Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Что такое пневмония с формированием абсцесса

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Абсцесс и гангрена легкого: симптомы, диагностика, лечение

Под действием болезнетворных микроорганизмов на легочную ткань она разрушается. Так возникает абсцесс легкого и более тяжелая форма инфекционной деструкции – его гангрена. Эти заболевания сопровождаются омертвением легочного участка и его распадом.

Что это за болезнь

Абсцесс легкого – образование в виде полости, обычно округлой формы, наполненное гнойным содержимым. Оно окружено оболочкой, состоящей из волокон соединительной ткани и пропитанной иммунными клетками и белками крови участка легких.


Чем опасна пневмония?

Абсцессы легких

Гораздо более тяжелое состояние – гангрена легкого. Она сопровождается быстро распространяющимся омертвением ткани и не отграничена от здоровых участков.

Гангренозный абсцесс – промежуточный вариант между этими двумя состояниями, имеющий тенденцию к отграничению от нормальной ткани.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Эти заболевания возникают преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 20 до 55 лет. Частота болезни за последние десятилетия значительно уменьшилась, но смертность при ней остается довольно высокой – до 10%. Если гангрена вызвана синегнойной палочкой, клебсиеллой или золотистым стафилококком, частота неблагоприятных исходов увеличивается до 20%.

Классификация

Деструктивные болезни легких классифицируют в зависимости от возбудителя. Также выделяют следующие способы попадания микроорганизма в альвеолы:

  • через дыхательные пути;
  • по кровеносным сосудам из других воспалительных очагов;
  • по лимфатическим путям;
  • при травме грудной клетки.

Эти образования бывают периферическими (краевыми) или центральными. Они могут поражать один или несколько сегментов, долей или весь орган. Абсцесс может быть односторонним или поражать оба легких, встречаются множественные очаги.


Пневмония на снимке

Возможные осложнения:

  • пиопневмоторакс (прорыв в полость плевры гнойного содержимого абсцесса и воздуха);
  • эмпиема (гнойное воспаление) плевры;
  • кровотечение их легочных сосудов;
  • септическое состояние («заражение крови»);
  • бактериемический шок;
  • острая дыхательная недостаточность.

Если длительность болезни составляет менее 2 месяцев, говорят об острой форме, при более длительном течении – о хронической, которая наблюдается у 10% больных. Большинство абсцессов возникают вследствие пневмонии и являются первичными. Если же они возникли при попадании возбудителя из другого гнойного очага (например, на фоне эмпиемы плевры), говорят о вторичном абсцессе.

Причины и факторы риска

Вызвать абсцесс легкого или гангрену этого органа могут практически все болезнетворные микроорганизмы, причем у 38% больных обнаруживается сочетание нескольких возбудителей. Самые частые микробы, вызывающие болезнь:

  • золотистый стафилококк;
  • анаэробные бактерии (пептострептококки, фузобактерии, представители рода Бактероид);
  • клебсиеллы;
  • кишечная, синегнойная и гемофильная палочки;
  • легионелла;
  • нокардия;
  • актиномицеты;
  • иногда – пневмококк.

Распад легочной ткани может вызвать дизентерийная амеба и микобактерия туберкулеза.

Курение – фактор риска абсцесса легкого


Пневмония есть, а симптомов нет - короновирус вызывает необычное течение болезни

Условия, повышающие риск абсцесса или гангрены легких:

  • стаж курения;
  • хроническая обструктивная болезнь легких;
  • бронхиальная астма;
  • бронхоэктазы;
  • диабет;
  • заболевание гриппом;
  • злоупотребление алкоголем;
  • иммунодефицитные состояния;
  • рак органов дыхания.

Инфекционное разрушение ткани легких встречается при тяжелых неврологических болезнях (последствия инсульта, миастения, амиотрофический склероз), при длительной рвоте, эпилептических приступах, инородном предмете в бронхах. Фактор риска – любая операция под общей анестезией, а также употребление наркотических веществ. Наконец, проникновению микробов в легкие способствуют болезни желудка, сопровождающиеся забросом его содержимого в пищевод, или, например, ахалазия кардии.

Развитие заболевания

Обычно микробы попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Нередко их источник находится в носоглотке, например, при тонзиллите. Очень часто микробы вдыхаются вместе с микроскопическими частицами содержимого желудка после рвоты или желудочно-пищеводного рефлюкса. Болезнь нередко возникает при ушибе или ранении груди.

Похожие темы:
Стандарт лечения пневмонии амбулаторно у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Попавшие в альвеолы микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая сопровождается усиленным проникновением в этот участок иммунных клеток крови. Лейкоциты активно уничтожают возбудителей, образуя ферменты, разрушающие белки, и гной. Образовавшаяся полость окружается плотным клеточным валом.

Спустя 15 – 20 дней абсцесс вскрывается в ближайший бронх и опорожняется. Полость спадается, оставляя после себя очаг уплотненного (склерозированного) легкого.

Гангрена развивается быстрее. В результате нарушений кровообращения активного действия возбудителей воспаление не ограничивается, возникает обширный участок омертвения легких. Здесь определяется множество распадающихся очагов, часть из которых опорожняется через бронхи. В кровь при гангрене поступает большое количество токсичных продуктов обмена, вызывающих сильную интоксикацию (отравление) организма.


Жить здорово! Воспаление легких. 12.11.2018

Клинические признаки

Болезни обычно предшествует пневмония. Абсцесс формируется в течение 14 дней.

Признаки болезни до опорожнения гнойника:

  • высокая температура с ознобом и потом;
  • кашель без мокроты;
  • боли в грудной клетке;
  • увеличение частоты дыхания;
  • легкая синюшность губ, кистей, стоп.

После опорожнения абсцесса, которое происходит на 4 – 12 день болезни, появляется:

  • кашлевой приступ с однократным выделением гнойной мокроты объемом до 0,5 л;
  • снижение температуры и улучшение состояния.

Если полость абсцесса очищается плохо, развиваются такие симптомы:

  • повторное повышение температуры, озноб, потливость;
  • затрудненное отделение мокроты со зловонным запахом при кашле;
  • учащенное дыхание;
  • отсутствие аппетита, похудение;
  • вялость, головная боль, тошнота;
  • утолщение ногтевых фаланг; ногти становятся круглыми и выпуклыми.

Гангрена легкого сопровождается похожими, но выраженными более ярко симптомами:


Воспаление легких - Школа доктора Комаровского
  • лихорадка до 40°С и выше;
  • потрясающий озноб, сильная потливость;
  • отсутствие аппетита и похудение;
  • при кашле и дыхании – боль в груди;
  • приступы кашля с большим количеством гнойной мокроты.

Диагностика

Заболевание диагностирует терапевт или пульмонолог с учетом предшествующих болезни условий, длительности и выраженности признаков. Так как деструкция легочной ткани часто встречается при пневмонии, врач должен регулярно и тщательно проводить перкуссию и аускультацию, чтобы вовремя заподозрить заболевание и направить пациента на дополнительную диагностику.

Лабораторные признаки

Анализ крови:

  • увеличенное количество лейкоцитов;
  • появление палочкоядерных форм;
  • возрастание СОЭ;
  • возможна анемия.

Исследуется мокрота. Она имеет гнойный характер, в ней находят много лейкоцитов, эластических волокон, а также гематоидин.

Похожие темы:
Двусторонняя пневмония с жидкостью в легких
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Диагностические методы

Используется рентгенография легких или другие визуализирующие методы.

