Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с пневмонией

Рубрика: ПневмонииАвтор:

С.Л.Бабак, Л.А.Голубев, М.В.Горбунова

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением проходимости воздуха по бронхам вследствие сужения или окклюзии дыхательных путей с последующим увеличением сопротивления дыхательных путей к вдыхаемому воздушному потоку [1]. БОС является одним из патофизиологических нарушений, которые способны повлиять на исходы и прогрессирующее течение многих острых и хронических бронхолегочных заболеваний. БОС, не являясь самостоятельной нозологической единицей, может встречаться при различных заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей. Основными клиническими проявлениями БОС являются приступообразный кашель, экспираторная одышка и внезапные приступы удушья. По клиническим проявлениям БОС принято разделять на протекающий латентно и протекающий с выраженной клинической картиной. По течению БОС разделяют на острый (внезапно возникший) и хронический (постоянный) [2].
Функциональные изменения при БОС связаны со снижением основных спирометрических показателей, отражающих степень бронхиальной обструкции (БО) и характер «воздушной ловушки», а именно:

• объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1);
• отношение ОФВ1/ФЖЕЛ

Данные показатели являются диагностическим критерием бронхиальной обструкции и служат для определения степени тяжести БОС [3].
По тяжести клинических и функциональных проявлений БОС разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый.
Основными клиническими проявлениями БОС являются одышка, удушье (относится к угрожающим жизни состояниям), приступообразный кашель, хрипы, шумное дыхание. Симптомы более заметны при физической нагрузке. Другие проявления БОС – повышенная потливость, нарушение сна, головная боль, спутанность сознания, судороги – обнаруживаются при тяжелом течении синдромокомплекса [4].


12. Диагностика и лечение обострений бронхиальной астмы. В.П.Середа

Вариантные формы БОС
Спастический – наиболее часто встречаемый вариант БОС (>70% всех случаев), в развитии которого лежит бронхоспазм из-за дисфункции в системах контроля тонуса бронхов.
Воспалительный – механизм обусловлен отеком, инфильтрацией воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
Дискринический – наблюдается при избыточной стимуляции ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.
Дискинетический – бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.
Эмфизематозный – сопровождается спадением (коллапсом) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.
Гемодинамический – возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга: при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.
Гиперосмолярный – наблюдается при уменьшение оводненности слизистых оболочек бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм [5].
В основе бронхиальной обструкции лежат обратимые (функциональные) и необратимые (органические) изменения. К функциональным механизмам бронхиальной обструкции относятся спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов. Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия раздражающих факторов (поллютанты, инфекционный агент) на слизистую дыхательных путей. В ответ на это выделяются медиаторы воспаления, которые раздражают окончания блуждающего нерва и способствуют выделению ацетилхолина, реализующего свое действие через мускариновые холинорецепторы. Активация этих рецепторов вызывает холинергическую бронхоконстрикцию и гиперсекрецию. В стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Таким образом, развивается отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их тучными клетками, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками [6].
Кашель может быть сухим и продуктивным. Для начального периода воспалительного или отечного процесса характерен сухой кашель. Появление продуктивного кашля свидетельствует о нарушении мукоцилиарного клиренса и дренажа бронхов.
В числе инфекционных агентов, наиболее часто вызывающих обструктивный синдром, находятся респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазма пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус [7].

Лечение БОС
Проявление БОС, независимо от этиологии, требует от врача принятия неотложных мер по ликвидации бронхиальной обструкции посредством воздействия на обратимый ее компонент.
Необходимо отметить, что обратимость бронхиальной обструкции определяется степенью гиперреактивности бронхов (ГРБ). ГРБ определяется как реакция бронхов на различные химические, физические или фармакологические раздражители, когда бронхоспазм развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у здоровых лиц. Чем выше ГРБ и длительность экспозиции провокационного агента, тем тяжелее и опаснее для жизни пациента протекает БОС.
В современной пульмонологии существуют высокоэффективные способы доставки лекарственных средств непосредственно в бронхи. Такую технологию называют ингаляционной небулайзерной (от латинского nebulae – туман) терапией. Характерной ее чертой является высокая фракция (>80%) частиц размером от 0,5 до 5 мкм, способных легко достигать рецепторной зоны в мелких бронхах и быстро купировать бронхиальную обструкцию.
Неоспоримыми преимуществами ингаляционной терапии в целом являются:

• эффективное создание высоких концентраций медикаментов в дыхательных путях;
• незначительная концентрация препарата в крови;
• быстрое начало действия препаратов;
• возможность коррекции дозы;
• минимум системных побочных эффектов.

Лечебная тактика при БОС достаточна понятна и логична [8]. Для купирования бронхиальной обструкции используют бронхолитики (бронходилататоры). Несмотря на различия в механизме действия различных бронходилататоров, самым важным их свойством является способность устранять спазм мускулатуры бронхов и облегчать прохождение воздуха в легкие. Все современные бронхолитики, используемые для терапии БОС, можно разделить на несколько основных групп:

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
• b2-агонисты короткого и длительного действия;
• холинолитики короткого и длительного действия;
• комбинированные препараты;
• метилксантины.

Ингаляционные b2-агонисты
Ингаляционные b2-агонисты короткого действия. Эта группа включает два достаточно селективных b2-агониста – фенотерол и сальбутамол. Основными свойствами данной группы препаратов являются:

• расслабление гладкой мускулатуры бронхов;
• снижение гиперреактивности дыхательных путей;
• улучшение мукоцилиарного клиренса бронхов;
• снижение сосудистой проницаемости и экссудации плазмы;
• уменьшение отека слизистой оболочки бронхов;
• стабилизация мембран тучных клеток, уменьшение выброса медиаторов воспаления.

Достоинствами этих препаратов является быстрый (через 3-5 мин) и выраженный бронхолитический эффект. Продолжительность действия препаратов невелика, составляет от 3 до 6 ч, почему их относят к группе короткодействующих b2-агонистов (КДБА). Очевидно, что при необходимости эффективного контроля просвета бронхов в течении 24 ч необходимо совершать от 4 до 8 ингаляций КДБА в сутки.
Однако, как и любые b2-агонисты, препараты этой группы обладают большим количеством побочных эффектов, особенно при частом (более 4 раз в сутки) их использовании.
Одним из серьезных побочных действий b2-агонистов является тремор вследствие прямого действия препарата на b2-адренорецепторы скелетной мускулатуры. Тремор чаще отмечается у пациентов пожилого и старческого возраста. Нередко наблюдается тахикардия – либо в результате прямого действия на b-адренорецепторы предсердий, либо под влиянием рефлекторного ответа вследствие периферической вазодилатации через b2-рецепторы. Особое внимание следует обращать на удлинение интервала Q-T, способное вызвать внезапную смерть у пациентов с кардиоваскулярной патологией. Более редкими и менее выраженными осложнениями являются гипокалиемия, гипоксемия и раздражительность. Кроме того, b2-агонистам короткого действия свойственно явление тахифилаксии – быстрое снижение лечебного эффекта при повторном применении лекарственных препаратов [9].
Ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Препараты данной группы имеют длительность действия от 12 до 24 ч и используются в составе базисной терапии заболеваний, наиболее часто сопровождающихся БОС, например бронхиальной астмы (БА). Наиболее эффективно их назначение в комплексе с противовоспалительными препаратами – ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). На сегодняшний день комбинация ДДБА+ ИГКС признается эффективной базисной терапией БА.
Наиболее ярким представителем этой группы является формотерола фумарат (формотерол), который обладает способностью расслаблять гладкую мускулатуру бронхов, усиливать мукоцилиарный клиренс, уменьшать сосудистую проницаемость и высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов, обеспечивать длительную защиту от воздействия факторов, приводящих к бронхоспазму. Однако нет достаточных доказательств влияния формотерола на персистирующее воспаление при БА; кроме того, в ряде исследований показано, что при длительном его применении выраженность бронхолитического эффекта может cильно изменяться.
Нежелательные эффекты ДДБА не сильно отличаются от таковых у КДБА, развиваются при превышении среднесуточных рекомендуемых доз и проявляются в виде чувства тревоги, тремора скелетных мышц, стимуляции сердечно-сосудистой системы [10].

Ингаляционные М-холинолитики
Ингаляционные М-холинолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – короткодействующие антихолинергические препараты (КДАХ) – признается ипратропия бромид (ипратропий), обладающий выраженным бронхолитическим эффектом.
Механизм бронхолитического действия обусловлен блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением ирритативных холинергических рецепторов, и снижается тонус блуждающего нерва.
Практически во всех опубликованных руководствах, посвященных БА, холинолитики признаны «препаратами выбора» для лечения данного заболевания, а также в качестве дополнительных бронходилатирующих средств при БОС средней и тяжелой степени у лиц пожилого, старческого и детского возраста.
Неоспоримыми преимуществами М-холинолитиков являются:


Пульмонолог Середа В.П.: Бронхиальная астма
• отсутствие кардиотоксического действия, что делает их «препаратами выбора» для пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями, а также у пожилых пациентов;
• отсутствие тахифилаксии при повторном применении;
• стабильная рецепторная активность (количество М-холинорецепторов с возрастом не уменьшается, в отличие от количества и активности b2-адренорецепторов);
• редко встречаемые побочные эффекты (сухость, горький вкус во рту).

