Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Инфильтрат при пневмонии что это такое

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Инфильтрация легких – процесс замещения легочной ткани нормальной воздушности участком с повышенной плотностью и увеличенным объемом, содержащим несвойственные для этой ткани клеточные элементы (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, эозинофилы и др). Этот синдром складывается из характерных морфологических, рентгенологических и клинических признаков.

При каких заболеваниях встречается


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Наиболее распространенная причина появления в легких инфильтрата — пневмония.

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть проявлением различных патологических состояний. Наиболее часто инфильтрат в легких образуется при следующих заболеваниях:

  1. Воспалительные процессы в легких различной природы:
  • вирусные;
  • бактериальные;
  • грибковые;
  • застойная пневмония;
  • гипостатическая пневмония и др.
  1. Поражение органов дыхания при туберкулезе.
  2. Аномалии развития:
  • артериовенозные аневризмы (патологическое соустье между артериями и венами легкого);
  • секвестрация легкого (часть легочной ткани отделена от бронхов, легочных кровеносных сосудов и снабжается кровью из артерий, отходящих от аорты);
  • гамартома (дизэмбриональное образование, состоящее из элементов легочной паренхимы и бронхиальной стенки).
  1. Инфаркт легкого.
  2. Аллергический инфильтрат в легких.
  3. Злокачественные или доброкачественные новообразования.
  4. Очаговый пневмосклероз.

Как проявляется

Клиническая картина при инфильтрации легких обусловлена заболеванием, вызвавшим патологический процесс. Выраженность симптомов зависит от площади поражения и общей реактивности организма. Но существуют общие проявления данного синдрома, характерные для любых заболеваний, протекающих с образованием инфильтрата в легких. К ним относят:

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония высокая температура без симптомов
Нейтрофилы при пневмонии у детей
  • жалобы на кашель, одышку, кровохарканье, болевые ощущения в грудной клетке (при поражении плевральных листков);
  • изменение общего состояния (лихорадка, интоксикация);
  • объективные данные: отставание половины грудной клетки в акте дыхания (на «больной» стороне), усиленное голосовое дрожание и притупление перкуторного звука над патологическим очагом, ослабление дыхательных шумов в этой зоне, реже сухие и влажные хрипы при аускультации;
  • рентгенологические данные: ограниченное или диффузное затемнение легочного поля.

Ниже остановимся на особенностях синдрома инфильтрации при наиболее часто встречающихся патологических состояниях.

Инфильтрация при пневмонии

Воспалительный процесс в легких может вызываться большим количеством разнообразных возбудителей, в связи с чем его течение имеет определенные различия.

  • Стафилококковая пневмония отличается от других воспалительных процессов в легких склонностью к деструктивным изменениям с образованием полостей.
  • Пневмония, вызванная клебсиеллой, возникает у ослабленных больных или лиц пожилого возраста. Она может протекать со слабо выраженной интоксикацией, кашлем с отделением кровянистой мокроты с запахом пригорелого мяса. Уже в первые сутки возможен распад легочной ткани в зоне поражения с образованием тонкостенных кистовидных полостей.
  • При анаэробной пневмонии в очаге инфильтрации формируются микроабсцессы, которые, сливаясь между собой, прорываются в бронх, что приводит к выделению зловонной мокроты с кашлем. Нередко их прорыв происходит в сторону плевры и у больных развивается эмпиема.
  • Для кандидозной пневмонии характерно вялое течение с повторными рецидивами, миграцией пневмонических фокусов и образованием выпота в плевральной полости.
  • Частота встречаемости гриппозной пневмонии резко возрастает в период эпидемии. Клиническое течение ее варьирует от легких форм до летального исхода. Заболевание протекает с характерными симптомами (лихорадка, боль в глазных яблоках, мышцах, адинамия, насморк). Затем присоединяется приступообразный кашель с выделением мокроты с примесью крови, одышка. В легких выявляются неравномерные затемнения в виде очагов или поражающие всю долю легких. Позже может появляться тошнота, рвота, расстройства сознания.

Классическое течение синдрома инфильтрации воспалительного генеза можно проследить на примере крупозной (долевой) пневмонии.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Данная патология вызывается, как правило, пневмококками и имеет острое начало. У больного внезапно возникают следующие жалобы:

  • высокая температура тела (до 39-40 градусов);
  • озноб;
  • головная боль;
  • выраженная общая слабость;
  • затрудненное дыхание;
  • непродуктивный кашель;
  • боль в груди при кашле и глубоком дыхании.

В этот период в легких наблюдается набухание стенок альвеол и накопление в их просвете воспалительного экссудата, снижается эластичность легочной ткани. При объективном исследовании выявляются типичные признаки инфильтрации ткани легких и дополнительно крепитация «прилива» при аускультации.

Постепенно альвеолы полностью заполняются патологическим секретом, и кашель становится влажным с трудноотделяемой мокротой, иногда ржавой окраски. Легочная ткань в зоне поражения становится плотной и напоминает по плотности печень. Изменяется аускультативная картина – над патологическим очагом выслушивается бронхиальное дыхание. Общее состояние больных может быть тяжелым, у некоторых из них нарушается сознание.

Своевременно начатое лечение у большинства пациентов быстро приводит к уменьшению интоксикации и снижению температуры тела. В фазу разрешения процесса в очаге уменьшается воспаление и постепенно рассасывается экссудат. При этом больных беспокоит кашель с отделением мокроты слизисто-гнойного характера, при аускультации над поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы (преимущественно мелкопузырчатые) и крепитация «отлива».

Тяжелое течение имеет также аспирационная пневмония. Она развивается при попадании кислого содержимого желудка или пищи в нижние дыхательные пути. Это возможно при сильной рвоте, рефлюкс-эзофагите, во время наркоза или после него. Через несколько часов после аспирации у больного возникает:


Воспаление легких симптомы
  • астматическая одышка;
  • цианоз;
  • лихорадка;
  • приступообразный кашель;
  • влажные хрипы;
  • отек легких.

В дальнейшем в легких образуются воспалительные инфильтраты, которые могут нагнаиваться.

У лиц, страдающих сердечной недостаточностью, нередко развивается застойная пневмония. При этом клиническая картина часто является стертой. Температура тела может оставаться нормальной, но нарастает слабость, усиливается одышка и кашель. Иногда единственным проявлением болезни может быть нарастание сердечной недостаточности и ее рефрактерность к лечению.

Гипостатическая пневмония развивается у ослабленных или пожилых пациентов, длительно находившихся в горизонтальном положении. При этом кровь задерживается в наиболее низко лежащих отделах легких. На фоне плохой вентиляции и медленного кровотока это способствует присоединению инфекции и воспалению.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония высокая температура без симптомов
Стрептококк пневмония в горле у ребенка лечение комаровский

Инфильтрация в легких при туберкулезе

Туберкулез, сопровождающийся инфильтрацией легких, обычно протекает малосимптомно и характеризуется нечастым малопродуктивным кашлем и слабо выраженными симптомами интоксикации.

Образование инфильтрата туберкулезного происхождения в легочной ткани наблюдается при различных формах туберкулеза органов дыхания. Наиболее часто встречающимися среди них считаются:


Инфильтрат в легком трудности дифференциальной диагностики
  • инфильтративный туберкулез (клинически напоминает пневмонию и имеет склонность к быстрому распаду; может возникать при активации старых очагов или прогрессирования нового процесса);
  • туберкулома (округлые фокусы специфического воспаления с казеозом, отграниченные от окружающих тканей фиброзной капсулой);
  • первичный туберкулезный комплекс (характеризуется очагом воспаления в легких, вовлечением регионарных лимфоузлов и воспалительным лимфангитом; чаще выявляется у детей и подростков).

В большинстве случаев такие процессы протекают бессимптомно или имеют скудную клиническую картину с симптомами интоксикации и небольшим кашлем. Нередко туберкулезный инфильтрат является случайной находкой при проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Различные формы инфильтративного туберкулезного процесса выявляются у больных с пылевыми заболеваниями легких (например, силикозом). Как правило, они имеют рецидивирующее течение с периодическим подъемом температуры тела, усилением одышки и кашля, кровохарканьем. Такие инфильтраты редко рассасываются, обычно уплотняются и превращаются в крупные фиброзные узлы.

Эозинофильный легочный инфильтрат

Инфильтрат в легких может быть аллергической природы. Наглядным его примером является эозинофильный инфильтрат. Заболевание встречается в любом возрасте, но его причину не всегда удается выяснить. У одних больных оно развивается при аллергических реакциях или системных заболеваниях, у других – при глистных инвазиях.

Клинически данная патология проявляется неопределенными симптомами:

  • недомоганием;
  • небольшим кашлем;
  • дискомфортом в груди.

В ряде случаев протекает бессимптомно. На рентгенограмме выявляют гомогенные затемнения без четких контуров, в крови – высокий уровень эозинофилов. Такие инфильтраты могут располагаться в любых отделах легких, то исчезая, то появляясь снова.


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Инфильтрация при инфаркте легкого

Данная патология чаще возникает при эмболии легочной артерии тромбом или закупорке ее ветвей жировыми эмболами, реже паразитами. Иногда в основе инфаркта легкого лежит местный тромбоз ветвей легочной артерии у лиц с недостаточностью кровообращения.

Обычно образованию инфильтрата в легких предшествуют характерные симптомы (удушье, цианоз, боль в груди). На рентгенограмме такой инфильтрат имеет клиновидную форму и обращен вершиной к корню.

Аномалии развития

Синдром инфильтрации легочной ткани может быть признаком различных аномалий развития. Последние чаще всего протекают бессимптомно, поэтому инфильтрат является случайной находкой на рентгенограмме.

Похожие темы:
Лекарство в уколах от пневмонии
Пневмония высокая температура без симптомов
Проблемы с дыханием после пневмонии
  • При секвестрации легких выявляется затемнение неправильной формы или группа кист с перифокальной воспалительной реакцией. Данная патология может проявлять себя при нагноении.
  • При наличии в легких гамартомы обнаруживается инфильтрат с четкими контурами, иногда с очаговыми обызвествлениями. Обычно он располагается в толще легочной ткани и не оказывает влияния на функцию легочной ткани. Но иногда гамартома находится на внутренней поверхности бронхов и может приводить к ателектазу и обтурационной пневмонии.
  • Артериовенозные аневризмы на рентгенограмме имеют вид округлых четко контурированных затемнений, к которым от корня легкого подходят расширенные сосуды. Если сброс крови превышает третью часть общего объема крови, протекающей через малый круг кровообращения, то у человека появляются признаки гипоксемии (слабость, снижение трудоспособности, одышка и др.).

Инфильтрация легких у онкологических больных

При раке легкого на рентгенограмме инфильтрация имеет вид затемнения со смазанными, размытыми краями.

Инфильтрация в легких может быть связана со злокачественными или доброкачественными опухолевыми процессами. Они могут длительное время протекать скрыто, выявляясь только при рентгенологическом исследовании.


Очаговые образования в легких

Злокачественные процессы следует подозревать в случае обнаружения на рентгенограмме интенсивно растущего образования, имеющего вид затемнения с изъеденными или смазанными краями. Особенно высокий риск развития данной патологии отмечается у лиц с большим стажем курения. Первым признаком заболевания может быть интоксикационный синдром, по мере роста опухоли появляются характерные легочные симптомы (мучительный кашель, одышка, кровохарканье). При закупорке растущей опухолью бронха формируется ателектаз.

Показателями доброкачественности очаговых изменений в легких считаются:

  • отсутствие характерных клинических проявлений;
  • медленный рост образования;
  • наличие кальцификатов в нем (определяется на рентгенограмме).

Пневмосклероз

Затемнение на рентгенограмме, напоминающее инфильтрат, обнаруживается в легких при очаговом пневмосклерозе. Хотя, по сути, инфильтратом, как и самостоятельным заболеванием, он не является. Пневмосклероз представляет собой исход различных заболеваний легких (пневмония, туберкулез), которые оставляют после себя патологический очаг в виде плотной соединительной ткани.

К какому врачу обратиться

Синдром инфильтрации легочной ткани наблюдается при многих заболеваниях легких и требует обращения к пульмонологу. При необходимости назначаются консультации других специалистов – фтизиатра, онколога, хирурга, аллерголога, инфекциониста.

Инфильтрация легочной ткани, определяемая клинически или рентгенологически, служит поводом для всестороннего обследования пациента и выявления ее причины. Ведь именно от этого зависит правильность лечения и исход болезни. При этом построить какой-либо диагностический алгоритм достаточно сложно, что связано с разнообразием заболеваний, при которых в легких образуется инфильтрат, и особенностями их течения.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Инфильтрат в легких представляет собой уплотнение, содержащее некоторые клетки, жидкости или химические вещества. Визуально ткань уплотнения при этом меняет свой цвет и размер, то есть можно сказать, что инфильтрат схож с отеком, однако в отличие от него такое образование может содержать не только биологические вещества, но даже и злокачественные клетки. Данное явление возникает в результате различных патологий дыхательной системы.

Что такое легочный инфильтрат?

При легочном инфильтрате здоровая ткань заменяется патологическим образованием, наполненным жидкостью, химическими веществами или какими-либо клетками. Это образование большое и плотное. Кстати уплотнений может быть как одно, так и целое множество. А при воспалительных процессах вообще характерно долевое поражение легких инфильтрационными образованиями.

Как правило, инфильтрацию вызывают различные воспалительные процессы, которые подразделяются на несколько видов: геморрагические, лейкоцитарные, лимфоцитарные, эозинофильные.

Причины возникновения

Такие уплотнения нередко возникают по следующим причинам:

  • Механические травмы легких;
  • Наличие бактериальной, вирусной или грибковой инфекции;
  • Инфаркт легкого;
  • Туберкулез;
  • Появление злокачественных или доброкачественных новообразований;
  • Болезни соединительной ткани;
  • Очаговый пневмосклероз;
  • Аллергия.

Факторы, провоцирующие возникновение инфильтрата в легких

Среди факторов риска те, которые способны привести к воспалениям органов дыхательной системы. Сюда можно отнести пониженный иммунитет, переохлаждение, работы на вредных производствах, курение. Помимо этого инфильтрат может появиться из-за хирургического вмешательства или наличия гнойного аппендицита.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Разновидности инфильтратов в легких

В современной медицине типы инфильтрата классифицируются в зависимости от содержимого обнаруженных уплотнений. Существуют химическая, воспалительная и опухолевая формы.

Похожие темы:
Антибиотики а для лечения бронхита и пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

При химической форме появление инфильтратов чаще всего является следствием оперативного вмешательства в области легких. Либо же уплотнения могут появляться в результате введения химических препаратов в легочную ткань.

Синдром воспалительного инфильтрата в легких появляется как следствие перенесенной инфекции. Внутри уплотнения в данном случае можно обнаружить лейкоциты, эритроциты, лимофидные и другие клетки. При своевременном оказании медицинской помощи такие образования, как правило, рассасываются сами собой. Однако в некоторых случаях они могут и разрастаться.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

При опухолевой инфильтрации в уплотнении содержатся злокачественные клетки. Такие образования аномально быстро растут. И в данном случае прогноз для пациента может оказаться неутешительным.

Похожие темы:
Диспансерное наблюдение за больными перенесшими пневмонию
Пневмония в верхней доле правого легкого лечение
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Важно помнить, что наличие инфильтратов приводит к тому, что при дыхании легкие будут задействованы не полностью. А если такие новообразования занимают большую площадь, то появляется серьезная опасность для жизни больного.

Клинические проявления

Инфильтраты могут появиться буквально за несколько суток. Появление таких образований сопровождается довольно ярко выраженными симптомами, такими как:


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?
  • Боли в области легкого;
  • Субфебрильная температура тела (от 37,1 до 38), которая держится в течение длительного периода;
  • Неестественная бледность кожи;
  • Иногда можно визуально заметить припухлость в месте локализации уплотнения;
  • Если есть кашель, то в мокроте находится кровь (это означает, что инфильтрат разлагается).

