увеличивается, несмотря на увеличение частоты дыхательных движений.


Упражнения для легких/профилактика пневмонии

Например, у ребенка 3 лет в нормальных условиях дыхательный объем равен 97 мл. а 1/з его составляет мертвое пространство (32 мл). В газообмене во время каждого вдоха участвует: 97—32=65 мл воз­духа. За 1 мин при нормальной частоте дыхания этот объем будет равен 1885 мл (65X29=1885).

Найденная в результате расчета величина носит на­звание альвеолярной, или эффективной, вен­тиляции легких. Таким образом, минутный объем дыхания состоит из минутной вентиляции мертвого прост­ранства и минутной альвеолярной вентиляции.

Как изменяется альвеолярная вентиляция с увеличе­нием частоты дыхания и уменьшением дыхательного объема? Рассмотрим приведенный выше пример. При уве­личении частоты дыхания до 50 в минуту и снижении ды­хательного объема до 65 мл мертвое пространство остает­ся неизменным (32 мл), а альвеолярный объем соответст­венно уменьшается до 33 мл (65—32 = 33). При этих условиях альвеолярная вентиляция в минуту составит 33X50=1650 мл. Таким образом, несмотря на увеличение минутного объема дыхания, альвеолярная вентиляция уменьшилась, а потребность в кислороде увеличилась, так как при повышении частоты дыхания возрастают энерге­тические затраты на работу дыхательных мышц. Следо­вательно, одышка не всегда улучшает вентиляцию легких и компенсирует недостаток кислорода во время дыхатель­ной недостаточности. Альвеолярная вентиляция возраста­ет при увеличении глубины дыхания, даже если частота его остается прежней и увеличение минутного объема ды­хания в таком случае может полностью компенсировать возросшие потребности в кислороде. При пневмонии, ате­лектазе, бронхиальной астме патофизиологические меха­низмы значительно сложнее и дыхательный баланс не мо­жет быть определен простыми измерениями внешнего ды­хания.

Газы крови. В альвеолах, куда поступает атмосферный воздух, смешанный с воздухом мертвого пространства, со­держится 14,5% кислорода, 5,5% углекислого газа и око­ло 79% нейтрального азота.

Прошедший через альвеоло-капиллярную мембрану кислород растворяется в плазме в очень небольшом коли­честве (0,3 мл %) и находится в основном в форме хими­ческого соединения с гемоглобином (НЮ2); 1 г гемогло­бина связывает 1,34 мл кислорода. В норме в 100 мл кро­ви содержится около 20 мл кислорода. У ребенка 3 лет полный объем кислорода, растворенного в плазме и со­единенного с гемоглобином, равен примерно 260 мл. В со­стоянии покоя ребенок 3 лет расходует около 100 мл кис­лорода в минуту. Резерв кислорода в организме чрезвы­чайно мал, и прекращение газообмена или, другими словами, дыхания не может превышать 2 мин. У детей 1-го года жизни потребность в кислороде выше и прояв­ления кислородного голодания наступают быстрее.


"Стиль жизни": Профилактика болезней бронхов и легких

Для количественной оценки газов, находящихся в ор­ганизме, существуют физические обозначения. Частичное давление одного из газов, входящего в состав смеси, на­зывается парциальным напряжением газа и обозначается символом р, для кислорода — р02, для углекислого га­за— рС02, для азота — pN2. В воздухе при атмосферном давлении 760 мм рт. ст. парциальное напряжение газов составляет: р02 — 158,03 мм рт. ст., рС02 — 0,15 мм рт. ст., pN2 — 600,4 мм рт. ст. При изменении атмосферного дав­ления, увеличении или уменьшении количества одного из газов в смеси цифры напряжения каждого газа будут со­ответственно изменяться. В артериальной крови парци­альное напряжение углекислого газа (рС02) в норме со­ставляет 35—40 мм рт. ст., а парциальное давление кис­лорода (р02) — 80—90 мм рт. ст.

Клинические термины гипоксия и гиперкапния, кото­рые широко применяются в клинике, имеют точное циф­ровое выражение. Снижение р02 артериальной крови ни­же 80 мм рт. ст. носит название гипоксемии (гипоксия), а повышение рС02 артериальной крови выше 40 мм рт. ст. — гиперкапнии. Клинические проявления гипоксемии или гиперкапнии зависят от степени снижения рО2 или повышения.

При различных формах дыхательной недостаточности цифровые показатели рСЬ и рСО2 служат объективными критериями для решения вопроса о проведении лечебных мероприятий, в частности наложения трахеостомы, про­ведения аппаратного дыхания, длительности и интенсив­ности оксигенотерапии.

Похожие темы:
Роль медицинской сестры в профилактике пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония у недоношенных у кого было

Термин дыхательная недостаточность часто применя­ется при оценке состояния больного, но до сих пор не име­ет точного определения. В 1965 г. на Международном сим­позиуме по дыхательной недостаточности было решено, что нарушения дыхания могут быть связаны с изменением трех основных показателей: парциального напряжения кислорода крови (рО2), парциального напряжения угле­кислого газа артериальной крови (рСО2), а также меха­ники дыхания, отражающей вентиляционную способность легких и усилия организма для поддержания рО2 и рСО2 в пределах нормальных цифр.

Гипоксемия — ранний признак дыхательной недоста­точности. В зависимости от этиологии различают четыре формы снижения насыщения крови кислородом:

Гипоксическая гипоксия возникает при не­достаточной концентрации кислорода в атмосфере во вре­мя подъема на высоту или в закрытом помещении. В кли­нике гипоксическая гипоксия наблюдается при крупе, ино­родных телах дыхательных путей, скоплении мокроты при пневмонии, бронхите, а также при пневмотораксе, угне­тении дыхательного центра. Гипоксическую гипоксию мо­гут вызывать нарушения диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану при воспалительных явле­ниях в легких, отек легкого, гиалиновые мембраны новорожденных. Нередко гипоксическую гипоксию обус­ловливает так называемое шунтирование крови, когда в альвеолы попадает достаточное количество кислорода, но насыщенная кислородом кровь смешивается с недоокисленной венозной кровью, например при врожденных поро­ках сердца—дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородки, артерио-венозных аневризмах.


Как заподозрить пневмонию? - Доктор Комаровский

При анемической гипоксии легкие хорошо снабжаются кислородом, но в крови мало эритроцитов или гемоглобина для связывания кислорода и переноса его к тканям. Анемическая гипоксия также возникает при отравлении (нитратами, хлоратами, анилином, угарным газом и др.), когда гемоглобин связан и не может соеди­ниться с кислородом.

Застойная, или циркуляторная, гипоксия является следствием нарушения микроциркуляции и за­медления тока крови, когда ткани в единицу времени по­лучают недостаточное количество кислорода.

Гистотоксическая гипоксия вызывается не­способностью клеток усваивать кислород в результате нарушения химических реакций окисления, например при отравлении цианистыми соединениями.

В клинических условиях различные формы гипоксии и их комбинации встречаются при многих заболеваниях. «Каждая смерть, за иключением раздавливания, быстрого обугливания, обваривания и т. п. есть результат кисло­родного голодания» (Г. В. Шор, 1925). Гипоксия любого происхождения требует неотложных лечебных меро­приятий.

Различают две степени гипоксии — легкую и тяже­лую. При легкой гипоксии отмечаются возбуждение ды­хательного центра и гипервентиляция легких. Дыхание учащается. Кровь, бедная кислородом, раздражает чув­ствительные к кислородному голоданию хеморецепторы аортально-каротидной зоны, которые посылают импуль­сы в центр дыхания и возбуждают его, что приводит к увеличению объема и частоты дыхания. Однако уже через 3—5 мин ребенок начинает испытывать тягостные ощу­щения, беспокоится, мечется, что еще более увеличивает потребность в кислороде. При тяжелой степени гипоксии дыхание становится коротким, частым и поверхностным. При длительной тяжелой гипоксии нарушается ритм ды­хания и в конечном счете наступает его остановка. Гипо­ксия быстро сказывается на сердечно-сосудистой системе. Одним из первых симптомов кислородного голодания яв­ляется тахикардия (у маленьких детей до 200—220 уда­ров в минуту). ЦНС ребенка очень чувствительна даже к легкой степени гипоксии, что быстро проявляется генерализованными судорожными реакциями клонико-тонического типа.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Характерным клиническим симптомом, часто сопрово­ждающим гипоксию, является цианоз. В норме в каждых 100 мл крови находится 2,6 г восстановленного неокисленного гемоглобина. Цианоз появляется при содержании неокисленного (редуцированного) гемоглобина более 5 г на 100 мл капиллярной крови. Наличие или отсутствие цианоза не всегда отражает действительное состояние кислородного цикла в организме. Например, при анемии цианоза может не быть даже в том случае, если гипоксия достигает выраженной степени. У больных с полиглобулией цианоз наблюдается без гипоксии, являясь следствием гипергемоглобинемии. Цианоз не возникает при отравле­нии угарным газом, хотя больной погибает при явлениях жестокого кислородного голодания. При гипервентиляции легких и дыхательном алкалозе нарушается диссоциация оксигемоглобина: химическое соединение кислорода с ге­моглобином не распадается в капиллярах и кислород не попадает в ткани, хотя в крови циркулирует большое ко­личество оксигемоглобина.

Диагностика формы кислородного голодания позволя­ет целенаправленно проводить борьбу с гипоксией. У де­тей наиболее часто наблюдается гипоксическая гипоксия, которая может быть ликвидирована ингаляцией кислоро­да. При сочетании гипоксической и анемической гипоксии одной ингаляции кислорода недостаточно; гипоксия мо­жет быть ликвидирована только одновременным воспол­нением дефицита гемоглобина, т. е. переливанием крови, в сочетании с ингаляцией кислорода.

Одышка — ранний и постоянный симптом дыхатель­ной недостаточности. Частота дыхания может достигать 60—80 и даже 100 в минуту, не всегда компенсируя оксигенацию крови в легких. С возрастанием частоты дыха­ния возникает порочный круг: гипоксия вызывает одышку, последняя сопровождается усиленной работой дыха­тельных мышц, что в свою очередь увеличивает потребле­ние кислорода и еще больше усиливает одышку. При да­леко зашедших формах кислородной недостаточности ды­хание приобретает патологический характер в виде перио­дического дыхания Чейна — Стокса, Куссмауля или Биота.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Периодическое дыхание свидетельствует о тяжелом гипоксическом поражении дыхательного центра. Особен­но тревожны такие ситуации, когда возникает дыхание Куссмауля или Биота. При развитии дыхательной недос­таточности с цианозом, одышкой и патологическими рит­мами дыхания требуются неотложная помощь и оксигенотерапия. У новорожденных ритмы Биота, Чейна — Стокса и Куссмауля могут быть вариантами нормы.

Острая дыхательная недостаточность у детей нередко обусловлена пневмонией, крупом, ателектазом и так на­зываемым синдромом напряжения в грудной полости. Соответственно механизму возникновения и локализации патологического процесса внутригрудное на­пряжение можно разделить на три группы: внутрилегочное, внутриплевральное и внеплевральное. К первой груп­пе относятся врожденная долевая эмфизема, врожденные и приобретенные кисты легких, абсцесс, опухоль легкого, инородные тела трахеи и бронхов, осложненные клапан­ным механизмом. Вторая группа включает напряженный гидроторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс, ложные диафрагмальные грыжи с «асфиктическим ущемлением» (С. Я. Долецкий, 1960). В третью группу входят опухоли и кисты средостения, эмфизема средостения, а также рестриктивные нарушения дыхания, обусловленные пато­логическими процессами в брюшной полости с выражен­ными явлениями пареза кишечника.

При перечисленных заболеваниях на первый план вы­ступают симптомы тяжелой дыхательной недостаточнос­ти, обусловленной сдавлением легочной ткани, уменьше­нием дыхательной поверхности и нарушением проходимо­сти дыхательных путей. Постепенное или внезапное повы­шение внутригрудного давления механически раздражает и смещает сердце, магистральные сосуды. Сдавление по­лых вен, особенно при левосторонних процессах, и пре­кращение поступления крови в сердце приводят к разви­тию симптома «удушения сердца». При компрессии тон­костенных вен средостения происходят застой в правом сердце, повышение центрального венозного давления, при­водящее к гипертензии в малом круге кровообращения и уменьшению сердечного выброса. Резкие нарушения гемо­динамики и газообмена проявляются нарастающим кис­лородным голоданием. Развивается легочная и транс­портная гипоксемия, которая отражается на функции всех органов и систем, в особенности головного мозга.


Какой должна быть частота дыхания в норме?

Одновременное раздражение рецепторного аппарата плевры, корня легкого и сердца вызывает развитие плевро-пульмонального шока.