Позитивные эффекты холинолитиков многогранны и не ограничиваются только бронходилатационным эффектом. Они выражаются в снижении чувствительности кашлевых рецепторов, изменении секреции вязкой мокроты, уменьшении потребления кислорода дыхательными мышцами. К числу положительных особенностей ипратропия бромида относится большая продолжительность действия – до 8 ч.
Условным недостатком М-холинолитиков короткого действия или короткого действия антихолинергиков (КДАХ) является медленное начало действия (через 30-60 мин) после ингаляции, затрудняющих быстрое купирование проявлений БОС [11].
Ингаляционные М-холинолитики длительного действия. Основным представителем данной группы – длительно действующие антихолинергические препараты (ДДАХ) – признается тиотропия бромид (тиотропий), обладающий длительным и сильным бронхолитическим эффектом.
Тиотропий целесообразно применять для устранения БОС при «тяжелой рефрактерной БА», когда высокие терапевтические дозы b2-агонистов не дают желаемой бронходилатации и не купируют БОС.

Комбинированные бронхолитики
Ингаляционные комбинированные бронхолитики короткого действия. Основным представителем данной группы – коротко действующие комбинированные бронхолитические препараты (КДКБ) – признается комбинация КДАХ (ипратропий 20 мкг) + КДБА (фенотерол 50 мкг), получившая широкое распространение в современной терапевтической практике под коммерческим названием «Беродуал Н» в форме дозированного аэрозольного ингалятора и «Беродуал» в форме раствора для ингаляций (компания Берингер Ингельхайм, Германия).
Идея комбинирования КДАХ+КДБА не нова и имеет длительную историю. Достаточно сказать и о высоких ожиданиях от сальбутамол + ипратропий, так и не нашедших своего широкого применения. Именно поэтому считаем необходимым отметить ряд особенностей комбинирования фенотерола и ипратропия.
Во-первых, М-холинолитик ипратропий обладает действием преимущественно в проксимальных отделах бронхов, тогда как селективный b2-агонист фенотерол преимущественно действует на дистальные отделы бронхиального дерева. Это приводит к «двойному эффекту» бронходилатации, возможности уменьшения дозы каждого препарата до минимальной терапевтической, устраняет возможность сторонних нежелательных явлений. Во-вторых, оба вещества имеют одинаковое агрегатное состояние (водные растворы) что позволяет создавать высокую респирабильную фракцию в ходе небулайзерной терапии, а значит эффективно купировать БОС.
Обоснованно назначения препарата Беродуал для купирования БОС при БА в следующих случаях:

• наличие у пациентов измененного b2-рецептора (генетическая абнормальность b2-рецептора, заключающаяся в замещении в 16 позиции Gly на Arg с формированием генотипа b2-АРB16 Arg/Arg рецептора, не чувствительного к любым b2-агонистам);
• при уменьшении рецепторной b2-активности;
• при наличии выраженных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний;
• при явлениях «ночной астмы» (варианта БА, при котором приступы удушья возникают во второй половине ночи на фоне бронхиальной обструкции, вызванной активностью вагуса);
• при вирусных инфекциях, способных уменьшать экспрессию гена М2 и усиливающих бронхиальную обструкцию.

Интерес представляют рандомизированные клинические исследования, изучающие эффективность комбинированной терапии по сравнению с монотерапией одним из компонентов. Так, в рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании N.Gross и соавт. [12], включавшем 863 больных, комбинированная терапия приводила к приросту ОФВ1 на 24% по сравнению с монотерапией сальбутамолом (рВ другом исследовании (мета-анализе двух крупных 3-месячных исследований у 1067 больных (E.J.Weber и соавт., 1999) было продемонстрировано преимущество комбинированной терапии БОС у пациентов хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Установлено, что при монотерапии сальбутамолом частота обострений ХОБЛ (18%) и число дней обострений (770 человеко-дней) были достоверно выше, чем при комбинированной терапии (12% и 554 человеко-дня) (рТаким образом, Беродуал Н рассматривался как препарат, обладающий высоким соотношением стоимость/эффективность. На сегодняшний день фиксированная комбинация b2-агониста короткого действия и ипратропия бромида (Беродуал Н) внесена в международные клинические рекомендации по лечению пациентов с бронхиальной астмой ХОБЛ.
Неоспоримыми доказанными преимуществами Беродуала Н и Беродуал раствор для ингаляций являются:

• быстрый (через 5-10 мин) и достаточно продолжительный (6-8 ч) эффект;
• безопасный клинический профиль (отсутствие кардиотоксического действия);
• отсутвие тахифилаксии;
• отсутствие влияния на смертность пожилых пациентов (в отличие от b2-агонистов);
• умеренное противовоспалительное действие (уменьшение высвобождения медиаторов воспаления);
• более выраженный бронходилатационный ответ в комбинации, чем у каждого препарата в отдельности;
• эффективное купирования острого БОС (при БА) и хронического БОС (при хронической обструктивной болезни легких – ХОБЛ).

Метилксантины
Основным представителем данной группы признается бронхолитическое средство, производное пурина, под названием Теофилли́н (от латинского: theo-чай, phyllin-лист). Теофиллин оказывает слабый бронхорасширяющий эффект, но положительно влияет на дыхательную мускулатуру, улучшает отделение мокроты, стимулирует дыхательный центр. Подобное сочетание положительных свойств наряду с доступностью теофиллина когда-то привело к его широкому использованию.
Применение метилксантинов сопровождается многочисленными побочными эффектами: тошнотой, рвотой, головной болью, возбуждением, гастроэзофагеальным рефлюксом, частым мочеиспусканием, аритмией, тахикардией и т.д. Препараты применяются внутрь или парентерально [14].
Препараты теофиллина пролонгированного действия отошли на второй план. Их рекомендовано в особых случаях использовать в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства при БОС у пациентов БА и ХОБЛ с недостаточным бронходилатационным ответом от современной ингаляционной бронхорасширяющей терапии.

Заключение
БОС сопровождает многие болезни, в особенности заболевания дыхательной системы, такие как бронхиальная астма, ХОБЛ, ОРВИ, пневмонии и др. Все они требуют соответствующей медикаментозной коррекции.
Стандартом лечения БОС можно с уверенностью считать ингаляционные препараты и небулайзерный способ их доставки, позволяющий создать макимальную концетрацию лекарственного вещества в рецепторной зоне и вызывающий максимальный бронходилатационный ответ при отсутствии системного действия лекарства.
В возникновении БОС принимают участие различные отделы нервной системы: симпатический (b-рецепторы) и парасимпатический (М1-2 и М3-рецепторы). Довольно часто клинически трудно определить, что преобладает в механизме бронхообструкции: недостаточная адренергическая стимуляция или чрезмерная вагусная иннервация. В таком случае оптимальным является назначение комбинации b2-агониста короткого действия и М-холинолитика ипратропия бромида (Беродуал Н).
C уверенностью можно сказать, что Беродуал Н в форме дозированного аэрозольного ингалятора и Беродуал раствор для ингаляций через небулайзер показаны для профилактики и симптоматического лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей с обратимым бронхоспазмом, таких как острый и хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лекгих.


Бронхиальная астма. Диагностика

Литература
1. Абросимов В.Н., Порядин В.Г. Воспаление и гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме. Тер. Архив. 1994; 25.
2. Barnes P.J. New concept in the pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83: 1013-1026.
3. Лукина О. Ф. Функциональная диагностика бронхиальной обструкции у детей. Респираторные заболевания. 2002; 4: 7-9.
4. Геппе Н. А. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей. РМЖ. 2002; 10: 7: 12-40.
5. Гавалов С.М. Синдром гиперреактивности бронхов и его клинические разновидности. Консилиум. 1999; 1: 3-11.
6. Bradley B.L., Azzawi M., Jacobson M., et al. Eosinophils, T-lymphocytes, mast cells, neutrophils, and macrophages in bronchial biopsy specimens from atopic subjects with asthma: comparison with biopsy specimens from atopic subjects without asthma and normal control subjects and relationship to bronchial hyperresponsiveness . J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88.
7. Савельев Б.П., Реутова В.С., Ширяева И.С. Гиперреактивность бронхов по ингаляционному тесту с гистамином у детей и подростков. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001; 5: 121-146.
8. Авдеев С.Н. Роль антихолинергических препаратов при обструктивных заболеваниях легких. Консилиум. 2002; 4: 9: 42-46.
9. Огородова Л. М., Петровский Ф. И., Петровская Ю. А. Клиническая фармакология бронхиальной астмы. Атмосфера. 2002; 3: 157-160.
10. Княжеская Н. П. Форадил в терапии бронхиальной астмы и ХОБЛ. Атмосфера. 2001; 1: 26-28.
11. Рачинский С. В., Волков И. К., Симонова О. И. Принципы и стратегия терапии хронических воспалительных бронхолегочных заболеваний у детей. Детский доктор. 2001; 2: 63-66.
12. Gross N, Tashkin D, Miller R, et al. Inhalation by nebulization of albuterol-ipratropium combination (Dey combination) is superior to either agent alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dey Combination Solution Study Group. Respiration. 1998; 65: 354-62.
13. Weber E.J., Levitt A., Covington J.K., Gambrioli E. Effect of continuously nebulized ipratropium bromide plus albuterol on emergency department length of stay and hospital admission rates in patients with acute bronchospasm. A randomized, controlled trial. Chest. 1999; 115: 937-44.
14. Taylor DR, Buick B, Kinney C, et al. The efficacy of orally administered theophylline, inhaled salbutamol, and a combination of the two as chronic therapy in the management of chronic bronchitis with reversible air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis. 1985; 131: 747-51.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6605/

Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Хроническая обструкти́вная болезнь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение прохождения воздушного потока в дыхательных путях, имеющее, как правило, неуклонно прогрессирующий характер и спровоцированное аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Патологический процесс начинается в слизистойбронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты лёгких усугубляют повреждение.

Похожие темы:
Новые фторхинолоны новые возможности лечения внебольничной пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Основными диагностическими критериями являются клинические (кашель, мокрота и одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (снижение ОФВ1 менее 80 % после ингаляции бронходилататора от должного в сочетании со сниженным соотношением ОФВ1/ФЖЁЛ менее 70 %) проявления. Основным документом, в котором рассматриваются известные в настоящее время аспекты заболевания, является Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни лёгких (Global initiative for Obstructive Lung Disease — GOLD) — совместный проект Института сердца, лёгких и крови (США)[en] и ВОЗ (1998 г.)[2].

ХОБЛ является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов[3].

Определение[править | править код]

Глобальная стратегия GOLD даёт следующее определение:


Пульмонолог Середа В.П.: Бронхиальная астма: изменения в 2019 году

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) — заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией лёгких на вредоносные частицы и газы[4][5][6].

До недавнего времени аббревиатура «ХОБЛ» расшифровывалась как «хронические обструктивные болезни лёгких», и трактовалась как собирательное понятие, включающее хронические экологически опосредованные заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью[5].

В группу хронических обструктивных болезней лёгких, или, как её ещё называли, хронических неспецифических заболеваний лёгких (ХНЗЛ), относили ряд отличающихся по клиническим проявлениям и патогенезу заболеваний, объединённых вместе благодаря наличию частично обратимой прогрессирующей обструкции дыхательных путей. Под это определение попадали хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, тяжёлые формы бронхиальной астмы, хронический облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, биссиноз. Этот обобщенный подход существенно затруднял эпидемиологические исследования, разработку критериев диагностики и принципов терапии ввиду различий патогенеза нозологий, входивших в понятие ХНЗЛ[2].

Согласно определению ХОБЛ (в единственном числе), данному глобальной стратегией GOLD, из этого суженного понятия выбывает первичная эмфизема лёгких, так как её причиной является дефицит α1-антитрипсина[en] (а не воздействие вредоносных факторов)[2]. Устарел термин хронический обструктивный бронхит (ХОБ), так как это состояние расценивалось как процесс, развивающийся преимущественно в бронхах, а развитие ХОБЛ, начинающееся в бронхах, затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы лёгочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, дыхательную мускулатуру), что отражается термином «ХОБЛ». Saetta М. et al. в 1998 году было показано, что воспаление в мембранозных бронхах является одной из причин развития панацинарной эмфиземы. Существующие методы исследования не позволяют зафиксировать переход патологического процесса с бронхов на респираторную зону: увеличение остаточного объёма лёгких (ООЛ), лёгочная гипертензия и cor pulmonale свидетельствуют о далеко зашедшей стадии заболевания, возможно поэтому в GOLD не упоминается термин «ХОБ». Исключены из понятия «ХОБЛ» туберкулёз лёгких на стадии остаточных явлений, когда могут проявляться частичные нарушения бронхиальной проходимости, поздние стадии гистиоцитоза X, лимфангиолейомиоматоза, при всех этих состояниях логичнее рассматривать бронхиальную обструкцию как синдром. По этой же причине из этого понятия исключены бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма тяжёлого течения, муковисцидоз, хронический облитерирующий бронхиолит[2].

В России ХОБЛ отчасти рассматривается как «конечная фаза заболевания». Согласно GOLD диагноз ХОБЛ должен быть поставлен при отношении ОФВ1/ФЖЁЛ<0,7 и отсутствии других причин этой аномалии любым врачом, а врачом-специалистом также при наличии в анамнезе осложнений ХОБЛ, её симптомов - хронического кашля, мокроты, одышки, соответствующих факторов риска в анамнезе и других признаков частично необратимой обструкции дыхательных путей[2]. Лица с наличием симптомов хронического кашля, продукции мокроты, но с нормальными показателями функции внешнего дыхания (т. н. хронический необструктивный бронхит) ранее относили к стадии 0 или риску развития ХОБЛ. В тексте GOLD последних лет такая категория исключена из классификации ХОБЛ, хронический бронхит -отдельная нозология. Оговаривается, что вышеуказанные симптомы не являются нормой, даже если диагнозы ХОБЛ или хронический бронхит не ставятся[7].


Бронхит, пневмония, плеврит, бронхиальная астма. Как лечить. Фролов Ю.А.

Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в лёгких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, лёгочную гипертензию, хроническое лёгочное сердце. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ[3].

Эпидемиология[править | править код]

В связи с подобной терминологической неопределённостью точные эпидемиологические данные назвать крайне трудно. В разных стандартах диагностики и ведения больных ХОБЛ (Канада, 1992; США, 1995; Европейское респираторное общество[en], 1995; Россия, 1995; Великобритания, 1997) подчёркивается, что надёжные и точные эпидемиологические данные по ХОБЛ отсутствуют[9][10].

В США в 1995 году зарегистрировано 14 млн больных ХОБЛ, при этом хронический обструктивный бронхит фигурировал в диагнозе только у 12,5 млн из них. С 1982 по 1995 число больных возросло на 41,5 %, и теперь в США страдают ХОБЛ около 6 % мужчин и 3 % женщин, а среди лиц старше 55 лет — 10 % больных[9][10].

Похожие темы:
Можно ли заразиться пневмонией в больнице
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Лечение травами пневмонии у ребенка

Члены Европейского респираторного общества подчеркивают, что примерно 25 % случаев ХОБЛ диагностируется своевременно. Смертность в Европе колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100 000 населения[9][10].

В России по результатам подсчётов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн больных, а по официальной медицинской статистике — около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ[9]. По данным Европейского респираторного общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: с 1990 года по 1997 год её значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин. Прогнозируется рост заболеваемости ХОБЛ в России[10].

Этиология[править | править код]

Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости[9]:


Пульмонолог Середа В.П.: Плевральный выпот: вопросы дифференциальной диагностики
Вероятность значения факторовВнешние факторыВнутренние факторы
Установленная Курение
Профессиональные вредности (кадмий, кремний)
Дефицит α1-антитрипсина
Высокая Загрязнение окружающего воздуха (SO2, NO2, O3)
Профессиональные вредности
Низкое социально-экономическое положение
Пассивное курение в детском возрасте
Недоношенность
Высокий уровень IgE
Бронхиальная гиперреактивность
Семейный характер заболевания
Возможная Аденовирусная инфекция
Дефицит витамина C
Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)

Курение[править | править код]

Главный фактор риска (80—90 % случаев) — курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13—15 лет позже у некурящих[9]. В начале 21 века вследствие увеличения числа курящих людей растет заболеваемость в России[10].

Профессиональные факторы[править | править код]

Самые вредные профессиональные факторы — пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтёры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счёт испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями лёгких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли[9]. Подробнее — см. Силикоз, Пневмокониоз, Бериллиоз.

Следует отметить, что охрана труда позволяет значительно снизить риск развития данных хронических заболеваний, основные мероприятия направлены на предотвращение попадания в дыхательные пути пыли и аэрозолей. Достигается это двумя путями, с помощью индивидуальных и коллективных средств защиты. Индивидуальные обеспечивают фильтрацию поступающего к дыхательным путям воздуха, удаляя вредные примеси, к ним относятся, например, респираторы. Коллективные осуществляют фильтрацию воздуха и понижают концентрацию вредных веществ в производственных помещениях. Как правило данные методы защиты используются совместно. Однако объективные инструментальные измерения эффективности СИЗ органов дыхания в производственных условиях показали, что использование респираторов являются не только самым последним, но и самым неэффективным и ненадёжным методом профилактики профзаболеваний[11]. Это стимулировало использовать более надёжные технические средства коллективной защиты, позволяющие снизить запылённость до ПБКрз в большинстве случаев[12][13], а также автоматизировать технологические процессы и использовать дистанционное управление.