Крупный абсцесс легкого с уровнем жидкости

Рентгенограмма легких выполняется в двух проекциях. До вскрытия абсцесса в сегменте или доле видно интенсивное затемнение. Затем образуется круглая полость с гладкими стенками и горизонтальным уровнем, отражающим наличие жидкости. Постепенно жидкости становится все меньше, затем она исчезает с образованием уплотнения . При образовании хронического абсцесса образуется толстостенная полость.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Гангрена легкого сопровождается затемнением всего органа с участками просветлений, возникающих в местах прорыва гнойного содержимого в бронх. В таких зонах можно увидеть уровни жидкости.

Точно определить размер, расположение и другие характеристики гнойного очага позволяет компьютерная томография.

Исследование ФВД проводится только перед операцией, а также для определения группы инвалидности. Определяются нарушения рестриктивного или смешанного характера. Нередко ФВД имеет исходные изменения, вызванные сопутствующей обструктивной болезнью , эмфиземой, дыхательной недостаточностью.

С помощью бронхоскопии выполняют аспирацию (отсасывание) гноя. Материал отправляют в лабораторию, чтобы определить возбудителя и действующие на него антибиотики.

Абсцесс легких нужно отличить от таких болезней:


Диагностика АБСЦЕССА ЛЕГКОГО, симптомы и признаки заболевания на РАСШИФРОВКЕ КТ грудной полости
  • легочный туберкулез;
  • рак органов дыхания;
  • киста;
  • актиномикоз;
  • саркоидоз;
  • гранулематоз Вегенера;
  • эмпиема плевры.

Лечебные мероприятия

Терапия проводится только в стационаре.

Питание калорийное с высоким м белка. Жир следует немного ограничить. Очень полезны для больных:

  • отвар из ягод шиповника;
  • отварная печень;
  • фрукты, овощи, соки.

Прием соли и жидкости нужно немного сократить.

Медикаменты

Основа лечения – антибиотики. Длительность их приема достигает 2 месяцев. Сначала антибактериальные препараты назначают эмпирически. Это современные ингибитор-защищенные пенициллины, например амоксициллин и клавулановая кислота.

Средства второго ряда:


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания
  • линкомицин + аминогликозиды или цефалоспорины;
  • фторхинолоны + метронидазол;
  • карбапенемы.

После того, как будут получены результаты чувствительности, схема может быть скорректирована. Вначале препараты вводят внутривенно, затем в таблетках.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Назначают дезинтоксикацию с помощью внутривенного введения растворов, симптоматические средства (жаропонижающие, витамины, общеукрепляющие).

Абсцесс можно дренировать при бронхоскопии, а также пунктировать его через поверхность грудной клетки, используя для контроля УЗИ или рентгенографию.


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

Назначается вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Микоплазма пневмония симптомы лечение у детей

Операция

Хирургическое вмешательство проводится у 10% больных. Показания:

  • неэффективность антибиотиков;
  • легочное кровотечение;
  • вероятность рака легких;
  • диаметр гнойника более 60 мм;
  • хроническая форма абсцесса или гангрена;
  • прорыв в полость плевры.

В зависимости от размера патологического очага удаляют соответствующую часть легкого или весь орган.


Деструктивные Пневмониты 🔬 Абсцесс и Гангрена Лёгкого 🏥 Лекция

Реабилитация и прогноз

После выписки пациент наблюдается у пульмонолога. Контрольный рентгеновский снимок назначают через 3 месяца после выздоровления.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония и ее лечение в домашних у детей

Простая дыхательная гимнастика

В домашних условиях необходимо проводить дыхательную гимнастику. Из народных средств можно отметить эффективность меда и продуктов пчеловодства. Полезны также ингаляции с соком чеснока, эфирных масел эвкалипта, сосны. Рекомендуется употреблять настой ромашки, липового цвета, малины, шиповника.

После абсцесса легких выздоровление наступает в 60 – 90% случаев. У 15 – 20% больных развивается хронический абсцесс. Летальность не превышает 10%. При тяжелой гангрене легкого неблагоприятные исходы регистрируются более чем в 40% случаев.

Чтобы избежать такого тяжелого заболевания, необходима профилактика, направленная на устранение факторов риска. Они перечислены в соответствующем разделе нашей статьи.

Абсцесс лёгкого

Абсцесс лёгкого


Картина абсцесса лёгкого при компьютерной томографии. Видна полость в ткани лёгкого.

МКБ-10МКБ-10-КММКБ-9МКБ-9-КМDiseasesDBeMedicineMeSH

Медиафайлы на Викискладе

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония) —это гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Этиология

Причиной чаще всего является:

  • пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;
  • аспирация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.

К непрямым причинам относятся

  • септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов остеомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта.
  • Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в результате септикопиемии.

Абсцесс лёгкого может быть

  • осложнением инфаркта лёгкого
  • распада раковой опухоли в легком

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки.

Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения лёгких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса — бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход — абсцесс становится хроническим.

Диагностика

При рентгенографии лёгких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса — полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Варианты течения

Абсцесс лёгкого, гангрена лёгкого

Абсцесс лёгкого представляет собой гнойное расплавление участка лёгкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей лёгочной ткани фиброзной стенкой. Гангрена легкого характеризуется омертвением и гнилостным распадом лёгочной ткани. Она вызывается анаэробной (гнилостной) инфекцией. Нагноение лёгкого чаще всего возникают как осложнение острой пневмонии, бронхоэктазов, а также при попадании в бронхи инородного тела, при ранении лёгкого или при опухоли. Реже инфекция попадает в лёгкое из отдалённых очагов воспаления гематогенно или по лимфатическим сосудам.

Острый абсцесс лёгкого

До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

Хронический абсцесс лёгкого

Возникает как исход неблагоприятного течения острого абсцесса или бронхоэктазов. Он имеет более плотную капсулу с развитием фиброза лёгочной ткани вокруг него. У больного наряду с рентгенологическими признаками полости в лёгких обнаруживают повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол. Болезнь течёт волнообразно, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. При длительном течении возможны осложнения: амилоидоз, кахексия, септикомипиемия с абсцессом мозга и др. Лечение. Консервативное — антибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остаётся хирургическим: иссечение поражённого участка лёгкого.

Лечение

Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца — хирургическое лечение. Своевременно начатое лечение обычно приводит к выздоровлению.

При неэффективности лечения в течение 6-8 нед. больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар для проведения бронхоскопического дренажа или операции. Гангрена лёгких встречается редко, отличается тяжёлым течением, выраженной интоксикацией, откашливанием шоколадного цвета мокроты со зловонным запахом. Назначают антибиотики широкого спектра действия парантерально; при их неэффективности показано оперативное лечение.

Оперативное лечение абсцессов заключается в санации полости абсцесса. Возможно проведение чрескожной пункции. Производится Rg — исследование лёгких с наложением метки на область предполагаемой пункции. Затем таким же способом, как и при торакцентезе производится пункция, в полость абсцесса заводится дренажная трубка. Далее назначается комплексная антибактериальная терапия. Ещё одним вариантом оперативного лечения является бронхоскопическая санация абсцесса (проводится при достаточно близком расположении абсцесса к главному бронху).

> Профилактика

Своевременное энергичное лечение инфекции дыхательных путей, особенно пневмонии, предупреждение аспираций, особенно после травм, операции и т. д.