При остановке дыхания немедленно начинают искус­ственное дыхание. В настоящее время получили распространение эффективные способы искусственного дыхания-—рот в рот и рот в нос, основанные на вдувании в легкие больного выдыхаемого воздуха лицом, оказы­вающим первую помощь. При искусственном дыхании этими способами можно обеспечить необходимый объем вдоха. При проведении дыхания рот в рот и рот в нос нижнюю челюсть больного выдвигают вперед, чем дости­гают подъема корня языка и освобождения дыхательных путей. К опасностям дыхания рот в рот и рот в нос следу­ет отнести раздувание желудка больного при недостаточ­ном выведении нижней челюсти и освобождении дыха­тельных путей, что может вызвать регургитацию желу­дочного содержимого и попадание его в легкие. Один из недостатков этих способов — вдувание в легкие ребенка выдыхаемого воздуха, который содержит всего 14—15% кислорода и 4% углекислого газа. Однако в условиях реа­нимации такая газовая смесь может обеспечить насыще­ние крови кислородом до 80—85%» что достаточно дл% восстановления самостоятельного дыхания и поддержа­ния газообмена.

Дыхание рот в рот и рот в нос проводится в следую­щем порядке.

1.  Больного укладывают на горизонтальной поверхно­сти (пол, стол, жесткая кровать) без подушки, с макси­мально запрокинутой назад головой. Под плечи подкладывают валик или подушку высотой 10—15 см.

2.  Нижнюю челюсть выдвигают вперед.


Шумы при аускультации легких (в наушниках) © Auscultation of the lungs, мain and side noise

3.  До начала искусственного дыхания убеждаются в проходимости дыхательных путей и при необходимости освобождают ротовую полость от инородных тел и рвот­ных масс (тампоном, электроотсосом, резиновым бал­лоном).

4.   Объем вдоха и частота дыхания зависят от возрас­та больного. У маленького ребенка (до 1 года) частота дыхания около 30 в минуту, а объем вдоха — 100— 120 мл. При реанимации следует вдувать в легкие боль­ного только часть (примерно 1/4) выдыхаемого воздуха.

Дыхание рот в рот может быть проведено при помо­щи рото-носовой маски от наркозного аппарата или спе­циального воздуховода, что обеспечивает элементарные условия гигиены для реаниматора и уменьшает опасность попадания выделений больного и инфекции в рот и дыха­тельные пути врача.

Методы искусственного дыхания, основанные на сдав­лении грудной клетки (выдох) и пассивном расправлении ее (вдох) в настоящее время не используются.

При оказании неотложной помощи применение стимуляторов дыхания (аналептиков) должно быть строго дифференцировано.


Лечение коронавируса на дому: алгоритм действий

Кислородотерапия — обязательный метод лече­ния гипоксии. Снижение р02 ниже 90 мм рт. ст. является объективным показанием к постоянной и непрерывной оксигенотерапии до полной ликвидации дыхательной не­достаточности. Кислородотерапия показана во всех слу­чаях гипоксии—гипоксемической, анемической, циркуля­торной, гистотоксической, но наибольший эффект дости­гается при гипоксической гипоксии (пневмония, ателек­таз, отек легких). Кислородотерапия не исключает меро­приятий, направленных на устранение основной причины .гипоксии.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония высокая температура без симптомов

При сохранении самостоятельного дыхания кислород вводят через носовой зонд или «усы» — два тонких кате­тера, подведенных к носу больного. Максимальная кон­центрация кислорода во вдыхаемой смеси не превышает 25—26%- Увеличение потока кислорода, направляемого катетером в нос, плохо переносится детьми, особенно ма­ленькими. При дыхании открытым ртом применение но­совых катетеров неэффективно. В этих случаях рацио­нально использовать рото-носовую маску или носоглоточ­ный катетер.

Носоглоточный катетер позволяет увеличить концент­рацию кислорода во вдыхаемой смеси до 28—30%. Его применение особенно показано при бессознательном со­стояния больного. Для уменьшения неприятных ощуще­ний, связанных с длительным пребыванием катетера в но­совом ходе, проводят местную анестезию нижнего носо­вого хода, периодически закапывая 5—10 капель 5% раствора новокаина. Для подведения кислорода применя­ют полиэтиленовые или полихлорвиниловые катетеры диаметром 2—3 мм. Катетер вводят в носовой ход так, чтобы конец его находился на уровне язычка. При невоз­можности визуального контроля положения катетера до­статочно ввести его на глубину, равную расстоянию от крыла носа до мочки уха больного. Через носоглоточный катетер вводят небольшие количества чистого кислорода (2—4 л/мин).


Подозрительные симптомы пневмонии у детей

Для кратковременной оксигенотерапии применяют ро­то-носовую маску. Дети плохо переносят длительную фик­сацию маски на лице. Под ней создается микроклимат с высокой влажностью за счет конденсации выдыхаемой влаги, а резиновый или даже замшевый бортик маски вызывает раздражение кожи. Преимуществом рото-носовой маски является возможность проведения ингаляции чис­того кислорода в случаях глубокой гипоксии, а при необ­ходимости и управляемого дыхания.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Возможно ли лечение дома пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Кислородная палатка может обеспечить концентра­цию кислорода до 60—70% при условии хорошей герме­тизации ее. Однако в ней трудно поддерживать микрокли­мат— влажность и температуру, поэтому дети не всегда переносят длительное пребывание в палатке. При непол­ной герметизации концентрация кислорода не превышает 25%. Важным условием предупреждения повышенного содержания углекислого газа в палатке является усилен­ное подведение потока кислорода или кислородно-воз­душной смеси в объеме не менее 5 МОД больного.

При тяжелых заболеваниях с нарушением проходимо­сти дыхательных путей, аспирации инородных тел, крупе, гнойно-некротическом трахеобронхите, коматозных со­стояниях и угнетении дыхательного центра, когда само­стоятельное дыхание не обеспечивает необходимой венти­ляции легких, при необходимости проведения длительного искусственного дыхания с помощью аппаратов показана трахеостомия, которая выключает из дыхания нос, носо­глотку, гортань и верхнюю треть трахеи и сокращает мертвое пространство примерно на 1/з-


Дыхательный ритм

В настоящее время трахеостомию часто заменяют ин­тубацией трахеи. При этом методе сохраняются преиму­щества трахеостомии и исчезает опасность связанных с ней осложнений. К сожалению, назотрахеальная интуба­ция не нашла широкого распространения, ибо может быть выполнена только специальными пластмассовыми трубками, не раздражающими слизистую оболочку тра­хеи. После введения назотрахеальной трубки больной нуждается в пребывании в отделении реанимации и ин­тенсивной терапии, где могут быть обеспечены тщатель­ное наблюдение и уход.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония у детей симптомы лечение комаровский

Частные вопросы лечения гипоксии при отеке легких, крупе, шоке и других заболеваниях рассматриваются в соответствующих разделах. Однако независимо от причи­ны, вызвавшей дыхательную недостаточность, целесооб­разно в каждом случае пытаться объективно оценить ги­поксию и ее форму. «Врач должен приучаться мыслить понятиями альвеолярной вентиляции, а не просто подсчи­тывать частоту дыхания. Это значит, что надо придавать больше значения дыхательному объему. Клиницист должен отмечать при осмотре, все ли отделы грудной клетки участвуют в дыхании равномерно и с достаточной ампли­тудой, а при аускультации выяснять, указывают ли дыха­тельные пути на достаточное расправление альвеол…» (Дж. Комро и др., 1961).

Острые нарушения дыхания независимо от непосред­ственной причины неизбежно ведут к снижению содержа­ния кислорода в тканях и изменению концентрации угле­кислого газа. Гипоксию и гиперкапнию рассматривают как основные проявления дыхательной недостаточности, которая приводит к тяжелым нарушениям жизнедеятель­ности организма.

Неотложные мероприятия при остановке дыхания должны быть начаты немедленно, до выяснения непосред­ственной причины, вызвавшей ее, любым человеком, ока­завшимся на месте происшествия. В клинических усло­виях это медицинская сестра или санитарка, обладающие определенной подготовкой и знакомые с правилами дыха­тельной реанимации. Первая помощь в большинстве слу­чаев оказывается решающей и позволяет предупредить развитие необратимых изменений в ЦНС в результате тяжелой гипоксии.

Особенности острой дыхательной недостаточности у новорожденных

Острая дыхательная недостаточность у ново­рожденных встречается часто и является основной причи­ной перинатальной смертности (до 70—80% по данным ВОЗ, 1973). Ее возникновению способствуют неблагопри­ятные воздействия на плод во внутриутробный период, незрелость системы дыхания у недоношенных детей, пора­жения центральной нервной системы в пре- и интранатальном периодах, аспирация слизи, околоплодных вод, содержимого желудка, пороки развития и заболевания верхних дыхательных путей, легких, пищевода, диа­фрагмы.

Возникновению дыхательной недостаточности благо­приятствуют и анатомо-физиологические особенности ор­ганов дыхания: узость дыхательных путей (диаметр тра­хеи у доношенных 4,5—6 мм, у недоношенных — до 2,5  мм), податливость грудной клетки, слабость дыха­тельной мускулатуры, особенно у преждевременно родив­шихся детей и др. В норме у новорожденных дыхание неравномерно по частоте и глубине. У недоношенных нередко встречается менее зрелый тип дыхания: беспорядочное с длительным плато на вдохе, периодическое дыхание типа Биота или Чейна — Стокса, что у взрослых является признаком серьезной патологии (Р. И. Поликанина, 1966; Н. И. Пузырева, 1973). В этом возрасте при нагрузке можно ви­деть и нерезко выраженное парадоксальное дыхание с асинхронным сокращением грудной и брюшной стенки (симптом качелей). Характерной особенностью дыхатель­ного центра у детей в первые дни жизни является его быстрая истощаемость. Под влиянием экзогенных раздра­жителей (звук, свет) учащается ритм у доношенных де­тей и появляется склонность к урежению ритма у недоно­шенных. Асинхронность дыхания и сосания характерна для больных недоношенных детей (Г. М. Дементьева, 1967; К. А. Сотникова, 1967).

Эффективность вентиляции в значительной степени связана с тонусом, дыхательной мускулатуры (межребер­ные мышцы, диафрагма) и движениями грудной клетки. У ослабленных детей со свойственной им мышечной гипо­тонией и пониженной двигательной активностью наблю­дается гиповентиляция, способствующая застою в легких. Вялая экскурсия диафрагмы нарушает приток венозной крови с периферии в правые отделы сердца. Поверхно­стное дыхание обусловлено и строением грудной клет­ки: горизонтальным расположением ребер, развернутыми нижними краями. Альвеолы плода покрыты кубическим эпителием, продуцирующим жидкость, которая по соста­ву отличается от плазмы, амниона, лимфы. При первых вдохах эта жидкость реабсорбируется в лимфатические пространства и замещается воздухом. У недоношенных детей реабсорбция альвеолярной жидкости происходит медленно, в связи с чем легкое у недоношенного в первые часы жизни «тяжелее», чем у доношенного (Strang, 1970).

Функция дыхания неразрывно связана с состоянием кровообращения. Становление внеутробного дыхания со­провождается резкой перестройкой гемодинамики плода. Появляется малый круг кровообращения, но часть крови, как и у плода, через открытый артериальный проток про­должает поступать в аорту, минуя легкие. Постепенно увеличивающийся приток крови из легких в левое пред­сердие приводит к повышению давления в аорте, что вызывает обратный ток крови из аорты в легочную артерию и легкие (артериальный шунт). К концу 1—2-го часа жиз­ни давление в аорте и легочной артерии выравнивается и артериальный проток перестает функционировать, хотя анатомически остается открытым (И. Е. Есипова, 1968; Strang, 1966; Gessner е. а., 1966). Плохое расправление легкого у ослабленных детей приводит к продолжительно­му существованию венозного шунта, что клинически про­является различной степенью цианоза (примесь венозной крови). Длительность существования и величина шунта зависят от степени и продолжительности гипоксии. Дыха­ние кислородом может несколько уменьшить спазм легоч­ных сосудов и величину шунта. У недоношенных спазм легочных сосудов, высокое сопротивление в малом круге кровообращения связаны и с незрелостью стенки капил­ляров.

Большое значение в патогенезе дыхательной недоста­точности имеют нарушения циркуляции в легком. Разви­тие отека предопределяется лабильностью легочной гемо­динамики, склонностью к стазу, повышенной порозностью капилляров, особенно в условиях гипоксии и гипопротеинемии, свойственной недоношенным детям и детям от ма­терей с нефропатией. Недостаточная перфузия альвеол ведет к исчезновению сурфактанта — вещества, опреде­ляющего силу поверхностного натяжения в альвеоле, что вызывает спадение альвеол и образование вторичных ате­лектазов. Узость просвета бронхов и отсутствие кашлевого рефлекса затрудняют самоочищение дыхательных путей. Дыхательная недостаточность клинически выража­ется в диспноэ и цианозе, которые, как правило, сопро­вождаются физикальными изменениями в легких. У ново­рожденных цианоз становится видимым при более низ­ком содержании кислорода в крови, чем у взрослых, и нередко имеется скрытая гипоксия.