Наследственная предрасположенность[править | править код]

В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α1-антитрипсина (A1AT)[14][15], который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит α1-антитрипсина выявлялся менее, чем в 1 % случаев[9].

Патогенез[править | править код]

В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:


КТ-диагностика организующей пневмонии. Юдин А.Л.

Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды лёгких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведёт к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов[4].

Клетки воспаления[править | править код]

При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.

Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растёт число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.

Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме лёгких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B4[en] (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.

T-лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорины, гранзим-B и ФНО, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.


Пульмонолог Середа В.П.: Вопросы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы[en] у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией — увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы[en] на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезииE-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ[4].

Медиаторы воспаления[править | править код]

Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру лёгких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путём выброса хемотактическихпептидов из межклеточного матрикса.


Средство для лечения астмы, пневмонии, бронхита и других заболеваний дыхательной системы.

ЛТВ4 — мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ4 приписывают альвеолярным макрофагам.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ.

ФНО-α активирует ядерный фактор-кВ фактора транскрипции (NF-кB), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатахбронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии[4].


Профессор Куколь Л.В.Фенотипы ХОБЛ: диагностика и рациональная терапия.Синдром перекреста Астма-ХОБЛ

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них:

Похожие темы:
Пневмония и бронхит симптомы диагностика и лечение
Боль под правой лопаткой при пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
МедиаторСокращениеФункцияИсследуемый материалВ какой группе повышено в исследуемом материалеКонтрольная группа
Макрофагальный хемотактический протеин-1 MCP-1 Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, курильщики Некурящие, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1β MIP-1β Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ Некурящие, курильщики, бывшие курильщики
Макрофагальный воспалительный протеин-1α MIP-1α Привлечение моноцитов, T-лимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах Больные ХОБЛ Курильщики
Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор GM-CSF Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов Бронхоальвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, повышается при обострении
Трансформирующий фактор роста-β TGF-β Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Т-лимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах Больные ХОБЛ
Эндотелин-1 ET-1 Сужение сосудов Индуцированная мокрота Больные ХОБЛ

Дисбаланс в системе протеиназы-антипротеиназы[править | править код]

В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильнаяэластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсинымакрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы[4].

Окислительный стресс[править | править код]

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ — пероксид водорода (Н2О2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н2О2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомерапростагландина изопростана F2α-III — биомаркера окислительного стресса в лёгких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стрессу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счёт инактивации антипротеиназ и путём активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н2О2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию[4].

Течение патологического процесса[править | править код]

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

Гиперсекреция слизи[править | править код]

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами[4].

Дисфункция ресничек[править | править код]

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из лёгких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя[4].

Бронхиальная обструкция[править | править код]

Основная статья:

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности для больных ХОБЛ на 100,000 населения в 2004 году[8].

     нет данных     менее чем 110     110-220     220-330     330-440     440-550     550-660     660-770     770-880     880-990     990-1100     1100-1350     более чем 1350


Использованные источники: https://ru.wikipedia.org/wiki/Хроническая_обструктивная_болезнь_лёгких

Ю.Л. МИЗЕРНИЦКИЙ

Научно-исследовательский клинический институт педиатрии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 125412, г. Москва, ул. Талдомская, д. 2

Мизерницкий Юрий Леонидович — профессор, доктор медицинских наук, руководитель Детского научно-практического пульмонологического центра МЗ РФ, заведующий отделением хронических, воспалительных и аллергических болезней легких НИКИ педиатрии РНИМУ им. Н.И. Пирогова, тел. +7-916-145-32-82, e-mail: [email protected]

В статье детально рассмотрены вопросы терминологии, этиопатогенеза, клиники, диагностики бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста, дифференциальный диагноз, критерии диагностики бронхиальной астмы в этом возрасте, вопросы дифференцированной терапии и прогноз.

Ключевые слова: дети, бронхообструктивный синдром при ОРИ, бронхиальная астма, критерии диагностики.

 

Yu.L. MIZERNITSKIY

Institute of Pediatrics of Russian National Research Medical University named after N.I. Pirogov, 2 Taldomskaya St., Moscow, Russian Federation, 125412

Differential diagnostics and differentiated therapy of acute bronchial obstruction during ARTI in young children

Mizernitskiy Yu.L. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Children’s Scientific-Practical Center for Pulmonology of the Russian Ministry of Healthcare, Head of the Department of Chronic, Inflammatory and Allergic Lung Diseases, tel. +7-916-145-32-82, e-mail: [email protected]

The article views the issues of terminology, etiopathogenesis, clinical picture, and diagnostics of a bronchial obstruction syndrome in children of early age, the differential diagnosis, criteria of bronchial asthma diagnosis at this age, issues of the differentiated therapy and the prognosis.

Key words: children, acute bronchial obstruction during ARTI, bronchial asthma, diagnostics criteria.

Синдром острой бронхиальной обструкции у детей раннего возраста уже на протяжении полувека находится в поле пристального внимания исследователей и практических врачей, что связано с гетерогенностью его генеза, высокой распространенностью и трудностями дифференциальной диагностики [1-8].

Комитетом экспертов ВОЗ обструкция дыхательных путей определена как «сужение или окклюзия дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения сил ретракции легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани и/или компрессии дыхательных путей» [Nomenclature and definitions, WHO, 1975], иными словами, причиной обструкции является «сужение или окклюзия дыхательных путей», которые могут быть следствием самых разнообразных причин.

В данной статье мы не рассматриваем обструкцию верхних дыхательных путей, при которой ведущим клиническим симптомом является инспираторная одышка, а причиной та или иная патология верхних дыхательных путей, и прежде всего острый стенозирующий ларинготрахеит.

Острая обструкция нижних дыхательных путей у детей раннего возраста клинически проявляется однотипно — остро возникшей экспираторной одышкой в виде шумного дыхания с форсированным удлиненным выдохом, вздутием грудной клетки и втяжением ее уступчивых мест, навязчивым кашлем, вариабельными диффузными сухими и разного калибра влажными хрипами в легких [1-3, 6, 7, 9, 10].

Рентгенологически определяются признаки вздутия легочной ткани [11]. Функциональными методами выявляется повышенное бронхиальное сопротивление воздушному потоку вследствие диффузного нарушения проходимости мелких бронхов и бронхиол [6].

Для клинического определения этих нарушений на практике можно встретить самые разнообразные термины: астматический, обструктивный, бронхоспастический, астмоидный, бронхообструктивный синдром, астматический компонент, предастма, обструкция дыхательных путей, синдром бронхиальной обструкции и т.д. Однако наиболее универсальным и предпочтительным является термин Бронхообструктивный синдром (БОС), который может успешно заменить и объединить подавляющее число имеющихся обозначений. В то же время это термин собирательный, и он не может служить самостоятельным нозологическим диагнозом. В каждом конкретном случае должен быть по возможности расшифрован ведущий механизм обструкции и решен вопрос об основном заболевании, осложнением или главным клиническим проявлением которого этот БОС является. Нозологическая диагностика особенно сложна у детей раннего возраста. Встречаясь при самой разнообразной патологии, БОС в этом возрасте обычно возникает остро на фоне респираторной вирусной инфекции. Среди этиологических факторов ОРИ, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, отмечаются самые разные инфекционные агенты и их ассоциации: грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, корона-вирусы, ECHO- и Коксаки вирусы, вирус Эпштейна — Барр, вирус кори, цитомегаловирусы, микоплазмы, хламидии, легионеллы, пневмоцисты и т.д.

Ведущими патофизиологическими механизмами БОС при ОРИ являются: 1) отек и инфильтрация бронхиальной стенки (вследствие инфекционного воспаления); 2) нарушение мукоцилиарного клиренса вследствие гиперсекреции слизи и десквамации реснитчатого эпителия; 3) бронхоспазм, развивающийся как под действием биологически активных веществ, выделяемых в ходе воспалительной реакции, так и при непосредственном воздействии вирусов на нервные окончания, β2-адренорецепторы. Так, отек слизистой оболочки бронхов всего лишь на 1 мм вызывает повышение сопротивления воздушному потоку более чем на 50% [6]. Возникновению бронхиальной обструкции у детей способствуют перинатальные повреждения ЦНС, воздействие неблагоприятных анте- и интранатальных факторов, аномалии конституции (аллергический, лимфатический диатез), особенно свойственные представителям азиатских народностей, экологические факторы, а также возрастные морфо-функциональные особенности: узость дыхательных путей, податливость хрящей и ригидность грудной клетки, меньшая эластичность легочной ткани, обильная ее васкуляризация, склонность к отеку и экссудации и т.д. [2, 6, 8, 12-15]. Все это обусловливает высокую частоту БОС при ОРИ у детей. В различные годы он имеет место в 5-40% случаев ОРИ со средней частотой 45-50 на 1000 детей раннего возраста [16]. В подавляющем числе случаев он обусловливается бронхиолитом, обструктивным бронхитом, приступами бронхиальной астмы (БА) [1-4, 7, 9, 17-19].

