Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Дифференциальная диагностика пневмонии и саркоидоза

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Дифференциальная диагностика диссеминированных процессов в легких и туберкулеза

09.08.2018 · Просмотров 1444

Профессор, д.м.н. Вера Николаевна Зимина

В структуре легочной патологии диссеминированные заболевания составляют около 20%. На сегодняшний день насчитывается более 200 заболеваний, которые сопровождаются единым лучевым рентгенологическим синдромом – синдромом диссеминации легочной ткани. Однако в реальной практике большинству пульмонологов чаще всего приходится сталкиваться с пятью ДЗЛ: легочный метастатический рак, диссеминированный туберкулез, саркоидоз, идиопатические интерстициальные пневмонии и септическая бактериальная пневмония. Остальные случаи ДЗЛ встречаются крайне редко. О дифференциальной диагностике диссеминированных процессов в легких и туберкулеза у пациентов с различным ВИЧ-статусом рассказывает доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней с курсами эпидемиологии и фтизиатрии РУДН Вера Николаевна Зимина. С видеозаписью и презентацией лекции можно ознакомиться на сайте медицинского телеканала Med2Med по ссылке: Дифференциальная диагностика диссеминированных процессов в легких и туберкулеза


Двусторонняя ПОЛИСЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ на результатах КТ легких при РАСШИФРОВКЕ ДИСКА со снимками

Консультации врача-инфекциониста, врача-фтизиатра, д.м.н. Зиминой В.Н.

Проблемы туберкулеза, ВИЧ-инфекции, микобактериоза. Туберкулез и беременность. Очные и дистанционные консультации, консультации "второго мнения".

· · +7 (495) 120-42-12 · Москва

Похожие темы:
С пневмонией не берут в армию
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Консультации врача-инфекциониста Дегтяревой С.Ю.

Проблемы терапии, до- и постконтактной профилактики ВИЧ-инфекции; туберкулеза, микобактериоза. Вакцинопрофилактика.

· · +7 (495) 120-42-12 · Москва


Дифференциальная диагностика диссеминированных процессов в легких и туберкулеза

Консультации врача-инфекциониста Аганина М.А.

Прием пациентов с ВИЧ-инфекцией и / или вирусными гепатитами, вопросы противовирусной терапии и диспансерного наблюдения, в т.ч. при циррозах.

Адрес и телефон · mcmedline.ru · +7 (343) 228-11-99 · Екатеринбург

Поделиться материалом


Опубликовано в рубрике «Наши доклады и лекции» и обозначено метками: диагностика туберкулеза, туберкулез.
Вы можете использовать постоянную ссылку на этот материал.


И.Е. Тюрин - Рентгенодиагностика внебольничной пневмонии

Использованные источники: https://coinfection.net/differencialnaya-diagnostika-disseminirovannyx-processov-v-legkix-i-tuberkuleza/

Саркоидоз: дифференциальная диагностика

статьи

Саркоидоз является системным заболеванием, что означает возможность поражения любых органов и тканей в организме. Конечно же, из-за обширной клинической картины, установить заболевание иногда представляется затруднительным. Подразумевая саркоидоз, дифференциальная диагностика основывается на симптоматике, анамнезе и лабораторно-инструментальных методах. Поэтапно исключая иные патологии, врач приходит к верному диагнозу.

 

Похожие темы:
Лечение пневмонии без кашля у ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Клебсиелла пневмония в кале у грудничка лечение

 

Саркоидоз: дифференциальная диагностика с лимфогранулематозом

 


Дифференциальная диагностика полостных образований в легких. Зельтер П.М.

Можно встретить в различных источниках синонимичное понятие – лимфома Ходжкина. Собственно, с этой онкологической патологией чаще всего и приходится дифференцировать саркоидоз.

 

Саркоидоз и лимфогранулематоз: что общего?

 

  • Клиническая картина: симптомы заболеваний чаще всего похожи — слабость, повышение температуры тела, потливость, потеря веса;
  • Происходит увеличение лимфатических узлов;
  • Схожесть анализа крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ).