Интенсивность, стойкость, распространенность цианоза и реакция ребенка на кислород зависят от многих причин. У ослабленных детей с вялой мускулатурой, поверхност­ным дыханием цианоз появляется в покое и исчезает при движениях и крике (цианоз «покоя»). Он усиливается при нагрузке у детей с пороком сердца. У детей с поражением легких (аспирация, ателектаз и пр.) яркий цианоз вызы­вается нарушением нормальных соотношений между вен­тиляцией альвеол и их кровоснабжением, что ведет к по­явлению венозного шунта на уровне сосудистой сети легкого или артериального протока (Murdock, 1970). Цианоз при этом стойкий, но может уменьшаться при даче кисло­рода. У детей с диафрагмальной грыжей или другими со­стояниями, приводящими к смещению средостения, прис­тупы цианоза носят эпизодический характер и связаны с положением ребенка. Серый цианоз сопровождает коллаптоидное состояние и говорит о тканевой гипоксии. У недоношенных цианоз нередко сопровождает полицитемию.

Легкая гипоксия вначале вызывает возбуждение ды­хательного центра и состояние гипервентиляции. Одышка носит правильный характер с четкой сменой вдоха и выдо­ха (Е.Л. Голубева, 1966). Тахипноэ, как правило, сопро­вождается тахикардией, ускоряется кровоток. Гипервен­тиляция приводит к дыхательному алкалозу вследствие избыточного выделения углекислоты, что балансируется метаболическим ацидозом. Одновременно может развить­ся гипоксемия, так как гипервентилируемые альвеолы не успевают «захватить» кислород, способность которого к диффузии в 10 раз меньше, чем углекислоты. Нарастаю­щая гипоксия и гиперкапния сопровождаются угнетением дыхательного центра — урежением дыхания, длительным апноэ, переходящим в асфиксию. В состоянии асфиксии происходит «распад» дыхательного центра с выключени­ем его вышележащих отделов и переходом на апнеистическое дыхание в виде глубоких вдохов с паузой на высо­те его, которое затем сменяется терминальным дыханием типа Гаспинга — единичными судорожными «вздохами» после длительных пауз.

При выведении ребенка из асфиксии становление ды­хания идет в обратном порядке: дыхание типа гаспинга сменяется апнеистическим, затем пневмотаксическим ти­пом (В. А. Неговский, 1943).

В острой стадии аспирации, при отеке легких (гиали­новых мембранах) появляется затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры — втяжением поддиафрагмальной области и межреберий, западением грудины, удлиненным стонущим выдохом (экспираторная одышка) —возникает картина, известная под названием синдрома дыхательных расстройств, счи­тавшегося когда-то патогномоничным для болезни гиали­новых мембран.

Расстройство внешнего дыхания в большинстве случа­ев сопровождается физикальными изменениями в легких. Частой находкой являются крепитирующие хрипы. В пер­вые минуты жизни они прослушиваются и у здоровых де­тей в момент замещения альвеолярной жидкости возду­хом. У ослабленных и глубоко недоношенных детей их наличие может быть связано с гиповентиляцией, поэтому они часто выслушиваются в покое и исчезают после фор­сированного дыхания и крика. Хрипы становятся стойки­ми при развитии отечного синдрома с выпотом в альвео­лы. Транссудация в альвеолы сопровождает резкие рас­стройства гемодинамики в легком, возникающие при раз­личной легочной патологии. Если процесс транссудации (или экссудации при воспалении) захватывает мелкие бронхи, возникают мелкопузырчатые влажные хрипы. Крупные, как и сухие, хрипы в верхних отделах грудной клетки характерны для начальной стадии аспирации.

Физикальные изменения при перкуссии зависят от распространенности процесса, соотношения вздутых и гиповентилируемых участков, а также степени зрелости ре­бенка. У глубоко недоношенных детей и в норме опреде­ляется укороченный легочный или укороченный коробоч­ный звук за счет преобладания интерстициальной ткани и сосудов над альвеолярной тканью. Динамика физикальных изменений может иметь особенности в зависимости от ведущего патологического процесса.

Тяжесть состояния больных с синдромом дыхательных расстройств оценивают по шкале Сильвермана, при по­мощи которой определяют степень участия в акте дыха­ния вспомогательной мускулатуры и характер одышки. Каждый признак в зависимости от выраженности оцени­вают от 0 до 2 баллов.
Общая оценка

1.  При синхронном движении грудной и брюшной стенки оценка О,при нерезкой асинхронности грудного и брюшного дыхания — 1, при парадоксальном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной стенки противоположно (симптом качелей) — 2 балла.

2.  При отсутствии втяжений межреберий оценка 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.

3.  При отсутствии втяжения грудины оценка 0, при слабом втя­жений — 1, при постепенном или резком западении грудины — 2 балла.
4.  При закрытом рте оценка 0, при западении нижней челюсти — 0,при открытом рте — 2 балла.

5.  Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдохе оценка 2, при удлиненном выдохе только при аускультации— 1, при нормальном соотношении вдоха и выдоха — 0 баллов.

При тяжелой форме синдрома дыхательных рас­стройств общая оценка составляет 6—10 баллов. У детей, родившихся в тяжелой гипоксии с картиной угнетения ЦНС и резкой мышечной гипотонией, несмотря на тяже­лую дыхательную недостаточность, синдром дыхатель­ных расстройств выражен нерезко (часто 3—4 балла), но его появление и стойкость следует считать прогностичес­ки неблагоприятными признаками.

Наиболее частой причиной тяжелой дыхательной не­достаточности у новорожденных являются аспирационный синдром и различные пневмопатии, клинические проявления которых в зависимости от этиологии страда­ния имеют особенности.

Аспирационный синдром. Аспирация в большинстве случаев возникает при легкой гипоксии, которая обуслов­ливает возбуждение дыхательного центра и преждевре­менный вдох.

Клиническая картина при аспирационном синдроме зависит от массивности аспирации и ее характера (около­плодная жидкость, меконий, слизь из родовых путей), степени смещения средостения, гемодинамических нару­шений, состояния нервной системы. Часто синдром дыха­тельных расстройств проявляется сразу после рождения; в тяжелых случаях присоединяется картина шока. Груд­ная клетка вздута. Дыхание глубокое, затрудненное. На­блюдается экспираторная одышка. Участки укорочения при перкуссии сочетаются с участками вздутия, выслуши­ваются хрипы. Могут быть признаки смещения сердца. При благоприятном течении синдром дыхательных рас­стройств купируется, выздоровление наступает к 4—5-му дню. При осложненном течении нарастает дыхательная недостаточность за счет циркуляторных расстройств. Та­кие дети нуждаются в интенсивной терапии, подобно де­тям с гиалиновыми мембранами. Возможно присоедине­ние пневмонии.

Отечный, отечно-геморрагический синдром, болезнь гиалиновых мембран имеют сходный патогенез, а возмож­но, являются стадиями единого процесса, в основе кото­рого лежит склонность к развитию отека легкого, часто

Рис. 10. Болезнь гиалиновых мембран (I стадия). На рентгенограмме легких виден гранулярно-сетчатый рисунок.

на фоне общего отека тканей (Г. Михайлов, 1964; А. Ф. Сорокин, 1965). Циркуляторные расстройства, пропотевание белка и превращение его в условиях ацидоза в гиалиноподобное вещество, выстилающее стенку альвеол или всю ее, усугубляет течение болезни, вызывая блок га­зообмена в системе альвеола — капилляр.

При геморрагическом синдроме в альвеолы и окру­жающие ткани пропотевают эритроциты.

Наклонность к отекам, а также зависимость прогноза от тяжести отечного синдрома, трудно поддающегося ле­чению, дает основание некоторым авторам считать одной из причин легочной патологии у этих детей первичную не­достаточность почечной функции (Alberty, 1966; Е. Силяновска, 1971).

В болезни гиалиновых мембран различают три ста­дии, отличающиеся выраженностью изменений в легком и на рентгенограмме, — появление нежного гранулярно-сет­чатого рисунка в первой стадии (рис. 10), развитие диф­фузного отека во второй стадии, развитие картины «бе­лой грудной клетки» с исчезновением тени сердца в треть­ей стадии.

Изменения в легких сопровождаются появлением ти­пичной клинической картины синдрома дыхательных рас­стройств. Нарастающая гипоксия вызывает возбуждение нервной системы, появление беспокойства, затрудненного дыхания с выраженной экспираторной одышкой. Перио­ды учащенного дыхания сменяются продолжительным затрудненным, стонущим выдохом. Усиливается западение грудины, появляется вздутие латеральных отделов грудной клетки. Грудная клетка становится ригидной, ма­ло податливой. На коже груди появляется застойная ве­нозная сеть. Усиливается пастозность тканей, которая обычно выражена уже при рождении. Тяжесть синдрома дыхательных расстройств нарастает параллельно изме­нениям в легких. Отмечают динамику физикальных явле­ний: от равномерно укороченного перкуторного звука до печеночной тупости, от жестковатого проводного дыха­ния до полного отсутствия дыхательных шумов при на­личии бронхофонии и голосового дрожания. Часто разви­вается олигурия, рано появляется желтуха. Изменения со стороны сердца вторичные, связанные с гипоксией. На фо­не оксигенотерапии кожные покровы остаются вначале бледно-розовыми, затем нарастает серый цианоз, в конеч­ной стадии возникают повторные приступы асфик­сии.

Прогностически неблагоприятным признаком является уреженный и фиксированный ритм сердца (110—120 уда­ров в минуту) при нарастающей одышке (60—100 дыха­ний в минуту). Это так называемые ножницы. По мере развития заболевания нарастает шунтирование венозной крови. Если после 20-минутной ингаляции чистым кисло­родом напряжение кислорода в артериальной крови ниже 100 мм рт. ст., а pH ниже 7,2, то прогноз плохой (М. К. Сайкс, 1974).

Частой причиной острой дыхательной недостаточности являются ателектазы легких. У новорожденных различа­ют врожденные, или первичные, ателектазы в результате задержки расправления легкого и приобретенные, или вторичные, — следствие коллапса ранее воздушных участ­ков.

Как уже отмечалось, заполнение альвеол воздухом после рожде­ния происходит постепенно. После первых вдохов заполненные возду­хом альвеолы составляют в среднем 2%. К концу 2-го часа количест­во альвеол, заполненных воздухом, достигает 40%. Однако даже спустя 10—12 ч после рождения в легких имеется значительное чис­ло безвоздушных участков. В расправлении респираторной системы легкого важную роль играют кровоток по сосудам и капиллярам лег­кого и перестройка малого круга кровообращения после пережатия пуповины (И. К. Есипова, О. Я. Кауфман, 1968; Jaykka, 1958).

Задержка расправления легких и возникновение врожденных ате­лектазов, которые более правильно было бы назвать анэктазиями (Д. С. Линденбратен, Л. Д. Линденбратен, 1957), могут быть вызваны недоразвитием респираторных отделов легкого, гипоплазией легочной артерии, слабостью дыхательной мускулатуры и др. Приобретенные ателектазы чаще всего возникают в результате аспирации околоплод­ных вод и остатков амниотических оболочек или при образова­нии гиалиновых мембран внутри просвета альвеол и альвеолярных ходов.

В редких случаях нарушение проходимости дыхательных путей происходит при сдавлении их извне аберрантной артерией, кистой или опухолью. Сдавление легкого петлями кишечника при диагфрагмальной грыже обычно вызывает появление ателектатических участков. Причиной ателектаза могут быть также воспалительные процессы в легких. Бронхопневмонии в раннем возрасте нередко сопровождаются очаговыми, а иногда и тотальными ателектазами при скоплении экс­судата в просвете дыхательных путей.

Первичные массивные ателектазы на почве уг­нетения дыхательного центра проявляются глубоким циа­нозом при отсутствии одышки. Дыхательные движения слабые, поверхностные. Ритм дыхания может быть нере­гулярным, иметь волнообразный характер с постепенным усилением и ослаблением вплоть до полной остановки. Дыхательные шумы проводятся слабо или не слышны сов­сем. При недоразвитии одного из легких дыхательная не­достаточность может быть компенсированной.