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Боль в области легкого – возможный симптом инфильтрата в легких

Описанный набор симптомов похож на те, которые возникают при воспалении легких, поэтому для уточнения диагноза потребуется провести ряд дополнительных мероприятий.

Особенности проявления при различных заболеваниях

Инфильтрация чаще всего возникает в результате различных болезней. И иногда по характерным признакам можно определить, какой именно недуг вызвал данное явление.

Пневмония

Возникает из-за попадания инфекции в легкие, как правило, на фоне перенесенной простуды или гриппа. Уплотнения появляются достаточно быстро. В данном случае возникновение инфильтратов сопровождается сильным влажным кашлем и повышенной температурой. В тяжелых случаях может развиться дыхательная недостаточность.

Туберкулез

Пациента мучает легкий кашель и слегка повышенная температура (до 37,5). Процесс образования инфильтратов протекает достаточно медленно. На рентгеновском снимке можно увидеть кальцинаты в верхней части легких.

Злокачественная опухоль

Если внутри образовавшегося инфильтрата злокачественные клетки, то на рентгеновском снимке это будет выглядеть как тень. На этом же снимке можно заметить очаги опухоли и даже метастазы, если они уже появились. У пациента в данной ситуации наблюдается длительный кашель, во время которого откашливается мало мокроты.

Диагностика

Основным способом выявления инфильтратов является рентгенологическое исследование. При этом уплотнения на снимке будут затемненными участками, размер которых превышает 1 см. Очертания этих участков зависят от формы инфильтрации и локализации самих уплотнений.

При пневмонии уплотнения на снимке имею неправильную форму и нечеткие контуры. При хроническом воспалительном процессе контуры четкие, но форма с зазубринами. В случае, когда появление уплотнений вызвано патогенными микроорганизмами. То можно наблюдать некроз тканей легкого.

Рентгенография – один из методов диагностики инфильтратов в легких

В процессе диагностики важно определить не только наличие самих инфильтратов, но и причину их появления. Частично в этом также помогает рентгеновский снимок. Так, например, если уплотнениями поражена целая доля легкого, то это скорее всего следствие пневмонии или туберкулеза, а если нет, то требуется дифференциальная диагностика, чтобы убедиться, что в возникшем образовании не находится злокачественных клеток.

Специалист нередко может заподозрить наличие злокачественной опухоли и по рентгеновскому снимку. Так как в этом случае у уплотнений будут очертания правильной формы и четкие контуры.

Кстати, при злокачественной опухоли, на начальной стадии ее развития инфильтраты можно обнаружить разве что случайно при плановом профилактическом осмотре, так как больной ни на что не жалуется. Симптомов заболевания в это время еще нет.

Лечение

В процессе лечения пациентам зачастую рекомендуется соблюдать постельный режим вплоть до полного выздоровления, так как даже небольшие физические нагрузки в этот период могут оказаться губительны для организма. Также очень важно следить за питанием. Еда должна содержать весь необходимый набор микроэлементов, и легко усваиваться.

Медикаментозное

Чаще всего инфильтраты лечат, назначая комплексный прием антибиотиков различных групп. Необходимые лекарства должен назначать специалист, так как он, после проведения всех необходимых диагностических мероприятий, будет точно знать, какой набор препаратов оптимален для каждого конкретного случая, а также то, какие препараты можно, а какие нельзя совмещать в рамках одного курса терапии. Например, одновременный прием бактерицидных и бактериостатических препаратов может привести к необратим последствиям и создать серьезную опасность для жизни пациента. Как правило, прием одного антибиотика длится не дольше 10 дней.

Кроме того, в зависимости от типа выявленного возбудителя, могут быть назначены муколитические, отхаркивающие, мочегонные и противовирусные лекарственные средства. Мочегонные препараты способствуют снятию отека, а в сочетании с муколитиками существенно облегчают отхаркивание. Противовирусные препараты часто назначают в комплексе с антибиотиками.

Народные способы

Лечение при помощи народной медицины может стать еще одним дополнением к комплексной терапии борьбы с инфильтратами. Однако применять народные средства самостоятельно, без консультации специалиста не рекомендуется. К тому же, важно учитывать, что одна только народная медицина излечить инфильтраты не сможет. Ниже приведено несколько народных рецептов, которыми можно дополнить медицинское лечение.

Чеснок

В качестве самого популярного народного метода можно назвать вдыхание чесночных паров. Для приготовления необходимой смеси несколько зубцов чеснока чистят и трут на терке, все это высыпают в банку и дышат в течение 5 – 10 минут получившимся составом. Так делают несколько раз в сутки, при проведении процедуры важно дышать носом и ртом попеременно.

Ингаляции чесноком – народный способ лечения

Иммуноукрепляющая смесь

Взять 5 больших листков алоэ, положить из на 4 дня в холодильник. Затем перемолоть в мясорубке с одним лимоном и добавить стакан меда. Все смешать и пить трижды в сутки по чайной ложке.

Лук с молоком

Взять и мелко нарезать две средние головки лука, затем смешать их со стаканом горячего молока и прокипятить 5 минут на медленном огне. Затем дать настояться 4 часа и можно пить. Принимать отвар следует по ложке каждые три часа. Средство эффективно в первые несколько дней болезни.

Мед с подорожником

Взять засушенные листья подорожника, который был собран в мае, растолочь их и положить на дно стеклянной банки не слишком толстым слоем, затем залить это все слоем меда. Таким образом выбранную емкость заполняют до верха, закрывают крышкой и закапывают примерно на 70 см в землю. Через 3 месяца состав откапывается, процеживается через марлю, кипятится полчаса на водяной бане и разливается по бутылкам. Принимать смесь стоит за небольшой промежуток времени до еды по столовой ложке (детям по чайной). Готовый состав необходимо хранить в холодильнике.

Осложнения

Среди самых серьезных осложнений, возникающих из-за легочной инфильтрации, можно назвать развитие дыхательной недостаточности, что со временем приведет к кислородному голоданию, а затем и к необратимым изменениям во внутренних тканях и органах. Поэтому данное заболевание нуждается в своевременной эффективной медицинской терапии.

Кроме того, инфильтрация может поспособствовать появлению таких заболеваний как: пневмосклероз, ателектаз, а также появлению необратимых изменений в органах дыхательной системы. В некоторых случаях на месте рассосавшихся инфильтратов образуются склеротические участки.

Профилактика

В качестве профилактических мероприятий можно посоветовать вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Следует стараться избегать стрессов и переохлаждений, соблюдать режим сна и отдыха, регулярно и правильно питаться, следить, чтобы в организм попадали все необходимые питательные вещества и микроэлементы.

Кроме того, желательно не контактировать с людьми, больными туберкулезом и пневмонией, избегать работы на вредных производствах или, по крайней мере, не пренебрегать средствами индивидуальной защиты на работе. Желательно выбрать местность для обитания с относительно благоприятной экологической ситуацией и эпидемиологической обстановкой.

Для своевременного обнаружения заболевания стоит планово проходить флюорографию. Таким образом можно будет вовремя обнаружить и обезвредить возникшие новообразования.

Бережное отношение к собственному здоровью и постоянное проведение мероприятий, направленных на укрепление общего иммунитета организма, поможет избежать не только появления инфильтратов в легких, но также и возникновения множества других заболеваний. А похождение плановых профилактических осмотров лишний раз докажет, что все в порядке или позволит обнаружить и вылечить заболевание на ранней стадии, когда оно еще не успело нанести существенного вреда организму.

Инфильтративный туберкулез легких – заразен или нет, лечение

Инфильтративный туберкулёз лёгких – это вторичная фаза болезни. В это время развиваются симптомы обширного очагового воспаления. Одновременно развиваются симптомы инфильтрации, которыми сопровождаются патологические изменения в лёгких. Она может быть самостоятельным заболеванием либо вторичной формой фиброзно-очагового туберкулёза.

Инфильтративный туберкулёз легких – определение заболевания

Инфильтративный туберкулёз лёгких – это одна из клинических форм болезни. Она развивается как множественное очаговое воспаление, вызванное прогрессом очаговой фазы. При этом очаговое поражение тканей обоих лёгких развивается очень быстро. Оно приводит к быстрому развитию очагов инфильтрата в лёгких. Воспаление постепенно захватывает сначала одну, позже несколько доль лёгкого.

Без вовремя начатого лечения инфильтрационная форма туберкулёза со временем переходит в кавернозный туберкулёз. Ещё одно специфическое осложнение – это пневмония.

По степени развития инфильтрационный туберкулёз может быть:

  • Сегментарный (в пределах одной доли);
  • Полисегментарный либо долевой (затрагивающий две и более доли лёгких).

Вокруг каждого из очагов развивается обширный воспалительный процесс с выделением инфильтрата. Это вызывает всё более распространяющееся поражение тканей лёгкого. Инфильтрационный туберкулёз чаще всего возникает у взрослых в возрасте 25 – 30 лет и старше. Он развивается, как реакция организма на попадание в него возбудителя туберкулёза. По степени распространения инфильтрата он может быть:

  • Бронхолобулярный;
  • Округлый;
  • Облаковидный;
  • Лобит;
  • Краевой, или перциссурит;
  • Кавернозный.

Определить конкретный вид расположении инфильтрата можно только после рентгена лёгких. На месте очага инфекции или полости с инфильтратом со временем образуется казеозный рубец.

Как и другие формы, инфильтрационный туберкулёз развивается при попадании в организм туберкулёзной палочки (Mycobacterium tuberculosis). Существуют более 74 вариантов бацилл, вызывающих эту болезнь. Они могут развиваться не только в организме людей, животных и птиц. Многие виды туберкулёзных палочек могут жить в почве, воде и воздухе. Чаще всего возбудителями становятся не только человеческий штамм туберкулёза, но и бычий.

Реже встречается «птичья» форма туберкулёза, возникающая у людей со сниженным иммунитетом.

Заражение чаще всего происходит воздушно-капельным путём, при непосредственном контакте с больным человеком либо животным. Реже через зараженную воду, бытовые или половые контакты, даже через пищу. Первичное инфицирование без вовремя начатой антибактериальной терапии приводит к появлению первых клинических симптомов. Предрасположенность к инфицированию туберкулёза создают такие факторы:

  • Несбалансированный рацион питания, применение «жестких» монодиет;
  • Сахарный диабет любого типа;
  • Беременность.

Причины возникновения инфильтративного туберкулёза лёгких

Это может приводить к резкому понижению иммунитета и предрасположенности к заражению различными инфекциями.

Как и большинство инфекций, передающихся воздушно-капельным путём туберкулёз чрезвычайно заразен. Если он обнаружен у человека, профилактическое лечение должны пройти все члены семьи. В идеале, то же самое должны сделать все общавшиеся с человеком-носителем люди.

Симптомы

Инфильтративная форма туберкулёза развивается очень остро, его первые симптомы очень похожи на грипп или любую другую вирусную инфекцию. Это резкое повышение температуры и сухой кашель, при этом насморка и других симптомом инфекции верхних дыхательных путей нет. Характерный симптом, позволяющий диагностировать туберкулёз – это даже незначительное кровохаркание при кашле.

При появлении даже одного случая кровохаркания при кашле нужно немедленно обратиться к фтизиатру.

Клиническая картина инфильтрационного туберкулёза проявляется такими симптомами:

  • Боль в груди (преимущественно, со стороны пораженного лёгкого);
  • Приступообразный кашель с откашливанием мокроты или кровянистых выделений;
  • Сильная слабость;
  • Потливость;
  • Потеря аппетита;
  • Резкое снижение веса;
  • Нарушение сна;
  • Тахикардия;
  • Повышенная возбудимость, раздражительность.

Острый период болезни может длиться от нескольких дней до 2 – 3 недель. Особо остро болезнь проявляется в кавернозной форме, с температурой до 39 -40 С, обильным потом и одышкой.

Воспаление легких: симптомы у взрослых без температуры

Профилактика внебольничной пневмонии описана .

Двухсторонняя пневмония у взрослого: особенности и продолжительность лечения //drlor.online/zabolevaniya/legkix/pnevmoniya/dvuxstoronnyaya-u-vzroslogo-prichiny-i-podxody-k-lecheniyu.html

Возможные осложнения

Инфильтрационный туберкулёз без адекватного лечения быстро переходит в кавернозную форму. Ещё одним распространённым осложнением становится кавернозное воспаление лёгких. Обширные воспалительные процессы в лёгких приводят к появлению злокачественных новообразований:

  • Лимфогранулематоз;
  • Сифилис лёгкого;
  • Дерматоидные кисты.

Как и при любой другой форме туберкулёза, тяжелым осложнением становится лёгочное кровотечение.

Диагноз «инфильтративный туберкулёз лёгких ставится по результатам комплексной диагностики. При появлении подозрительных симптомов нужно немедленно обратиться к фтизиатру. Подробное обследование включает в себя:

  • Пробу Манту;
  • Рентгенографию грудной клетки;
  • Бронхоскопию;
  • Клинический анализ крови;
  • Туберкулинодиагностику;
  • Физикальное исследование;
  • Комплексное обследование лёгких;
  • Перкуссионное обследование;
  • Аускультационное исследование;
  • Бактериологическое исследование мокроты.

Лечение острой стадии инфильтрационного туберкулёза производится только в условиях стационара. Оно может продолжаться от 9 до 12 месяцев, после чего применяется санаторно-курортное лечение. Оно сочетается с курсами химиотерапии, проводимыми в условиях диспансера.

Если консервативные методы не приносят результата, врач принимает решение о хирургическом лечении. Ещё одним оперативным методом лечения в этом случае является коллапсотерапия (то есть, искусственно организованный в условиях стационара пневмоторакс).

Лечение в условиях туберкулёзного диспансера включает в себя специальный режим и усиленное питание. Для этого применяется стол № 11 по Певзнеру.

Чем лечить сильный кашель у взрослого

Как лечить хронический насморк расскажет эта статья.

Прививка от гриппа Инфлювак: все про препарат //drlor.online/zabolevaniya/orvi/privivki/ot-grippa-inflyuvak-instrukciya-po-primeneniyu.html

Медикаментозным способом

Медикаментозное лечение инфильтрационной стадии туберкулёза включает применение антибактериальных препаратов. Чаще всего, для этого применяют такие препараты. как Р-Бутин либо Р-Цинекс. Они применяются в комплексе с патогенетической терапией. Используются также противотуберкулёзные препараты:

  • Изониазид;
  • Рифампицин;
  • Этамбутол;
  • Пиразинамид.

Курс лечения в острой стадии болезни составляет 2 – 3 месяца в условиях стационара. После окончания острого периода лечение может проводиться в амбулаторных условиях. При этом больной продолжает каждый день получать лекарства в диспансере. Принимать их нужно только под наблюдением врача.

Народными средствами

Никакие народные средства лечения не могут применяться для лечения туберкулёза. Даже когда лечение и дальнейшая реабилитация проводится в амбулаторных условиях, оно проводится под постоянным наблюдением фтизиатра. Единственные домашние средства, могут применяться, это:

  • Полноценное питание (диета № 11);
  • Ежедневная влажная уборка;
  • Частое проветривание.

Такие вспомогательные способы ухода – это именно те условия, которые способствуют быстрейшему выздоровлению и реабилитации.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких

Профилактика инфильтрационной формы туберкулёза включает в себя такие меры, как:

  • Обязательная прививка БЦЖ у детей;
  • Комплексные противоэпидемические меры;
  • Лечение болезни на ранней стадии.

При соблюдении этих мер болезнь не возникает, либо успешно излечивается на ранних стадиях.

Бронхиальная астма: симптомы и лечение у взрослых

Медикаментозное и народное лечение пневмонии описано .

Лечение пневмонии в домашних условиях //drlor.online/zabolevaniya/legkix/pnevmoniya/kak-lechit-doma.html

>Видео

Данное видео расскажет о том, как лечить инфильтративный туберкулез.