 

Различия

 


Саркоидоза - диагностика, профилактика и лечение
  • Лиматические узлы при саркоидозе меньшего размера, малоподвижны, не реагируют на рентгенотерапию;
  • Злокачественность лимфогранулематоза.

 

Различий не так уж много. Решающим шагом в дифференциальной диагностике саркоидоза и лимфогранулематоза считается биопсия лимфатического узла.

 

Похожие темы:
Полусинтетический пенициллин для лечения пневмонии вызванной
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов

 

Туберкулез

 


Сперанская А.А. – Атипичные формы саркоидоза

Дифдиагностика саркоидоза и туберкулеза не так проста: патология на первых порах течения заболевания довольно схожа с саркоидозом.

 

Саркоидоз и туберкулез: что общего?

 

  • Симптомы: небольшой подъем температуры (субфебрилитет), потливость, покашливание, похудание, усталость;
  • Увеличение лимфоузлов;
  • Схожесть анализа крови: туберкулез, как и саркоидоз, характеризуются изменениями воспалительного характера.

 

Различия

 


Вирусный пневмонит Кузьков В В 2019
  • Течение заболевания: со временем симптомы туберкулеза ухудшаются — кашель усиливается, появляется кровохарканье;
  • Проба манту: отрицательная при саркоидозе;
  • Отклик на противотуберкулезные препараты;
  • Бронхоскопия: посев на микобактерии позволяет выявить туберкулез;
  • Биопсия: гистологические различия.

 

Различить саркоидоз и туберкулез возможно только при обращении к врачу, пройдя определенные методы исследования.

 

Саркоидоз: дифференциальная диагностика с пневмокониозом

 

Данная патология в первую очередь свойственна лицам, работающим во вредных условиях труда: обработка гранита, бурение скважин, работа в литейных цехах, добыча полезных ископаемых из рудников.


Лечение саркоидоза в Юсуповской больнице

 

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Признаки пневмонии у подростка 15 лет
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Пневмокониоз и саркоидоз: что общего?

 

  • Клиническая картина: кашель и одышка свойственна обеим патологиям;
  • Рентгенологическая картина.

 


И.А. Соколина - Саркоидоз: Очаговые диссеминации

Различия

 

Похожие темы:
Сроки лечения пневмонии у недоношенных детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов
  • Профессиональный анамнез (пациенты с пневмокониозом связаны с профессиональными вредностями);
  • Биопсия позволяет четко разграничить пневмокониоз и саркоидоз.

 


И.А. Соколина - Саркоидоз органов дыхания

 

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Лечение пневмонии у детей в домашних условиях отзывы
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Пневмония

 

Дифдиагноз с воспалением легких (это и есть пневмония) проводится лишь в случае легочного проявления саркоидоза.

 

Пневмония и саркоидоз: что общего?

 

  • Симптомы: повышение температуры, слабость, кашель, одышка;
  • Анализ крови: присутствуют изменения воспалительного характера.

 

Различия

 

  • Для пневмонии не характерно увеличение лимфоузлов;
  • При саркоидозе увеличен уровень кальция в крови/моче;
  • Рентгенологическая картина: обычно по снимку различить пневмонию и саркоидоз не составляет труда.

 

В целом, в самых затруднительных случаях, проводится биопсия лимфоузла, после чего сомнения в диагнозе не остаются; постановка диагноза «саркоидоз» в таких случаях считается достоверной.