При обструкционных ателектазах больные энер­гично пытаются сделать вдох. Основным проявлением этой патологии служит выраженная одышка, при которой отмечается глубокое инспираторное западение грудины, яремной впадины и межреберий. Мягкость каркаса груд­ной клетки у новорожденных является причиной того, что даже при достаточных по силе сокращениях диафраг­мы в плевральной полости не создается адекватного раз­режения. Это мешает расправлению легкого и поддержи­вает ателектаз. Цианоз может быть резко выражен, но чаще носит перемежающийся характер. Описанная пато­логическая картина может развиться сразу после рожде­ния, но иногда возникает после нескольких часов нор­мального дыхания. Физикальиая симптоматика заключа­ется в ослаблении дыхательных шумов, наличии разнока­либерных, иногда крепитирующих хрипов. Дыхание мо­жет носить стридорозный оттенок. Отмечаются пенистые выделения изо рта, в отдельных случаях — с прожилками крови (наслоение отечного синдрома).

Наиболее характерна картина одностороннего ателек­таза: отставание одной половины грудной клетки при ды­хании, притупление перкуторного звука на стороне ате­лектаза, коробочный оттенок на противоположной сторо­не над участками компенсаторно вздутого легкого. Грани­цы сердца смещены в больную сторону. При аускульта­ции над пораженным легким или на ограниченном его участке определяется ослабленное дыхание.

Тяжесть состояния и степень дыхательной недостаточ­ности зависят от объема ателектаза. Как показывают ис­следования Minkowski (1953), при заполнении воздухом менее ‘/б части легких наблюдается асфиксия. В осталь­ных случаях объем заполненных воздухом альвеол доста­точен для поддержания газообмена. Уменьшение дыха­тельной поверхности легких сопровождается гипоксемией и задержкой углекислоты. В ателектазированных легких легко возникает инфекция, что усугубляет тяжесть со­стояния больных и ухудшает прогноз. Ателектазы неред­ко обусловливают задержку постнатального развития легкого. По наблюдениям Е. В. Рыжкова (1959, 1960), в основе многих так называемых врожденных бронхоэктазов у детей лежат ателектазы новорожденных.

Тотальный ателектаз рентгенологически выглядит как диффузное затемнение обоих, легких. Грудная клетка ко­нусообразной формы, ребра опущены, межреберные про­межутки сужены, диафрагма приподнята. На фоне затем­нения могут выявляться светлые полоски главного и доле­вых бронхов, заполненных воздухом. Этот признак, по мнению Д. С. Линденбратена (1957), позволяет отличить анэктазии от обтурационного ателектаза и агенезии легких.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Ателектаз левого легкого Снижение прозрачности левого лег­кого и смещение средостения в сторону ателектаза.

Рис. 11. Ателектаз левого легкого Снижение прозрачности левого лег­кого и смещение средостения в сторону ателектаза.

При долевом и сегментарном ателектазе выявляется ограниченное гомогенное затемнение с четкими контура­ми, напоминающее картину долевой или сегментарной пневмонии. Соседние отделы легкого выглядят вздуты­ми, что может явиться причиной диагностической ошибки: их расценивают как врожденную лобарную эмфизему (И. К. Есипова, М. Н. Степанова, Л. М. Рошаль, 1965).

 

В отличие от последней пораженная половина грудной клетки при ателектазе выглядит уменьшенной, а средос­тение занимает срединное положение или подтянуто в сто­рону ателектаза (рис. 11).

Диссеминированный множественный ателектаз всегда сопровождается участками вздутия. Легкие имеют пест­рый характер. Участки затемнения окружены зоной про­светления, определяются очаговые скопления воздуха (Caffey, 1956). Последний признак наиболее часто встре­чается после попыток расправления легких под дав­лением.

Причинами нарушения дыхания и развития острой дыхательной недостаточности у новорожденных могут быть различные пороки развития и заболевания верхних дыхательных путей, пищевода, легких и др. Остановимся на более часто встречающихся заболеваниях и пороках развития.

Атрезия хоан—наличие врожденных перегородок между задними отделами носовых ходов и носоглоткой — может быть с одной или двух сторон. Различают костные и соединительнотканные (мембранные) формы атрезии. При двусторонней атрезии хоан невозможно носовое ды­хание, и у новорожденных, не умеющих дышать ртом, тот­час после рождения развивается тяжелая асфиксия с инспираторной одышкой и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Диагноз подтверждается при катетериза­ции носовых ходов. Четкая картина получается на про­фильных рентгенограммах черепа после введения в носо­вые ходы 1 мл йодолипола. При односторонней атрезии хоан приступы асфиксии менее выражены и возникают преимущественно во время кормления. Ребенок с атрезией хоан нуждается в неотложной помощи. В родильных домах для ликвидации асфиксии достаточно ввести в по­лость рта воздуховод или подклеить подбородок к груди полоской липкого пластыря. Ребенка направляют в спе­циализированное отделение, где иссекают мембраны хи­рургическим путем.

Синдром Робена — сочетание недоразвития нижней, челюсти (микроретрогнатия), незаращения неба и не­правильного положения языка (глоссоптоз) (рис. 12). Проявляется в первые часы после рождения затруднени­ем дыхания и асфиксией вследствие запрокидывания язы­ка, который закрывает вход в гортань. Во время кормле­ния асфиксия усиливается, может наступить летальный исход.

Лечение начинают тотчас после постановки диагноза. Задача лечения — создание адекватных условий для ды­хания и питания ребенка. Последнее возможно консерва­тивным и оперативным методами. При консервативном лечении ребенка укладывают ничком на пластмассовый щит, голову фиксируют при помощи марлевого чепчика так, чтобы нижняя челюсть свободно свисала вниз, чем устраняют западение языка. Оперативное лечение заклю­чается в прошивании языка толстой лигатурой, вытяже­нии его и фиксации лигатуры к щекам или передней груд­ной стенке. Через 3—4 нед явления глоссоптоза исчезают и становится .возможным свободное дыхание. Ребенка кормят через зонд или с ложечки.

Врожденный стридор. Объединяет группу заболева­ний, для которых характерно свистящее шумное дыхание, возникающее сразу или вскоре после рождения. Стридорозное дыхание в большинстве случаев является следст­вием сужения или деформации голосовой щели, гортани, трахеи, наличия в их просвете препятствия или непра­вильного функционирования голосовых связок (рис. 13, а — д). Возможны нарушения центрального характера. Первые признаки стридора у большинства больных выяв­ляются тотчас после рождения. Дыхание сухое, свистя­щее. Наибольший шум возникает на вдохе. Стридорозные явления нарастают при увеличении двигательной актив­ности ребенка и могут исчезать в покое. При возбужде­нии присоединяется втяжение яремной ямки, межреберий, грудины. Стридор усиливается в положении на спине и уменьшается в положении на животе. Состояние ребенка, как правило, остается удовлетворительным, голос гром­кий, звонкий, цианоз отсутствует. Развитие детей со стридором в большинстве случаев не отличается от нормаль­ного.

го приводящего отрезка с нижним трахео-пищеводным свищом (рис. 14, а). Клиническая картина характерна. Уже через 2—3 ч после рождения верхний слепой отрезок пищевода и носоглотка переполняются слизью, у ребенка изо рта появляются обильные пенистые выделения. Часть слизи аспирируется, возникают приступы цианоза. Диа­гноз уточняют путем катетеризации пищевода тонким уретральным катетером с закругленным концом (рис. 15). При последующем введении через катетер воздуха по­следний с шумом выделяется из носоглотки (положитель­ный симптом Элефанта).

Если верхний отрезок пищевода сообщается с трахеей (рис. 14, в) в клинической картине будут преобладать нарушения дыхания, так как содержимое верхнего отрез­ка пищевода попадает через свищ в трахею. В последние годы большинство зарубежных и отечественных детских хирургов настойчиво рекомендуют зондировать пищевод всем без исключения новорожденным. Этим простым при­емом удается без труда диагностировать пороки развития пищевода тотчас после рождения, что дает возможность своевременно направить ребенка в хирургический ста­ционар.

Проводить рентгенологическое исследование, особен­но с применением рентгеноконтрастных веществ, в ро­дильном доме не рекомендуется: контрастное вещество нередко попадает в трахею, что способствует развитию аспирационной пневмонии.

Лечение атрезии пищевода и трахео-пищеводных сви­щей оперативное в первые часы жизни. Результат лече­ния в значительной степени зависит от своевременного поступления ребенка в специализированный стационар. Дифференциально-диагностические признаки острой ды­хательной недостаточности у новорожденных представ­лены в табл. 56.

Профилактику дыхательной недостаточности начина­ют до рождения ребенка путем проведения комплекса ме­роприятий, направленных на улучшение маточно-плацен­тарного кровообращения, борьбу с ацидозом, бережное ведение родов, предупреждение первичной и вторичной асфиксии. После родов мероприятия, направленные на предупреждение дыхательной недостаточности, преду­сматривают создание условий, облегчающих дыхание (свободное пеленание, не затрудняющее движений груд­ной клетки, обеспечение проходимости дыхательных пу­тей, борьбы с метеоризмом, поддержание нормальной температуры тела, правильную технику кормления, охра­нительный режим, исключение всяких стимуляторов ды­хательного центра, приводящих к его истощению вслед за кратковременным возбуждением).

В особом наблюдении дети нуждаются в тех случаях, когда велика вероятность развития дыхательной недоста­точности в ближайшие после рождения часы (недоношен­ные дети с отечным синдромом, дети, рожденные при по­мощи кесарева сечения, и др.).

У недоношенных, склонных к апноэ в первые 3 дня жизни, дыхание легко восстанавливается самостоятельно или при легком раздражении кожи. Раздражение кожно­го анализатора является естественным и мощным стиму­лом для дыхательного центра. Апноэ, возникающие после 3-го дня жизни, не являются физиологическими.

Неблагоприятными признаками являются цианоз, на­растание одышки, появление клиники синдрома дыха­тельных расстройств.

При наличии дыхательной недостаточности необходи­мо прежде всего исключить состояния, требующие неот­ложного хирургического вмешательства, хотя они встре­чаются реже, чем дыхательная недостаточность другой этиологии.

На основании анамнестических, клинических и био­химических данных уточняют патогенез дыхательной не­достаточности и тяжесть обменных нарушений (ацидоз, гипоксия, водно-электролитный баланс) для проведе­ния корригирующей терапии, адекватной состоянию ре­бенка.

Терапия при дыхательной недостаточности направле­на на: восстановление проходимости дыхательных путей, создание общих реэкимных моментов, облегчающих ды­хание ребенка и его общее состояние (помещение в кювез), борьбу с гипоксией, коррекцию ацидоза, борьбу с циркуляторными расстройствами, эффективную вентиля­цию, профилактику или лечение инфекции.

Дыхательные пути освобождают от слизи тщательно, но осторожно при помощи электроотсоса, при массивной аспирации — через бронхоскоп.

Терапия кислородом проводится по строгим показаниям. Раздражителем дыхательного центра явля­ется углекислота. Избыток кислорода вызывает его угне­тение и урежение дыхания. Бесконтрольное применение кислорода может вызвать токсический эффект вплоть до развития гиалиновых мембран или фиброза легкого.

Клиническим показанием к оксигенотерапии является наличие стойкого цианоза. Увлажненный кислород пода­ют диффузно в кювез или маску, а при отсутствии эф­фекта —-струйно через носовой катетер со скоростью 1—2, иногда 3—4 л/мин до исчезновения цианоза.

Коррекцию ацидоза проводят по показаниям кислотно-щелочного равновесия путем введения 4—5% раствора гидрокарбоната натрия пополам с 20% раство­ром глюкозы внутривенно. Количество вводимой соды оп­ределяют по формуле (см. с. 66).

При невозможности контролировать кислотно-щелоч­ное состояние 4% раствор гидрокарбоната натрия при рождении вводят однократно струйно в зависимости от массы ребенка: при массе до 1500 г—6—3 мл, от 1500 до 2000 г — 8—12 мл, от 2000 до 2500 г— 12—15 мл, от 2500 до 3000 г— 15—20 мл.

При тяжелой дыхательной недостаточности однократ­ное струйное введение гидрокарбоната натрия не дает эф­фекта. Однако без данных о кислотно-щелочном состоя­нии повторно вводить гидрокарбонат натрия следует не раньше, чем через 12 ч во избежание алкалоза. В этих случаях показано капельное введение его в вену пупо­вины вместе с 10% раствором глюкозы и плазмой со ско­ростью 4—6 мл в час из расчета общего количества жид­кости 65 мл/кг в.сутки (плазма 10 мл/кг). Гипертониче­ский раствор глюкозы, помимо функции питания, способ­ствует улучшению гемодинамики, улучшению диуреза, выведению кислых продуктов.

Кратковременная асфиксия при быстром восстановле­нии нормального дыхания сопровождается спонтанной нормализацией газообмена в ближайшие часы. Более тяжелые метаболические сдвиги наблюдаются у детей со стойкой гиповентиляцией, хотя дыхание при рождении могло появиться сразу (часто оценка по шкале Апгар 4—5 баллов).