Выводы

Клинически – это форма позднего развития туберкулёзной инфекции, она встречается у 60 – 80% процентов пациентов. Его довольно сложно диагностировать, поскольку первичные признаки болезни очень похожи на гриппозную инфекцию. Лечение инфильтративной стадии туберкулёза производится только в условиях стационара.

Как и почему развивается инфильтративный туберкулез?

Свернуть

Если у больного инфильтративный туберкулез, заболевание сопровождается продуктивным кашлем (с очень обильным выделением мокроты), кровохарканьем, повышенной температурой, болью в области легких. В диагностических целях применяются рентгенологические и лабораторные методы, а также туберкулезные пробы. Лечение заболевания обязательно проводится в стационаре под наблюдением врача.

Что это за патология?

Инфильтративная форма туберкулеза представляет собой вторичное заболевание, при котором происходит поражение большой части легких, наблюдается обильное образование экссудата, сопровождается омертвлением тканей в центральной части очага. Код по МКБ 10 – A-15. Международное обозначение – tbc.

Этот тип патологии наиболее распространен и встречается в 60-70% всех поражений легочным туберкулезом. Он заразен или нет? Такой тип заболевания очень заразный и может передаваться несколькими путями.

Болезнь стремительно прогрессирует. Но если вовремя начать лечение, наблюдается быстрая инволюция. Летальность невысокая и составляет 1%.

Причины

Патогенез заболевания хорошо изучен. Возбудителем являются устойчивые к кислотам бактерии рода Mycobacterium. Обычно у людей заболевание развивается после заражения человеческим или бычьим видом возбудителя. Туберкулезная микобактерия очень устойчива – она длительное время не погибает даже под действием кислот и дезинфицирующих веществ.

Обычно заражение происходит от больного человека или животного. Заболевание может быть передано несколькими путями:

  • Воздушно-капельный – микобактерии передаются посредством вдыхания воздуха, в котором содержатся капельки слюны зараженного человека. Обычно это происходит, если больной чихает, кашляет или просто разговаривает. Однако заражение не происходит, если контактировать с пациентом несколько секунд или минут. Для этого требуется довольно длительное время. Например, если контактировать с больным по нескольку часов в день в течение 6-7 месяцев, есть шанс заражения 50%. Если же находиться с ним в одном помещении круглосуточно, то риск увеличивается до 70-80%.
  • Воздушно-пылевой. Частицы слюны оседают на поверхности предметов, которые находятся в комнате пациента. Поэтому даже если зараженный умрет или будет лечиться в больнице, риск инфицирования останется. Нужно будет хорошо продезинфицировать помещение несколько раз, чтобы микобактерия точно погибла. Особенно опасен этот тип заражения для детей дошкольного возраста. Пыль с частицами слюны оседает на полу, и при недостаточной влажной уборке она остается. Обычно дети играют сидя, поэтому они вдыхают пыль, и происходит заражение.
  • Пищевой. В этом случае передача бактерий происходит через инфицированное мясо или молоко. Также можно заразиться, если кушать из одной посуды с больным человеком.

Заразными являются только люди, имеющие туберкулез открытой формы. Через 2 недели после того, как была начата интенсивная терапия, болезнь переходит в закрытую форму. Поэтому человек перестает быть заразным. Но ему все равно не рекомендуется контактировать с беременными женщинами и детьми, так как у этой группы лиц иммунитет понижен.

Факторы риска

Даже если микобактерии туберкулеза попадают в организм, это не означает, что произойдет заражение. Этому может поспособствовать ряд факторов. Более восприимчивы к болезни люди со сниженным иммунитетом, что происходит в результате частых простудных заболеваний, хронических болезней, врожденных патологий и т.д. Ситуация еще больше усугубляется, если человек живет в плохих условиях, не соблюдает гигиену и имеет вредные привычки.

Таким образом, в группу риска заражения туберкулезом входят:

  • Люди, страдающими хроническими заболеваниями легких – бронхитом, астмой, эмфиземой и прочими.
  • Больные с острыми патологиями легких.
  • Пациенты, перенесшие травмы грудной клетки.
  • Люди, страдающие сахарным диабетом.
  • Инфицированные ВИЧ и заболевшие СПИДом.
  • Беременные женщины.
  • Пациенты, имеющие чрезмерную реакцию на туберкулин.

После контакта с заболевшим события могут развиваться двумя путями: если иммунитет у человека сильный – заражение не случится, но если иммунитет слабый – бактерии начнут интенсивно размножаться и приведут к заболеванию.

Классификация

Инфильтрационный туберкулез легких может быть классифицирован по различным критериям. Рассмотрим каждый вариант в отдельности.

По клинико-рентгенологической классификации

Выделяют пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтрата:

  1. Облаковидный. В этом случае на рентгеновском снимке пораженная часть левого или правого легкого затемнена, имеет расплывчатый контур. Инфильтрат быстро распадается, а на его месте образуются новые каверны.
  2. Круглый. На снимке туберкулезный очаг имеет округлую форму. Если в центре начался некроз тканей, на рентгенограмме наблюдается участок просветления. Обычно очаг поражения локализуется под ключицей.
  3. Дольковый. Затемнение имеет неправильную форму, состав неоднородный, образуется в результате слияния нескольких очагов, часто имеет просветление по центру.
  4. Краевой инфильтрат (перисциссурит). Его форма напоминает треугольник, основание которого повернуто в сторону брюшной полости, а угол – к корню легкого.
  5. Лобит. Обычно поражает целые доли органа. На снимке они затемнены, также могут наблюдаться участки распада.

При помощи рентгеновских методов удается наиболее точно поставить диагноз, так как каждая форма патологии сопровождается особыми внешними признаками.

По размерам

В зависимости от размера инфильтрата выделяют – малые (до 2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и сильно распространенные (больше 6 см). Важно отличить инфильтративный туберкулез от казеозной пневмонии. Во втором случае происходит обширная инфильтрация, при которой преобладают участки некроза.

Фазы

Если обнаружить туберкулез легких в фазе инфильтрации, то будет проще вылечить заболевание. Во время этой фазы происходит образование инфильтрата. Воспалительный очаг формируется из здоровых клеток, микрочастиц покровных тканей и прочих элементов.

Если вовремя не обнаружить патологию, могут развиться другие фазы инфильтративного туберкулеза легких:

  • Фаза рассасывания. Такое течение считается благоприятным. Инфильтрат рассасывается, казеозные области замещаются рубцовой тканью. Иногда рассасывание начинается, но не доходит до конца. В этом случае о рассасывании судят благодаря уменьшению размера инфильтрата.
  • Фаза уплотнения. Инфильтрат уплотняется, замещается фиброзной тканью. При этом его плотность может иметь различную мягкость и устойчивость.
  • Распад. Туберкулез без распада опасен, так как если сгусток инфильтрата после лечения останется, его клетки могут снова начать делиться, что приведет к возобновлению туберкулезного процесса. Фаза распада при туберкулезе особенно опасна. В результате разрушения очаговых тканей образуются полости, называемые кавернами. В этой фазе заболевание очень заразно, поэтому больной должен находиться в изолированном помещении и соблюдать гигиенические меры.
  • Обсеменение. Рядом с инфильтратом образуются множественные более мелкие очажки. В фазе обсеменения больной может не испытывать никакого дискомфорта.

Симптомы заболевания

Патология может начаться остро или не сопровождаться ярко выраженными симптомами. Это зависит от типа инфильтрата. Обычно туберкулез начинается остро при лобите и перисциссурите. В остальных случаях заболевание протекает бессимптомно.

Поначалу, в фазе инфильтрации, может наблюдаться резкое повышение температуры тела неясного происхождения. Симптом сохраняется в течение нескольких недель. Также больной может жаловаться на сильный кашель с обильным выделением мокроты, потливость, болевые ощущения в области мышц. Клинические симптомы сходны с простудными заболеваниями и пневмонией. Фаза инфильтрации редко сопровождается кровохарканьем или легочными кровотечениями.

Со временем появляются выраженные боли в грудной клетке, как правило, со стороны туберкулезного поражения. Уменьшается аппетит, из-за чего может произойти резкое снижение веса. Человек страдает бессонницей, причиной которой является сильный кашель в ночное время.

Фаза распада и обсеменения может сопровождаться очень сильной болью, лихорадочными состояниями и значительным повышением температуры – до 41 градуса. Пациент жалуется на одышку (в особенности после физических нагрузок), кашель с гнойной мокротой. Это очень опасно для здоровья, и, если вовремя не обратиться к врачу, возможен летальный исход. Легче всего переносится фаза рассасывания – воспалительный процесс уменьшается, пациент идет на поправку, с каждым днем его состояние улучшается.

Диагностические методы

Поскольку заболевание не сопровождается специфическими симптомами — признаки инфильтративного туберкулеза легких сходны со многими другими заболеваниями, сбор анамнеза и осмотр пациента будут малоэффективными. Поэтому диагностика основывается на рентгенологических, инструментальных и лабораторных методах:

  • Во время аускультации обнаруживаются громкие хрипы в области легких.
  • А при перкуссии наблюдается притупление звука в области инфильтрации и выше нее. Особенно изменения звучания легких выражены, если в органе сформированы каверны.
  • Анализы крови и мочи малоэффективны, так как в них редко наблюдаются изменения. Иногда меняется лейкоцитов, а скорость оседания эритроцитов ускоряется.
  • Реакция на туберкулин (проба Манту или Диаскинтест) обычно положительная. Хотя она не дает точный результат.
  • Наиболее эффективными являются рентгенологические методы. На рентгеновских снимках хорошо видны инфильтративные изменения. Их используют не только в диагностических целях, но и для оценки динамики терапии.
  • Реже для диагностики заболевания применяется бактериологический посев. Для его проведения используется мокрота или смывные воды бронхов, полученные при бронхоскопии.

Чтобы подтвердить диагноз «инфильтративный туберкулез», должна быть проведена дифференциальная диагностика от ОРВИ, пневмонии, рака или кисты легкого и прочих заболеваний.

Способы лечения

Медикаментозное лечение эффективно на начальных стадиях развития заболевания. Если образовались каверны и многочисленные очаги инфильтрации, требуется операция по удалению пораженной части легкого.

Медикаментозная терапия

Лечение инфильтративного туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном диспансере под наблюдением врача фтизиатра. Терапия основывается на приеме химиопрепаратов. Например, могут быть назначены Изониазид, Этамбутол и другие. Дозировка определяется лечащим врачом и зависит от особенностей течения заболевания.

Если лечение подобрано правильно, то неприятные симптомы должны исчезнуть спустя 3-4 недели. Но человек еще может оставаться заразным для окружающих.

Сколько лечится инфильтративный туберкулез? Как правило, на это требуется до нескольких месяцев. Обычно очаги уменьшаются и рассасываются к 3-4 месяцу терапии. В более запущенных случаях стационарное лечение длится больше года. Терапия прекращается, если инфильтрат полностью рассосался, о чем свидетельствуют рентгеновские снимки. Затем пациент еще несколько раз должен пройти лечение в амбулаторных условиях, чтобы не случилось рецидива заболевания.

Хирургическое лечение

Показанием для хирургического вмешательства могут быть серьезные поражения правого или левого легкого (или сразу обоих), что угрожает жизни пациента.

При инфильтративном туберкулезе может быть использован один из таких хирургических методов:

  • Пневмонэктомия. Это полное удаление легкого. Применяется редко и показано, если наблюдается распад легких при туберкулезе. В этом случае образованы многочисленные каверны, которые объединяются воедино. В результате этого большая часть органа поражена. Поэтому требуется удаление поврежденных тканей, чтобы патологический процесс не распространялся на здоровые области. Операция может привести к серьезным осложнениям и даже к летальному исходу.
  • Лобэктомия. Удаляется только пораженная доля легкого. Например, если патологический процесс локализован под ключицей, требуется удаление верхней доли легкого.
  • Интраплевральная торакопластика. Вместе с пораженной легочной долей удаляется 2-3 ребра для коррекции объема гемоторокса.
  • Сегментектомия. В этом случае выполняется резекция сразу целого сегмента, состоящего из нескольких долей органа.

К операции прибегают только в том случае, если медикаментозная терапия не дает результатов. Ведь все вышеперечисленные методы могут привести к серьезным осложнениям.

Прогноз

Если заболевание вовремя диагностировано, исход будет благоприятным – рассасывание инфильтрата с незначительными фиброзными изменениями в легких или полное рассасывание. А вот инфильтративный туберкулез с распадом и обсеменением редко заканчивается окончательным выздоровлением. Процент выживаемости на этой стадии составляет 45-50%. Смерть может наступить из-за сильной туберкулезной интоксикации.

Патология может привести к серьезным осложнениям, угрожающим жизни пациента:

  • Происходит поражение верхних дыхательных путей, гортани и носоглотки. Появляются проблемы при глотании, меняется голос.
  • Развивается туберкулезный лимфаденит – поражение лимфатических узлов.
  • Если патология распространяется на органы мочеполовой системы, появляются проблемы с мочеиспусканием, боли во время месячных у женщин, формируются твердые новообразования у мужчин в области мошонки.

Реже происходит поражение ЦНС. Обычно такое осложнение наблюдается у больных ВИЧ и детей дошкольного возраста, заболевших туберкулезом.

Для профилактики туберкулеза не рекомендуется контактировать с животными и людьми, больными туберкулезом. В общественных местах лучше появляться с медицинской повязкой на лице. Следует регулярно соблюдать гигиену, хорошо проваривать мясо перед употреблением.

Инфильтративный туберкулез легких — это довольно опасное заболевание, лечение которого нужно начинать как можно быстрее. Так будет больше шансов на выздоровление.

Что такое инфильтративный туберкулез легкого, заразен он или нет? Симптомы, лечение, диагностика

Инфильтративный туберкулез – это легочное заболевание, сопровождающееся воспалительными процессами, под действием которых развиваются инфильтраты. Инфильтрат представляет собой воспалительный очаг, в центре которого находится некроз.

Данный вид заболевания является наиболее распространенным среди прочих видов туберкулеза. На него приходится около 70 % случаев от прочих разновидностей этой серьезной болезни.

Что это такое?

Возбудителем туберкулеза являются микобактерии, которые проникают в организм при дыхании. Они могут сохранять жизнеспособность, находясь в окружающей среде довольно продолжительное время. Микобактерии присутствуют в воде, почве, организме человека и животных.

Заражение туберкулезом происходит при попадании в организм бычьих и человеческих типов бактерий. Размножение патогенных бактерий происходит очень медленно. Попав в лимфу, микобактерии распространяются по организму и активно размножаются. Большая часть микроорганизмов оседает в легких, также могут заражаться костные ткани и лимфатические узлы.

Инфильтративный туберкулез является наиболее распространенной формой среди прочих форм этого заболевания. Недуг поражает людей молодого и зрелого возраста. Риск смертельного исхода при таком типе болезни невысок, он составляет примерно 1 % от общего количества летальных вариантов при прочих типах туберкулеза.

При достаточном скоплении бактерий в одном месте начинает развиваться некроз, ткани в этой области размягчаются. Инфильтраты хорошо видны на рентгеновском снимке. Они могут иметь разные размеры:

  • от 1 до 2 см – это малая форма;
  • от 2 до 4 см – средние образования;
  • большие инфильтраты способны достигать 6 см.

Важно! Размер патологического очага указывает на разновидность заболевания.

Процесс образования инфильтрата сопровождается повышением температуры. Больного начинают беспокоить следующие симптомы:

  • кашель, сопровождающийся отхождением мокроты;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • чувство сонливости.

Постепенно происходит формирование защиты против заболевания. Иммунные клетки сопротивляются дальнейшему распространению инфекции. Но в инфильтрате возбудители продолжают существовать и разлагать близлежащие ткани.

Зараженный человек при этом становится носителем инфекции. При снижении иммунитета бактерии вновь проявляют свою активность. Локализация инфильтратов влияет на тяжесть заболевания.