Поделиться новостью в соцсетях

    Метки: Саркоидоз в теории


Использованные источники: https://sarkoidoza.ru/sarkoidoz-differencialnaja-diagnostika/

Саркоидоз

Саркоидо́з (болезнь Бенье́ — Бёка — Ша́умана) — воспалительное заболевание, при котором могут поражаться многие органы и системы (в частности лёгкие), характеризующееся образованием в поражённых тканях гранулём (это один из диагностических признаков заболевания, который выявляется при микроскопическом исследовании; ограниченные очаги воспаления, имеющие форму плотного узелка различных размеров). Наиболее часто поражаются лимфатические узлы, лёгкие, печень, селезёнка, реже — кожа, кости, орган зрения и др. Причина заболевания неизвестна. Саркоидоз не относится к инфекционным заболеваниям и не передается окружающим. Заболевание развивается чаще в молодом и среднем возрасте, несколько чаще — у женщин. Саркоидоз длительное время может быть бессимптомным и выявляться случайно (например, при рентгенографии или флюорографии органов грудной клетки во время профилактического осмотра). В лечении используются, в основном, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). Учитывая, что заболевание иногда способно самостоятельно разрешаться, в ряде случаев можно ограничиться наблюдением, не назначая лечение.

История[править | править код]

Первый случай саркоидоза был описан в Лондоне хирургом-дерматологом Джонатаном Хатчинсоном в 1877 году. Это был 53-летний больной с большими безболезненными пурпурными дисками на коже рук и ног. Он также страдал подагрой и умер от почечной недостаточности. У Хатчинсона была также другая пациентка — 64-летняя женщина (миссис Мортимер), по чьей истории болезни он описал классический хронически текущий саркоидоз с поражением кожи:

Эрнест Бенье (Франция) в 1889 году описал пациента с пурпурно-фиолетовым опуханием носа, сопровождавшимся эрозией носовой слизистой и серовато-синим опуханием ушей и пальцев. Он предложил термин lupus pernio. Также в 1889 году норвежский дерматолог Цезарь Бёк на основании гистологических исследований изменений кожи назвал болезнь «множественным доброкачественным саркоидозом кожи». Бёк также обратил внимание на множественное вовлечение органов, таких как кожа, слизистые оболочки и лёгкие. Шумахер в 1909 году и Беринг в 1910 году отметили ирит, встречающийся при саркоидозе кожи, в то же время Хеерфордт — датский офтальмолог — описал классическое сочетание увеита, лихорадки, увеличения околоушных желёз в сочетании с параличом VII пары черепных нервов или без него. Он полагал, что синдром отражает инфекцию (свинку) и только спустя 25 лет увеопаротидную лихорадку связали с саркоидозом. Это был Свен Лёфгрен, шведский грудной врач, установивший, что сочетание узловатой эритемы и двусторонней лимфаденопатии корней лёгких является ранней острой формой саркоидоза. Он также отметил гистологический признак у этих пациентов — неказеифицирующуюся гранулёму. В 1944 году Рейснер показал, что 60 % больных саркоидозом имеют отрицательную туберкулиновую реакцию. Норвежский дерматолог Мортен Квейм обнаружил, что внутрикожное введение убитой жаром суспензии саркоидных лимфатических узлов вызывает образование мелких узелков. Тест был впоследствии обновлён и популяризован американцем Луисом Зильцбахом. Тест стал называться тестом Квейма — Зильцбаха. В настоящее время не используется.

Этиология[править | править код]

Саркоидоз — это мультисистемное аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием неказеозных эпителиоидноклеточных гранулем в различных органах и тканях. Возможность заражения саркоидозом от больного не доказана, однако отмечаются семейные случаи заболевания, которые можно объяснить либо наследственностью, либо действием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Эпидемиология[править | править код]

Заболевание встречается во всем мире, в любом возрасте, у лиц обоих полов и любой расы. Пик заболеваемости попадает на вторую-третью декаду жизни[источник не указан 1586 дней], кроме того у женщин наблюдается дополнительный рост заболеваемости между четвёртой и шестой декадами жизни[источник не указан 1586 дней]. Заболеваемость имеет географические и расовые особенности. Так заболеваемость саркоидозом среди светлокожего населения США составляет 10—14 случаев на 100 000 человек, среди темнокожих — 36—64 (значимость расы продемонстрирована и низкой распространённостью заболевания среди коренных австралийцев — аборигенов). В Европе эта цифра составляет 40 случаев на 100 000 населения, при этом в странах Северной Европы заболеваемость саркоидозом выше таковой в странах южной части континента. Предполагается, что саркоидоз редко встречается в странах Восточной Азии, но в Индии заболеваемость составляет 61—150 случаев на 100 000 населения. Заболеваемость саркоидозом в Африке на сегодняшний день не может быть точно оценена ввиду отсутствия статистических данных. Однако, если основываться на данных из Южной Африки, заболеваемость среди темнокожего населения континента можно считать довольно высокой. Заболеваемость саркоидозом низка в Японии — 0,3 на 100 тыс. населения и высока в Австралии — 92 на 100 тысяч. Поражение сердца типично для японцев, «lupus pernio» — для негров, а узловатая эритема — для европейцев (3—5 на 100 тыс.).