Прогноз

Прогноз условно благоприятный. Чаще всего пациенты с абсцессом лёгкого выздоравливают. Однако у половины больных при остром абсцессе лёгкого наблюдаются тонкостенные пространства, которые со временем исчезают. Значительно реже абсцесс лёгкого может привести к кровохарканью, эмпиеме, пиопневмотораксу, бронхо-плевральной фистуле.

Симптомы гангрены лёгких у животных

Наиболее типичным признаком в начале заболевания служит выделяющийся из носовых полостей приторный сладковатый запах, который вскоре становится зловонным. Запах этот чувствуется во всём помещении и даже сохраняется на сутки и более после удаления больного. Вслед за запахом появляется двухстороннее истечение из носа буро-серо-красноватого или зеленоватого цвета. Заболевание протекает при высокой температуре тела, сопровождается кашлем, одышкой, ослаблением сердечной деятельности и другими общими признаками.

Примечания

  1. Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
  2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г.В.Домрачев и др. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. — М., 1960. — 504 с.

Литература

  • Петров С. В. Общая хирургия: Учебник для вузов. — 2-е изд. — 2004. — 768 с. — ISBN 5-318-00564-0.

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Данный препарат — сердце. Размеры и масс увеличены вследствие разрастания соединительной ткани, в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки (рубцы). Такие рубцы обычно возникают при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают толщу мышцы сердца и представляют обширные поля.

Описание патологического процесса: пролиферацией фибробластов и их синтетической активностью в отношении тропоколлагена. Обязательно участие в процессе склерозирования ткани клеток, синтезирующих белок тропоколлаген.

Данный патологический процесс возникает в связи с коронарным атеросклерозом (атеросклеротический кардиосклероз), ведущим к развитию инфаркта миокарда (крупноочаговый кардиосклероз).

Осложнения: сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца, развития хронической аневризмы сердца.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Диагноз: Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Сердце при кахексии.

Гипопластическое С. встречается у лиц астенической конституции, высокого роста, а также при кахексии. Для него кроме малых размеров характерно срединное вертикальное положение (угол наклона около 60°); правую нижнюю дугу в прямой проекции образует не правое предсердие, а правый желудочек; талия С. сглажена.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Сердце бледно-желтого цвета, выраженного контраста цветов, не имеет.

Описание патологических изменений:

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитие кахексии сердца.

Диагноз: Кахексия сердца.

Ревматический эндокардит. Стеноз митрального клапана.

Ревматический порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности — желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками — комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом — тонкая сплошная жировая прослойка.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах — эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

Исход:

1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.

>Макропрепараты к экзамену

1. Макропрепараты к экзамену

Печень увеличена,
плотная.Паренхима на разрезе
пестрая,вида мускатного ореха,с
чередованием синюшных и светложелтых участков

3. Бурая индурация легких с геморрагическим инфарктом

Легкое уплотнено, ржавого вида.
Под плеврой определяется
безвоздушный участок темнокрасного цвета в виде треугльника, с
основанием ,обращенным к плевре

4. Кровоизлияние в мозг (гематома)

В области подкорковых узлов мозга
видна полость, заполненная
красными сгустками крови.

5. Ишемический инфаркт селезенки

Под капсулой органа виде очаг
некроза треугольной формы белого
цвета, острием обращенный к
воротам.
>6.Гангрена кишкиСтенка кишки отечная, черного
цвета,серозный покров тусклый. В
сосудах брыжейки красные тромбы.

7. Гангрена стопы

Пальцы черного цвета с
мацерированным эпителием и
язвами кожи. На тыльной
поверхности стопы хорошо
различима демаркационная зона.
>8.Амилоидный нефрозПочки уменьшены, плотные,
поверхность их мелкобугристая , на
разрезе сального вида.

9. Пристеночный тромб аорты. Атеросклероз.

На интиме изъязвленные
атеросклеротические бляшки, к
одной из них плотно прикреплен
тромб . Видны его голова, тело и
хвост. Поверхность его неровная,
гофрированная.
> 10. Фибринозный перикардит»Волосатое сердце». Эпикард
покрыт фибринозыми
наложениями, имеющих вид
переплетающих ся сероватых
волосков
> 11. Крупозный трахеитСлизистая оболочка трахеи покрыта

сероватой пленкой, которая рыхло
связана с подлежащими тканями и
местами отслаивается.
> 12. Гнойный эндометритСлизистая оболочка матки грязнозеленого цвета с изъязвлениями. В
просветах сосудов, как и в стенке
матки, так и в параметральной
клетчатке, видны тромбы.
> 13. Абсцесс мозга или печениПечень. В доле печени видна
полость, заполненная желтоватым
густым гноем . Стенка гнойника
представлена белесоватой
соединительной тканью.

14. Гипертрофия миокарда (органы при гипертоничской болезни)

Размеры и вес сердца значительно
увеличены в сравнении с нормой.
Гипертрофия преимущественно
захватывает левые отделы сердца.
Стенка желудочков, особенно
левого, резко утолщена.
Гипертрофированны также
папиллярыне и трабекулярные
мышцы.

15. Рак шейки матки

Шейка матки разрушена
распадающейся белесоватой
опухолевой тканью. Опухоль
прорастет своды влагалища и стенку
прямой кишки с образованием
прмокишечно-влагалищного свища.

16. Рак молочной железы

Диффузный . Молочная железа на
значительном протяжении
проращена белесоватой опухолевой
тканью, местами с небольшими
участками некроза. Недалеко от
соска опухоль прорастает в кожу, с
образованием грибовидного
выроста.

17. Рак легкого(прикорневой – центральный)

Из стволового бронха в области
корня легкого исходит белесоватая
опухоль , частично суживающая
просвет бронха. Опухоль также
прорастает стенку бронха, образуя в
области корня легкого крупный
опухолевый узел.

18. Фунгозный рак желудка

В области малой кривизны желудка,
ближе к пилорическому отделу,
располагается опухоль в форме
исходит сочная,мягкая, белесоватая
опухоль, похожая на шляпку гриба.
Местами с изъязвленной
поверхностью, связанная со
слизистой оболочкой широким
основанием.

19. Продолжение… Фунгозный рак желудка

Острый ретикулез. Комплекс
следующих органов: селезенка
увеличена на фоне сочной красной
пульпы определяются серые точки
соответствующие увеличенным
фолликулам и ишемические
инфаркты треугольной формы.
Печень,почка увеличены. Капсула их
напряжена. Паренхима мраморного
вида, за счет многочисленных
бледно-серых очагов на розовом
фоне органов ; лимфатические узлы
брыжейки значительно увеличены,
ткань их на разрезе сочная, розового
цвета, выступает за пределы
капсулы. Тонкая и толстая кишка :
лимфатические фолликулы и
пейреровы бляшки резко
увеличены, серого цвета,выступают
над уровнем слизистой оболочки.