Если они появились в левом легком, то недуг будет иметь более яркую симптоматику. Это происходит по той причине, что инфекция может затронуть оболочку миокарда, тем самым провоцируя развитие миокардита и сердечной недостаточности. Туберкулез, затрагивающий правое легкое, отличается более легким течением. Прогноз такой формы заболевания более благоприятный.

Виды заболевания

Инфильтраты имеют разный тип образования. В зависимости от формы и степени распространения некротического образования, выделяют разные виды туберкулеза:

  • округлый инфильтрат представлен на рентгеновском снимке в виде округлого образования с четкими контурами, диаметр инфильтратов достигает от 3 до 5см, развивается в подключичной зоне;
  • облаковидный вид имеет размытые контуры, также могут развиться каверны;
  • при лобулярном варианте большие и маленькие очаги сливаются в одно крупное образование, в центре которого начинают развиваться некротические процессы, очаг распада находится в центральной зоне;
  • лобит охватывает всю долю легкого, сопровождается образованием крупных каверн;
  • перисциссурит представляет собой комбинированный вариант, одна часть размыта, другая имеет четкий контур, образование поражает плевру и провоцирует туберкулезный плеврит.

Облаковидный, круглый и лобулярный типы заболевания отличаются слабой симптоматикой. Лобит и перисциссурит выражается острой формой, у заболевшего резко повышается температура.

Важно! На начальном этапе развития заболевания размер инфильтратов небольшой – 3 см, по мере развития недуга они начинают увеличиваться в размерах.

Клиническая картина

Инфильтративный туберкулез в большинстве случаев сразу же начинает проявляться остро. Но не исключается и бессимптомное начало недуга. На интенсивность и характер симптомов влияет степень распространенности патологии. В большинстве случаев, на начальном этапе болезнь появляется в виде общей интоксикации организма, которая проявляется следующими признаками:

  • повышение температуры;
  • обильное потоотделение;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость, снижение работоспособности;
  • влажный кашель, сопровождающийся хрипами и обильной мокротой.

Кашель при данном заболевании не будет мучительным, но мокроты образуется много. Симптомы инфильтративного туберкулеза могут маскироваться под признаки других заболеваний. Болезнь можно спутать с гриппом, ОРВИ, пневмонией, прочими легочными заболеваниями. Такая форма заболевания сохраняется до нескольких недель. Затем недуг приобретает более угрожающую форму, появляются легочные кровотечения. Симптомы усложняются, у больного наблюдаются:

  • болевые ощущения в груди;
  • тахикардия;
  • рост температурных показателей до критических отметок;
  • лихорадка;
  • дрожь в голосе;
  • кашель с гнойной мокротой;
  • похудение, у больного наблюдается резкое снижение веса.

Факт! При наличии сопутствующих заболеваний или при отсутствии должного лечения болезнь начинает прогрессировать, происходит активный распад легочной ткани, в легких развиваются серьезные патологические процессы.

Больной нуждается в стационарном лечении. Заболевших, как правило, помещают в специализированный противотуберкулезный диспансер. Лечением данного недуга занимается пульмонолог и фтизиатр.

Фазы заболевания

Инфильтративный туберкулез может иметь несколько фаз, которые учитываются при составлении курса лечения. Фазы туберкулеза выглядят следующим образом:

  • фаза рассасывания – процесс выздоровления, в ходе которого инфильтрат начинает постепенно рассасываться;
  • фаза уплотнения – инфильтровый очаг начинает уплотняться, образуя ткань из фиброзных волокон;
  • фаза распада – инфильтрат распадается на каверны (полости), в этот период недуг наиболее заразен, больного требуется изолировать от окружающих;
  • фаза обсеменения сопровождается образованием множества небольших очагов вокруг основного патологического явления, процесс сопровождается скачкообразным повышением температуры.

Прежде чем назначить эффективную терапию, врач учитывает фазу заболевания.

Заразен или нет?

Инфильтративный туберкулез заразен на всех своих стадиях. Зараженный человек представляет опасность для окружающих. Возбудителем заболевания являются микобактерии, которые отличаются высокой заражающей способностью.

Пути заражения:

  • прямой контакт;
  • воздушно-капельный;
  • фекально-оральный;
  • через личные предметы больного человека;
  • трансплацентарный.

Инфекция может распространяться птицами или крупным рогатым скотом. Некоторые факторы влияют на активизацию бактерий в организме, среди них можно отметить:

  • нервные срывы, сильные стрессы;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • слабый иммунитет;
  • длительный прием гормональных препаратов;
  • наркомания;
  • ВИЧ;
  • сахарный диабет;
  • хроническое заболевание дыхательных путей.

У здорового человека есть иммунная защита против болезни, поэтому при проникновении микобактерий в верхние дыхательные пути туберкулез может не развиться. Но при появлении благоприятных условий, болезнь даст о себе знать. Основной пусковой фактор – ослабление организма.

Важно! Открытая форма туберкулеза является наиболее заразной.

При первичном заражении вероятность проявления активности микобактерий невысока. Если в течение первых двух лет недуг не проявился, то с последующими годами риск развития заболевания снижается.

Заболевание диагностируется несколькими методами. Первично врач проводит физикальное обследование, в ходе которого выявляется отставание грудной клетки в том легком, в котором начал развиваться патологический процесс. Мышечная система грудной клетки находится в тонусе, присутствуют болезненные ощущения.

Для туберкулеза, развивающегося по типу лобит, при прослушивании определяется притупление перкурторного звука. Дыхание влажное, слышны устойчивые хрипы.

Для подтверждения диагноза используют и другие диагностические методы:

  • рентгенография покажет, что инфильтраты локализуются преимущественно в верхних отделах, от них отходит дорожка к корню легкого;
  • общий анализ крови, который покажет снижение гемоглобина, повышение тромбоцитов, наличие лейкоцитоза;
  • биохимический анализ крови показывает повышенный уровень С-реактивного белка;
  • анализ мочи информирует об уменьшении концентрации фосфора в моче;
  • проба Манту;
  • томография;
  • исследование мокроты на наличие микобактерий;
  • бронхоскопия, в ходе которой оценивается состояние слизистых тканей трахеи и бронхов с применением специального аппарата – бронхоскопа.

Окончательный диагноз выставляют на основании результатов исследования мокроты, в ней обнаруживаются фибринозные свертки, тельца Коха, эозинофилы, спирали Куршмана, повышенное лимфоцитов, большой количество белка. Наличие в ней микобактерий подтверждает тот факт, что у больного инфильтративный туберкулез.

Дифференциальная диагностика

Симптомы инфильтративного туберкулеза имеют общие признаки с другими заболеваниями. Чтобы не ошибиться в постановке диагноза, требуется провести дифференциальную диагностику. Инфильтративный туберкулез следует отличать от:

  • плевропневмонии;
  • инфаркта легкого:
  • раком легкого;
  • эхинококкоз;
  • кандидамикозом;
  • актиномикозом.

От пневмонии недуг отличается тем, что в верхних дыхательных путях не наблюдается катаральных воспалительных процессов. Туберкулез, в большинстве случаев, развивается постепенно, в отличие от пневмонии, которая характеризуется бурным проявлением симптомов, тяжелым состоянием больного и высокой температурой. Такие признаки не характерны для туберкулеза на начальном этапе, они появятся только в процессе прогрессирования заболевания.

Инфаркт легкого имеет с туберкулезом общие симптомы: кровохарканье, боль в области грудной клетки и одышка. Но для инфаркта легкого характерно внезапное начало без повышения температуры. Болезнь сопровождается тромбофлебитом вен нижних конечностей, сердечными заболеваниями.

Для того чтобы дифференцировать инфильтративный туберкулез и рак легкого, требуется провести цитологический анализ мокроты.

Больного помещают в специализированное лечебное учреждение. Базовым методом лечения является химиотерапия со следующими лекарственными средствами:

  • Этамбул;
  • Пиразинамид;
  • Изониазид;
  • Рифампицин.

Чтобы выяснить, к каким антибиотикам чувствительны микобактерии, проводят посев мокроты. Суть процедуры сводится к выращиванию микобактерий, взятых из образца мокроты больного. Когда бактерии вырастут, их разделяют на нескольку групп, на которые воздействуют теми или иными антибактериальными препаратами. Только так можно обнаружить, какое лекарство следует применить для борьбы с болезнетворными бактериями. Данный анализ очень сложен, его результаты будут готовы только спустя два-три месяца.

Длительность интенсивной терапии при необходимости может составлять несколько месяцев. Дополнительный курс включает применение иммуномодуляторов, кортикостероидов, антиоксидантов.

Микобактерии могут проявлять устойчивость к некоторым лекарственным препаратам, поэтому, в курс лечения обычно входят сразу несколько видов лекарств. Чтобы определить чувствительность к тому или иному антибиотику, проводят специальное исследование мокроты, но такой анализ дает результаты только спустя два или три месяца.

Важно! Кроме приема лекарств, требуется внести изменения в образ жизни. Питание должно быть полноценным, необходимо отказаться от вредных привычек.

Правильно организованный курс терапии позволит справиться с симптомами недуга в следующие сроки:

  • основные симптомы исчезнут через один месяц;
  • токсическое выделение будет устранено спустя три-четыре месяца;
  • инфильтраты рассосутся через месяц.

Но отсутствие симптомов заболевания еще не свидетельствует о полном излечении. Микобактерии могут оставаться в организме. Для того чтобы они не проявляли свою активность, необходимо укреплять иммунитет, избегать стрессов, беречь себя от инфекционных заболеваний. При наличии такого серьезного заболевания полезны прогулки на свежем воздухе, особенно в хвойных лесах. Именно поэтому противотуберкулезные диспансеры расположены чаще всего в лесной зоне. Врач назначит повторный курс лечения в профилактических целях. Некоторые лекарственные препараты потребуется пропить еще раз.

В особо тяжелых случаях инфильтративный туберкулез устраняют хирургическим способом, процедура носит название – оперативная коллапсотерапия. К такому методу прибегают при обширном поражении легочной ткани и риске перехода недуга на второе легкое.

Лечение народными средствами

Народные методы могут быть только дополнением к традиционной терапии. Туберкулез нельзя вылечить одними лишь народными средствами. Тем не менее, многие природные компоненты помогут ослабить симптомы заболевания. В лечении недуга используют следующие травы:

  1. Медуница способствует заживлению пораженных участков, из нее готовят отвары, для которых берут 1 или 2 столовые ложки сушеной травы и заливают одним стаканом воды. Подержав на огне около 19 минут, настаивают еще в течение получаса. Полученное средство выпивают порционно в течение дня.
  2. Алоэ и ягоды калины (100 граммов) измельчают через мясорубку или в блендере. К полученной смеси добавляют по 200 граммов меда и сливочного масла, туда же добавляют один литр водки. Лекарство настаивают в течение десяти дней. Для приема потребуется одну чайную ложечку средства растворить в стакане горячего молока, стакан с настойкой выпивают целиком. В течение дня такое лечение повторяют трижды.
  3. Исландский мох эффективно борется с микобактериями. Кроме того, он применяется как отхаркивающее средство.
  4. Барсучий жир продается в аптеках, с его помощью можно значительно улучшить состояние больного. Его смешивают с медом и принимают за полчаса до еды. Таким образом лечатся на протяжение двух недель.
  5. Обычный чеснок может помочь в лечении туберкулеза. Для этого следует съедать ежедневно от 3 до 5 зубчиков. Также полезно вдыхать пары чеснока.

Прежде чем использовать то или иное народное средство, требуется посоветоваться с врачом.

При несоблюдении рекомендаций врача и прерывании курса лечения, заболевание может осложниться. В качестве осложнения может развиться:

  • пневмоторакс, недуг сопровождается скоплением газов в плевральной области;
  • ателектаз сопровождается спадением легочной доли;
  • менингит приводит к воспалению оболочек головного мозга;
  • плеврит провоцирует воспаление плевральных листков.

Комплексный курс лечения и следование рекомендациям врача ускорит процесс выздоровления и исключит развитие осложнений.

Профилактика заболевания

Профилактические меры помогут избежать заражения или исключить развитие рецидивов при наличии микобактерий в организме. К профилактическим методам относят:

  • противотуберкулезная вакцинация;
  • регулярное наблюдение у фтизиатра;
  • укрепление иммунитета;
  • соблюдение правил личной гигиены.

Чтобы избавиться от инфильтративного туберкулеза, потребуется длительное время. Курс лечения может продолжаться более года. Поэтому лучше предпринять профилактические меры и не допустить развития недуга.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный, при условии, что лечение было начато вовремя. Инфильтраты небольшого размера рассасываются полностью. После обширных поражений остаются рубцы, которые не видны на рентгенографическом снимке.

Творожистый очаг рассасывается не полностью, одна его часть обызвествляется. При неблагоприятном исходе, происходит образование каверн с гнойной оболочкой. Образования склонны к прогрессированию.

Если недуг развился в правом легком, это повышает шанс благоприятного исхода. Когда недуг затрагивает левое легкое, шанс на полное выздоровление снижается. В то же время, повышается риск летального исхода, поскольку болезнь затрагивает сердечную мышцу.

Инфильтративный туберкулез представляет собой серьезное заболевание, которое требует точной диагностики и своевременного лечения. Только при соблюдении этих условий можно надеяться на полное выздоровление.

Инфильтративный туберкулез легких – это повторное поражение легких палочкой Коха, которое сопровождается прогрессированием экссудативно-пневмонического воспалительного процесса. Это приводит к отмиранию части легкого. Лечится заболевание в стационаре с использованием противотуберкулезных препаратов.

Инфильтративная форма туберкулеза развивается в 2 случаях:

  • повторное обострение уже имеющегося заболевания;
  • новый очаг инфекции в организме, который был ранее инфицирован.

Развитие патологии означает, что начинают прогрессировать свежие или старые очаги болезни, вокруг них появляются зоны инфильтрации, развивается экссудативная тканевая реакция. Если в организм повторно попадет большое количество микобактерий, то в этих очагах происходит гиперергическая реакция, которая сопровождается инфильтративным воспалением.

Такая форма болезни возникает только у тех больных, у которых на момент нового заражения был иммунитет после перенесенного заболевания. Повышенный риск развития патологии наблюдается у следующих категорий граждан:

  • имеющих контакт с туберкулезным больным;
  • перенесших нервно-психическую травму;
  • ведущих асоциальный образ жизни;
  • страдающих никотиновой зависимостью, алкоголизмом, наркоманией;
  • с ВИЧ-инфекцией;
  • имеющих профессиональные и хронические заболевания.

Заразен или нет

Многих интересует вопрос, инфильтративный туберкулез легких заразен или нет. Когда больной кашляет, то из легких происходит выделение мокроты, содержащей большое количество микобактерий. Если происходит это на улице, то риску заражения подвергаются находящиеся рядом люди.

Такое заболевание передается как воздушно-капельным путем, так и при использовании предметов личной гигиены больного.

Кроме того, болезнь распространяется при нарушении санитарных норм в общественных местах, в результате пренебрежения правил безопасности в местах заключения, медицинских учреждениях и других организациях. Таким образом, заболевание заразно и способно поражать людей даже с крепким иммунитетом.

Механизм развития

Первая стадия заболевания характеризуется появлением маленьких патологических очагов. Они начинают расширяться, захватывая сегмент или долю легочной ткани. В этом случае врач ставит диагноз инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого (или правого). Инфильтратом выступает скопление нитей соединительной ткани, клеток из альвеол, макрофагов, лейкоцитов крови. При их слиянии развивается пневмония.

Следующая фаза (с распадом) протекает с расплавлением тканей и завершается возникновением полостей (каверн). При грамотном лечении происходит рассасывание или рубцевание инфильтрата, вокруг него может образоваться капсула.

Классификация болезни

В зависимости от протекания заболевания выделяют следующую классификацию патологии:

  • Инволютивный туберкулез. При такой форме ткань легких способна восстанавливаться. Больной полностью выздоравливает.
  • Прогрессирующий. Происходит обширное поражение легких и быстрое распространение инфекции, маленькие патологические очаги начинают сливаться, превращаясь в большие, поражается все легкое.