Терапия при гиалиновых мембранах направ­лена на борьбу с ацидозом, гипоксией, гемодинамическими нарушениями, отечным синдромом, сдвигами обмена.

Увлажненный кислород в концентрации 40—50% по­дают через носовой катетер со скоростью 2—3 л/мин до исчезновения цианоза. Для коррекции метаболических сдвигов и улучшения циркуляции в вену пуповины вводят в объеме 65—70 мл/кг жидкость следующего состава: плазмы 10—15 мл/кг, гидрокарбоната натрия в зависи­мости от показателей кислотно-щелочного состояния. При слепом методе 10—8 мл 10% раствор глюкозы добавля­ют до намеченного объема.

Широкое применение в практике нашел дигоксин, хотя терапевтический эффект дигитализации, по мнению многих исследователей, у этих детей сомнителен. Дигита­лис назначают по обычной схеме (с. 74).

Показанием к началу инфузионной терапии является появление и.- нарастание синдрома дыхательных расст­ройств (обычно в первые 8—12 ч жизни). Рано начатая инфузионная терапия может вызвать компенсацию и ку­пирование синдрома. При запоздалом начале инфузион­ной терапии в случае шока (брадикардия, серый цианоз) может наблюдаться отрицательный эффект вплоть до кровотечения.

Усиленная мышечная работа при синдроме дыхатель­ных расстройств вызывает увеличение расхода энергии и потребности в кислороде. Нарастающие нарушения газо­обмена требуют искусственной вентиляции легких. Одна­ко применение ее у недоношенных детей разработано недостаточно из-за несовершенства существующей аппа­ратуры. В последние годы получен хороший эффект при оксигенации по методу Грегори: положитель­ное давление на выдохе препятствует коллапсу альвеол, возникающему при исчезновении сурфактанта (Haller, 1973; Friss-Hansen, 1974; Gummarasamy, 1973).

Кислород подают через маску или интубационную трубку. Глаза защищают. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе должна быть такова, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови под­держивалось на уровне 60—70 мм рт. ст Постепенно концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе снижают до 25%.

Новые методы вентиляции позволили снизить смерт­ность в тяжелой группе детей с 50 до 20—12% (Bees, 1971; Battersby, 1971).

Лечение ателектаза во всех случаях начинают с аспирации содержимого ротовой полости и глотки. При первичных ателектазах, связанных с поражением ЦНС, применяют управляемое дыхание с контролируемым, дав­лением в пределах 15—20 мм вод. ст. Наполнение легоч­ных капилляров кровью (так называемая капиллярная эрекция) создает условия для расправления респиратор­ных отделов легкого (И. К- Есипова, О. Я. Кауфман, 1968). В связи с этим при врожденных ателектазах целе­сообразно назначать препараты, уменьшающие сопротив­ление кровотоку в легких (эуфиллин).

При обтурационных ателектазах эвакуации содержи­мого трахеи и бронхов способствуют атмосфера повышен, ной влажности, ингаляции соды и протеолитических фер­ментов—химопсина, химотрипсина, рибонуклеазы. При неэффективности указанных мероприятий с успехом применяют лечебную бронхоскопию под наркозом (И. Г. Климкович, 1963).

Уменьшению гипоксии способствует ингаляция 30— 40% смеси увлажненного кислорода, а при обструкции крупных бронхов — гелио-кислородной смеси (В. А. Михельсон и др., 1972). Для профилактики бактериальной инфекции назначают антибиотики широкого спектра дей­ствия.

Ларингомаляция

Под ларингомаляцией понимают случаи не­доразвития хрящей гортани, вследствие чего наблюдается ее чрезмерная мягкость (гортань спадается при дыха­нии). Вариантом этой патологии является подвижный, мягкий надгортанник, закрывающий во время вдоха вход в гортань (см. рис. 13, а). Истинная причина аномального развития гортанных хрящей неизвестна. Учитывая тот факт, что с возрастом хрящевые структуры приобретают нормальное строение, можно говорить о временной их не­зрелости (С. Я. Долецкий, 1968).

Первые признаки страдания обычно выявляются сразу же после рождения. Дыхание шумное, слышное на рас­стоянии, свистящее. Иногда вдох имеет более низкий тембр. Шум обычно возникает на вдохе, но в выраженных случаях бывает и при выдохе. В случае возбуждения воз­никает одышка, сопровождающаяся втяжением яремной впадины, межреберий грудины. При перемене положе­ния больного отмечается изменение симптомов: дыхатель­ные шумы усиливаются, когда ребенок лежит на спине, и уменьшаются в положении на животе. Голос громкий. Ребенок может хорошо прибавлять в массе.

Указанные явления обычно самостоятельно исчезают в период между 6 мес и 1 годом, но в отдельных случаях сохраняются и в более старшем возрасте. Описаны дети, у которых стридорозное дыхание появлялось при волне­нии в 6—8 лет. В связи с этим обстоятельством при дан­ной форме страдания не требуется какого-либо специфи­ческого лечения. Дети подлежат обследованию для иск­лючения более серьезной органической патологии. Если ребенок перестает прибавлять в массе, выглядит вялым и больным, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок, голос начинает терять силу и изменяется его тембр, необходимо госпитализировать больного для уточ­нения причины стридора.

Врожденные спайки гортани

Данная патология заключается в наличии спаек или перемычек, обычно на уровне голосовых скла­док и изредка располагающихся в над- или подскладочной области. В ряде случаев подобные спайки закрыва­ют просвет голосовой щели, вызывают нарушение дыха­ния.

Наиболее часто встречается диафрагма гортани, кото­рая представляется резистентным перепончатым блестя­щим образованием серо-белого цвета, закрывающим в виде серпа переднюю часть голосовой щели (см. рис. 13, б, в).

Описано наличие у одного больного сразу двух мембран и семьи, где у нескольких членов имелись врож­денные диафрагмы. Это дало основание предположить наследственный характер данной патологии.

Крайне редко наблюдается полная атрезия гортани (Hollinger, 1946) , когда голосовая щель закрыта толстым фиброзным листком, по консистенции напоминающим хрящ.

Симптомы зависят от локализации и размера мембра­ны. В большинстве случаев спайки бывают в области голосовой щели, поэтому почти неминуемо страдает фона­ция. Голос слабый и сиплый, иногда вообще отсутствует. Выраженность стридора и респираторных нарушений варьирует в зависимости от степени обструкции дыха­тельной трубки.

У большинства больных тонкие спайки удается рас­сечь при ларингоскопии. Более грубые спайки требуют повторного бужирования после их рассечения. В послед­нее время с успехом применяют методы криохирургии. В наиболее тяжелых случаях возникает необходимость в трахеотомии и длительной канюляции гортани для фор­мирования ее просвета. У детей грудного возраста малые размеры просвета гортани не позволяют производить ис­сечение мембраны. Только в 3 года, когда диаметр горта­ни достигает 1 см, подобное вмешательство становится возможным.

Кисты и новообразования гортани и трахеи

Кисты гортани у детей встречают редко. При полном закрытии просвета гортани кистой смерть от асфиксии может наступить сразу после рождения. При неполной обструкции возникает симптоматика стридороз- ного дыхания. Кисты могут исходить из желез слизистой оболочки гортани и локализоваться на стенках последней или в области голосовых складок (см. рис. 13, д). В от­дельных случаях кисты образуются за счет выпадения слизистой оболочки гортанного желудочка при недораз­витии соединительнотканной основы его стенок. Важным диагностическим симптомом при врожденной кисте гор­тани является нарушение глотания (захлебывание, спазмирование).

В области трахеи изредка встречаются опухоли и паратрахеальные кисты (трахеоцеле), возникаю­щие в результате нарушения хондрогенетической фазы трахеи. При недоразвитии отдельных хрящевых колец трахеи слизистая оболочка ее может эвагинировать в местах нарушенного хрящевого каркаса.

Среди новообразований гортани описаны фибромы (см. рис. 13, г), исходящие главным образом из голосо­вых складок, и сосудистые опухоли — гемангиомы, кото­рые локализуются на голосовых складках, язычной по­верхности надгортанника, черпаловидных хрящах, чер­пало-надгортанных складках и в подскладочном прост­ранстве. Опухоли в большинстве случаев одиночные, небольшие, но могут достигать размеров грецкого ореха и вызывать стеноз.

Описано наблюдение, в котором у трехмесячного ребенка было отмечено стридорозное дыхание. Затрудненное дыхание появилось с рождения. При ларингоскопии выявлена гемангиома в подскладочном пространстве. Просвет дыхательных путей сужен до размеров була­вочной головки. Во время одного из приступов асфиксии на фоне респираторной инфекции наложена трахеостома. Больной погиб от нисходящего трахеобронхита и двусторонней пневмонии (А. А. Ов­чинников, Л. М. Никулина, 1973).

При асфиксии, обусловленной опухолью гортани или трахеи, прибегают к срочной трахеотомии. В дальнейшем опухоль удаляют.

Папилломы гортани — наиболее частые опухоли у де­тей старше 3 лет. Они характеризуются склонностью к распространению, рецидивам и имплантации, приводят к афонии, нередко вызывают стеноз, асфиксию и в отдель­ных случаях могут озлокачествляться. Папилломы гор­тани требуют не только хирургического эндоларингеального вмешательства, но и комплексной лекарственной терапии, криохирургии. При папилломатозе гортани сле­дует избегать, трахеотомии.

Кисты и новообразования гортани и трахеи, особенно сосудистые, удаляют методом криовоздействия или элек­трокоагуляцией, паратрахеальные кисты и опухоли — путем торакотомии.

Врожденная лобарная эмфизема

Врожденная лобарная эмфизема может ока­заться случайной находкой во время профилактического флюорографического и рентгенологического исследо­вания.

Обычно у этих детей имеет место незначительное эмфизематозное расширение доли легкого, которое не приводит к дыхательной недостаточности и ничем себя не проявляет. У других детей эмфизематозно измененная доля может достигать гигантского размера, занимать всю плевральную полость, сдавливать нормально сформиро­ванные участки легкого, смещать средостение в противо­положную сторону, ограничивая экскурсию здорового легкого.

Причиной врожденной лобарной эмфиземы является порок развития элементов стенки дренирующего бронха, при котором бронх начинает функционировать, как кла­пан, нагнетая воздух в долю и предотвращая обратное поступление воздуха из доли в трахею. От степени выра­женности именно этой функции дренирующего бронха и зависят характер изменений в соответствующей доле и клиническая картина заболевания. Существуют указания на то, что причиной нарушения дренажной функции брон­ха может быть скопление затвердевших в нем частиц околоплодных вод. Процесс чаще локализуется в области верхней доли правого легкого.

Клиника может проявиться с первых дней после рож­дения ребенка, Главными клиническими признаками бу­дут: цианоз, одышка, уменьшение или отсутствие дыха­тельных экскурсий грудной клетки со стороны патологии, полное отсутствие или значительное ослабление дыхания, смещение средостения в здоровую сторону. Со временем развивается деформация грудной клетки—выбухание в области имеющейся врожденной лобарной эмфиземы.

При выраженной степени расширения доли (или до­лей) легкого вопрос о диагностике и тактике нередко при­ходится решать непосредственно в родильном доме. Труд­ность заключается в том, что почти аналогичная клини­ческая картина наблюдается при врожденной напряжен­ной кисте легкого и врожденной диафрагмальной грыже.

Если дифференциальный диагноз с врожденной диа­фрагмальной грыжей на основании клинических данных еще возможен (чередование участков притупления и ко­робочного оттенка перкуторного звука, выслушивание перистальтических шумов в грудной полости и др.), то провести дифференциальный диагноз с врожденной на­пряженной кистой легкого на основании клинических данных бывает очень сложно.

Для уточнения диагноза производят рентгенографию грудной полости в вертикальном положении в двух про­екциях. При этом обращают внимание на наличие легоч­ной структуры в просветленной области легкого. Если элементы структуры легкого видны — это лобарная эм­физема, если нет — врожденная напряженная киста. Пе­редняя медиастинальная грыжа бывает и при врожден­ной кисте, и при врожденной лобарной эмфиземе. Однако и обзорная рентгенография не всегда может дать ответ о характере потологии.

Если имеются возможности, в неотложных состояниях следует прибегать к ангиопульмонографии — методу вы­бора среди других диагностических методов дополнитель­ной диагностики врожденной лобарной эмфиземе. Для установления диагноза достаточно 1—2 снимков в арте­риальной фазе ангиопульмонограммы. Эти рентгенограм­мы можно производить через 3—5 с после внутривенного струйного введения водорастворимого контрастного ве­щества из расчета 1 мл/кг кардиотраста, триотраста и др. Необходимо определение чувствительности организма ребенка к конкретному контрастному веществу, которое будет использовано при исследовании.

На ангиопульмонограммах при врожденной лобарной эмфиземе видны истонченные ветви легочной артерии, пронизывающие измененную легочную ткань. При врож­денной напряженной кисте легкого легочные контрастированные сосуды как бы охватывают кисту по окруж­ности.