21. Продолжение… Набор органов при лейкозе

Желудок уменьшен, стенка его на
всем протяжении резко утолщена,
плотная (хрящевидной
консистенции) ,белесоватая.
Просвет желудка маленький,
слизистая оболочка со сглаженными
складками, поверхность ее
бугристая с мелкими
изъязвлениями.
> 23. Полипозно-язвенный эндокардитПолулуния аортального клапана
изъязвленны, обезображены. На их
месте располагаются массивные
тромботические наложения в виде
полипов
> 24. Бородавчатый эндокардитСтворки клапана утолщены,
белесоватого цвета, сращены между
собой. По краю их располагаются
грядки из мелких белых тромбов
(бородавки)

25. Митральный стеноз по типу воронки или по типу диафрагмы

Митральный стеноз по типу
“диафрагмы” — створки клапана
утолщены, деформированы,
молочного цвета, сращены между
собой. Отверстие клапана сужено.
Хорды тонкие, длинные.
Митральный стеноз по типу
“воронки”- створки клапана
сращены между собой и с хордами
на всем протяжении, образуя
ригидную воронку, суженное
выходное отрверстие которое
находится на уровне верхушек
папиллярных мышц.
> 26. Крупозная пневмонияДоля лёгкого на всем протяжении
плотная, безвоздушная, серого
цвета, поверхность разреза
мелкозерниста. На висцеральной
пере фибринозные наложения

27. Хроническая язва желудка

на малой кривизне желудка
располагается язвенный дефект. Дно
язвы гладкое,иногда
шероховатое,края валикообразно
приподняты,плотные омозолелые,
край язвы, обращенный к пищеводу,
подрыт,слизистая нависает на
дефектом; край, обращенный к
привратнику, пологий, имеет вид
терассы, ступени которой
образованы слоями стенкислизистой, подслизистой и
мышечным слоями. На поперечном
срезе -форма усеченной пирамиды.
Серозная оболочка в области язвы
утолщена, нередко спаяна с
прилежащими органарми- печенью,
поджелудочной, сальником,
поперечной ободочной
> 28. Продолжение… Хроническая язва желудка В полости желчного пузыря
располагаются многочисленные
фасетированные холестириновопигментные камни . Стенка пузыря
истончена.

30. Гидронефроз

Устье мочеточника закрыто
небольшим камнем бурого цвета.
Лоханка и чашечки резко растянуты.
Паренхима почки неравномерно
атрофированна.
Объем почки увеличен за счет
расширения лоханки и чашечек.
Паренхима истончена с
превращением органа в
тонкостенный многокамерный
мешок.

32. Нефросклероз (набор органов при гипертонической болезни)

Почка резко уменьшена в размерах,
плотна, с зернистой поверхностью,
корковый слой истончен.
отмечается структурная перестройка
почечной ткани

33. Портальный цирроз печени (3 банки)

Орган деформирован,уплотнен,
Уменьшен в размерах ,поверхность
его зернистая или бугристая. На
разрезе печень выглядит желтой
или коричневой, хорошо видны
мелкие или крупные узелки
печеночной ткани, различных
размеров, окруженные кольцом
соединительной ткани.

34. Портальный цирроз

На слизистой оболочке сигмовидной
кишки видны плотно сидящие
фибринозные пленки коричневатосерого цвета. Встречаются язвенные
дефекты слизистой оболочки,
местами сливающиеся между собой

37. Брюшной тиф (изменения фолликулов тонкой кишки) Мозговидное набухание стадия.

Пейеровы бляшки и солитарные
фолликулы обычно мало заметные,
увеличены в размерах и выступают в
проствет кишки. Поверхность
пейеровых бляшек волнообразная,
напоминает поверхность мозга. На
разрезе пейеровы бляшки серорозовые,сочные

38. Первичный туберкулезный комплекс

В среднем отделе легкого под
плеврой виден округлый фокус
казеозного некроза белого цвета,
окруженной тонкой
соединительнотканной
капсулой(первичный аффект). От
него к корню тянется белесоватый
тяж. Лимфоузлы корня увеличены,
содержат очаги казеозного некроза
беловато-желтого цвета.

39. Миллиарный туберкулез легких

В ткани легкого на темно-красном
фоне видны многочисленные серые
плотные узелки, величиной с
просяное зерно,, возвышающиеся
над поверхностью разреза.
> 40. Туберкулез почки или маткиКазеозный туберкулез почки. В

мозговом веществе фокусы
казеозного некроза с распадом в
центре. В лоханке содержатся
творожистые массы.

41. Туберкулез почки или матки

Туберкулез труб или матки. На
серозном покрове труд
просовидные белесоватые бугорки.
В полости матки крошащиеся
белесоватые массы творожистого
некроза.

42. Фиброзно-кавернозный туберкулез

В верхних отделах легкого несколько
крупных полостей,сливающихся
между собой и соединенных с
бронхами. Стенки полостей состоят
из фиброзной ткани,на внутренней
поверхности видны выступающие
тяжи (бронхиально-сосудистые
пучки) и мелкие белесоватые
пластинки,напоминающие яичную
скорлупу (линзы Коха). Окружающая
паренхима легких
склерозирована,серого цвета;
стенки бронхов утолжегы,в их
просвете слизисто-гнойная мокрота.

43. Фиброзно-кавернозный туберкулез (наверху каверна)

контуры эрозии неровные,
поверхность блестящая, яркорозового цвета. Эрозия
располагается на пограничной зоне между многослойным плоский
эпителием влагалищной порции
шейки матки и цилиндрическим
эпителием цервикального канала
шейки матки.
> 45. Лейомиома маткиМатка увеличена, деформированан,
в ее мышечном слое расположены
узлы с четкими границами сероватобелого цвета, волокнистого
строения. (ИНТРАМУРАЛЬНАЯ)
> 47. Гипертрофия предстательной железыМочевой пузырь: увеличен, стенка
его и трабекулы значительно
утолщены, полость расширена
Простата: увеличена, бугристая,
плотная

48. Зоб (струма)

Значительное (в 2-4 раза)
диффузное увеличение железы(диф.
гиперплазия),ткань сочная
однородного вида,серо-красная

Гангрена легкого: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой деструктивный процесс в легких, обусловленный развитием гнойно-гнилостного некроза обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации и предрасположенного к дальнейшему распространению.

Причины

Возбудителем гангрены легкого, в большинстве случаев являются микробы, чаще всего анаэробная микрофлора. Основными этиологически значимыми факторами агентов при бактериологическом посеве являются пневмококки, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды. При инфицировании одновременно несколькими возбудителями отмечается взаимное повышение их вирулентности и повышение резистентности к антибиотикотерапии.

Основными путями проникновения патогенной флоры в ткань легкого считается аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный и гематогенный. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании является ротовая полость и носоглотка. Проникновению болезнетворных агентов в бронхи способствуют наличие в ротовой полости кариеса зубов, гингивитов, пародонтоза, синуситов и фарингитов.

Аспирационный механизм формирования недуга основан на микроаспирации в органы дыхания секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Такой механизм развития недуга характерен для развития аспирационной пневмонии, дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе, состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-мозговыми травмами. В случае аспирации важное значение имеет не только факт попадания инфицированного материала в просвет бронхиального дерева, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротических процессов и гангрены легкого. Довольно часто вторичное инфицирование легкого возникает на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом либо при тромбоэмболии легочной артерии.

Симптомы

Клиническая картина гангрены легкого обусловлена развитием типичных признаков воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Заболевание всегда характеризуется тяжелым течением.

У таких больных отмечается появление высокой температуры тела, озноба, лихорадки, выраженных головных болей, усиленной слабости, отсутствия аппетита, снижение массы тела, нарушение сна. В редких случаях у больного может выявляться возникновение делириозного состояния и нарушения сознания. Больные часто жалуются на появление болей в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого указывает на вовлечение в патологический процесс плевры и возникновение ихорозно-геморрагического плеврита.