Патогенез[править | править код]

Лимфоцитарный альвеолит

См. также: Альвеолит

Это наиболее раннее изменение в лёгких, вызванное, вероятнее всего, альвеолярными макрофагами и Т-хелперами, выделяющими цитокины. По крайнее мере, часть больных лёгочным саркоидозом имеет олигоклональную локальную экспансию Т-лимфоцитов, вызывающую управляемую антигеном иммунную реакцию.

Саркоидная гранулёма

См. также: Гранулёма

Образованием этой гранулёмы управляет каскад цитокинов. Гранулёмы могут образовываться в разных органах. Они содержат большое количество Т-лимфоцитов. В то же время для больных саркоидозом характерно снижение клеточного и повышение гуморального иммунитета: в крови Т-лимфоцитов снижено, а В-лимфоцитов — повышено или нормально.

Анергия к кожным тестам

См. также: Анергия

Именно замещение лимфоидной ткани гранулёмами приводит к лимфопении и анергии к кожным тестам с антигеном. Анергия часто не исчезает даже при клиническом улучшении и обусловлена, вероятно, миграцией циркулирующих иммунореактивных клеток в поражённые органы.


Причина саркоидоза остаётся неизвестной, несмотря на проводимые интенсивные исследования. Это отражает множество факторов, включающих в себя гетерогенность проявлений болезни, отсутствие точного определения, нечувствительность и неспецифичность диагностических тестов и потенциальное совпадение клинических признаков с другими заболеваниями. Сообщения о локальных вспышках саркоидоза, профессиональном риске и случаях контактных заболеваний саркоидозом предполагают либо передачу от человека к человеку, либо наличие общего агента в окружающей среде. Полагают, что болезнь развивается при сочетании ингаляции неизвестного патогена окружающей среды и его взаимодействия с иммунной системой человека. Спектр потенциальных патогенов велик и оказывается различным в разных исследования, иногда результаты отрицательные. В этом аспекте изучались Mycobacterium tuberculosis, атипичные микобактерии, множество вирусов, включая вирусы герпетической группы, грибы и микоплазмы. Саркоидоз потенциально может отражать аллергическую реакцию на органические или неорганические агенты, что также широко изучалось, но без определённых результатов. Цирконий и кремний способны вызывать локальные гранулематозные реакции у чувствительных индивидуумов, не вызывая системного заболевания. Вдыхание бериллия вызывает гранулематозное поражение лёгких, не отличимое от саркоидоза. На гистологическом уровне гранулёмы сходны, но различаются иммунологически. Вызванное бериллием заболевание ограничено лёгкими. Необъяснимым пока при саркоидозе является тот факт, что болезнь чаще встречается среди некурящих людей.