По типу инфильтрата болезнь подразделяется на следующие виды:

  • Круглый. В легких возникает округлый очаг небольшого размера.
  • Облаковидный. В этом случае рентгенограмма определяет только теневые затемнения с расплывчатыми контурами. Такой инфильтрат быстро распадается и формирует свежие каверны.
  • Дольковый. Рентгеновское исследование выявляет затемнение неправильной формы, которое образуется в результате слияния нескольких очагов.
  • Краевой. Это обширный инфильтрат, который имеет внизу ограниченную междолевую борозду.
  • Лобит. Такой инфильтрат занимает в легком целую долю.

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (или левого) нередко протекает в форме казеозной пневмонии. В этом случае поражается полностью доля или все легкое.

Чаще всего к первым признакам заболевания относят повышение температуры тела до +38°C…+38,5°C, которая держится на протяжении 2-3 недель. При этом наблюдается потливость, разбитость, боль в мышцах, появляется кашель с мокротой. Такие признаки напоминают проявления острой пневмонии, бронхита или гриппа.

Иногда патология в фазе распада и обсеменения проявляется легочным кровотечением или кровохарканием.

Больные часто жалуются на болевые ощущения в груди справа или слева, сердцебиение, общую слабость, бессонницу, отсутствие аппетита. У них наблюдается снижение массы тела, выделение гноя при кашле, затрудненное дыхание. Очаговый туберкулез нередко выявляют по результатам флюорографии во время профилактического медицинского обследования или диспансеризации.

Диагностика заболевания

Чтобы подтвердить диагноз, проводят дифференциальную диагностику, которая обязательна при заболеваниях, поражающих ткань легких. К ней относят:

Туберкулез — не приговор! Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Ученые выявили лучшее средство, которое моментально избавит вас от туберкулеза. 5 лет исследований!!! Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

  • Физикальное обследование. Врач может обнаружить дрожь в голосе, хрипы, напряжение мышц груди, замедленное движение грудной клетки при вдохе.
  • Флюорография. Это основной метод диагностики туберкулеза, позволяющий определить форму и размеры инфильтрата, место его локализации, количество крупных и мелких очагов.
  • Рентгенография. Благодаря рентгену врач подтверждает поставленный диагноз. На рентгеновских снимках выявляют инфильтративные изменения. Кроме того, эта диагностическая процедура помогает оценить характер тени и динамику предпринимаемого лечения.
  • Анализ крови. У больных туберкулезом обнаруживают незначительное смещение лейкоцитарной формулы в левую сторону.
  • Туберкулиновая проба. Результат исследования чаще всего положительный.

Изучив историю болезни и результаты диагностики, врач назначает соответствующее лечение.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких имеет некоторые особенности. Больных обязательно лечат в противотуберкулезной больнице, т. к. такое заболевание крайне заразно для окружающих. Курс длится 2-3 месяца, после чего на протяжении 3-4 месяцев проводят поддерживающее лечение до полного рассасывания инфильтратов. Пациент должен соблюдать все рекомендации врача и регулярно принимать лекарственные препараты. Использование средств народной медицины способно усугубить протекание заболевания.

Такое заболевание лечится с помощью следующих медикаментов:

  • противотуберкулезные препараты первого ряда: Изониазид, Пиразинамид, Рифампицин;
  • резервные средства: Протионамид, Рифабутин, Канамицин;
  • гепатопротекторы: Карсил, Эссенциале, Гептрал;
  • иммуномодуляторы: Биоарон, Имихимод, Инозин;
  • глюкокортикоиды: Кенакорт, Метипред, Медрол;
  • противовоспалительные препараты: Нимесулид, Ибупрофен;
  • анальгетики: Анальгин;
  • биогенные модуляторы: Экстракт алоэ, Плазмол.

Если болезнь протекает особенно тяжело, врач назначает одновременно несколько медикаментов. После выздоровления обязательно проводят курс противорецидивной химиотерапии. Если во время лечения на протяжении 3-6 месяцев не наблюдается положительного результата, то врач пересматривает схему терапии, корректирует дозировку препаратов и может заменить некоторые лекарственные средства на более сильные.

Нужно обратиться к пульмонологу, если лечение не справляется с патологией. Такой вид туберкулеза имеет большое количество клинических форм, поэтому способы воздействия должны быть комплексными. В сложных случаях проводят операцию.

При инфильтративном туберкулезе в фазе распада может быть принято решение о проведении операции – коллапсотерапии. Во время такого хирургического вмешательства в плевральную полость вводят воздух, чтобы создать коллапс (спадение) пораженного легкого. Благодаря уменьшению объема этого органа происходит спадение каверн и прочих очагов поражения, а также ускоряется процесс восстановления тканей, т. к. легкое находится в относительном покое.

Наблюдается быстрое заживление и задержка поступления токсических веществ из пораженных очагов в здоровые ткани. В результате снижается общая интоксикация организма.

Такая процедура в некоторых случаях может вызвать развитие следующих осложнений:

  • пневмоплеврит;
  • возникновение воздушной эмболии;
  • травма легких с развитием пневмоторакса;
  • плеврит;
  • подкожная эмфизема.

Прогноз для больных

Если инфильтраты небольшие, то прогноз при ИТЛ благоприятный. С помощью медикаментов полностью рассасываются все сгустки. Ситуация ухудшится, если имеются очаги, рубцы, туберкуломы. Отсутствие лечения приводит к росту таких образований. При возникновении каверн прогноз неблагоприятный, потому что заболевание начинает прогрессировать, способствуя развитию фиброзно-кавернозной формы. Тяжелая форма инфильтрационного туберкулеза приводит к летальному исходу.

Профилактические меры подразделяют на первичные и вторичные.

К первичным мерам относят:

  • корректировку питания;
  • занятия спортом, закаливание;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • отказ от вредных привычек и употребления наркотических средств;
  • ведение здорового образа жизни;
  • включение в рацион продуктов, богатых витаминами, сложными углеводами, белком.

Вторичные профилактические меры:

  • регулярное посещение фтизиатра;
  • соблюдение правил личной гигиены;
  • прекращение контакта с людьми, которые заражены палочкой Коха.

Кроме того, необходимо каждый год проходить флюорографию. Детям первого года жизни проводят вакцинацию. При обнаружении симптомов очагово-инфильтративного туберкулеза необходимо обратиться к врачу, т. к. только своевременное лечение обеспечивает выздоровление.

Вам также может быть интересно:

  • Туберкулез слизистой рта
  • Хирургическое лечение туберкулеза легких
  • Множественная лекарственная устойчивость при туберкулезе
  • Очаговый туберкулез легких

Использованные источники: https://rh-lens.ru/infiltrat-v-legkih-chto/

Глава 21. Синдромы затемненного и прозрачного легкого

Понятия уплотнения легкого или повышен­ной воздушности легких определяются клиничес­ки, но во многом и по данным дополнительных методов исследования. Аускультация и перкуссия значительно потеснились с внедрением в прак­тику рентгеновских и эндоскопических методов исследования. Выявление и интерпретация ин­фильтрата легких невозможны без рентгеногра­фии, но ДД затемнений легких возможна только с привлечением всех других методов исследования.

Все специальные процедуры следует применять после расспроса, физикального обследования и функциональных проб (см. главу Одышка при забо­леваниях легких).

Рентгеновские исследования, как правило, начи­нают ряд методик визуализации. Рентгенографию, а иногда и рентгеноскопию, выполняют в прямой, задней, боковых и косых проекциях. Для визуализа­ции плевральной полости оправдана эхоГ.

Более детальную картину позволяет воссоздать КТ с или без контрастирования. Развитие МРТ при­вело к созданию магниторезонансной ангиографии, позволяющей определить эмболы в крупных ветвях легочной артерии. Ангиография позволяет выявить эмболы в периферических артериях.

Бронхоскопия дает врачу возможность непосред­ственного осмотра верхних дыхательных путей, тра­хеи, бронхов и выполнения некоторых инвазивных процедур.

Бронхоскопию выполняют для решения следую­щих задач:

  • Установление неясных причин кашля, стридо­ра, хрипов, гемоптиза.
  • Идентификация инфекции.
  • Выявление трахеоэзофагеальных фистул.
  • Оценка состояния дыхательных путей при отрав­лении дымом, токсическими газами, ожогах.
  • Выявление инородных тел, аномалий бронхов, характера эндобронхита, бронхоэктазов, рака брон­хов.
  • Диагностика паренхиматозных болезней лег­ких (альвеолярный лаваж, трансбронхиальная био­псия) и ЛУ.
  • Санация бронхиального дерева (в том числе удаление инородных тел), лечение макроателекта­зов, лечение больных с альвеолярным протеинозом (лаваж), введение лекарственных препаратов, лазе­ротерапия.

Широко апробируется флюоресцентная брон­хоскопия для визуальной идентификации дисплазии эпителия и рака insitu.

Противопоказания — неконтактный пациент; тяжелая артериальная гипотензия; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности; ИБС; некорри­гированные нарушения гемостаза (особенно опасна тромбоцитопения при уремии), тяжелая анемия, не­переносимость лидокаина, ближайшие 6 нед после острого инфаркта миокарда.

Осложнения выявляют у 4–15 больных на 10 000 исследований, смертельные исходы — 0,1–4 на 10 000 исследований. Группа максимального риска — дети в возрасте до 5 лет, старики, тяжелая бронхообструкция, патология коронарных артерий, пневмония с гипоксемией, больные с метастатичес­кими формами рака, пациенты с психическими рас­стройствами.

В качестве осложнений известны:

  • Побочные реакции на введение седативных препаратов или местных анестетиков.
  • Пневмоторакс (5%. Практически все случаи — после трансбронхиальной биопсии).
  • Кровотечения.
  • Нарушения ритма сердца (у 30% — предсердная экстрасистолия, у 18% — желудочковые экстрасис­толы). Мы отметили преходящее (на 1–3 дня) повы­шение ригидности миокарда после бронхоскопии, проводившейся под наркозом.
  • Повышение температуры тела после бронхо­скопии. Редко — пневмония (без бактериемии).
  • Бронхоспазм (при недостаточно компенсиро­ванной БА).
  • Ларингоспазм (очень редко).

Бронхоальвеолярный лаваж называют еще «водной биопсией». Для этой процедуры бронхоскоп вводят в бронхи 3–4-го порядка, вливают очень небольшой объем стерильного изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его обратно, насыщенным клетками, белками и микроорганизмами.* Процедура чрезвычайно информативна для диагностики опухо­лей, инфекций (особенно у лиц с иммуносупрессией), интерстициальных процессов. Риск минимален.

Трансбронхиальную биопсию легких проводят для диагностики инфекций, интерстициальных про­цессов, карциноматоза, уточнения генеза внутри- легочных периферических образований диаметром более 2 см и у иммуноскомпрометированных паци­ентов с инфильтратами в легких и лихорадкой с на­рушением функций легких.

Противопоказания к проведению:

  • некорригированные нарушения свертывания крови;
  • ЛГ;
  • декомпенсация легочно-сердечной деятель­ности;
  • неадекватное поведение пациента.

Осложнения отмечают с частотой 20–28:1000, смертность — 8–12:10 000 исследований. Однако ин­формативность методики очень высока, она способ­на во многих случаях заменить более травматичные вмешательства, поэтому при соответствующих кли­нических задачах применение трансбронхиальной биопсии оказывается оправданным.

Чрескожную аспирационную биопсию исполь­зуют для цитологической диагностики поражений плевры, легких и средостения. При злокачествен­ных образованиях легких диагностическая ценность приближается к 95%, при доброкачественных — к 85–90%.

Противопоказаниями являются:

  • невозможность полноценного контакта с па­циентом, его сопротивление процедуре, неадекват­ность поведения;
  • декомпенсация сердечно-легочной деятель­ности;
  • искусственная вентиляция легких;
  • контрлатеральная пневмоэктомия;
  • артериальная или венозная гипертензия малого круга;
  • сосудистые поражения;
  • гидатидные кисты, буллы (если они располага­ются в области пункции);
  • неконтролируемый кашель;
  • нарушения свертывания крови.

Осложнения включают гепоптиз (обычно объем кровопотери <50 мл) у 8–27% больных, пневмото­ракс (у 17–32%), воздушную эмболию (единичные сообщения).

Рентгенологически по распространенности про­цесса различают локализованные затемнения (лобар­ные пневмонии, туберкуломы) и распространенные (пневмофиброз, силикоз). Грубоузловые инфильтра­ты определяют при васкулите, а также при силикозе и саркоидозе. Инфильтрат легкого может распадать­ся, образуя кисты и каверны (рис. 21.1).

В зависимости от поражения тех или иных структур легкого рентгенологически инфильтраты подразделяют на ацинарные и интерстициальные. Ацинарные инфильтраты характеризуются как: 1) лобарные или несегментарные; 2) гомогенные; 3) нечетко очерченные; 4) со склонностью к слия­нию; 5) воздушность бронхов; 6) без уменьшения массы. Интерстициальные процессы характеризуются: 1) общей замутненностью фона — признак молочного стакана; 2) негомогенное затемнение; 3) ретикулярность рисунка — линии Карлея; 4) «со­товое легкое» — ячеистое; 5) потеря объема.

Часто врач сталкивается с сочетанием признаков. У части инфильтратов (аспергиллез, гистоплазмоз) такие определенные рентгеновские характеристи­ки, что их можно назвать патогномоничными, но в большинстве случаев установить диагноз только по данным рентгеновского исследования очень слож­но. Каждый раз, когда врач выявляет затемнение в легких, он должен ответить на следующие вопросы:
1. Является ли затемнение специфическим (тубер­кулез) или нет?
2. Является ли затемнение воспали­тельным или нет?
3. Интерстициальным или ацинар­ным?
4. Является ли этот процесс злокачественным?
5. Нет ли редкого заболевания легких?

Туберкулезный инфильтрат легких нередко может быть диагностирован только при динамических ис­следованиях. Диагноз «туберкулезный инфильтрат» может быть установлен только после выявления микобактерий в мокроте. Но для этого необходимо провести многократные биомикроскопические ис­следования и посевы промывных вод бронхов и/или желудка, что не всегда возможно. Поэтому диагноз «туберкулезный инфильтрат» нередко основывает­ся на исключении других состояний, когда врач в итоге вынужден сказать: «Это не может быть ничто другое». Все остальные, кроме бактериологических, критерии туберкулеза (кашель, потливость, слабость, потеря аппетита) неспецифичны и выявляются срав­нительно поздно. Положительная реакция Манту или другие туберкулиновые пробы свидетельству­ют только об инфицированности, но не о характере специфического процесса. Более того, при наиболее тяжелых формах туберкулеза не менее 10–17% боль­ных оказываются туберкулиннегативными. Поэтому для диагностики туберкулеза очень важны рентгено­логические проявления его различных форм.

Первичный туберкулез легких развивается в на­ших условиях преимущественно у детей. В Европе, где число туберкулиннегативных лиц высоко, пер­вичный туберкулезный комплекс может сформироваться в любом возрасте. Устойчивость лиц ев­ропеоидной расы к микобактериальной инфекции значительно выше, чем улиц негроидной расы.