Через пару дней после появления общих симптомов у пациента возникает мучительный кашель, сопровождающийся выделением зловонной мокроты. Мокрота при этом типе заболевания имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой – пенистый, слизисто-гнойный, средний – серозно-геморрагический и нижний представляет собой осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота отличается резким зловонным запахом и отделяется полным ртом. В течение суток больной может выделять от 600 до 1000 мл мокроты и более.

Диагностика заболевания предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При физикальом осмотре больного у него выявляется тяжелое общее состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, уменьшение массы тела и усиленное потоотделение. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, аускультативно выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Для подтверждения диагноза больному рекомендовано назначение рентгенологического исследования легкого, а также назначение компьютерной томографии и ультразвукового исследования. Также таким больным назначается микроскопическое исследование мокроты и проведение бронхоскопии.

Лечение

Комплексный алгоритм терапии гангрены легкого включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур и, при необходимости, хирургического вмешательства.

При гангрене легкого усилия специалистов направлены на детоксикацию организма и коррекцию нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Также может потребоваться использование десенсибилизирующих средств, витаминов, антикоагулянтов, дыхательных аналептиков, сердечнососудистых средств, иммуномодуляторов. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Основное место в терапии этого заболевания отводится антибактериальной терапии. Лечение гангрены основано на применении комбинации состоящей из двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках.

Профилактика

Профилактика развития гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, которая включает в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, а также борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

Что такое абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием «легочные нагноения». С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

Классификация легочных нагноений

I. По этиологии:
– посттравматические;
– гематогенные (включая эмболические);
– бронхогенные (включая аспирационные);
– постпневмонические;
– лимфогенные.
II. По клинико-морфологическим характеристикам:
1) острый абсцесс:
– единичный,
– множественные (односторонние или двухсторонние);
2) гангрена легкого:
– ограниченная (гангренозный абсцесс),
– распространенная.
III. По осложнениям:
1) блокированный абсцесс;
2) эмпиема плевры:
– с бронхоплевральным сообщением,
– без бронхоплеврального сообщения;
3) легочное кровотечение;
4) легочный сепсис.

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию пост вирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200–500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании остается высокая температура тела, ознобы, пот, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 мес. предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10–15 % больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

Объективное обследование

При осмотре. До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлеченности в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия.
При пальпации обнаруживаются болезненность в области межреберья с больной стороны. При субплевральном расположении абсцесса заметно усиление голосового дрожания. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальной фазе абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – звук тупой; наблюдается болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова – Зауэрбруха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

Обязательные лабораторные и инструментальные исследования

1. Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Исследование мочи.
Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
Общий анализ мокроты:
а) при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот;
б) при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.
Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота «стерильных» посевов, маскирующих облигатных анаэробов.
5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких.
а) При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9, S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать «провисание» косой или горизонтальной междолевой щелей.
б) При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1–2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
6. Рентгенотомография, компьютерная томография позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем провести их биопсию, дренирование гнойных полостей при «трудной» траектории доступа к образованию.
7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Ультразвуковое исследование. Все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то, что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.

Дополнительные методы исследования

1. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2. Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.
3. Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом, особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях неоднотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.
4. Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.
5. Цитоморфологическая диагностика.
6. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Лечение заболевания.

Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного торакального отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.

Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом.

Консервативные и парахирургические методы лечения

1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.
2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином / клавуланатом или карбапенемом либо цефалоспорины III поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед. и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов (препаратом выбора может быть комбинированный препарат селцинк плюс).
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
– специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
– неспецифическая (интерлейкин 2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики. Препарат выбора – амброксол (амбросан, лазолван) улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1–3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико– или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.

Хирургическое лечение

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей – лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом сраздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.

Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2–8 %. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15–25 %.
Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30–45 %), легочное кровотечение (до 10 %).

>Гангрена легкого

Гангрена легкого (лат. Gangrena pulmonum) – это распад омертвевшей легочной ткани в результате воздействия гнилостных бактерий.

Гангрена легкого – причины (этиология)

Гангрена легких вызывается преимущественно гнилостными анаэробными микробами. Возбудителями могут быть спириллы, веретенообразные палочки, а также сапрофитная флора полости рта.

Гангрена легкого – патогенез

При гангрене легких инфекция может попадать в легкое гематогенным путем при общих септических заболеваниях. Возможен и бронхогенный путь, как и при абсцессах легких. Гангрена легких чаще возникает у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, при аспирации инородного тела (аспирационная гангрена) и травмах грудной клетки. Патогенез гангрены и патогенез абсцесса легких очень сходны между собой, но характер реакции организма различен. При гангрене легких речь идет о некрозе, который сопровождается выраженной интоксикацией организма на фоне понижения его реактивности.

Гангрена легкого – патологическая анатомия

Пораженные участки при гангрене легких имеют серовато-зеленый или грязновато-коричневый оттенок. Легочная ткань очень рыхлая, легко распадается, а затем расплавляется, превращаясь в однородную массу со зловонным запахом.

Гангрена легкого – симптомы (клиническая картина)

Гангрена легких протекает тяжелее, чем абсцесс легких. Ранним признаком гангрены легких является зловонный запах изо рта, а иногда кровохарканье. Больные жалуются на кашель с большим количеством мокроты (до 500 мл), озноб, повышение температуры до 39-40°С, одышку, резкую слабость, похудание. Мокрота имеет серовато-грязный вид, при стоянии разделяется на три слоя (как при абсцессе) и имеет зловонный запах.

При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов и акроцианоз. Положение больного при гангрене легких нередко вынужденное. Из-за сильнейшего мучительного кашля, он выбирает позу, способствующую задержке мокроты в полости, а следовательно, уменьшению раздражения ею слизистой оболочки бронхов. Так, если гангреной легких поражена нижняя доля легкого, то больной обычно сидит, наклоняясь в больную сторону.

При перкуссии определяется притупление перкуторного звука. При наличии полости, особенно поверхностно расположенной, появляется тимпанит. При выслушивании определяется бронхиальное дыхание, иногда с амфорическим оттенком, большое количество сухих и звонких мелко- и среднепузырчатых хрипов.

В крови отмечается выраженный лейкоцитоз (до 20000 в 1 мм3) с нейтрофильным сдвигом, железодефицитная анемия и ускорение РОЭ. В моче вследствие токсического поражения почек появляется белок. При исследовании мокроты в нижнем слое, кроме гноя, находят некротические кусочки легочной ткани. Характерно отсутствие в них эластических волокон. Это можно объяснить тем, что в мокроте при гангрене легких имеется трипсиноподобный фермент, растворяющий эластические волокна. Фермент выделяется микробами, вызывающими заболевание.

Рентгенологическое исследование при гангрене легких выявляет интенсивную тень с неровными контурами. Она не резко отграничена от здоровой легочной ткани. Гангренозные полости не имеют стенки, окружены пневмоническими инфильтратами и поэтому с трудом определяются. Они обычно множественны, а уровни жидкости в них отличаются большой изменчивостью.

Гангрена легкого – течение

Гангрена легких почти всегда протекает тяжело, и, если не проводится лечение, больные умирают. Гангрена легких часто осложняется гнойным или гнилостным плевритом; в ряде случаев развивается сепсис. В процессе болезни могут быть повторные кровохарканья и кровотечения.