Лечение зависит от формы врожденной лобарной эмфиземы. При декомпенсированной форме операцию удаления эмфизематозно измененной доли производят в экстренном порядке. При субкомпенсированной форме — в плановом порядке. При компенсированной форме, ког­да обнаружено незначительное расширение доли легкого без признаков дыхательной недостаточности и медиасти- нальной грыжи с незначительным сдавлением близлежа­щих соседних отделов легкого, возможна выжидательная тактика в течение 6 мес.

Известны случаи, когда со временем происходит по­степенное уменьшение эмфизематозно расширенной доли, не исключено вследствие дозревания элементов дрениру­ющего бронха или по другим причинам.

Киста легкого

Синдром напряжения возникает при ослож­нении кистозных образований (нагноение, прорыв в плев­ральную полость, напряжение и др.).

Напряжение нагноившейся кисты встречается в ос­новном у детей младших возрастных групп при больших размерах кисты. В отличие от абсцесса легкого при на­гноившейся кисте в начальных стадиях заболевания не­резко выражена перифокальная реакция вокруг оболоч­ки кисты.

Явления тяжелой дыхательной недостаточности раз­виваются при быстро прогрессирующем увеличении раз­меров врожденной или приобретенной кисты легкого, обусловленном возникновением клапанного механизма в приводящем бронхе. В подобных случаях киста резко увеличивается и вызывает состояние напряжения в грудной полости с резким смещением органов средосте­ния и нарушением гемодинамики малого круга. Клапан­ный механизм возникает чаще всего при воспалительном процессе или в самой кисте, или, что наблюдается чаще, в приводящем бронхе. Слизистая оболочка бронха гипер­трофируется, в просвете его скапливается слизистое со­держимое (А. А. Овчинников, 1968; И. Г. Климкович, 1975).

Диагностическую пункцию при напряженных кистах легкого производить опасно, так как данная манипуляция может вызвать дополнительные осложнения в виде пнев­моторакса или пиопневмоторакса. При напряженных кис­тах легких допустимы лечебная пункция или дренирова­ние кисты непосредственно перед операцией для снятия напряжения и успешного проведения анестезии и опера­тивного вмешательства (Ю. К. Матвеев, 1973).

Диагноз напряженной кисты легкого устанавливают на основании клинических и рентгенологических данных. В клинике превалируют явления тяжелой дыхательной недостаточности: одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, отсутствие экскурсии и выбухание пора­женной половины грудной стенки, сглаженность межре- берных промежутков, смещение сердечной тупости в здо­ровую сторону, отсутствие дыхания с пораженной сторо­ны и ослабление его со здоровой, выявляемые аускультативно. Рентгенологически обнаруживается значитель­ное просветление легочного поля. Легочный рисунок на фоне кисты не прослеживается. Периферия кисты окайм­лена четкой тонкой линией, периферическое воспаление отсутствует.

Дифференциальную диагностику при напряженных кистах легких проводят с напряженным пневмотораксом, врожденной долевой эмфиземой и диафрагмальными грыжами. При врожденной долевой эмфиземе на фоне повышенной прозрачности легочной ткани почти всегда выявляется легочный рисунок. При напряженном пневмо­тораксе и пиопневмотораксе, если эти состояния не вызва­ны прорывом кисты легкого, большое значение имеет ком­плексная оценка клинических и рентгенологических дан­ных. Пневмоторакс у детей развивается чаще всего на фоне стафилококковой деструкции легкого и протекает с симптомами тяжелой гнойной интоксикации, не харак­терной для кист легких без нагноения.

Для исключения диафрагмальной грыжи достаточно произвести обследование желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью.

Производить бронхоскопию и бронхографию при ос­ложненных кистах легкого с синдромом напряжения в грудной полости не следует, так как это связано с риском усугубления внутригрудного напряжения (Ю. Ф. Исаков, Э.  А. Степанов, 1975). В сложных диагностических ситуа­циях целесообразнее произвести ангиопульмонографию (J1 М. Рошаль, 1975). Единственно правильным лечени­ем является радикальная операция. При отсутствии ус­ловий для радикальной операции или при недостаточной квалификации хирурга как временные мероприятия до­пустимы пункции и дренирования нагноившихся и напря­женных кист легкого.

Пневмония

Пневмонией называют острое инфекционное заболевание с первичной и основной локализацией оча­га в легких (А. В. Цинзерлинг, 1970). В большинстве слу­чаев болезнь возникает на фоне предшествующей респи­раторной вирусной инфекции и носит полимикробный ха­рактер. Нередко в развитии воспаления принимают уча­стие не только микробы, но и другие возбудители, напри­мер простейшие.

Первичные пневмонии развиваются аэрогенным пу­тем. Участок воспаления локализуется в месте перехода конечных бронхиол в дыхательные или в субплеврально расположенных ацинусах, что приводит к частому вовле­чению в процесс плевры. В дальнейшем процесс может распространяться как аэрогенно, так и гематогенным или лимфогенным путем.

Для пневмонии у детей типично быстрое развитие дыхательной недостаточности, которая является отражением нарушения внешнего дыхания ведущего к гипоксемии, транспортировки газов кровью и тканевого дыхания, т. е. гипоксии. Отек слизистых оболочек верхних дыхательных путей, гиперсекреция слизистой бронхов, а иногда и спазм их, отек альвеолярного эпителия и перегородок, интерстициальной ткани легких затрудняют поступление кислорода в альвеолы и газообмен в них. Уменьшение функционирующей части легочной па­ренхимы при ателектазах и деструктивных пневмониях усугубляет тяжесть дыхательной недостаточности. Недостаточное насыщение крови кислородом связано также с уменьшением его акцепции эрит­роцитами. У детей раннего возраста нарушению транспортировки кис­лорода способствует низкое гемоглобина из-за свойст­венной им физиологической анемии.

Инфекционный токсикоз вызывает нарушение клеточного метабо­лизма, образуется значительное количество недоокисленных продук­тов, развивается метаболический ацидоз. Возникает состояние тка­невой гипоксии; клетки не способны утилизировать подводимый кис­лород, что ведет к повышенной оксигенации венозной крови.

На фоне ацидогических сдвигов нарастают и электролитные на­рушения: натрий проникает в клетку, задерживается в тканях. Респи­раторный и метаболический ацидоз способствует прогрессирующим циркуляторным расстройствам в большом и малом круге кровообра­щения. Спазм периферических артерий сочетается с параличом вен и капилляров, что приводит к циркуляторной гипоксемии. По мере нарастания изменений в мышце сердца эти нарушения увеличиваются. Расстройства кровообращения в легких усугубляют нарушения внеш­него дыхания, а олигурия, связанная со спазмом почечных артерий, резко снижает компенсаторную функцию почек в выравнивании аци- дотнческих сдвигов.

Клиника. Клиническим отражением дыхательной не­достаточности при пневмонии является одышка с напря­жением или раздуванием крыльев носа. В тяжелых слу­чаях наблюдается нарастающее уменьшение глубины и нарушение ритма дыхания. Отмечаются участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и втяжение ус­тупчивых мест грудной клетки. Цианоз носогубного тре­угольника и акроцианоз появляются уже в начале забо­левания. По мере развития гипоксемии и метаболическо­го ацидоза нарастают сероватая окраска кожных покро­вов, их мраморность и общий цианоз. Дыхательная недо­статочность сопровождает острую пневмонию любой этиологии.

Для проведения патогенетической терапии необходи­мо иметь представление и о характере возбудителя, что нередко можно заподозрить на основании клинических симптомов. Так, для мелкоочаговой пневмонии п оли микробной этиологии со значительным экссудативным компонентом типичен влажный треску­чий кашель, иногда оральная крепитация. Одышка с син­хронным в такт дыханию киванием головы у грудных де­тей выражена умеренно и достигает значительной вели­чины лишь при картине, напоминающей отек легких. Грудная клетка равномерно вздута, перкуторно — звук пестрый: участки коробочного оттенка чередуются с уча­стками тимпанита или укорочения, которые локализуют­ся чаще в межлопаточной и подмышечной областях. На вдохе выслушиваются крепитация и значительное коли­чество мелкопузырчатых влажных хрипов. Подобный вариант течения мелкоочаговой пневмонии в первые ме­сяцы жизни может осложняться возникновением ателек­таза, чаще всего верхнедолевой локализации.

У части детей экссудативный компонент воспаления выражен незначительно, преобладают явления периброн- хита и поражения интерстициальной ткани. Кашель но­сит навязчивый, несколько коклюшеподобный характер. Одышка более значительна. Перкуторный звук коробоч­ный. В первые дни выслушиваются преимущественно проводные и крупнопузырчатые влажные хрипы, мелко­пузырчатые могут появляться к 5—7-му дню.

Для стафилококковой пневмонии типичны начало с картины тяжелого инфекционного токсикоза, значительная гипертермия, возможен судорожный синд­ром. Дыхание кряхтящее, иногда стонущее. Кашель ко­роткий, болезненный. Отмечаются отставание половины грудной клетки в акте дыхания и явления компенсатор­ной эмфиземы на непораженной стороне. При легечной форме укорочение перкуторного звука чаще определяет­ся над верхней долей; там же дыхание ослабленное с бронхиальным оттенком. Количество хрипов вариабель­но. Иногда в первые часы и даже сутки выслушиваются немногочисленные проводные и единичные мелкопузыр­чатые хрипы. По мере развития деструкции на фоне уко­рочения появляются участки тимпанита. При легочно­плевральной форме нередко резко выражен абдоминаль­ный синдром; отставание в акте дыхания более значи­тельно. Укорочение в начале располагается книзу от се­редины лопатки, нередко достигает тупости, в последую­щие дни может определяться почти над всей половиной грудной клетки. Дыхание резко ослабленное, у детей старшего возраста в нижних отделах может исчезать сов­сем. В первые часы может выслушиваться шум трения плевры; разнокалиберные влажные хрипы наиболее от­четливы по верхней границе тупости. При обеих формах возможно развитие внутригрудного напряжение (напря­женная полость в легком, пиопневмоторакс, пиоторакс).

В последние годы появились больные, у которых воз­никновение плевропневмонии обусловлено грамотрицательной флорой. Начало заболева­ния у таких больных сопровождается выраженным ток­сикозом. Отмечается односторонний характер поражения. Однако нет свойственной стафилококковой пневмонии вариабельности физикальных и рентгенологических изме­нений. Выпот в плевральную полость носит преимущест­венно серозно-геморрагический характер, нередко при посеве не наблюдается роста грамотрицательных микроорганизмов. Ни клинически, ни рентгенологически участ­ки видимой деструкции определить не удается, но при торакоскопии они видны. При подобном течении заболе­вания особенно значительны нарушения со стороны сер­дечно-сосудистой системы. Даже в первые месяцы жизни наблюдаются периферические отеки. Наряду с динамиче­ским наблюдением выяснению этиологии помогает оцен­ка периферической картины крови. Как правило, отсут­ствует значительный лейкоцитоз, наблюдают резкий нейтрофильный сдвиг с омоложением ряда до юных и миело­цитов и резкое повышение СОЭ, типичные для стафило­кокковой пневмонии.

Определенные трудности в диагностике представляют пневмонии, вызываемые простейшими- пневмоцистами. При классическом варианте разви­тия первыми клиническими симптомами являются блед­ность, анорексия, нарастающая одышка, навязчивый ка­шель, диспепсические расстройства. Грудная клетка взду­та, особенно значительно в передневерхних отделах. Перкуторно звук коробочный, хрипы могут отсутствовать. Уже к концу недели кашель приобретает коклюшеподоб­ный характер. При нарастающем вздутии грудной клетки коробочный звук сменяется тимпаническим, могут появ­ляться незначительные участки укорочения. Одышка достигает необычной частоты (80—130 в минуту). Соот­ношение пульса и дыхания становится 1 : 1. В этот пери­од возможен серповидный пневмоторакс и пневмомедиастинум. Через 3—4 нед дыхательная недостаточность уменьшается, типичное для этого вида пневмонии взду­тие исчезает.

При подобном варианте нарушения вентиляции и осо­бенно диффузии газов респираторная гипоксемия резко превалирует над токсикозом. В последние годы встреча­ются менее типичные случаи. У больйых, как правило, имеется длительный респираторный анамнез (иногда гос­питализация в отделение интенсивной терапии в связи с тяжелой дыхательной недостаточностью и респиратор­ным эксикозом). У большинства отмечаются типичное вздутие грудной клетки, одышка, неадекватная скудным физикальным изменениям в легких, упорная анорексия. В крови умеренный лейкоцитоз, значительная эозинофи- лия, особенно в период обострения процесса, нередко по­вышенная СОЭ. Этиология заболевания подтверждается обнаружением пневмоцист в трахеальной слизи.