Клинически первичный туберкулез может про­текать бессимптомно. Пациенты длительное время могут жаловаться на невыраженное общее недомо­гание, рентгенологически подтверждены существенные изменения. В анализах крови, как ответ на любую инфекцию, выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, но возможен и моноцитоз. СОЭ повыше­на умеренно. Кожная аллергическая реакция на ту­беркулин становится положительной не ранее 8 нед после инфицирования. Обычно эта реакция яркая. Папула менее 5 мм свидетельствует против туберку­леза (но полностью не исключает его). Негативная реакция Манту возможна при тяжелых экссудатив­ных формах туберкулеза, при лимфомах, саркоидозе, вирусных инфекциях (прежде всего — корь), лечении цитостатиками. Рентгенологически типич­ны нечетко ограниченное поле в верхушке легко­го (чаще — в правом, очаги Симона) в сочетании с увеличенными ЛУ корней легких или средостения (первичный комплекс Гона). Иногда удается про­следить лимфатическую дорожку от ЛУ к легочному инфильтрату. Увеличение перибронхиальных ЛУ со сдавлением воздухоносного тракта может дать кар­тину ателектаза. Переход специфического воспале­ния на бронх приводит к туберкулезному бронхиту, который может протекать с изъязвлениями слизис­той оболочки и служить причиной массового рассеи­вания возбудителя. Прорыв инфицированных масс из ЛУ в ткань легкого является причиной казеозной пневмонии. Одним из вариантов манифестации пер­вичного комплекса может быть как реактивный, так и специфический плеврит. В большинстве случаев туберкулезный комплекс разрешается бесследно, но иногда остаются петрификаты в ЛУ или в легком. Кальцинированный очаг получил название очага Гона (очаг — это то, что тлеет! см. ниже). Непосред­ственный переход первичного комплекса в постпер­вичные проявления (каверны, фиброзно-продуктив­ный туберкулез) — большая редкость. При большом первичном очаге, при недостаточном его рассасыва­нии формируется туберкулома. Петрификат не сви­детельствует о полном выздоровлении. Инфекция может быть вмурована в кальцинированном очаге, а при неблагоприятных условиях активироваться. Микобактерии способны оставаться в организме человека десятилетиями. Вероятность заболевания туберкулезом людей, имеющих рентгенологичес­кие следы уже перенесенной инфекции, в 64 раза выше, чем в среднем в популяции. Поэтому тубер­кулез взрослых чаще рассматривают как результат экзацербации инфекции, реже — как реинфекцию. Особенностью туберкулеза легких у детей являются очень небольшие размеры первичного очага в лег­ких, не позволяющие надежно его визуализировать (диагноз сводится к так называемой туберкулезной интоксикации). Зато выражена реакция ЛУ в воро­тах легких. Обычно это ЛУ, куда стекается дренаж­ная лимфа из наилучшим образом вентилируемых долей (средней и нижней), где оседает большая часть ингалированных микробов. Нелеченная инфекция может привести к туберкулезному менингиту или милиарному туберкулезу.

Туберкулез у лиц пожилого возраста — чаще ре­активация дремавшей инфекции. Обострение может возникнуть в легких, но может быть в ЛУ, позвон­ках, трубчатых костях, почках и других органах, куда инфекция была занесена много лет назад при пер­вичной диссеминации. Клиническая картина очень стерта и неспецифична. Считается, что после 80 лет туберкулез прижизненно не диагностируется. В до­мах престарелых, где в замкнутом пространстве на­капливается и циркулирует инфекция, возможна су­перинфекция микобактериями, и у обитателей этих учреждений отмечают «детские варианты» туберку­леза: милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит.

Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулеза после завершения первичного комплекса и развития постпервичных реакций могут быть ло­кальными и генерализованными, острыми экссудативными или хроническими фиброзно-продуктив­ными.

Экссудативный туберкулез является результатом массивного обсеменения паренхимы легких ми­кобактериями. Очаги сливаются и образуют зоны творожистого некроза (казеозная пневмония), распада (каверна). Казеозная пневмония и каверны формируются при реакции гиперчувствительности на туберкулопротеин. Излюбленным местом фор­мирования казеозной пневмонии и каверн являют­ся верхушечные и задние сегменты верхних долей и верхний сегмент средней доли. Картина казеозной пневмонии, если отсутствуют другие рентгеноло­гические признаки туберкулеза, может быть очень сложной для правильной интерпретации, так как требует Д Д с многочисленными инфильтративными процессами, в том числе с банальной пневмонией.

Ранний туберкулезный инфильтрат (Ассмана) развивается при остром течении туберкулеза чаще подключично, характеризуется выраженной склон­ностью к распаду. Клиническая симптоматика не от­личается от первичного туберкулезного комплекса.

Фиброзный туберкулез легких характеризуется разнообразием рентгенологических проявлений. В противоположность острому течению картину определяют не мягкие нечетко очерченные инфильт­раты, а тяжистые тени с тенденцией к кальцифика­ции, локализованные преимущественно в верхушках легких, в верхних долях, в средних полях. Рентгено­логическая картина отчетливо коррелирует с выяв­лением микобактерий в мокроте, в промывных во­дах бронхов и желудка. Если же микобактерии не удается выявить, то следует исключать более редкие заболевания.

Туберкулезная каверна — типичное проявление постпервичного туберкулеза. Перкуссией или аускультацией выявляется очень редко. Выглядит как округлое просветление с четкими контурами. В пользу туберкулезного происхождения полости свидетельствует уровень жидкости в ней. Каверну следует дифференцировать от псевдокаверны: про­светления, обусловленного резорбцией в центре ле­гочного инфильтрата (нет четкости контуров), или очага просветления, отмечающегося иногда у здо­ровых людей. Различия каверны или псевдокаверны основываются на данных послойной томографии или КТ. Кроме того, каверна практически всегда со­четается с выделением микобактерий (по результа­там исследования промывных вод бронхов). Исклю­чения представляют случаи не дренируемых каверн, старых санированных каверн, старых каверн с плот­ной капсулой.

Туберкулома — особая форма туберкулезного по­ражения легких с образованием плотной шарообраз­ной четко очерченной структуры диаметром 1–4 см. Возможны туберкуломы неправильной формы. Час­то выявляются петрификаты. Свидетельствуя о вы­раженных защитных силах организма, ограничив­ших инфекцию, туберкулома является потенциально опасной в смысле расплавления стенки при ослабле­нии иммунитета с распространением инфекции.

Милиарный туберкулез легких — результат мас­сивного гематогенного рассеивания микобактерий. Это чаще отмечают у детей в возрасте младше 5 лет как результат первичной инфекции, а у взрослых — следствие эндогенной активизации инфекции на фоне дефицита клеточного иммунитета (голодание, авитаминоз, сахарный диабет, алкоголизм, опухоль). Милиарный туберкулез может протекать с тифоид­ной картиной (озноб, высокая лихорадка, прогрес­сирующая одышка), но чем старше пациент, тем менее ярко протекает милиарный туберкулез. У лиц старше 60 лет в 70% случаев его диагностируют толь­ко посмертно. Рентгенологически милиарный ту­беркулез выглядит как многочисленные затемнения диаметром 1–3 мм («просяные зерна»), расположен­ные интерстициально и равномерно по всем легоч­ным полям. На фоне адекватной специфической терапии милиарные очаги полностью рассасывают­ся в течение ближайших недель или .месяцев. Если очаги туберкулеза менее 1 мм, то рентгенологически они не диагностируются. Может быть только общая легкая замутненность полей легких. ДД проводят с силикозом, аллергическим альвеолитом, гематоген­ными метастазами, альвеолярным микролитиазом, саркоидозом.

Следует помнить, что милиарный туберкулез легких — только видимая часть общей гематогенной диссеминации инфекции. И если очажки на глазном дне, в печени, почках могут ничем не проявиться, то микобактериальная колонизация костного мозга видна по картине периферической крови: лейкемоидная реакция, тромбоцитопения, рефрактерная анемия и др.

Атипичные микобактериозы могут вызвать рент­генологические изменения, напоминающие карти­ну типичного туберкулеза. Подозрение на наличие атипичной флоры возникает при плохом ответе ле­гочного процесса на обычные антитуберкулезные препараты, у детей в возрасте до 5 лет, в эндемич­ных очагах (скотоводческие районы), у пациентов со СПИДом, а также у получающих цитостатические и иммуносупрессивные препараты. Наряду с легоч­ным процессом (М. kansasii, М. avium intracellulare) атипичные микобактерии способны вызвать лим­фаденит (М. scrofulaceum), остеомиелит, абсцессы мягких тканей (M. fortuitum chelonei), кожные язвы (М. burulli).

Пневмонические инфильтраты

В практическом плане известны как пневмония, воспалительные поражения паренхимы легкого (аль­веолярного пространства и интерстициальной тка­ни), обусловленные чаще всего микроорганизмами. В каждой из промышленно развитых стран ежегодно от пневмоний умирает 30 000–85 000 человек. Пнев­монии — наиболее частое проявление нозокомиаль­ной (внутрибольничной) инфекции.

Воспаление легкого рассматривается как острое, затяжное, типичное или атипичное. Если пневмо­нии развиваются без предшествующих заболеваний, то говорят о первичном воспалении легких. Если заболевание развивается на фоне уже имевшихся легочных изменений, то пневмония рассматрива­ется как вторичная. По морфологическим и рент­генологическим критериям различают пневмонию лобарную (например пневмококковую), лобулярную (стафилококковую) или бронхопневмонию, интер­стициальную (вирусную). Особо выделяют группу нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний. Наиболее приемлема и широко употребима класси­фикация пневмоний по этиологическому фактору.

У лиц в возрасте старше 30 лет возбудителями чаше являются бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее известны пневмококки, анаэробы, золо­тистый стафилококк, Haem, influenzae, Chl. pneumoniae, psittaci, trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplas­ma. У детей младшего возраста особая роль принад­лежит вирусам гриппа А и В, парагриппа, респира­торно-синцитиальному вирусу.

Среди других возбудителей известны нокардии, актиномицеты, микобактерии, гистоплазмы, кокцидии, бластомицеты, криптококки, аспергиллы, пневмоцисты, риккетсии.

Инфекция обычно передается аэрогенно или при аспирации, реже — гематогенно или лимфогенно.

Факторы риска развития пневмонии: крайние возрастные группы, острая респираторная вирусная инфекция, социальная запущенность, пребывание в запыленной атмосфере, вдыхание токсических газов, курение, алкоголизм, ХОБЛ, сердечная недостаточ­ность, сахарный диабет, почечная недостаточность, иммунодефицитные состояния.

Пневмонии, вызванные грамположительной флорой. Прежде всего, это стрептококковые (и пневмококко­вые как разновидность стрептококковых) пневмонии, стафилококковые, а также вызванные анаэробны­ми пептострептококками, актиномицетами, нокардиями, бациллами чумы и микобактериями.

Еще в 1956 г. Хеглин после первых, казалось бы, триумфальных применений антибиотиков напи­сал, что частота «пневмококковых пневмоний не снизилась». В настоящее время пневмококковые пневмонии составляют около 80% всех пневмоний, начавшихся вне стационара. По европейской ста­тистике от пневмококковых пневмоний погибает каждый 20-й из заболевших. Особенно они опасны для стариков, детей младшего возраста, пациентов с иммунодефицитом, удаленной селезенкой. Извест­но 84 типа пневмококков, способных вызвать как долевую, так и бронхопневмонию (лобулярную). 50% всех пневмококковых пневмоний вызваны се­ротипами 1; 3; 4; 7; 8; 14. Пневмококк является сап­рофитом, населяющим ротоглотку многих людей и представляющим опасность только в случае пре­одоления ларингеального барьера. Пневмококковая пневмония является типичным инфекционным за­болеванием и может протекать как эпидемические вспышки, хотя обычно возникает спорадически, чаще зимой. Условиями, способствующими возник­новению заболевания, являются предшествующее поражение слизистой оболочки дыхательного тракта (холод, газы, пыль, аллергия, вирусные и бактери­альные инфекции), нарушения вентиляции (ателек­тазы, частичная обструкция воздухоносных путей), снижение фагоцитарной способности лейкоцитов (алкоголизм, применение кортикостероидов, цитостатиков), эмфизема легких, застойное легкое, ги­потрофия. Пневмококки попадают в легкие при ин­галяции или аспирации. Они оседают в бронхиолах, размножаются и первоначально запускают воспали­тельный процесс в альвеолах. В альвеолы пропотева­ет большое количество жидкости, богатой белком, которая и является своеобразной культуральной сре­дой, позволяющей пневмококкам заселять новые и новые альвеолы с формированием типичной лобар­ной пневмонии.

Классическое течение пневмококковой пнев­монии соответствует описаниям из учебника. Забо­левание начинается остро, с озноба, покраснения лица (больше на стороне пораженного легкого), с плевральной болью. Перкуторно определяется притупление, усиление голосового дрожания. При аускультации — крепитация сменяется бронхи­альным дыханием с звучными мелкопузырчатыми хрипами на высоте вдоха. Появляется «ржавая мок­рота». В крови — лейкоцитоз с токсической зер­нистостью нейтрофильных гранулоцитов и сдвигом формулы влево. В анализах мочи снижено выделе­ние хлорида натрия. Рентгенологически определя­ется интенсивное затемнение, четко ограниченное, в классических вариантах занимающее всю долю. Но возможны отдельные очаги, еще реже — мно­жественные рассеянные очаги. В мокроте — грамположительные диплококки. Диагностическое зна­чение имеет выявление пневмококков в большом количестве. Единичные возбудители в препарате могут быть как у леченных больных, так и в резуль­тате сапрофитных отношений (10–65% населения являются носителями пневмококка). Большее диа­гностическое значение имеет посев крови, так как у 20–35% больных диагностируют бактериемию. Полное рассасывание инфильтрата происходит за 1–2 мес. Если резорбция инфильтрата задержива­ется, то следует думать о вторичности пневмокок­ковой пневмонии на фоне туберкулеза, опухоли и т. д. Медленное рассасывание пневмоническо­го инфильтрата отмечают при сахарном диабете, у алкоголиков, при хронических неспецифических заболеваниях легких. Осложнениями пневмокок­ковых пневмоний являются ателектазы, абсцессы легкого (1%), перикардит, выпотной плеврит (в об­ратно пропорциональной зависимости от объема выпота — в 5–60%). Пара- и метапневмонические эмпиемы в современных условиях отмечают крайне редко. Септические осложнения (артрит, эндокардит, менингит) — только у пациентов с иммуноде­фицитными состояниями.

Стрепто- и стафилококковые пневмонии. Носите­лями бета-гемолитического стрептококка являются в разное время года 2–16% населения, стафилокок­ка — 50%. Неизмененные слизистые оболочки и кожа — непреодолимый барьер для стрепто- и ста­филококков. Поэтому все условия возникновения пневмоний, указанные для пневмококковых воспа­лений легких, применимы и для других кокковых. Стрептококки являются возбудителями пневмонии у 1% взрослых больных в амбулаторных условиях и у 10–20% госпитализированных. Чаще всего раз­виваются как осложнение гриппа, кори, коклюша, ветряной оспы, скарлатины, стрептококкового фа­рингита, токсического шока, в казармах у новобран­цев как результат скученности, стрессов и распро­страненности носительства флоры в носоглотке. До эры пенициллина смертность от стрептококковых пневмоний составляла 50–70%, в современных усло­виях у пациентов пожилого возраста и ослабленных больных она все еще высока и составляет 15–25%. Воспаление распространяется по бронхам. В слу­чае лимфогенного пути распространения выявляют интерстициальные очаг. Температура чаще субфеб­рильная. Фебрильная лихорадка свидетельствует в пользу гнойных осложнений (эмпиема, эндокар­дит). Так как стрептококк продуцирует литические ферменты, то высока вероятность формирования бронхоэктазов. Стрептококковая инфекция может быть подтверждена нарастанием титров АСЛ-0 в динамике. Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется мно­жественными воспалительными фокусами среднего и большого размера, чаще в обоих легких. Очерта­ния их нечеткие, фокусы обладают тенденцией к слиянию и последующему распаду. Стафилококко­вые пневмонии рентгенологически протекают как инфильтративно-диффузные лобарные пневмонии, нежно-очаговые диссеминированные пневмонии, очаговые тени диаметром 3–7 см с центром распа­да, распространенные затемнения в результате эм­пиемы. Присоединение плеврита, чаще гнойного, типичный рентгенологический симптом стрепто- и стафилококковых пневмоний. Стафилококковые пневмонии у взрослых — большая редкость, они воз­никают у недоношенных и новорожденных, у паци­ентов с муковисцидозом и синдромом нарушенного мерцания ресничек. Часто развиваются абсцессы и буллы легкого. В 25% случаев стафилококк высева­ется из крови.