Хотя в действующей отечественной классификации бронхолегочных заболеваний у детей (2011) выделяют острый обструктивный бронхит и бронхиолит, их разделение порой носит условный характер, поскольку своеобразие клинической картины обусловлено лишь различным диаметром поражаемых бронхов [2, 8, 18]. В то же время нередко встречается их сочетание, и в этих случаях на практике, порой, применяют термин «бронхобронхиолит».

Бронхиолит (J21) рассматривается как форма острой респираторной (обычно вирусной) инфекции с преимущественным поражением нижних отделов респираторного тракта (мельчайших бронхов и бронхиол), что клинически нередко сопровождается выраженным БОС и дыхательной недостаточностью. Для острого бронхиолита характерна выраженная (до 60-80 в мин) одышка с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом, обилие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов с обеих сторон (картина «влажного легкого») [16]. Рентгенологически из-за резкого вздутия легочной ткани сосудистый рисунок может выглядеть обедненным [11].

Острый бронхиолит встречается преимущественно у детей первого полугодия жизни и чаще всего обусловлен респираторно-синцитиальной или парагриппозной (III типа) инфекцией. Прогноз бронхиолитов, как правило, благоприятный, за исключением редких случаев формирования стойких бронхолегочных изменений в виде облитерирующего бронхиолита (чаще при микоплазменной, легионелезной или аденовирусной этиологии), ведущих впоследствии к формированию хронической обструктивной болезни легких (в понимании терапевтов — ХОБЛ). В случае повторных эпизодов БОС, что случается почти у половины больных, они чаще протекают по типу обструктивного бронхита [2].

Начиная со второго полугодия жизни, и особенно у детей старше 1 года, преобладающей причиной БОС на фоне ОРИ являются обструктивный бронхит и начальные проявления бронхиальной астмы. В этиологии респираторных инфекций при этом не отмечается существенного преобладания какого-либо одного возбудителя [2].

Острый обструктивный бронхит (J20), так же как и бронхиолит, является проявлением острой респираторной инфекции, но в отличие от него характеризуется диффузным поражением бронхов разного калибра. Типичный БОС, определяющий тяжесть состояния, развивается обычно на 3–4-й день ОРИ и может, постепенно уменьшаясь, сохраняться неделю и более. Впоследствии на фоне ОРИ у значительного числа детей раннего возраста (по нашим данным у 54%) возможны повторные эпизоды обструктивного бронхита, не сопровождающиеся, однако, развитием бронхиальной астмы. Частота их убывает с возрастом. Повторные эпизоды обструктивного бронхита, очевидно, обусловлены гиперреактивностью бронхов, всегда связаны с ОРИ и обычно прекращаются в возрастедо 5 лет (рис. 1) [2, 12, 20].

Рисунок 1.

Процент больных с первым (сплошная линия) и последним (пунктир) эпизодами острого обструктивного бронхита на фоне респираторно-вирусных инфекций в различном возрасте (собственные данные)

Тут же следует заметить, что для острой пневмонии как таковой БОС нехарактерен, так как поражение только альвеолярной ткани не сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Он отмечается лишь в тех случаях пневмонии, когда наряду с воспалительным процессом в альвеолах имеется поражение мелких бронхов (по данным В.К. Таточенко, около 5% случаев пневмонии) [16]. Поэтому широко применяемый в свое время в педиатрической практике термин «пневмония с обструктивным синдромом», по сути, отражает сочетание пневмонии с явлениями обструктивного бронхита [6]. При этом следует иметь в виду, что диагноз пневмонии является клинико-рентгенологическим и без рентгенографического подтверждения не может считаться достаточно достоверным [18].

Бронхиальная астма (J45) у детей раннего возраста представлена, как правило, атопической формой, являющейся классическим примером аллергического наследственно обусловленного мультифакториального заболевания [1, 2, 12, 17, 21-23]. При этом имеет место полигенный характер наследования отдельных иммунологических, биохимических и мембранных дефектов, способствующих аллергической сенсибилизации и запуску каскада иммунобиохимических реакций. Существенную роль в манифестации заболевания играют факторы окружающей среды [14]. В то же время в раннем детском возрасте наиважнейшими неспецифическими провокаторами приступов (триггерами) выступают острые респираторно-вирусные инфекции, оказывающие мощное сенсибилизирующее воздействие на организм, обусловленное как повышением проницаемости поврежденной слизистой оболочки дыхательных путей для различных аэроаллергенов, так и связанное с антигенными свойствами самих возбудителей, иммунологической перестройкой макроорганизма в ходе инфекционного процесса [2, 6, 7, 19]. Особенностью детей раннего возраста является слабое развитие гладкой мускулатуры бронхов, в связи с чем бронхоспазм редко выступает ведущей причиной обструкции при приступах бронхиальной астмы у детей этого возраста (особенно до 1,5-2 лет). На первое место выступают гиперсекреция слизи и отек бронхиальной стенки, обусловливая своеобразную клинику «влажной астмы» в этом возрасте [1, 2, 12, 17, 23]. В настоящее время доказано, что такой астматический бронхитявляется вариантом течения бронхиальной астмы, типичным для детей, как правило, раннего возраста [1]. С ростом ребенка, обычно старше 1,5-2 лет, приступы все более приобретают клинические очертания, характерные для взрослых и детей старшего возраста. Поэтому общепризнано нецелесообразным выделение асматического бронхита в самостоятельную нозологическую форму, т.к. он является клиническим эквивалентом бронхиальной астмы, характерным для детей раннего возраста [1, 2, 12, 18, 19, 23].

Дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита и бронхиальной астмы в раннем детском возрасте закономерно вызывает у практических врачей большие затруднения, что связано с однотипной клинической картиной, сходными рентгенологическими, функциональными и лабораторными (в том числе иммунологическими) изменениями. Проблема приобретает особую актуальность в связи с отмечаемым в последние десятилетия ростом распространенности бронхиальной астмы, увеличением числа больных раннего детского возраста, нарастанием тяжести течения этого заболевания [12, 19, 21, 22]. В 80% случаев бронхиальная астма у детей формируется в раннем возрасте, причем нередко уже на первом году жизни. Длительное время скрываясь под маской «острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным синдромом», «рецидивирующего обструктивного бронхита» бронхиальная астма своевременно не распознается, и больные не лечатся [5]. Лишь спустя годы у части детей обнаруживается переход так называемого обструктивного бронхита в типичную бронхиальную астму. По результатам наших отдаленных наблюдений (спустя 4-8 лет после госпитализации в связи с выраженным БОС при ОРВИ), более половины из числа этих детей страдали типичной бронхиальной астмой, не распознанной в раннем возрасте [2-4]. В то же время ранняя диагностика и своевременное начало соответствующей терапии во многом определяют прогноз заболевания.

Совершенно, очевидно, что вероятность чисто инфекционного генеза обструкции уменьшается с возрастом ребенка, а вероятность аллергического заболевания (т.е. бронхиальной астмы) возрастает [2-4, 9, 22, 23].

У ребенка старше 5 лет инфекционный генез повторных бронхообструктивных эпизодов возможен только как казуистика!

Было бы слишком примитивно диагностировать бронхиальную астму по принципу: «три эпизода обструкции в анамнезе = диагноз бронхиальной астмы». Практическая задачавыглядит гораздо сложнее.

В отличие от обструктивного бронхита для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии — 2/3); большая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение эпизодов БОС с ранним началом во время ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчетливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения, в частности угнетение Т-клеточного звена, активация В-клеток, фагоцитарных реакций, эозинофилия, нейтрофилез, гипериммуноглобулинемия Е, характерные изменения цитокинового профиля [2, 12].

В этой связи относительными критериями БА в раннем детском возрасте могли бы быть следующие признаки [2,19]:

  1. Повторные эпизоды бронхиальной обструкции, как на фоне ОРВИ, так и вне их.

2.Отчетливый положительный эффект бронхолитической терапии.

  1. Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями.
  2. Наличие сопутствующих аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, проявления пищевой и лекарственной аллергии).
  3. Эозинофилия в крови.
  4. Высокий уровень IgE в крови.
  5. Наличие в крови специфических IgE к различным аллергенам.

Однако чрезвычайно высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях [2, 9, 10, 12, 23]. Практически ни один из этих признаков в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Можно совершенно определенно утверждать, что на сегодня не существует каких-либо патогномоничных симптомов, позволяющих диагностировать бронхиальную астму в раннем возрасте.