Решающим для уточнения диагноза пневмонии явля­ется рентгенологическое исследование. Ценность послед­него объясняется большим объемом получаемой инфор­мации и возможностью выявления клинически не опреде­ляемого осложнения, что особенно важно в том случае, если у ребенка появляются признаки острой дыхательной недостаточности.

Рентгенологическая оценка состояния органов дыха­ния у детей, особенно 1-го года жизни, на ранних этапах болезни представляет определенные трудности.

Прежде всего приходится учитывать степень незрело­сти органов дыхания. Незаконченное развитие скелета и органов грудной клетки у детей раннего возраста находит отражение в их топографо-анатомических соотношениях и физиологических показателях, признанных нормой для данного возраста. Отклонение от этой нормы иногда ока­зывается единственым признаком, указывающим на воз­никновение патологического процесса (В. Ф. Бакланова, 1972).

Основным рентгенологическим методом исследования органов грудной клетки у детей является рентгенография с использованием общепринятых мер защиты. У детей раннего возраста тенеобразующие элементы нормального легочного рисунка, так же как патологические образова­ния в легких, вследствие малой величины или слабой интенсивности, находят отображение только на рентгено­грамме. Рентгенография позволяет объективно оценивать процесс в различные его фазы и успех проводимого ле­чения.

У детей раннего возраста преобладающей формой яв­ляется мелкоочаговая или бронхолобулярная пневмония. Воспалительный процесс поражает бронхиолы, дольки и

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В обоих легких определяются множественные очаговые тени величиной от 1 до 3 мм, имеющие групповое расположение и не свя­занные с сосудистыми тенями. Сосудистый рисунок избыточен, изме­нен за счет нечеткости контуров сосудистых тканей.

Рис. 16. В обоих легких определяются множественные очаговые тени величиной от 1 до 3 мм, имеющие групповое расположение и не свя­занные с сосудистыми тенями. Сосудистый рисунок избыточен, изме­нен за счет нечеткости контуров сосудистых тканей.

группы долек, поэтому величина очагов колеблется от 1,5 до 3—5 мм (Н. А. Панов, 1957). Вначале очаги появ­ляются в небольшом количестве, а затем в зависимости от течения пневмонии число их увеличивается или умень­шается.

Очаговые тени дольковой пневмонии имеют преи­мущественно групповое расположение и характеризуются различной формой, величиной и плотностью, что объяс­няется разными сроками их возникновения и различной глубиной залегания (рис.16).

Параллельно изменяется сосудистый рисунок. Сосу­дистые тени расширяются и выпрямляются, в перифери­ческих отделах легких появляются мелкие веточки как результат кровенаполнения сосудов малого круга крово­обращения.

Лимфатические узлы в корнях легких, как правило, не определяются, поскольку степень их увеличения и уплотнения оказывается недостаточной для отображения на рентгенограмме.

Участие в воспалительном процессе бронхиального дерева, его дистальных отделов нередко приводит к нару­шению бронхиальной проходимости (Д. С. Линденбратен и др., 1956). В зависимости от типа нарушения возни­кают ателектазы, величина которых может быть различ­ной, или же лобулярные вздутия, легко определяемые из-за их повышенной прозрачности и характерного рисун­ка. Если воспалительный процесс в легком разрешается, а ателектазированный участок не расправился, возника­ют показания к его расправлению.

При неосложненной пневмонии в период ее разреше­ния очаговые тени уменьшаются в количестве и исчеза­ют на 8—10-й день от начала болезни, а измененный со­судистый рисунок после этого сохраняется еще 5—7 дней.

Прогрессирование процесса выражается в слиянии очаговых тканей и увеличении их размеров. Дальнейшее слияние очагов приводит к псевдолобарной пневмонии. Рентгенологически в это время появляются крупные уча­стки уплотнения от субсегментарных до полисегментарных. Прилежащие неизмененные участки легкого вздуты и имеют повышенную прозрачность (рис. 17). Сливная пневмония нередко осложняется абсцедированием, при­чем абсцессы редко превышают величину долек. Запол­ненные экссудатом, они сливаются с воспалительным уп­лотнением, и обнаружить их на рентгенограммах не удается.

Описанная рентгенологическая картина осложненной пневмонии сопровождается тяжелым клиническим тече­нием, требующим динамического рентгенологического контроля.

В дошкольном и школьном возрасте в настоящее вре­мя доминирующей формой является бронхопневмония со склонностью к ограниченной локализации очагов в преде­лах одного или двух преимущественно базальных сегмен­тов, величина очаговых теней от 0,5 до 2 см и более. Нарушения в сосудистом рисунке наблюдаются в преде­лах тех же сегментов. Осложнение бронхопневмонии так­же наступает в результате слияния очагов, что сопровож­дается резким ухудшением состояния ребенка.

Особенно велико значение рентгенологического иссле­дования при стафилококковой, или деструктивной, пнев­монии.

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Преимущественно в нижних долях обоих легких определяют­ся мелкие и крупные сливные тени бронхопневмонии. Сосудистый ри­сунок обильный, деформирован за счет кровенаполнения.

Рис. 17. Преимущественно в нижних долях обоих легких определяют­ся мелкие и крупные сливные тени бронхопневмонии. Сосудистый ри­сунок обильный, деформирован за счет кровенаполнения.

Одним из характерных признаков легочной формы стафилококковой пневмонии являются воздушные полост­ные образования в пораженных сегментах. Количество их колеблется от одного до двух-трех. В течение болезни величина полостных образований и их количество меня­ются, что резко отражается на течении болезни. К концу болезни, как правило, остается одно полостное образова­ние и на рентгенограмме полость оказывается окружен­ной тонким четким контуром, что в целом имеет сходство с кистой легкого. Полное разрешение пневмонической инфильтрации, несмотря на остаточную полость, служит показанием к выписке ребенка из стационара. Как пока­зывают катамнестИеские наблюдения, полость просле­живается до 4—6 нед, но может сохраняться и несколько месяцев. После ее исчезновения в этом участке легкого легочный рисунок восстанавливается полностью. Подоб­ное течение пневмонии считается благоприятным. Однако с этой формой пневмонии связано осложнение в виде син­дрома внутригрудного напряжения, причиной которого оказывается увеличение полости, по размерам занимаю­щей половину легкого и больше. Данное осложнение воз­никает в результате наличия клапанного механизма в бронхе, сообщающегося с участком деструкции легкого, в котором содержится воздух.

Рентгенологически в это время устанавливают нали­чие напряженной полости, ее размеры, локализацию и степень смещения срединной тени.

Более тяжелое течение пневмонии наблюдается в том случае, если в полостных образованиях, помимо воздуха, имеется уровень жидкости. Такие полости могут возни­кать в начале болезни или уровень появляется в уже су­ществующей воздушной полости. Описанная рентгеноло­гическая картина обусловлена прогрессированием воспа­лительного процесса и гнойной деструкцией в легком. Такое течение пневмонии сопровождается токсикозом и выраженной дыхательной недостаточностью. Нередко во время приступа кашля отходит большое количество гной­ной мокроты и наблюдается самопроизвольное опорож­нение полости на 3—6-й день с момента появления в ней уровня. После опорожнения полость ничем не отличается от неосложненной воздушной полости, и разрешение вос­палительного процесса происходит в те же сроки. По­лость, содержащая жидкость после опорожнения, просле­живается на рентгенограммах до 16—20 нед. Дальнейшие наблюдения позволили установить, что подобное течение стафилококковой пневмонии может привести к неблаго­приятному исходу.

Нередко воспалительный процесс с легкого распрост­раняется на плевру (легочно-плевральная форма). Плев­рит возникает с началом пневмонии или присоединяется позже. Иногда быстрота его появления создает впечат­ление одновременного их развития. Чем раньше возника­ет плеврит и чем он обширнее, тем меньше информации о легочном процессе дает рентгенограмма. Плеврит, сопро­вождающий стафилококковую пневмонию, характеризу­ется многообразием форм и склонностью к быстрой их смене.

Основные формы — плащевидный (фибринозный) пле­врит и эмпиема. Рентгенологически плащевидный плеврит проявляется снижением пневматизации на стороне пора­жения, более выраженным паракостально. Если лечение оказывается эффективным, то в течение 6—8 дней плев­рит ликвидируется. Для эмпиемы характерны большая интенсивность тени и смещение средостения в сторону здорового легкого. Нередко начало плеврита сопровож­дается клинической картиной острого живота. Названные формы плеврита быстро осложняются пиопневмоторак- сом, возникновение которого связано с деструкцией лег­кого. Для него типично быстрое развитие фибринозных спаек, приводящих к множественным осумкованиям.

В случае образования клапанного механизма в осум- кованной полости создается напряжение. Состояние ре­бенка становится крайне тяжелым. Оказываемая помощь должна основываться на правильной оценке рентгеноло­гической картины. Как только ликвидируются плевраль­ные осумкования, легкое расправляется и этим облегчает­ся контроль за течением пневмонии. Уменьшение плев­ральных наложений и разрешение пневмонии всегда со­четаются с положительными клиническими показателями (В. Ф. Бакланова, 1973).

В настоящее время у детей большое распространение получили острые респираторные заболева­ния вирусной и вирусно-бактериальной этиологии. Наиболее ранним рентгенологическим симптомом у таких больных является изменение легочно­го сосудистого рисунка. Гемодинамические сдвиги в ма­лом круге кровообращения сопровождаются стазом, на­рушением проницаемости сосудистой стенки и рентгено­логически проявляются следующими симптомами. Сосу­дистые тени расширяются, становятся извилистыми, местами изображение их теряется, контуры становятся нечеткими. Одновременно в периферических зонах легко­го появляется изображение мелких сосудистых ветвлений. Перечисленные признаки свидетельствуют о циркулятор­ных нарушениях и периваскулярном отеке. Параллельно с сосудистыми нарушениями определяется мелкоячеистый рисунок, который отображает вовлечение в процесс ин­терстициальной ткани на уровне межлобулярных перего­родок и далее в виде периваскулярных и перибронхиальных теней. При выраженной реакции интерстициальной ткани в прикорневых зонах упомянутые выше тени сгу­щаются и сливаются с теныо корня.

Помимо описанных признаков, существенное значе­ние, особенно в плане дифференциальной диагностики,

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ На протяжении обоих легких выявляется мелкоячеистый ри­сунок с перидаскулярными и перибронхиальными уплотнениями в при­корневых зонах. Слабой интенсивности отек занимает субсегмент 1-го сегмента правого легкого.

Рис. 18. На протяжении обоих легких выявляется мелкоячеистый ри­сунок с перидаскулярными и перибронхиальными уплотнениями в при­корневых зонах. Слабой интенсивности отек занимает субсегмент 1-го сегмента правого легкого.

приобретает появление в остром периоде субсегментарных и сегментарных теней слабой интенсивности, исчеза­ющих через 2—3 дня (рис. 18), после чего в этом участке легкого еще 2—3 дня прослеживается густой интерстици­альный и сосудистый рисунок. Скудность физикальных данных и других клинических признаков позволяют отвер­гнуть предположение об острой пневмонической инфиль­трации. На основании клинико-рентгеноморфологических сопоставлений такие изменения в легких трактуются как отек паренхимы с нарушением проницаемости сосудистых стенок.

После вирусной инфекции восстановление легочного рисунка происходит постепенно. Вначале ликвидируется прикорневое уплотнение и корень получает четкое отобра­жение, потом уменьшается и исчезает рисунок интерсти­циальной ткани, а затем нормализуется отображение сосудистых тканей.

Терапия острых пневмоний требует применения сроч­ных мер, направленных на устранение дыхательной недо­статочности и комплексного антибактериального лечения. Терапию можно разделить на симптоматическую и пато­генетическую.

Для уменьшения респираторной гипоксемии создают щадящий режим (устранение причин, вызывающих бес­покойство ребенка, кормление дробно малыми порция­ми, в тяжелых случаях сцеженным грудным молоком). Больному придают положение с приподнятым головным концом кровати и откинутой назад головой, что умень­шает высокое стояние диафрагмы и улучшает биомехани­ку дыхания. С этой же целью проводят борьбу с метео­ризмом и парезом кишечника: ставят газоотводную труб­ку, гипертоническую клизму, применяют по схеме (с. 88) прозерин, пантотенат кальция по 0,05—0,1 г на прием и 10% раствор хлорида натрия внутривенно.

При затрудненном носовом дыхании производят туа­лет носа влажным тампоном, после чего назначают кап­ли содержащие сосудорасширяющие, антигистаминные и бактерицидные средства.