Актиномикоз легкого присущ пациентам с им­мунодефицитом. Клинически проявляется еще до значимых рентгенологических изменений упорным течением с повышением температуры, слизисто­гнойной мокротой, лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легкого диагностируют редко, чаще — это одно из проявлений генерализованной инфекции с доступными для микроскопического исследования очагами в полости рта, в свищевых ходах. Актиномицеты выделяют из промывных вод бронхов и из слизи в виде типичных друз, выглядящих как серо-желтые гранулы. В этой же группе пневмоний рассматрива­ются и пневмонии, вызванные Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. Они протекают как бронхопнев­монии с абсцедированием. Рентгенологическая кар­тина разнообразна: от нежных милиарных очагов до абсцедирования и эмпием.

Пневмонию, вызванную грамотрицательной фло­рой, диагностируют у 5–15% амбулаторных больных и у 40% — госпитализированных. Обусловлена гемо­фильной палочкой, клебсиеллами, кишечной палоч­кой, протеем, энтеробактером и другими возбудите­лями. К этой группе относят так называемую болезнь легионеров, Q-лихорадку, бруцеллезные пневмонии (болезнь Банга).

Пневмония, вызванная Haemophillus influenzae, ранее весьма редкая, среди всех случаев внегоспитальных пневмоний уступает первое место только пневмококковой пневмонии. Важно попытаться разделить первичную и вторичную гемофильную ин­фекцию. Первичная инфекция локализуется прежде всего на менингеальных оболочках, синовии, сустав­ных сумках, плевре, перикарде. Вторичная инфекция сопровождает пневмококки и вирусы гриппа, обра­зуя бронхопульмональные очаги, картину бронхита и бронхиолита. Заболевание чаще начинается остро, с высокой температуры, с симптомов назофарингита. Быстро развивается нисходящая пневмония, с вероятным плевритом (ранний плевральный выпот в 50% случаев гемофильной пневмонии), медиастинитом, перикардитом, эндокардитом, менингитом. Поражает прежде всего детей (в педиатрии известен синдром Клейншмидта: стенозирование гортани как исход инфекции гемофильной палочкой), ослаблен­ных пациентов, больных хроническими неспецифи­ческими заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. В мокроте выявляют инкапсулиро­ванные и бескапсульные формы гемофильной па­лочки.

Пневмония, вызванная грамотрицательными эн­теробактериями, это прежде всего клебсиеллезная (фридлендеровская) пневмония. Наряду с палоч­кой Haemophilus influenzae клебсиеллы являются наиболее частыми возбудителями внегоспитальных пневмоний. Как и гемофильная палочка, клебсиел­лы редко являются первичной инфекцией, они вы­зывают пневмонию у людей с ослабленным имму­нитетом, нарушенной микроциркуляцией, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста. Мужчины болеют в 5–7 раз чаще женщин. Заболевание на­чинается остро. Потрясающий озноб редок. Нети­пичны Herpes labialis et nasalis. Первым симптомом нередко является кровохарканье, по обилию отхар­киваемой кровавой мокроты лучше подходит тер­мин «гемоптоэ» (буквально — кровавое дыхание). Отходит до 15–350 мл кроваво-гнойной слизистой мокроты от ярко-красной до шоколадной окрас­ки. После начала антибиотикотерапии мокрота приобретает желто-зеленый цвет. Запах мокроты отвратителен. Мокрота вязкая, остается висеть на губах, сплевывается с трудом. Кашель болезнен­ный. Появляется плевральная боль. Температура тела субфебрильная, часты афебрильные варианты. Выражена интоксикация, четко коррелирующая с прогнозом. Рентгенологически из отдельных неин­тенсивных очагов, первоначально локализованных обычно в средней доле, быстро развивается массив­ное затемнение одной, чаще — двух долей. Несмот­ря на существенный плевральный экссудат вплоть до смещения срединной тени, цианоз и одышка не выражены. В анализах крови — моноцитоз и лей­копения со сдвигом формулы влево. Степень лей­копении сочетается с бактериемией. Лейкоцитоз развивается при осложнениях. Расплавление учас­тка легкого с образованием полости и отхождением большого количества кровавой мокроты, по консис­тенции напоминающей сливки, чаще происходит в первые 24–48 ч болезни. Абсцедирование обычно завершается в первые 4 дня болезни. Тяжесть об­щего состояния пациента, выраженная интокси­кация. сердечно-сосудистый коллапс, желудочно-кишечная симптоматика с возможной желтухой, рентгенологическая картина явно не соответствуют скудным аускультивным находкам, маловыраженным одышке и цианозу (последний иногда отсутст­вует). Диагноз может основываться на выявление в мокроте Klebsiella pneumoniae, инкапсулированных грамотрицательных диплобацилл. Но присутствие клебсиелл в дыхательном тракте здоровых людей делает это выявление двусмысленным. Важным является значительное количество клебсиелл в мокроте. Бесспорно для диагноза — определение клебсиеллезной бактеремии или специфического клебсиеллезного полисахарида в крови, или клеб­сиелл в ликворе, в гное из эмпиемных очагов, или специфическая реакция гемаглютинации, или эк­спериментальное заражение мышей. Смертность при фридлендеровской пневмонии даже при лече­нии достигает 30–50%.

Пневмония,вызванная Pseudomonas aeruginosa, является нозокомиальной, составляет половину всех случаев внутрибольничных пневмоний. Раз­вивается у тяжелобольных в стационарах, прежде всего у получавших лечение антибиотиками широ­кого спектра действия, а также у находящихся на аппаратном дыхании или при частом применении ингаляторов. Это прежде всего больные со злокачественной опухолью, лейкозом, массивными ожогами. Часто развивается общая бактериемия. Псевдомонадная бактериемия — крайне неблаго­получный признак. Из всех пациентов с бактериемией, несмотря на этиотропную антибиотикотерапию, погибают 50–75%.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) составляет 0,5–20% среди всех других пневмоний. Рассматривается как внегоспитальная, так и но­зокомиальная пневмония. Мужчины заболевают этим видом пневмонии чаще, чем женщины. Воз­будитель способен до 1 года персистировать в воде водопроводов, фонтанов, очистителей воздуха, в кондиционерах, откуда в виде аэрозоля попадают в легкие. Заболевают в основном ослабленные и лица пожилого возраста. Заболевание начинается с об­щей разбитости, артралгии, головной боли. Через 1–2 дня повышается температура тела, появляется боль в груди и сухой кашель, боль в животе, тошнота, рвота, понос (без крови и лейкоцитов), неврологи­ческие признаки. В анализах крови — выраженный лейкоцитоз, гипопротеинемия, гипофосфатемия, в анализах мочи — протеинурия, гематурия. При рентгенографии в легких определяют диффузные очаговые или сливные достаточно плотные инфиль­траты, в половине случаев — выпотной плеврит. Диагноз устанавливается на основании выявления антител в крови методом непрямой флюоресцент­ной микроскопии.

Отметим, что хотя впервые как отдельная нозо­логическая форма острого лихорадочного респира­торного заболевания с верифицированным возбу­дителем Legionella pneumoniae (pneumophila) описана в 1976 г. на примере членов Американского легиона, доказанные случаи легионеллеза представлены в 1943 г. и ранее. Известны более 30 представителей легионелл, из них 19 способны вызывать пневмонию у человека. Самыми распространенными являются L. pneumophila (pneumoniae) — 80–90%, затем L. micdadei (5–10%), редко — L. bozemanii и L. dumoffii.

Вызываемые легионеллами расстройства наряду с уже обсужденной пневмонией (самый частый ва­риант) включают:

  • бессимптомную сероконверсию;
  • самостоятельно завершающуюся гриппопо­добную лихорадку без пневмонии (лихорадка Пон­тиака);
  • местную инфекцию мягких тканей (редкий ва­риант).

Риккетсиозная пневмония вызывается Rickettsia burned (Q-лихорадка). Рентгенологически выявляют сегментарные затемнения, но возможны и лобар­ные, преимущественно в нижних долях. Наряду с этим описаны очаговые затемнения и общая замутненность легочного фона. Увеличены перифери­ческие ЛУ, особенно шейные, слегка болезненные. Отмечается спленомегалия. Поэтому в ДД необходи­мо учитывать инфекционный мононуклеоз. Клини­ческая, рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии неотличима от микоплазменной, очень сходны даже гистологические характеристики.

Бруцеллезная пневмония возникает редко. Для ее развития имеет значение контакт с животными или употребление необработанных продуктов (молоко, сметана). Клиническая картина очень вариабельна и полисистемна. Поражение легких может начать­ся с ринита, трахеита. Возможны сильные носовые кровотечения, некроз надгортанника. Не исклю­чены бронхоаденит, воспаление ЛУ средостения (лимфаденит Банга). Температурная реакция зави­сит от остроты начала. Ундулирующая лихорадка, длящаяся месяцами, при современном применении антибиотиков нетипична. При первично хроничес­ком течении температура тела непостоянно субфебрильна, преобладают неврастенические симптомы, к которым надо относиться очень серьезно. Искать инфильтрат следует прежде всего в области ворот легких. Но возможен лобарный инфильтрат или милиарные очаги. В мокроте, как и в плевральном экссудате, содержится большое количество бруцелл, что можно использовать для этиотропного диагноза. Диагноз устанавливают по данным специфической пробы гемаглютинации при подозрении на общую бруцеллезную инфекцию.

Branhamella catarrhalis или Moraxella catarrhalis способна вызвать бронхопневмонию при иммуноде­фицитах или на фоне хронического бронхита. В об­щей врачебной практике эту пневмонию диагности­руют крайне редко.

Микоплазменная пневмония традиционно извест­на как атипичная первичная пневмония. Носителя­ми Mycoplasma pneumoniae является большое коли­чество людей, особенно при наличии хронических заболеваний легких, почек, поражении иммунной системы, а также новорожденные и недоношенные дети. Микоплазма прикрепляется к реснитчатому эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и разрушает его, вызывая бронхит, бронхиолит и интерстициальный пневмонит. Перибронхиально выявляют инфильтраты из плазматических клеток и малых лимфоцитов, а в просвете бронхов — нейтро­фильные гранулоциты, макрофаги, нити фибрина, детрит эпителиальных клеток.

Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться различными респираторными заболе­ваниями. Однако 1–12% всех носителей заболевают пневмонией. В развитых странах микоплазма вызы­вает до 15–35% всех случаев внегоспитальной пнев­монии. Следует повторить, развитие пневмонии возникает или при иммунодефиците (транзиторный возрастной у детей, возрастной у лиц старческого возраста, приобретенный или наследственный), или при очень тесном контакте внутри закрытой попу­ляции (семья, интернат, казарма). Недаром мико­плазменную пневмонию называют пневмонией Итона (где впервые идентифицирована), а мико­плазму — инфекционным агентом итонской пнев­монии.

Заболевание начинается постепенно, с головной боли, но может манифестрировать с потрясающего озноба. Герпес редок, «пневмоническая эритема» лица практически не возникает. У 8–12% больных находят макулопапулезную эритему. Возмож­ны многоформная эритема или синдром Стивен­са — Джонсона. Температурная кривая постоянная, редко интермиттирующая. Физикальные находки скудные, притупление перкуторного звука не выра­жено. Кашель вначале сухой, затем начинает отхо­дить слизистая мокрота (в 10% случаев с прожилка­ми крови). У 70% больных лейкоцитоз не превышает 10 000. Пальпируется полюс селезенки. По данным рентгенологического исследования вначале выяв­ляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, что отражает интерстициальную инфильтрацию. Затем на этом фоне появляются ма­лоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Распад не характерен. В 15% случаев вы­являют небольшие летучие выпоты в плевру. Забо­левание обычно завершается в течение ближайших 10–20 дней с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины, но возможно и позд­нее рассасывание инфильтрата на 6-й неделе. Решаю­щим для диагноза является положительная реакция связывания комплемента.

Из внелегочных осложнений известны гемоли­тическая анемия, тромбоэмболии, полиартрит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, поперечный миелит, периферические нейропатии.

Пситтакоз, орнитоз вызывают Chlamydia psittaci и другие представители этого же семейства, персис­тирующие у многих видов птиц (попугаи, голуби, домашняя птица, серебристая чайка, буревестник и др.). Заболевание, передающееся попугаями, про­текает тяжело. При заражении от других птиц забо­левание протекает легче. Инфекция передается при вдыхании пыли с перьев больных птиц, экскремен­тов, через укусы, а от человека к человеку — аэрозольно или половым путем. Передача инфекции от человека к человеку возможна только при очень ви­рулентных штаммах.

У людей с постоянными контактами с птицами инфекция может протекать бессимптомно или под видом гриппоподобного заболевания. Манифестные случаи по клинической картине подразделяют на пневмонические, гриппоподобные, тифоидные. Ин­кубационный период от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с сильной головной боли, носовых кро­вотечений (18–24%), повышения температуры тела до 39 °C и выше. Притупление в легких и пневмо­нические хрипы появляются только через несколь­ко дней. Рентгенологически определяют плотные с неправильными очертаниями инфильтраты. Лей­коцитоз не выражен, хотя отмечают сдвиг формулы влево. Спустя несколько суток появляется лейко­пения. Диагноз основывается на анамнезе (контакт с птицами), но в основном — на положительной реакции связывания комплемента. Однако реакция становится положительной не ранее 10–14-го дня болезни. У 25–30% больных орнитозом реакция Вас­сермана ложноположительна.

Пневмония, вызванная грамположительной и грамотрицательной флорой, аспирационная пневмония. Возбудителями являются анаэробы ротоглотки (фузобактерии и бактероиды). Анаэробная флора вызы­вает пневмонию практически исключительно при аспирации орофарингеального содержимого. Очень редко микробы заносятся гематогенно, например при межкишечном абсцессе. Аспирационная пнев­мония развивается при пищеводно-трахеальных сви­щах, у людей преклонного возраста с ослабленным глотательным рефлексом, при бульбарном и псевдобульбарном синдроме, при операциях в ротоглотке, у алкоголиков. Сначала возникает закупорка бронха, инфекция является следствием. В зависимости от положения больного поражаются задние сегменты верхней доли и верхушечные сегменты нижней доли (лежачий больной) или базальные сегменты нижней доли преимущественно правого легкого (аспирация у сидевшего пациента). Аспирационная пневмония характеризуется склонностью к абсцедированию. ДД проводят с синдромом Мендельсона: аспирация желудочного сока. Желудочный сок повреждает ка­пилляры легкого, вызывая быстрое пропотевание плазмы крови. Развивается отек легкого с картиной шокового легкого, являющегося частью так называе­мого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Вирусные пневмонии

У детей могут вызывать риносинцитиальные вирусы гриппа, парагриппа; у взрослых — вирусом гриппа, реже — вирусом Эпштейна — Барр, аденови­русами, вирусом опоясывающего лишая, Коксаки-, ханта-вирусами. Спектр инфекции у лиц пожилого возраста аналогичен таковому у детей. При наруше­нии клеточного звена иммунитета пневмонии вызы­ваются латентными, «дремавшими» вирусами (цито­мегаловирус).

Гриппозная пневмония. Вирус гриппа способен вызвать остро протекающую пневмонию, в том чис­ле со смертельным исходом, когда при микроскопи­ческих исследованиях не удается выявить признаки бактериальной инфекции. В этих случаях весьма вы­ражен геморрагический компонент. Но чаще вирус гриппа «открывает дорогу» пневмококкам, стрепто- и стафилококкам, что трактуется как вторичная постгриппозная бактериальная пневмония. Пнев­монии, обусловленные вирусами кори, эпидемичес­кого паротита, парагриппа, риносинцитиальными и реовирусами у взрослых крайне редки. Обычно они развиваются у детей.