В то же время наши наблюдения и многолетний практический опыт, как и данные других исследователей, убеждают, что с высокой долей вероятности такой диагноз может и должен устанавливаться детям раннего возраста по совокупной оценке характерных признаков [2, 9, 12, 19]. Разработанные нами алгоритмы дифференциального диагноза уже более двух десятилетий успешно используются отечественными педиатрами в широкой практике, что подтверждает правильность заложенного в их основу подхода [2, 9, 12, 23].

Первым в предложенном нами ряду диагностических признаков является возрастпациента с острой бронхиальной обструкцией на фоне ОРВИ: вероятность диагноза бронхиальной астмы будет весьма высока в возрасте старше 1,5 лет; в возрасте до 1 года она также возможна, но вероятность диагноза острого обструктивного бронхита выше. Помимо этого чрезвычайно важно оценить следующие три блока клинических параметров: I. — характеризующие клинические особенности бронхообструктивного синдрома, так называемую нами «формулу обструкции»; II. — наследственное предрасположение к аллергии и атопический анамнез; III. — наличие факторов анте- и постнатальной сенсибилизации (табл. 1).

Таблица 1.

Алгоритм дифференциального диагноза острого обструктивного бронхита и бронхиальной астмы у ребенка раннего возраста с острой бронхиальной обструкцией на фоне ОРИ(по Мизерницкому Ю.Л.) [2]

Клинические признаки или лабораторные параметрыЗначения, диагностическивысоко значимые для диагноза бронхиальной астмыЗначения, диагностическивысоко значимые для диагноза обструктивного бронхита
Возраст
1. Возраст ребенка с БОССтарше 1,5 летДо 1 года
I.               Клинические особенности бронхообструктивного синдрома
2. Начало БОСв 1-е сут. ОРВИна 3-й день и позднее
3. Длительность БОСменее 2 сут.4 сут. и более
4. Повторяемость БОС (сколько раз наблюдался ранее)2 и более раз1 раз или впервые
II. Наследственное предрасположение к аллергии и атопический анамнез
5.Наследственная отягощенностьаллергическими заболеваниямиданет
6. В т.ч. наличие бронхиальной астмы по материнской линииданет
7. Наличие в анамнезе острых аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививкиданет
III. Наличие факторов анте- и постнатальной сенсибилизации
8. Наличие в анамнезе нефропатии в период беременности у материданет
9. Инфекционные заболевания матери в период беременностиданет
10. Избыточная бытовая антигенная нагрузка, наличие сырости, плесени в жилом помещенииданет
IV. Лабораторные параметры
11. Абс. число эозинофилов, х109=>0.350<0.350
12. Отн. число нейтрофилов, %=>45<45
13. Отн. число лимфоцитов, %<45=>45
14. Абс. число лимфоцитов, х109<3.0=>3.0

Наличие любых четырех (из 10) вышеперечисленных диагностически высоко значимых для бронхиальной астмы клинических признаков с вероятностью более 95% свидетельствует об этом диагнозе.

Дополнительно для целей дифференциальной диагностики могут быть использованы широко доступные лабораторные показатели (табл. 1, ч. IV).

Наличие любых пяти (из всех 14) диагностически высокозначимых для бронхиальной астмы клинико-лабораторных признаков с вероятностью более 95% свидетельствует об этом диагнозе.

Существенным отличием данного способа скрининговой диагностики бронхиальной астмы от предлагавшихся в разное время многими другими авторами является широкая доступность и простота использования в педиатрической практике. Использование различного рода математических построений, формул, таблиц, составленных по принципу Вальда — Генкина, выделения «главных» и «второстепенных» признаков сопряжено с затруднительными вычислениями сумм диагностических коэффициентов, в связи с чем не нашло и не может найти широкого распространения в практике. Определение же цитокинового профиля и другие сложные лабораторные и инструментальные исследования, в т.ч. генетические, и вовсе мало доступны практическим врачам.

Клиническая апробация предложенного дифференциально-диагностического симптомокомплекса [9] показала высокую его информативность, непреходящее значение и простоту использования, что оптимально способствует правильной и своевременной диагностике бронхиальной астмы у детей раннего возраста в широкой педиатрической практике. Это существенно важно, так как проблема дифференциальной диагностики бронхообструктивного синдрома при острых респираторно-вирусных инфекциях в раннем детском возрасте является достаточно сложной. Естественно, предлагаемый алгоритм является пусть и удобной, но всего лишь формальной схемой. В жизни может оказаться все гораздо сложнее. Поэтому при заподозренном у ребенка раннего возраста диагнозе бронхиальной астмы, либо при упорно повторяющемся бронхообструктивном синдроме, необычном его течении и резистентности к общепринятой терапии, необходимо своевременное углубленное обследование ребенка с участием соответствующих специалистов — ЛОРа, хирурга, невропатолога, пульмонолога, аллерголога. Это связано с тем, что в отдельных случаях БОС у детей раннего возраста может быть обусловлен также инородным телом трахеи и бронхов, гастро-эзофагеальной рефлюксной болезнью, нарушением центральной регуляции дыхания, аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, муковисцидозом, другими врожденными и наследственными заболеваниями легких, новообразованиями гортани, трахеи и бронхов, сдавлением средостения увеличенным тимусом, опухолями, аномальными сосудами, коротким пищеводом, диафрагмальной грыжей и т.д. [2, 24]. Несмотря на относительную редкость этих причин, о них следует всегда помнить. В случае же диагноза бронхиальной астмы ребенок нуждается в целом комплексе специальных лечебно-оздоровительных мероприятий, включая подбор базисной терапии, что требует наблюдения специалиста пульмонолога (аллерголога) [12, 19, 21, 23].

Подозрение на инородное тело трахеи и бронхов является показанием к экстренной бронхоскопии. Во всех остальных случаях принципы терапии острой бронхиальной обструкции нижних дыхательных путей однотипны и включают следующие позиции [4, 23].

  1. Как можно более раннее начало лечения.
  2. Адекватная регидратация и (при необходимости) кислородная поддержка.
  3. Основу патогенетического лечения, безусловно, составляет бронхолитическая терапия. Она наиболее оптимальна в виде ингаляций через небулайзер (в качестве препарата первого выбора показан беродуал, представляющий собой комбинацию бета-2-агониста (Фенотерола гидробромида) и М-холиноблокатора (Ипратропия бромида). 1 мл раствора для ингаляций содержит 20 капель беродуала; в 1 капле 25 мкг фенотерола и 12,5 мкг ипратропия бромида. Необходимую дозу разводят в 2-4 мл физиологического раствора и ингалируют через небулайзер с неплотной маской. Разводить препарат дистиллированной водой нельзя!

Дозы беродуала: детям до 6 лет назначают на 1 ингаляцию: 0,5 мл (10 кап) или 2 кап/кг массы, но не более 10 кап.; детям 6-14 лет: 0,5-1,0 мл (10-20 кап). Интервал между ингаляциями 4-6 час [25].

При отсутствии небулайзера возможно ингалировать дозированный аэрозоль беродуала через спейсер (оптичамбер). Бесфреоновая форма обеспечивает получение более мелких частиц аэрозоля и хорошую воспроизводимость дозы.

Безусловно, в качестве бронхолитика могут быть использованы и другие симпатомиметики (сальбутамол и др.), как через небулайзер, так и в инъекциях (п/к, в/м) или внутрь. В крайнем случае, может быть использован и метилксантиновый препарат — эуфиллин (с известными предосторожностями ввиду его неоптимального профиля безопасности) [2, 12, 19, 21, 23].У детей, особенно раннего возраста, беродуал все же предпочтительнее других симпатомиметиков, поскольку он содержит комбинацию бета-2-агониста (Фенотерола гидробромида) и М-холиноблокатора (Ипратропия бромида), влияющих на различные (симпатические и парасимпатические) механизмы бронхоконстрикции. Поэтому беродуал наиболее оптимален для борьбы с обструкцией любой этиологии; несет минимальный риск осложнений/побочных эффектов терапии.

  1. В соответствии с тяжестью состояния показана глюкокортикостероидная терапия, желательно ингаляционная. Препаратом выбора является суспензия будесонида (пульмикорт) через небудайзер (0,25-0,5 мг/сут). Применение пульмикорта через небулайзер высокоэффективно и сравнимо с эффектом от назначения преднизолона per os, что подтверждается как нашими наблюдениями, так и результатами, полученными другими исследователями [19, 22, 23]. Весьма высокоэффективным и оптимальным является сочетание в одной небулайзерной ингаляции беродуала и пульмикорта [26].

При отсутствии возможности ингалироватьглюкокортикостероиды через небулайзер можно использовать ингаляционные глюкокортикостероиды через спейсер, преднизолон (гидрокортизон, дексаметазон) в инъекциях (в/м, в/в) или, что нежелательно в виду массы побочных действий, преднизолон внутрь.