Поскольку саркоидоз рассматривали как проявление аномального иммунного ответа, то был проведён интенсивный анализ роли HLA. В исследовании британских и голландских пациентов было установлено, что DQB1*0201 обладает сильной защитой от тяжёлого саркоидоза, тогда как DQB1*0601 имеет противоположное действие. Кроме того, DQB1*0201 был не только связан с синдромом Лёфгрена, но также с прогнозом не прогрессирующего течения заболевания. В большом американском исследовании была проведена оценка 736 случаев, доказанных биопсией, с хорошо соответствующей контрольной группой, и была показана связь другого локуса, а именно DRB1*1101. Это было более очевидно для негров, чем для белых с соответствующим риском в 16 % и 9 %, соответственно. Последующий анализ показал, что определённые аллели органоспецифичны. Так, DRB1*0401 была связана с поражением глаз, DRB3 — с поражением костного мозга, а DRB1*0101 — с гиперкальциемией (впоследствии было показано только у белых). Отчасти противоречивые данные из США указывали, что для негров DQB1 — наиболее важная аллель в определении риска развития саркоидоза. На более высоком специфическом уровне скандинавские исследования документировали значимость некоторых рецепторов Т-клеток (TCR) в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у больных с активным заболеванием. Такие пациенты с ограниченным TCR-геном преимущественно имели экспрессию DRB1*0301 и менее часто — DRB3*0101. Анализ связей также включал регион MHC класса III. Однако многие гены-кандидаты в пределах этого региона при исследовании не выявили ассоциаций в одном из исследований поиска взаимосвязей с TNF-альфа. Несмотря на интенсивные исследования, не было найдено ассоциаций с другими разновидностями полиморфизма, в частности с АПФ генотипом.

Таким образом, имеется тенденция к пониманию важной роли иммунного ответа человеческого организма, как определяющей в развитии и проявлениях саркоидоза.

Клиническая картина[править | править код]

Первая стадия саркоидоза характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов. При второй стадии наряду с этим определяются выраженные интерстициальные изменения и очаги различной величины преимущественно в средних и нижних отделах лёгких. В третьей стадии выявляются значительный диффузный фиброз в лёгких и крупные, обычно сливные фокусы, а также выраженная эмфизема, нередко с буллёзно-дистрофическими и бронхоэктатическими полостями и плевральными уплотнениями. Течение подострое или хроническое, нередко волнообразное; отмечаются слабость, субфебрилитет, боль в груди, сухой кашель, снижение аппетита. Хрипы в лёгких прослушиваются редко и в небольшом количестве. Иногда саркоидоз начинается остро с высокой температуры, припуханием суставов конечностей, появления узловатой эритемы, главным образом, на коже голеней, увеличения периферических лимфатических узлов. Клинические проявления саркоидоза и степень их выраженности весьма разнообразны. Для большинства случаев характерно несоответствие удовлетворительного общего состояния и обширности поражения лёгочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов. Начало заболевания может быть бессимптомным, постепенным или острым. При отсутствии клинических проявлений, что наблюдается у 10 % больных, заболевание обычно выявляется при рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Осложнения[править | править код]

Самым серьёзным осложнением при саркоидозе является развитие дыхательной недостаточности.

Диагностика[править | править код]

Диагноз саркоидоза устанавливают, когда клинические и рентгенологические признаки подтверждены гистологически наличием неказеифицированных эпителиоидноклеточных гранулём. На ранних стадиях (I и II) могут быть достаточными в диагностическом плане рентгенологические данные. Подтверждение диагноза может быть проведено при трансбронхиальной биопсии, тогда как одновременные исследования жидкости бронхоальвеолярного лаважа в отношении субпопуляций Т-лимфоцитов имеют диагностическую значимость при повышении отношения CD4+:CD8+ >3,5. У больных активным лёгочным саркоидозом обычно повышен уровень ангиотензинпревращающего фермента в сыворотке крови, тест становится отрицательным при лечении. Однако это нельзя рассматривать, как сильное диагностическое средство в мониторировании лечения и/или активности заболевания. Гиперкальциемия, если имеется (10 %), свидетельствует в пользу диагноза, однако целесообразен скрининг гиперкальцийурии в предполагаемых нормокальциемических случаях, поскольку она встречается чаще, чем в 50 %. Тест Квейма — Зильцбаха более не используют, но кожные тесты, выявляющие кожную анергию, полезны, поскольку они отрицательны более чем в 60 % случаев. В случаях неопределённой или отрицательной рентгенологической картины спиральная компьютерная томография высокого разрешения может обеспечить диагностической информацией. Сканирование с галлием сейчас применяют редко.