Гангрена легкого – лечение

При гангрене легких больных обязательно помещают в стационар и назначают строгий постельный режим. Необходимо возможно раннее применение оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят укрепляющее и симптоматическое лечение (переливание крови, бронхолитики, витамины и др). При лечении гангрены легких необходимо создание хорошего дренажа подбором соответствующего положения больного, при котором лучше выделяется мокрота. При отсутствии эффекта от консервативного лечения как можно раньше нужно ставить вопрос о хирургическом вмешательстве.

Гангрена легкого – профилактика

Профилактика легочных нагноений состоит в устранении или ослаблении предрасполагающих к нагноению факторов. В этом отношении имеет значение борьба с алкоголизмом, правильный режим и своевременное рациональное лечение всех острых и хронических заболеваний бронхов и легких. Особое внимание должно уделяться лечению острых пневмоний у стариков и борьба с послеоперационными легочными осложнениями. Необходимо всегда помнить об опасности аспирации в дыхательные пути пищевых частиц при кормлении тяжело больных, больных в бессознательном состоянии, а также с параличом глотательных мышц.

Гангрена легкого. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение.

Гангрена легкого — значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным омертвлением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому ограничению от ее жизнеспособной ткани. ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования — аспирационный.

ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода — кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие — гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка — тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-

ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.

2-й период. Классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний — пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.

ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.

Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/gangrena-legkogo/

Пневмония

(др.-греч. πνευμονία — «болезнь лёгких», от др.-греч. πνεύμων — «лёгкое»), воспаление лёгких — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии.

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко вторично развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование лёгких и исследование мокроты, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен смертельный исход.

Во всём мире пневмонией заболевают около 17 миллионов человек в год, около 265 тысяч случаев заканчиваются смертельным исходом. От пневмонии умирает каждый 64 заболевший этой опасной болезнью. В добавление к этому, пневмония даёт опасные осложнения различным органам заболевшего человека.

Классификация

По критерию распространённости процесса пневмония может быть:

  • очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи);
  • сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого;
  • долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры;
  • сливной — слияние мелких очагов в более крупные;
  • тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

В зависимости от триггера выделяют:

  • первичную пневмонию — выступает как самостоятельное заболевание;
  • вторичную пневмонию — развивается на фоне другой болезни; например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита;
  • радиационную форму — возникает на фоне проведения рентгенорадиевого лечения онкологических патологий;
  • посттравматическую — возникает в результате травм грудной клетки, итогом которых становится задержка бронхиального секрета и нарушение вентиляции легких, что приводит к воспалительным процессам в легочных тканях.

По основанию происхождения пневмония делится на:

  • инфекционную — развивается под воздействием пневмококков, клебсиелл, стафилококков, стрептококков и иных бактерий;
  • вирусного генеза — наиболее часто встречается герпетическая форма при поражении вирусом Эпштейна—Барр или цитомегаловируса;
  • грибкового генеза — возбудителями заболевания могут выступать грибы — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis);
  • смешанный тип — вызывается одновременно двумя и более видами возбудителей.

По характеру течения процесса выделяются:

  • пневмония острая — в свою очередь, разделяется на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев);
  • пневмония подострая — клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель;
  • хроническая пневмония — отличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий.

По степени течения пневмония может иметь лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения.

Заболевание может протекать с функциональными изменениями (хронической дыхательной или сердечной недостаточностью), без таковых изменений, и в, зависимости от наличия или отсутствия осложнений, выделяют пневмонии осложнённые и неосложнённые.

Различают также:

  • 1. внебольничная пневмония:
1.1 с нарушением иммунитета;
1.2 без нарушения иммунитета;
1.3 аспирационная;
  • 2. внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:
2.1 аспирационная;
2.2 вентиляционная;
2.3 цитостатическая (на фоне приёма цитостатиков);
2.4 реципиенты донорских органов.
  • 3. пневмония, связанная с медицинским вмешательством:
3.1 частые госпитализации;
3.2 гемодиализ;
3.3 парентеральное введение лекарств;
3.4 жители домов престарелых.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями

К этой группе можно отнести пневмонии, вызванные различными возбудителями, которые имеют различные эпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методах профилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.

  • Пневмококковая пневмония
  • Стафилококковая пневмония
  • Стрептококковая пневмония
  • Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae — палочка Афанасьева-Пфейффера
  • Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Legionella pneumophila
  • Пневмония, вызванная Chlamydia psittaci
  • Пневмония, вызванная Escherichia coli
  • Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa
  • Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Chlamydophila pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii (в современной терминологии — Pneumocystis jirovecii[6])
  • Кандидозная пневмония
  • Аспергиллёз лёгких
  • Вирусная пневмония
  • Цитомегаловирусная пневмония
  • Легочная чума

Распространение

В год диагноз пневмония ставится более 17 млн человек, при этом мужчины болеют на 30 % чаще, чем женщины. К особым группам риска следует отнести детей до 5 лет и пожилых людей в возрасте старше 65 лет. При этом стоит отметить достаточно высокую смертность относительно других заболеваний: 8,04 % у мужчин и 9,07 % у женщин[7].

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя. В 2017 году в России превышение цифр по внебольничным пневмониям наблюдалось в 44 субъектах страны. Было также зарегистрировано необычно большое количество эпидемических очагов: 2017 году — 52 очага внебольничной пневмонии, в то время как за 5 предыдущих лет — только 16[8].

Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии

Дети раннего возраста:

  • внутриутробная гипоксия и асфиксия;
  • родовая травма;
  • пневмопатии новорождённого;
  • врождённые пороки сердца;
  • пороки развития лёгкого;
  • муковисцидоз;
  • наследственные иммунодефициты;
  • гипотрофии;
  • гиповитаминозы.

Дети школьного возраста:

  • хронические очаги инфекции в носоглотке;
  • рецидивирующие бронхиты;
  • муковисцидоз;
  • приобретённые пороки сердца;
  • иммунодефицитные состояния;
  • курение.

Взрослые:

  • курение и хронический бронхит;
  • хронические болезни лёгких;
  • эндокринные заболевания;
  • сердечная недостаточность;
  • иммунодефицитные состояния;
  • хирургические операции грудной клетки и брюшной полости;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении;
  • алкоголизм;
  • наркомания.

В обзорных исследованиях 2013—2016 гг. выявлена взаимосвязь заболеваемости бактериальной пневмонией и здоровьем зубов. 441 человек из более чем 26 000 обследованных перенесли бактериальную пневмонию хотя бы один раз. Люди, ни разу не посещавшие профилактические осмотры стоматолога, имели на 86 % более высокий риск пневмонии, чем те, кто проходил санацию ротовой полости регулярно 2 раза в год.

Клиническая картина

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и, в некоторых случаях, плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают, как правило, Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila (легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii (пневмоцистная пневмония).

«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и другие.

Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы — возбудители пневмонии — попадают в лёгкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония

Ввиду особенностей развития крупозную пневмонию вполне целесообразно рассматривать как более или менее своеобразную форму пневмонии. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии — стадии опеченения — сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают лёгкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии называется серым опеченением. Последняя, III стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2—3 дня, II — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7—11-му дню болезни.

Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39—40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерны поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких, тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляются характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко. При объективном обследовании первая стадия характеризуется сохранением везикулярного дыхания и притупленно-тимпаническим перкуторным звуком. Также выслушивается дополнительный дыхательный шум — крепитация — crepitatio indux. Во второй стадии — дыхание бронхиальное и тупой перкуторный звук. Подвижность нижнего легочного края поражённой стороны снижена. В третьей стадии как и в первой — везикулярное дыхание и притупленно-тимпанический перкуторный звук, а также крепитация — crepitatio redux.

Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность. В лечении бронхопневмонии используют антибиотики, отхаркивающие и муколитические средства.

Диагностические методы исследования

Основные

  • Рентгенография грудной клетки
  • Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram)
  • Посев мокроты на питательные среды
  • Общий и биохимический анализ крови
  • Исследование газового состава крови

Дополнительные

  • Компьютерная томография грудной клетки
  • Парацентез плевральной полости и биопсия плевры
  • Бронхоскопия с биопсией
  • Посев крови на питательные среды
  • Выявление специфических антител
  • Биопсия лёгкого
  • Биопсия лёгкого после диагностической торакотомии
  • Анализ мочи

Лечение пневмонии

Краеугольным камнем лечения пневмонии являются антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию. Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы, кислород. Иногда выполняются плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия: ультрафиолетовое облучение, вибрационный массаж, лечебная физкультура, парафин, озокерит.

При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (то есть антибиотики широкого спектра), макролидов; применяются также карбапенемы (тиенам, меропенем), респираторные фторхинолоны. При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является нормализация температуры тела на третий день от начала применения антибиотика, а также данные объективного исследования и рентгенографии грудной клетки.

Вакцинопрофилактика

Вакцинопрофилактика пневмококковых инфекций

Согласно позиции ВОЗ и Российского респираторного общества «Вакцинация — единственная возможность предотвратить развитие пневмококковой инфекции». В Российской Федерации 94 % от всех этиологически расшифрованных случаев осложнённой пневмококковой инфекции у детей приходится на пневмококковую внебольничную пневмонию. Пневмококк является причиной до 76 % внебольничных пневмоний у взрослых россиян. Для вакцинации против пневмококковой инфекции лиц старше 2 лет в США с 1983 г., а в РФ с 1999 г. успешно применяются полисахаридные поливалентные вакцины, содержащие антигены 23 серотипов, вызывающих до 90 % инвазивных заболеваний пневмококковой этиологии. Вакцинация проводится однократно, с последующей ревакцинацией пациентов из групп высокого риска (старше 65 и иммуноскомпрометированные лица) через 5 лет. Эффективность полисахаридных вакцин достигает 80 %, но может быть ниже у пожилых лиц, больных иммунодефицитными состояниями, а также у детей младше 2 лет. Эти вакцины обусловливают формирование Т-независимого В-клеточного иммунитета.

Показания для применения полисахаридной пневмококковой вакцины таковы:

  • всем лицам от 65 лет и старше;
  • лицам от 2 до 64 лет с хроническими заболеваниями сердца, лёгких, с серповидно-клеточной анемией, сахарным диабетом, циррозом печени, страдающими алкоголизмом;
  • лицам от 2 до 64 лет с иммунодефицитными заболеваниями, как то: лимфогрануломатоз, лимфома и лейкемия, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, множественная миелома, ВИЧ-инфекция, заболевания селезёнки или аспления, при трансплантации органов;
  • лицам от 2 до 64 лет, получающим иммуносупрессорную терапию (лучевая терапия, длительный курс кортикостероидов или цитостатиков);
  • взрослым от 19 до 64 лет, страдающим бронхиальной астмой, и курильщикам;
  • лицам, длительно пребывающим в детских коллективах.

В настоящий момент в РФ зарегистрирована полисахаридная вакцина «Пневмо 23» (Санофи Пастер), проходит регистрацию популярная в США вакцина «Пневмовакс 23» (Мерк энд Ко).

Для детей младше 2 лет применяют конъюгированную с белком 7, 10 или 13-валентную пневмококковую вакцину. Она содержит антигены соответственно 7, 10 или 13 инвазирующих пневмококков, обусловливающих 80 % всех пневмококковых инфекций у детей в развитых странах. Вакцина формирует Т-клеточный ответ и высоко иммуногенна. В большинстве развитых стран эта вакцина делается массово по национальным календарям с 2-месячного возраста и до 2 лет, а также детям до 5 лет из групп риска.

В настоящее время в РФ применяется зарегистрированная конъюгированая пневмококковая вакцина «Превенар» производства компании Вайет (США) и Синфлорикс (производство ГлаксоСмитКляйн, Бельгия) Надо заметить, что в отличие от США, где включённые в вакцину «Превенар» серотипы 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4, и 9V охватывают 87 % изолятов от больных детей, в странах Азии очень актуальны серотипы 1 и 5, а в России — серотипы 1 и 3. Поэтому в РФ детям старше 2 лет и взрослым в группах риска наиболее целесообразно применение полисахаридной вакцины, включающей эти недостающие серотипы.

Вакцинопрофилактика гемофильной пневмонии

Бактерия Haemophilus influenzae типа В (ХИБ-инфекция) — широко распространённый возбудитель тяжёлых инфекций, в основном, у детей до 6 лет. Среди осложнённых пневмоний в развитых странах удельный вес ХИБ-инфекции составляет 10-24 %.

Массовая вакцинация детей против ХИБ-инфекции позволила сократить заболеваемость гемофильными инфекциями с 40-100 на 100 тыс. в 1980 г. до 1,3 на 100 тыс. в 1990 г. В развитых и во многих развивающихся странах массовая ХИБ-вакцинация позволила снизить заболеваемость осложнёнными пневмониями на 20 % (напр., в Чили с 5,0 до 3,9 на 1000). Если учесть тот факт, что среди штаммов ХИБ растёт устойчивость к антибиотикам, ХИБ-вакцина становится всё более актуальной. ВОЗ рекомендует включение ХИБ-вакцины в национальные календари во всех странах, отмечая, что «недостаток данных по заболеваемости не должен препятствовать внедрению ХИБ-вакцин». ХИБ-вакцина рекомендована МЗ РФ для использования там, где для этого есть возможности. В РФ зарегистрированы несколько зарубежных ХИБ-вакцин («Акт-Хиб» фирмы Авентис Пастер, «ХИБЕРИКС» фирмы «Глаксо СмитКляйн» и др).

Эффективность пневмококковых вакцин

Эффективность вакцинации полисахаридными вакцинами в РФ показана как в организованных коллективах (в армейских коллективах заболеваемость пневмониями снизилась в 3 раза, острыми бронхитами — в 2 раза, острыми средними отитами и синуситами — в 4 раза), так и для групп риска. Так, частота возникновения респираторных заболеваний у часто болеющих детей после вакцинации 23-валентной пневмококковой вакциной снизилась с 6,54 до 0,67 случаев в год на 1 ребёнка, у детей, инфицированных микобактериями туберкулёза, частота пневмоний и бронхитов снизилась в 7 раз по сравнению с контрольной группой, получавшей неспецифическую профилактику респираторных инфекций.

При бронхиальной астме у детей вакцинация 23-валентной пневмококковой вакциной снижала частоту обострений основного заболевания и присоединения респираторных инфекций (триггер бронхиальной астмы) у 60 % детей.

Высокая эффективность пневмококковой вакцинации у пациентов с ХОБЛ показана как международными, так и российскими исследованиями (в Челябинске индекс эффективности вакцины у пациентов с ХОБЛ был 4,6). Частота обострений (в том числе пневмоний) у этих больных снизилась в 2,4 раза в течение первого года после вакцинации.