  1. Следует категорически воздержаться от применения горчичников и тому подобных раздражающих веществ, резко пахнущих растираний и бальзамов. Они могут рефлекторно усилить кашель и бронхиальную обструкцию.
  2. Муколитическая терапия при обструкции у детей раннего и дошкольного возраста совершенно необходима, но имеет свои нюансы [4, 20, 23]. Наличие бронхиальной обструкции всегда ухудшает эвакуацию мокроты и требует сочетанного с бронхолитиками назначения отхаркивающих средств и обязательного увлажнения дыхательных путей. При этом использование антигистаминных препаратов I поколения у детей нецелесообразно, так как они «подсушивают» слизистую оболочку, приводя к сгущению мокроты, что затрудняет ее эвакуацию. В последнее время довольно популярны комбинированные препараты, которые могут включать различные отхаркивающие, противокашлевые, спазмолитические и другие средства. Однако следует иметь в виду, что их назначение требует индивидуального подхода, а сочетания препаратов в них не всегда рациональны. Наиболее современными и эффективными муколитиками являются препараты на основе карбоцистеина, а также амброксола. Последний является активным метаболитом бромгексина, что ускоряет наступление положительного муколитического эффекта. Для эффективной эвакуации мокроты в комплексе лечения детей, сообразуясь с их состоянием, целесообразно также использовать ингаляции, постуральный и вибрационный массаж. Применение отхаркивающих средств должно сочетаться с назначением обильного (частого, дробного) питья (минеральная вода, чай, компот, морс, отвар сухофруктов и т.д.). Адекватная гидратация совершенно необходима для эффективного разжижения и эвакуации мокроты. Иногда при назначении отхаркивающих препаратов происходит непредсказуемо резкое снижение вязкости и значительное увеличение количества отделяемой мокроты, что приводит к ухудшению бронхиальной проходимости. Клинически это проявляется усилением кашля, одышки, ухудшением общего состояния ребенка. В этих случаях необходима отмена или снижение дозы отхаркивающих средств. У детей раннего возраста, а также при выраженном рвотном рефлексе и высоком риске аспирации противопоказаны отхаркивающие препараты, увеличивающие объем секрета, усиливающие рвотный и кашлевой рефлексы [20].
  3. Антибиотикотерапия применяется только по строгим показаниям, каковыми являются: лихорадка выше 38ºС более 2-3 дней, выраженная интоксикация, невозможность исключить бактериальные осложнения, прежде всего пневмонию, бактериальный бронхит [2, 19, 23].

В заключение следует отметить, что в раннем возрасте, как ни в каком другом, необходим учет и коррекция фоновых патологических состояний, без чего невозможен успех терапии в целом.

Если причиной бронхиальной обструкции явилась бронхиальная астма, после купирования острых ее проявлений ребенок нуждается в профилактической (базисной) терапии, что решается специалистом в соответствии с характером и тяжестью течения болезни [19, 22, 23].

Безусловно, необходимо оздоровление домашней среды, исключение пассивного курения, контактов с причинно значимыми аллергенами, гипоаллергенная диета, индивидуальный график профилактических прививок, санация носоглотки, соответствующее лечение сопутствующей аллергической (аллергический ринит, атопический дерматит) и иной патологии, всемерная профилактика ОРЗ (закаливание, применение адаптогенов, иммунокорректоров), общеоздоровительные мероприятия (ЛФК, массаж и т.д.).

Раннее и комплексное лечение обеспечивает лучший прогноз у этой сложной категории больных.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Мизерницкая О.Н. Клиника и некоторые вопросы патогенеза бронхиальной астмы у детей: автореф. дис. … д-ра мед.наук. — М., 1972, — 40 с.

2. Мизерницкий Ю.Л. Клинико-иммунологическая характеристика атопической бронхиальной астмы и острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М.,1988. — 22 с.

3. Мизерницкий Ю.Л. Клинические критерии дифференциальной диагностики острого обструктивного бронхита и бронхиальной астмы у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне ОРВИ // Актуальные проблемы педиатрии. — Казань, 1995. — С. 47-49.

4. Мизерницкий Ю.Л. Бронхообструктивный синдром при ОРИ у детей раннего возраста: дифференциальная диагностика и принципы дифференцированной терапии / Материалы V региональной научно-практической конференции «Воронцовские чтения. Санкт-Петербург-2012». — СПб, 2012. — Р. 130-144.

5. Мизерницкий Ю.Л., Царегородцев А.Д. Что скрывается за диагнозом «рецидивирующий бронхит» у детей? // Российкий вестник перинатологии и педиатрии. — 2003. — № 6. — С. 31-33.

6. Орнатская М.М., Мизерницкая О.Н., Терлецкая Р.Н., Стронгина Э.И., Мизерницкий Ю.Л., Костюченко М.В., Скугаревская И.О., Шаблинская С.Д. Клинико-функциональная характеристика обструктивного синдрома при острой респираторной вирусной инфекции у детей раннего возраста // Вопросы охраны материнства и детства. — 1987. — № 4. — С. 27-32.

7. Foucard T. The wheezy child // Acta Paediatr. Scand. — 1985. — Vol. 74 (2). — Р. 172-178.

8. Kendig and Chernic`s Disorders of the Respiratory Tract in Children (8th ed.). — 2012. — 1142 p.

9. Дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита и атопической бронхиальной астмы у детей раннего возраста / Методические рекомендации МЗ РСФСР. — М., 1990. — 13 с.

10. Мизерницкий Ю.Л. Клинические варианты бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста // Материнство и детство. — 1992. — № 6-7. — С. 18-22.

11. Костюченко М.В. Атлас рентгенодиагностики острых и хронических неспецифических заболеваний легких у детей (под ред. Ю.Л. Мизерницкого). — М: Медпрактика-М, 2014. — 276 с.

12. Бронхиальная астма у детей (под ред. С.Ю. Каганова). — М.: Медицина, 1999. — С. 199-211.

13. Григорьева В.А., Мизерницкий Ю.Л., Мельникова И.М. Роль нейрогенных механизмов в патогенезе заболеваний органов дыхания у детей / Мат. II региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы реабилитации в XXI веке» (медицинские, социальные, психолого-педагогические, правовые и организационные аспекты). Москва — Калуга — Смоленск, 2009. — С. 64-70.

14. Мизерницкий Ю.Л. Экологически обусловленные заболевания органов дыхания у детей. — В кн.: Экологическая педиатрия /под ред. А.Д. Царегородцева, А.А. Викторова, И.М. Османова. — Общественная палата Российской Федерации. — М.: Триада-Х, 2011. — С. 102-119.

15. Павленко В.А., Мельникова И.М., Мизерницкий Ю.Л. Клинические и функциональные параметры дыхательной и вегетативной нервной системы в катамнезе у детей, перенесших в раннем возрасте острый обструктивный бронхит / Мат. VII науч.-практ. конф. «Воронцовские чтения. Санкт-Петербург, 2014». — СПб, 2014. — С. 98-100.

16. Практическая пульмонология детского возраста (под ред. В.К. Таточенко). — М.: Медицина, 2001. — 268 с.

17. Звягинцева С.Г. Бронхиальная астма у детей. — М.: Медгиз, 1958.

18. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей / Н.А. Геппе, Н.Н. Розинова, И.К. Волков, Ю.Л. Мизерницкий. — Российское респираторное общество. — М., 2009. — 18 с.

19. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (четвертое изд.). — М.: Оригинал-макет, 2012. — 184 с.

20. Мизерницкий Ю.Л., Мельникова И.М. Муколитическая и отхаркивающая фармакотерапия при заболеваниях легких у детей. — М.: Медпрактика-М, 2013. — 120 с.

21. Балаболкин И.И. Актуальные проблемы аллергологии детского возраста на современном этапе // Педиатрия. — 2012. — № 91 (3). — С. 69-75.

22. Мизерницкий Ю.Л. Современные аспекты бронхиальной астмы у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2011. — № 6 (Прил.). — С. 1-44.

23. Мизерницкий Ю.Л. Бронхиальная астма. / В кн.: Хронические заболевания легких у детей (под ред. Н.Н. Розиновой, Ю.Л. Мизерницкого). — М.: Практика, 2011. — С. 149-168.

24. Фадеева Л.Ф., Мизерницкий Ю.Л., Бочина Е.Б., Залетная Е.К., Алексенко И.П., Городничая Э.А., Калинина Е.П. О редких причинах бронхиальной обструкции в раннем детском возрасте // 2-й Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания. — Челябинск, 1991. — С. 111.

25. Мизерницкий Ю.Л. Современные возможности ингаляционной терапии бронхолегочных заболеваний у детей / В кн.: Осипов Л.В., Жилин Ю.Н., Авдеев С.Н., Мизерницкий Ю.Л. Применение ультразвуковых и компрессорных ингаляторов (небулайзеров) для лечения заболеваний дыхательных путей и легких. — Москва: Изомед, 2014. — С. 105-124.