При большом количестве мокроты ее регулярно аспирируют из полости рта и зева электроотсосом. В первые дни болезни бронхиальный секрет густой, ребенок не мо­жет откашляться, что усиливает нарушение вентиляции, поэтому широко применяют аэрозоль с муколитиками, щелочные ингаляции и щелочные микстуры. В случае возникновения ателектаза целесообразно назначать элек­трозоли с химопсином или трипсином и антибиотиками (мономицин) на 2—3 дня. При отсутствии эффекта пока­зана бронхоскопия.

Для борьбы с кислородной недостаточностью в более легких случаях назначают кислород на 20—30 мин до и после кормления. При тяжелом течении пневмонии кис­лород дают постоянно через носовой катетер или воронку, укрепленную у носовых ходов. Кислород подают увлаж­ненным и дозируют по М. С. Маслову: 400—350 мл/кг в минуту, т. е. в среднем 1,5—4 л в минуту. Дети, у кото­рых преобладают интерстициальные изменения, плохо переносят кислород, особенно в кислородной палатке, где температура воздуха быстро повышается. Реакция на дачу кислорода может быть клиническим симптомом зна­чительности интерстициальных изменений. В этих случа­ях больные лучше переносят холодный воздух, что при­водит к уменьшению отека альвеолярного эпителия и улучшает диффузию газов. Таких больных желательно выносить на прогулочные террасы или держать в хорошо проветриваемом помещении при температуре воздуха не выше 18°С.

При массивной экссудации, напоминающей картину отека легкого, кислород пропускают через 30° спирт и дают больному дышать по 20 мин 2—4 раза в день по по­казаниям.

Оксигенация снижает респираторный ацидоз. Для уменьшения метаболических нарушений проводят направ­ленное ощелачивание организма. В легких случаях доста­точно назначить щелочные ингаляции и микстуры, а де­тям старшего возраста — теплые щелочные воды (бор­жом, ессентуки № 4 и т. д.), молоко с гидрокарбонатом натрия.

При невозможности определить степень ацидоза 4% гидрокарбонат натрия дозируют по 2—2,5 мл/кг. Рас­твор готовят непосредственно перед внутривенным введе­нием и стерилизации не подвергают. Широкое примене­ние для уменьшения ацидоза и улучшения внутриклеточ­ных окислительных процессов имеют кокарбоксилаза, которую вводят внутривенно или внутримышечно, и глю­таминовая кислота.

Для уменьшения циркуляторной гипоксемии и гипо­ксии назначают средства, улучшающие функцию миокар­да и тонус сердечно-сосудистой системы. Предпочтение отдают сердечным гликозидам, оказывающим непосредст­венное влияние на мышцу сердца, а также снижающим возбудимость вагуса.

В тяжелых случаях при выраженной сердечно-сосуди­стой недостаточности показано применение сердечных гликозидов. Сосудорасширяющий эффект дает внутривенное и внутримышечное введение эуфиллина.

Значительно реже применяют дыхательные аналептики.


Использованные источники: http://pediatry-ro.ru/o-sayte/diagnostika-i-lechenie-neotlozhnyih-sostoyaniy-u-detey/ostraya-dyihatelnaya-nedostatochnost/

Частота дыхания у детей. Одышка

У детей частота дыхания в норме больше, чем у взрослых (у взрослых 18 в минуту, у новорожденного ребенка — 40). Частота дыхания всегда увеличивается пропорционально повышению температуры, а также при пневмонии и некоторых других заболеваниях. Кроме увеличения частоты дыхания может возникать одышка, которая является серьезным симптомом различных заболеваний органов дыхания, сердца и др.

Наиболее тяжелые заболевания, сопровождающиеся одышкой — это ложный круп и обструктивный бронхит. Ложный круп может развиваться очень остро и всегда требует срочной госпитализации ребенка, так как может приводить к асфиксии — удушью. Если у ребенка появился лающий кашель и шумное дыхание(чаще это возникает в ночное время), необходимо срочно вызвать«скорую помощь».

До приезда врача нужно успокоить ребенка, давать частое теплое питье, поднести к открытому окну(холодный влажный воздух уменьшает отек и облегчает дыхание). Обструктивный бронхит развивается менее остро, но также требует обязательной консультации врача и срочного назначения лечения, а нередко и госпитализации.


Использованные источники: http://childclinic.ru/parents/symptoms/rapid-breathing-shortness-of-breath/

Как самостоятельно провести сердечно-легочную реанимацию?

Каждый из нас надеется, что ему не придется проводить реанимационные мероприятия или оказывать экстренную медицинскую помощь пострадавшему, однако от подобных случаев никто не застрахован. В экстренных ситуациях первую медицинскую помощь нужно оказывать очень быстро и правильно. Лишь тогда есть шансы на возвращение человека к жизни.

Хотя практически каждый из нас имеет определенные познания, касающиеся оказания первой помощи, в большинстве случаев они представляют собой странную смесь стереотипов, совершенно неприменимых на практике. К примеру, у всех есть представления о том, что такое непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Однако далеко не все знают, в какой ситуации сердечно-легочная реанимация необходима и как ее правильно проводить.

Что это такое?

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на возвращение человека к жизни в случае остановки кровообращения или дыхания.

Вообще все мероприятия можно разделить на две большие группы — базовая и специализированная сердечно-легочная реанимация (СЛР).

Специализированная, что видно уже из названия, проводится в специализированных палатах, требует соответствующего оборудования и медикаментов, а также образования. Здесь мы рассмотрим только вопросы базовой реанимации.

Когда необходима сердечно-легочная реанимация?

Показания к проведению СЛР: отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, предагональное, агональное состояния, клиническая смерть.

Если сердцебиение выслушивается, пульс и дыхание сохранены и даже вполне ритмичны — реанимационные мероприятия не требуются.

Базовая сердечно-легочная реанимация включает в себя три этапа (ABC):

·  обеспечение проходимости дыхательных путей (A — Airway);

·  проведение искусственного дыхания (В — Breathing);

·  проведение непрямого массажа сердца (С — Circulation).

На практике существует универсальный алгоритм действий при внезапной смерти взрослых, который включает последовательно все эти этапы.

Оценка наличия сознания у пострадавшего

Для начала необходимо оценить наличие травмы, особенно головы или шеи — при подозрении на наличие травмы перемещать пострадавшего возможно только в случае абсолютной необходимости. После этого можно похлопать или легко встряхнуть его за плечи, при этом громко задавая вопрос типа: — С вами все в порядке?

Обеспечение проводимости дыхательных путей, оценка самостоятельного дыхания

Первое — пострадавшего нужно ровно уложить на спину на твердую плоскую поверхность. При этом поворачивать его нужно «как единое целое», не допуская перемещения частей тела относительно друг друга или их вращения.

Второе — освободить рот от жидкого содержимого (указательным и средним пальцами, обернутыми в кусок ткани) и твердых инородных тел (согнутым указательным пальцем). Затем обеспечить проходимость верхних дыхательных путей — запрокинув голову и подняв подбородок или выдвинув вперед нижнюю челюсть. Если есть подозрение на травму головы или шеи, выполняется только выдвижение нижней челюсти вперед.

Третье — приложить ухо ко рту и носу пострадавшего и оценить движения грудной клетки при вдохе и выдохе, наличие шума выдыхаемого воздуха и ощущение от движения воздуха (оценка должна занимать не более 10 секунд).

Четвертое — если после обеспечения проходимости дыхательных путей восстанавливается дыхание и есть признаки кровообращения, пострадавшего нужно повернуть на бок и положить голову таким образом, чтобы жидкость могла свободно вытекать изо рта.

Если дыхание отсутствует, следует начать следующий этап — проведение искусственного дыхания

При отсутствии специального оборудования (например, мешка Амбу) наиболее эффективным является дыхание «рот в рот», которое проводят сразу после обеспечения проходимости дыхательных путей.

Главный недостаток этого метода заключается в наличии психологического барьера — тяжело заставить себя дышать в рот или в нос другому, порой чужому и незнакомому человеку, особенно если предварительно у того возникла рвота.

Левой рукой придерживая голову пострадавшего в запрокинутом положении, одновременно прикрывают пальцами носовые ходы, для обеспечения герметичности. Далее нужно сделать глубокий вдох, обхватив губами рот пострадавшего, и произвести вдувание. Рот предварительно с гигиенической целью накрыть любой чистой материей.

Данную процедуру следует повторять с частотой 10-12 дыхательных циклов в минуту (один раз каждые 5-6 секунд). Пассивный выдох должен быть полным (время не имеет значения), очередное вдувание воздуха можно делать, когда опустилась грудная клетка.

Основным критерием эффективности искусственного дыхания являются движения грудной клетки при вдохе и выдохе, шум выдыхаемого воздуха и ощущение его движения. Если этого не наблюдается, следует повторно очистить дыхательные пути, а также убедиться в отсутствии обструкции (например, инородным телом) на уровне гортани.

При появлении признаков самостоятельного дыхания у пострадавшего искусственную вентиляцию легких сразу не прекращают, ее продолжают до тех пор, пока число самостоятельных вдохов не будет соответствовать 12-15 в минуту. При этом по возможности синхронизируют ритм вдохов с восстанавливающимся дыханием у пострадавшего.

Оценка кровообращения

Проводится параллельно искусственному дыханию — нужно определить пульсацию на сонной или бедренной артериях. Проще и лучше на сонной — легкое прижатие двумя или тремя пальцами в ямке между боковой поверхностью гортани и мышечным валиком на боковой поверхности шеи.

Непрофессиональным спасателям, кроме того, рекомендуется дополнительно руководствоваться косвенными признаками — дыханием, кашлем, движениями пострадавшего в ответ на искусственное дыхание (оценка должна занимать не более 10-15 секунд).

Убедившись в отсутствии у пациента сердечной деятельности, необходимо приступать к проведению непрямого (закрытого) массажа сердца

Руки спасателя располагаются на грудине пострадавшего на 2-3 см выше мечевидного отростка — часть грудины, расположенная ниже места прикрепления к ней хрящей Х ребер. Кисти рук кладут одна на другой («в замок») в нижней трети грудины.

Перед началом компрессий грудной клетки следует провести 2-3 интенсивных вдувания воздуха в легкие пострадавшего и нанести удар кулаком в область проекции сердца (прекардиальный удар). Этого иногда бывает достаточно, чтобы сердце вновь «заработало», при этом «лупить со всей силы» по грудине не нужно и опасно, этим вы вполне можете сломать человеку ребра. После этого начинают компрессионные сжатия грудной клетки в передне-заднем направлении на 2,5-5 см с частотой 80-100 раз в минуту.

Усилия прилагаются строго вертикально на нижнюю треть грудины при помощи скрещенных запястий распрямленных в локтях рук, не касаясь пальцами грудной клетки. Сжатие и прекращение сдавления должны занимать равное время, при прекращении сдавления руки от грудной клетки не отрываются.

Одновременное проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца

Если при первом осмотре самостоятельное дыхание отсутствует, сначала производятся два вдоха, одновременно оценивается их эффективность.

Затем, если реанимацию проводит один человек, 15 сжатий грудной клетки нужно чередовать с двумя вдохами, если двое — 5 сжатий грудной клетки чередовать с одним вдохом, прекращая непрямой массаж сердца на 1-2 секунды при вдувании воздуха в легкие.

Дыхание «рот в рот» представляет опасность для спасателя и может вызвать его инфицирование. Считается, что непрямой массаж сердца можно проводить и без искусственной вентиляции легких — если нет специальных приспособлений для проведения искусственного дыхания: мешка Амбу, аппарата ИВЛ и т.д. Однако такая методика менее эффективна, и если есть возможность, все же следует остановиться на искусственном дыхании.

Контроль состояния пострадавшего в ходе проведения реанимации

После каждых 4 циклов искусственного дыхания и сжатия грудной клетки, нужно проверять пульс на сонной артерии (в течение 3-5 секунд). Если пульс появился, непрямой массаж сердца следует прекратить и оценить самостоятельное дыхание.

Если оно отсутствует, нужно продолжать искусственное дыхание при одновременном определении пульсации на сонной артерии после каждых 10 вдуваний воздуха в легкие.

При восстановлении самостоятельного дыхания и отсутствии сознания необходимо поддерживать проходимость верхних дыхательных путей и тщательно контролировать наличие дыхания и пльсации на сонной артерии до приезда реанимационной бригады.

Необратимые изменения в головном мозге возникают спустя 3-4 минуты с момента остановки кровообращения, именно поэтому ранняя помощь и начало реанимационных мероприятий имеет огромное значение. Отказ от применения реанимационных мероприятий или их прекращение допустимы только при констатации биологической смерти или признании этих мер абсолютно бесперспективными.

Параллельно с реанимационными действиями (не прерывая их) нужно вызвать бригаду скорой помощи и проводить диагностику состояния пострадавшего.

Источник


Использованные источники: http://msch32.ru/info/medicaltraining/kak-samostoyatelno-provesti-serdechno-legochnuyu-reanimaciyu/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.