Конъюгированные с белками пневмококковые вакцины значительно снижают риск инвазивных пневмококковых инфекций у детей (в возрасте до 1 года на 82 %), а, кроме того, формируют общепопуляционный иммунитет, поскольку именно дети младшего возраста являются основным резервуаром инвазирующих пневмококков. Таким образом, в популяциях, где по национальным календарям массово прививаются дети, взрослые болеют гораздо реже.

В 2018 году компания Pfizer опубликовала результаты КИ вакцинации конъюгированной пневмококковой тринадцативалентной вакциной (ПКВ13). Исследование проводилось в Луисвилле в формате популяционного наблюдательного проспективного исследования «случай-контроль» с отрицательным контролем взрослых пациентов. В рамках КИ, проводился анализ больных пневмонией пациентов с целью выявления вакцин-специфичных серотипов. Длительность госпитализации больных при внебольничной пневмонии в среднем составляла 6 дней. Исследования показали, что иммунизация пневмококковой вакциной ПКВ13 взрослых 65 лет и старше снижала риск их госпитализации, вызванной пневмонией, на 73%.

Осложнения

Серьёзными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс и гангрена лёгкого, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис.

Также после пневмонии почти у каждого пациента появляются рубцы на лёгких.

Прогноз

С применением антибиотиков прогноз, как правило, благоприятный. Кишечная флора после приёма антибиотиков, в большинстве случаев, восстанавливается самостоятельно и не требует применения препаратов. В случае неадекватной терапии или иммунодефицита пневмония может привести к смертельному исходу.

Основные симптомы инфекционной пневмонии

Пневмония при рентгеновском исследовании: А — здоровые лёгкие, В — затемнение на правом лёгком (светлая область на левой стороне снимка).


Использованные источники: https://manskyarb.ru/pnevmaniya-3/

Одной из серьезных болезней у детей является воспаление легких, или пневмония. Пневмония может представлять угрозу для жизни ребенка. К счастью, современная медицина научилась хорошо справляться с пневмонией, и эту болезнь в большинстве случаев можно вылечить полностью. Поэтому если ваш малыш заболел с повышением температуры тела и кашлем, обратитесь к педиатру. При подозрении на пневмонию врач назначит рентгенографию легких, что позволяет подтвердить диагноз.

Что такое пневмония?

Пневмония — это воспаление ткани легкого, то есть самого глубокого отдела органов дыхания. В норме в легких происходит газообмен, то есть кислород из воздуха попадает в кровь, а углекислый газ выделяется из крови в окружающую среду. Когда часть легкого затронута воспалением, функция дыхания в пораженном отделе легкого страдает, и у ребенка появляется одышка, то есть учащенное и затрудненное дыхание. Вещества, образующиеся при борьбе иммунной системы с бактериями, вызывают повышение температуры (если температура тела повышается более 38 °С, это называется лихорадкой). Скопление мокроты в альвеолах и бронхах и отек слизистой оболочки стимулируют кашлевой рефлекс, и возникает кашель. Если очаг пневмонии находится рядом с оболочкой легкого, называемой плеврой, могут появиться боли в грудной клетке при дыхании и кашле.

Что является причиной пневмонии?

Инфекций, которые могут вызвать пневмонию, очень много. Самой частой причиной так называемой «типичной» пневмонии является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Пневмококковая пневмония сопровождается лихорадкой, кашлем, одышкой, вялостью и снижением аппетита. Реже пневмонию вызывают другие возбудители — гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) типа b, пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) и золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). «Атипичную» пневмонию, которая обычно протекает легче и довольно заразна, вызывают микоплазмы и хламидии. Реже причиной пневмонии являются вирусы (аденовирус, РС-вирус) — такие пневмонии редки и могут протекать очень тяжело. Пневмония может развиться внезапно или быть осложнением гриппа.

Каковы симптомы пневмонии?

Наиболее важный симптом пневмонии — это лихорадка. У маленького ребенка лихорадка может быть единственным проявлением. Должны особенно насторожить лихорадка выше 39,5 °С с ознобом и лихорадка, которая плохо снижается после приема жаропонижающих препаратов. Хотя не всегда высокая лихорадка, которая плохо реагирует на жаропонижающие, — это симптом пневмонии. Это может быть проявлением респираторной вирусной инфекции.

Второй важный симптом пневмонии — это кашель. Имеет значение характер кашля. Особенно настораживают «глубокий» кашель, кашель в ночное время и кашель до рвоты.

Тяжелая пневмония обычно сопровождается одышкой, то есть учащенным и затрудненным дыханием. Иногда симптомом пневмонии являются боли в животе, которые возникают из-за раздражения плевры (оболочки легкого) при воспалении прилежащего к плевре участка легкого и из-за частого кашля и, соответственно, напряжения мышц живота.

Очень важные признаки, говорящие в пользу пневмонии — это симптомы интоксикации, такие как утомляемость, слабость, отказ от еды и даже питья. При этом, в отличие от пневмококковой пневмонии, при микоплазменной пневмонии ребенок может чувствовать себя хорошо.
Кашель и хрипы в легких являются симптомами не только пневмонии, но и бронхита.

Очень важно, чтобы врач отличил пневмонию от бронхита, так как при бронхите антибиотики требуются далеко не всегда и только при подозрении на его микоплазменную этиологию.

Что может произойти, если не лечить пневмонию?

Это чревато осложнениями, которые чаще случаются, если пневмонию не лечить. Осложнениями пневмонии являются воспаление плевры (плеврит) и формирование полости в легком, заполненной гноем (абсцесс легкого). В таких случаях потребуется более длительный курс приема антибиотиков, а иногда и помощь хирурга.

Как лечить пневмонию?

При бактериальной пневмонии врач назначит антибиотик. Какой антибиотик выбрать решит врач в зависимости от предполагаемой причины пневмонии. В большинстве случаев ребенку можно дать антибиотик внутрь (в виде суспензии или таблеток), а не в уколах. Эффект антибиотика наступает в течение 24 — 48 часов. Если по прошествии 1 — 2 суток ребенку лучше не стало и повышение температуры сохраняется, обратитесь к врачу повторно.

Обычно при пневмонии ребенок может лечиться дома. Госпитализация требуется при тяжелом и осложненном течении пневмонии, когда ребенку нужны внутривенные введения антибиотика, дополнительный кислород, плевральные пункции и другие серьезные медицинские вмешательства.
При повышении температуры тела более 38,5 — 39 °С дайте ребенку жаропонижающие (ибупрофен или парацетамол). Противокашлевые средства, такие как бутамират (препарат «Синекод»), при пневмонии противопоказаны.

Можно ли предотвратить пневмонию?

Существуют вакцины, призванные защитить от пневмококка и гемофильной палочки, которые вызывают наиболее тяжелые формы пневмонии (против пневмококка — вакцины «Превенар», «Пневмо 23», против гемофильной палочки — «Акт-ХИБ», «Хиберикс», компонент против гемофильной палоки входит в состав вакциеы «Пентаксим», компоненты против пневмококка и гемофильной палочки одновременно входят в состав «Синфлорикс»). Так как пневмококковая пневмония нередко развивается как осложнение гриппа, полезной оказывается вакцинация от гриппа. Очень важно, чтобы родители не курили в присутствии ребенка, так как пассивное курение делает легкие слабыми и уязвимыми.


Использованные источники: http://nczd.ru/pnevmonija/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.