Рентгенологическое исследование:I стадия — увеличение прикорневых лимфоузлов в виде конгломератов шаровидной или эллипсоидной формы. II стадия—увеличение бронхо-пульмональных лимфоузлов и появление в легочной ткани ретикулярных и очаговых изменений в виде крупнопетлистого рисунка в прикорневой зоне и в нижнемедиальных участках, в дальнейшем при прогрессировании — мелкопетлистый рисунок в средних отделах и субкортикально, рассеянные мелкие очаговые тени. III стадия — на фоне пневмосклероза и эмфиземы множество очагов разнообразной формы и величины, сливающихся в крупные неправильной формы конгломераты при отсутствии увеличенных внутригрудных лимфатических узлов.

Бронхоскопия:I стадия — косвенные признаки увеличения бифуркационных лимфоузлов (уплощение картины бифуркации трахеи, сглаженность обоих ее скатов, выбухание медиальных стенок главных бронхов). II стадия — расширение сосудов слизистой оболочки в области устьев долевых бронхов. III стадия — на фоне деформирующего, чаще атрофического, бронхита обнаруживаются саркоидные поражения бронхов в виде бугорков, бляшек, кондилом, бородавчатых разрастаний.

Исследование биоптатов слизистой оболочки бронхов, лимфоузла, легкого: эпителиоидная гранулема без творожистого некроза и перифокального воспаления.

Спирография: снижение ЖЕЛ.

Лечение[править | править код]

Кортикостероиды остаются основой лечения. Синдром Лёфгрена обычно не требует лечения, за исключением случаев, когда нестероидные противовоспалительные препараты не купируют симптоматику. В таких случаях короткий курс лечения преднизолоном в дозе 20 мг/сут может быть эффективен до исчезновения симптомов. Не достигнуто консенсуса относительно того, когда начинать применение глюкокортикостероидов, кто должен их получать, как долго и в каких дозах. Обычно начинают лечение преднизолоном для контроля симптомов, при лечении поражений сердца, почек и нервной системы. Находит поддержку и мнение о том, что гормоны следует использовать, если в течение 3—6 месяцев не исчезают изменения на рентгенограммах органов грудной клетки. Ингаляции больших доз будесонида или флутиказона иногда показывали свою эффективность при лёгочных I—III стадиях, тогда как комбинации системных и ингаляционных стероидов положительно воздействовали как на клиническую симптоматику, так и на изменения на рентгенограммах при II—IV стадиях. Кроме того, раннее назначение внутрь преднизолона (20 мг/сутки на 3 месяца) с последующим переходом на ингаляции будесонида в течение 15 месяцев (800 мкг в сутки) сопровождается меньшей частотой обострений и лучшей лёгочной функцией в сравнении с плацебо.

При внелёгочном поражении обычно используют преднизолон в дозе 0,5—1,0 мг/кг/сутки с последующим снижением, когда признаки активности болезни уменьшатся. Мнения об уровне поддерживающей терапии и её продолжительности противоречивы; дозировка варьирует в зависимости от поражённого органа. Таким образом, при поражении почек начальная доза преднизолона обычно составляет 1 мг/кг/сут с поддерживающим уровнем в 5—10 мг преднизолона не менее чем в течение 1 года. Если болезнь не поддаётся адекватному контролю, то применяют препараты второй линии, такие как азатиоприн.

Профилактика[править | править код]

Для профилактики обострений саркоидоза следует стараться соблюдать здоровый образ жизни. Самое главное при поражении лёгких — не курить, так как это может привести к затруднению дыхания и осложнениям болезни. Также следует избегать лекарств и контактов с химикатами, вредными для печени, с токсичными летучими веществами, пылью, парами, газами, которые могут повреждать лёгкие. При саркоидозе наблюдается увеличение кальция в крови, что может привести к образованию камней в почках и мочевом пузыре. Поэтому следует избегать употребления продуктов, богатых кальцием. По этой же причине не следует загорать.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  1. ↑Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.

Использованные источники: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BE%D0%B7

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.