26. Царькова С.А., Ваисов Ф.Д., Мизерницкий Ю.Л. Клиническая и фармако-экономическая эффективность небулайзерной терапии при острой обструкции дыхательных путей у детей на этапе скорой медицинской помощи / Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. — М., 2006; Вып. 6. — С. 48-59.

 

 

REFERENCES

1. Mizernitskaya O.N. Klinika i nekotorye voprosy patogeneza bronkhial’noy astmy u detey: avtoref. dis. … d-ra med.nauk [Clinic and some questions of the pathogenesis of asthma in children. Synopsis of dis. Dr med sci.]. Moscow, 1972. 40 p.

2. Mizernitskiy Yu.L. Kliniko-immunologicheskaya kharakteristika atopicheskoy bronkhial’noy astmy i ostrogo obstruktivnogo bronkhita u detey rannego vozrasta: avtoref. dis. … kand. med. nauk [Clinical and immunological characteristics of atopic bronchial asthma and obstructive bronchitis in infants. Synopsis of dis. PhD med sci.]. Moscow, 1988. 22 p.

3. Mizernitskiy Yu.L. Clinical criteria for the differential diagnosis of acute obstructive bronchitis and asthma in young children with BOS syndrome against SARS. Aktual’nye problemy pediatrii, 1995, pp. 47-49 (in Russ.).

4. Mizernitskiy Yu.L. Bronkhoobstruktivnyy sindrom pri ORI u detey rannego vozrasta: differentsial’naya diagnostika i printsipy differentsirovannoy terapii [Bronchial obstruction with ARI in young children: differential diagnosis and principles of differentiated therapy]. Materialy V regional’noy nauchno-prakticheskoy konferentsii “Vorontsovskie chteniya. Sankt-Peterburg-2012”. Saint Petersburg, 2012. Rr. 130-144.

5. Mizernitskiy Yu.L., Tsaregorodtsev A.D. What lies behind the diagnosis of «recurrent bronchitis» in children? Rossiykiy vestnik perinatologii i pediatrii, 2003, no. 6, pp. 31-33 (in Russ.).

6. Ornatskaya M.M., Mizernitskaya O.N., Terletskaya R.N., Strongina E.I., Mizernitskiy Yu.L., Kostyuchenko M.V., Skugarevskaya I.O., Shablinskaya S.D. Clinico-functional characteristic of obstructive syndrome in acute respiratory viral infections in infants. Voprosy okhrany materinstva i detstva, 1987, no. 4, pp. 27-32 (in Russ.).

7. Foucard T. The wheezy child. Acta Paediatr. Scand., 1985, vol. 74 (2), rr. 172-178.

8. Kendig and Chernic`s Disorders of the Respiratory Tract in Children (8th ed.), 2012. 1142 p.

9. Differentsial’naya diagnostika ostrogo obstruktivnogo bronkhita i atopicheskoy bronkhial’noy astmy u detey rannego vozrasta [Differential diagnosis of acute obstructive bronchitis and atopic asthma in young children]. Metodicheskie rekomendatsii MZ RSFSR. Moscow, 1990. 13 p.

10. Mizernitskiy Yu.L. Clinical variants of bronchial obstruction in young children. Materinstvo i detstvo, 1992, no. 6-7, pp. 18-22 (in Russ.).

11. Kostyuchenko M.V. Atlas rentgenodiagnostiki ostrykh i khronicheskikh nespetsificheskikh zabolevaniy legkikh u detey [X-ray Atlas of acute and chronic nonspecific lung diseases in children]. Moscow: Medpraktika-M, 2014. 276 p.

12. Bronkhial’naya astma u detey (pod red. S.Yu. Kaganova) [Bronchial asthma in children (ed. by Kaganov S.Y.)]. Moscow: Meditsina, 1999. Pp. 199-211.

13. Grigor’eva V.A., Mizernitskiy Yu.L., Mel’nikova I.M. Rol’ neyrogennykh mekhanizmov v patogeneze zabolevaniy organov dykhaniya u detey [The role of neurogenic mechanisms in the pathogenesis of respiratory diseases in children]. Mat. II regional’noy nauchno-prakticheskoy konferentsii “Aktual’nye voprosy reabilitatsii v XXI veke” (meditsinskie, sotsial’nye, psikhologo-pedagogicheskie, pravovye i organizatsionnye aspekty). Moscow – Kaluga – Smolensk, 2009. Pp. 64-70.

14. Mizernitskiy Yu.L. Ekologicheski obuslovlennye zabolevaniya organov dykhaniya u detey [Environmentally caused respiratory diseases in children]. Ekologicheskaya pediatriya. Moscow: Triada-Kh, 2011. Pp. 102-119.

15. Pavlenko V.A., Mel’nikova I.M., Mizernitskiy Yu.L. Klinicheskie i funktsional’nye parametry dykhatel’noy i vegetativnoy nervnoy sistemy v katamneze u detey, perenesshikh v rannem vozraste ostryy obstruktivnyy bronkhit [Clinical and functional parameters of respiratory and autonomic nervous system in catamnesis in children undergoing early acute obstructive bronchitis]. Mat. VII nauch.-prakt. konf. «Vorontsovskie chteniya. Saint-Petersburg, 2014». Saint Petersburg, 2014. Pp. 98-100.

16. Prakticheskaya pul’monologiya detskogo vozrasta (pod red. V.K. Tatochenko) [Practical pediatric pulmonology (ed. Tatochenko V.K.)]. Moscow: Meditsina, 2001. 268 p.

17. Zvyagintseva S.G. Bronkhial’naya astma u detey [Bronchial asthma in children]. Moscow: Medgiz, 1958.

18. Geppe N.A., Rozinova N.N., Volkov I.K., Mizernitskiy Yu.L. Klassifikatsiya klinicheskikh form bronkholegochnykh zabolevaniy u detey [Classification of the clinical forms of bronchopulmonary diseases in children]. Moscow, 2009. 18 p.

19. Natsional’naya programma “Bronkhial’naya astma u detey. Strategiya lecheniya i profilaktika” (chetvertoe izd.) [National Program «Bronchial asthma in children. The strategy of treatment and prevention «(fourth ed.)]. Moscow: Original-maket, 2012. 184 p.

20. Mizernitskiy Yu.L., Mel’nikova I.M. Mukoliticheskaya i otkharkivayushchaya farmakoterapiya pri zabolevaniyakh legkikh u detey [Mucolytic and expectorant drug therapy for lung disease in children]. Moscow: Medpraktika-M, 2013. 120 p.

21. Balabolkin I.I. Actual problems of pediatric allergy at the present stage. Pediatriya, 2012, no. 91 (3), pp. 69-75 (in Russ.).

22. Mizernitskiy Yu.L. Modern aspects of asthma in children. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii, 2011, no. 6 (suppl.), pp. 1-44 (in Russ.).

23. Mizernitskiy Yu.L. Bronkhial’naya astma [Bronchial asthma]. Khronicheskie zabolevaniya legkikh u detey. Moscow: Praktika, 2011. Pp. 149-168.

24. Fadeeva L.F., Mizernitskiy Yu.L., Bochina E.B., Zaletnaya E.K., Aleksenko I.P., Gorodnichaya E.A., Kalinina E.P. O redkikh prichinakh bronkhial’noy obstruktsii v rannem detskom vozraste [Rare causes of bronchial obstruction in infancy]. 2-y Vsesoyuznyy kongress po boleznyam organov dykhaniya. Chelyabinsk, 1991. P. 111.

25. Mizernitskiy Yu.L., Osipov L.V., Zhilin Yu.N., Avdeev S.N. Sovremennye vozmozhnosti ingalyatsionnoy terapii bronkholegochnykh zabolevaniy u detey [Modern possibilities of inhalation therapy of bronchopulmonary diseases in children]. Primenenie ul’trazvukovykh i kompressornykh ingalyatorov (nebulayzerov) dlya lecheniya zabolevaniy dykhatel’nykh putey i legkikh. Moscow: Izomed, 2014. Pp. 105-124.

26. Tsar’kova S.A., Vaisov F.D., Mizernitskiy Yu.L. Klinicheskaya i farmako-ekonomicheskaya effektivnost’ nebulayzernoy terapii pri ostroy obstruktsii dykhatel’nykh putey u detey na etape skoroy meditsinskoy pomoshchi [Clinical and pharmaco-economic efficiency nebulizer therapy in acute airway obstruction in children on stage ambulance]. Pul’monologiya detskogo vozrasta: problemy i resheniya. Moscow, 2006; iss. 6. Pp. 48-59.

Теги:Бронхиальная астма, бронхообструктивный синдром при ОРИ, Дети, Критерии диагностики, Практическая медицина 09 (14) Педиатрия, Ю.Л. МИЗЕРНИЦКИЙ
Использованные источники: http://mfvt.ru/differencialnaya-diagnostika-i-differencirovannaya-terapiya-ostroj-bronxialnoj-obstrukcii-pri-orvi-u-detej-rannego-vozrasta/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.