Аденовирусная пневмония составляет до 5–15% всех случаев пневмонических инфильтратов. Для диагноза большое значение имеют признаки общей аденовирусной инфекции. Особенно часто возникает у маленьких детей в детских садах и у но­вобранцев. Доказано, что 50% обитателей закрытых военных учебных заведений переносят аденови­русную инфекцию. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, появля­ется головная боль, фарингит, конъюнктивит, уве­личение ЛУ, тошнота, рвота, менингизм. После этих неспецифических признаков на фоне сочного легочного рисунка формируется пневмонический инфильтрат. Аускультативные проявления не выра­жены. Инфильтрат неплотный, сохраняется недол­го. Через 3–4 дня температура тела нормализуется. Диагноз основывается на выявлении вируса в мок­роте и капе, а также по нарастанию титров реакции связывания комплемента.

Пневмония, вызванная непневмотропными вирусами

Известны случаи пневмонии при кори, что сравнительно легко диагностируется при наличии общей клинической картины этой инфекции. Слож­ны для диагностики пневмонии при инфекцион­ном мононуклеозе, экссудативной полиморфной эритеме, эпидемическом гепатите, эпидемическом хориоменингите, цитомегаловирусной инфекции, опоясывающем лишае или ветряной оспе. Для пневмонии при ветряной оспе типичны милиарные очажки с последующей кальцификацией. В любом случае непневмотропные вирусы способны вызвать воспаление легких, прежде всего у пациентов с ослаб­ленным иммунитетом.

Грибковые пневмонии

Наблюдаются прежде всего у пациентов, дли­тельно получавших антибиотики широкого спект­ра действия, при иммунодефицитных состояниях, терапии цитостатиками. Возбудителями являются дрожжевые грибы (Candida, Criptococcus), плесне­вые (Aspergillus и Мuсоr), диморфные (Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Paracoccidoides). Грибковые заболевания легких характеризуются чрезвычайно разнообразной рентгенологической картиной, кото­рая может напоминать бронхопневмонию, туберку­лез легких, интерстициальную пневмонию, опухоль. Так как грибы могут быть сапрофитами, выявление гриба в мокроте еще не патогномонична для диа­гноза «грибковая пневмония». Инвазивный рост грибка необходимо подтвердить серологически или гистологически на биопсийном материале. Особен­ность гистоплазмоза — кальцинированные очаги, заставляющие исключать туберкулез или остаточ­ные явления варицеллезной пневмонии. Гистоплазмоз подтверждается кожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента.

Аспергиллез легких (вызывается Aspergillus fumigatus) может протекать по типу БА, аллергичес­кого бронхопульмонального аспергиллеза, аллерги­ческого альвеолита, некротизирующей пневмонии и аспергиллемы. Причинами БА при аспергиллезе, а также возникновение аллергического бронхопуль­монального аспергиллеза и аллергического альвео­лита являются гиперчувствительность I и III типа на эндобронхиально неинвазивно растущий грибок. Симптоматику, идентичную аллергическому бронхо­легочному аспергиллезу, могут обусловить и другие микроорганизмы: Penicillium, Candida, Carvularia, Helminthosporium spp. Поэтому в ряде публикаций синдром называют бронхолегочным (бронхопульмо­нальным) микозом. Развивается гранулематозный интерстициальный пневмонит. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальные пространства инфильтрированы плазмоцитами, мононуклеарами, обильно — эозинофильными гранулоцитами. Альвеолы буквально забиты последними. Увеличено количество слизистых желез и бокаловидных кле­ток. Формируются проксимальные бронхоэктазы.

Клинически отмечается утяжеление течения БА, субфебрилитет, системные проявления аллергии, рентгенологически выявляют инфильтраты в лег­ких, лабораторно — эозинофилию, высокий уровень IgE и IgE-антител к Asp. fumigatus, положительные серологические и кожные пробы. Кожная реакция с антигеном Asp. fumigatus может протекать двухфаз­но. 1-я позитивная реакция разыгрывается как яркая реакция немедленного I типа. 2-ю позитивную реак­цию регистрируют через 6–8 ч в виде папулы. 2-я ре­акция сомнительна и большого диагностического значения не имеет.

В качестве диагностических критериев бронхоле­гочного аспергиллеза приняты:

Большие критерии

  • БА
  • Транзиторные или постоянные инфильтраты в легких.
  • Эозинофилия в анализах крови и в мокроте.
  • Яркая кожная реакция I типа..
  • Реакция преципитации с антигеном Aspergillus.
  • Увеличение концентрации IgE в крови.
  • Проксимальные бронхоэктазы.

Малые критерии

  • Выявление Aspergillus fumigatus в мокроте.
  • Сведения об откашливании коричневатых ци­линдриков или крошек.
  • Поздняя кожная реакция на антиген Aspergillus fumigatus.

Инвазивный аспергиллез (некротизирующую пневмонию) выявляют практически только у паци­ентов с иммунодефицитом.

Аспергиллез рассматривается как типичное осложнение саркоидоза. Гриб селится в бронхоэктазах и в полостях. Если при длительной кортикостероидной терапии развивается кровохарканье без признаков микобактериоза (конкурентные отношения аспергиллы и микобактерии известны, с этой точки зре­ния аспергилла выступает как фактор, санирующий каверны), то следует прежде всего исключить аспер­гиллез. Аспергиллома представляет собой сапрофитно растущий гриб, развивающийся в кавернах или полостях после абсцессов. Хотя описаны аспергиллемы и на интактном легком. Клинически характер­но гемоптоэ, длящееся годами. Рентгенологически для аспергиллом типичны плотные круглые очаги с воздушным ободком. Но похожая рентгеновская картина известна и для эхинококка, абсцесса и рака легкого. Диагноз «аспергиллез легкого» подтвержда­ется выявление аспергилл в мокроте и положитель­ной реакцией преципитации.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитными со­стояниями

Вероятный спектр возбудителей, безусловно, не поддается подсчету, но практически патогенный агент может быть «вычислен» по типу дефекта имму­нитета у хозяина, клинической симптоматике и рент­генологической картине (табл. 21.1).

Таблица 21.1

Наиболее вероятные возбудители пневмонии при различных вариантах иммунодефицита

=> Приобретенные состояния

Лимфома Ходжкина, кортикостероидная терапия, химиотерапия опухолей

Микобактерии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Strongyloides spp., Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., Nocardia spp., Toxoplasma spp.

СПИД

Pneumocystis carinii, Toxoplasma spp., вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., микобак­терии

  • Патология полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов

=> Нейтропения

Острый лейкоз, апластическая анемия, химиотерапия опухолей

Грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Aspergil­lus spp., Candida spp.

=> Нарушения хемотаксиса

Сахарный диабет

Staph. aureus, грамотрицательные аэробы

=> Нарушение внутриклеточного лизиса

Хроническая гранулематозная болезнь

Staph. aureus

=> Дефект альтернативного пути

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

=> С5-дефицит

Strept. pneumoniae, Staph. aureus, грамотрицательные бактерии

  • В-клеточные нарушения (гуморальный вариант иммунодефицита)

=> Селективный дефицит IgA, IgM, IgG

Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae

=> Гипогаммаглобулинемия

Strept. pneumoniae, H. influenzae, P. carinii, цитомегаловирус

=> Множественная миелома, агаммаглобулинемия

Neisseria meningitidis, Strept. pneumoniae, H. influenzae

Рентгенологические проявления

  • Локальные очаги с тенденцией к слиянию

Бактерии, микобактерии, грибы, Nocardia spp.

  • Диффузный интерстициальный процесс

Вирусы, Pneumocystis carinii, отек легких, лекарственное или ради­ационное поражение

  • Диффузный интерстициальный процесс у реципиентов органов

Цитомегаловирус

  • Двусторонняя пневмония у больных СПИДом

Pneumocystis carinii

  • Диффузные узловые образования

Микобактерии, Nocardia spp., грибы

Микобактерии, Nocardia spp., грибы, бактерии

  • Облитерация плевральной полости Aspergillus

Безусловно, клиническая симптоматика и рент­генологические находки могут быть результатом не только инфекции, но также последствием химио- или радиотерапии, опухолевой инфильтрации, оте­ка легких или кровотечения. Однако при вдумчивом анализе удается установить истину. В этом может по­мочь и учет скорости развертывания симптоматики. Острое начало типично для бактериальной инфек­ции, тромбоэмболии, кровотечения и отека легко­го. Подострое или хроническое течение характерно для микобактериальной или грибковой инфекции, пневмоцистной, вирусной оппортунистической ин­фекции, цитотоксической лекарственной реакции или лучевых поражений.

Паразитарные пневмонии

Легкие поражаются при многих зоонозах. Гель­минты (аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, филлярии) вызывают развитие острых и хроничес­ких эозинофильных инфильтратов. Эхинококки — кисты легких, пневмоцисты** — интерстициальную пневмонию. Суммарно место и роль паразитов в раз­витии патологии легких представлены в табл. 21.2.

Таблица 21.2

Место и роль паразитов в поражении легких

1. Простейшие
Leishmania donovani, brasiliensis, Entamoeba histolytica, Plasmo­dium, Toxoplasma gondi (редко), Pneumocistis cariniiТолько верхние дыхательные пути,плевра, в легких — вторич­ная бактериальная пневмония
2. Гельминты
A. Plathelminthes (плоские черви), Tremathodes (сосальщики), Schistosoma Paragonimus westermaniАбильгарциоз, поражение лег­ких, легочный шистоматоз
Cestoda (ленточные черви), TaeniaЦистецеркоз, поражение дыха­тельной мускулатуры (финки)
EchinococcusЧеловек — промежуточный хо­зяин
B. Nemathelmintes (круглые черви)
Nemathodes, Trichinella spiralisТрихинеллез, легочный пассаж клинически незначим, пораже­ние дыхательных мышц
Ancylostoma duodenalisЛегочный пассаж
Strongyloides stercoralisЛегочный пассаж
Ascaris lumbricoidesЭозинофильный инфильтрат
Toxocara cati et caniПассажные пневмонии, эози­нофильные инфильтраты
Wucheria bancroftiТропическая эозинофилия
3. Arthopoda (членистоногие)
PentastomidaЛегочный пассаж (передача от собак и др. животных)
AcarinaБА

В то время как вышеперечисленные гельминты способны вызывать поражение легких у всех людей, пневмоцистные пневмонии развиваются прежде всего у пациентов с иммуносупрессией (в том числе и при СПИДе) и у онкологических больных, а также у новорожденных и недоношенных детей.

Пневмоцистная пневмония проявляется быстро прогрессирующей одышкой, сухим непродуктивным кашлем (развивается подостро в течение недель или остро — за несколько дней), вуалеподобным, мелко- или крупноочаговым затемнением легочных полей перигилюсными инфильтратами. Но у 1/51/3 пациен­тов пневмоцистная пневмония развивается при неиз­мененной рентгеновской картине. В мокроте выявля­ют свободно расположенные или фагоцитированные альвеолярными макрофагами пневмоцисты. Их редко определяют при спонтанном отхождении мокроты. Вероятность выявления повышается при предвари­тельной ингаляции 5% раствора поваренной соли. Наиболее достоверные результаты получаются при изучении бронхоальвеолярной лаважной жидкости (75% положительных результатов) и биопсии легкого (95%). При ДД пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных необходимо учитывать туберкулез, атипичные микобактериозы, оппортунистическую инфекцию (цитомегалию, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазмоз, грибки), саркому Капоши, а также амикробную лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный гранулематоз.

Рентгенологически паразитозы легких проявляют­ся следующими признаками:

=> шистозомиаз, филляриоз, токсоплазмоз, пневмоцистоз

=> аскаридоз, шистозомиаз, парагонимоз, анки­лостомоз, стронгилоидоз, филляриоз, амебиаз, ма­лярия

=> аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, па­рагонимоз, токсокароз

=> эхинококкоз, филляриоз

=> эхинококкоз, парагонимоз, амебиаз

=> пневмоцистоз, парагонимоз

=> трихинеллез, пентастомидоз, тениоидоз

=> токсоплазмоз, тропическая эозинофилия

=> эхинококкоз, малярия, амебиаз, трихинеллез, парагонимоз.

Пневмонии физической и химической этиологии

Неинфекционные пневмонии, возникающие при поражении легочной паренхимы и бронхов физи­ческими и химическими факторами, известны также по другой терминологии как пневмониты. При них всегда возможно наслоение инфекции. Прежде все­го — это «лучевая пневмония», выявляемая при ра­диотерапии рака молочной железы, бронхов, пище­вода, опухолей средостения (лимфом). Представляет собой интерстициальную пневмонию, зависящую от дозы облучения. Очень редко развивается при дозах <200 рад, практически постоянно развивается при дозе 6000 рад. При разных путях облучения может быть одно- и двусторонней. Клинически манифес­тирует через 1–6 мес после облучения. Появляется и постепенно усиливается сухой кашель, повышается температура тела, развивается дыхательная недо­статочность. Но у многих пациентов симптоматика отсутствует. По результатам функциональных дыха­тельных проб выявляют рестрикцию. Лучевая пнев­мония длится обычно около месяца, в результате процесса через 6–12 мес формируется пневмофиб­роз.

Пневмонии химической этиологии развиваются через 8–24 ч после вдыхания паров соединений же­леза, алюминия, магния, ртути, никеля, магния, кад­мия и других металлов, после ингаляции многих га­зов (озона, диоксида серы, аммиака, фосгена, хлора и др.). Развивается бронхиолит и альвеолит, приво­дящие к отеку легких, пневмонии, фиброзу. Причем фиброз с тяжелой дыхательной недостаточностью может развиться в ближайшие 10–14 дней после острой интоксикации. В целом же поражение при химических пневмониях дозозависимо и определя­ется скоростью поступления ирританта (острое или хроническое, растянутое во времени). Клиническая картина очень сильно зависит от растворимости газа. Растворимый газ (например аммиак) вызывает первоначально раздражение верхних дыхательных путей. Это жжение, резь в глазах, носу, глотке, за грудиной (трахея и бронхи), кашель, гемоптиз, брон­хоспазм, хрипы в легких. Нерастворимые газы не вызывают раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но быстро приводят к развитию альвеолита и фиброза легких.

Липоидная пневмония развивается при длитель­ном применении жировых субстанций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Поражение локализуется чаще в нижних долях легких. Рентгено­логическая картина вариабельна: от пролифератив­ной бронхопневмонии до холестериновых гранулем. Возможно развитие очаговой, интерстициальной пневмонии с хроническим течением и интенсивным реактивным развитием соединительной ткани. Диа­гноз основывается на данных анамнеза и наличии в мокроте жировых включений, которые могут быть выявлены спустя месяцы после лечения.

У лиц пожилого возраста известна так называе­мая холестериновая пневмония. Заболевание мо­жет протекать хронически. Типичен упорный ка­шель без повышения температуры тела, отсутствие инфекционных агентов в мокроте. Рентгенологичес­ки выявляют мелко- и крупноочаговые затемнения. Диагноз верифицируется гистологически.

Вторичные пневмонии

Пневмонию при бактериальной суперинфек­ции необходимо исключать в каждом случае неяс­ного пневмонического процесса на фоне других инфекционных или неинфекционных заболеваний, особенно у пациентов с опухолями или получающих иммуносупрессивную терапию. Воспалительные инфильтраты при бактериальной суперинфекции типичны для гриппа, кори, сепсиса, тифа, малярии и т. д.

Инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Ин­фаркт легкого — сравнительно редкое последствие легочной эмболии. Ткань легкого получает кислород несколькими путями (через бронхиальные и пульмо­нальные артерии, бронхи), поэтому значительный дефицит кислорода в тканях легкого не отмечают даже при разрушении большого участка легкого. Ин­фаркт легкого, являясь вторичной патологией, чаще наблюдается при застойном легком на фоне сердеч­ной недостаточности. Поэтому всегда при инфарк­те легкого необходимо выявить источник эмболии.

Если нет привычных тромбозов вен нижних конеч­ностей и таза, то при рецидивирующих инфарктах легкого следует думать об опухоли правых отделов сердца. Обширный инфаркт легкого с типичной клинической картиной обычно диагностируются без труда. Появляется резкая боль в грудной клетке, ощу­щение страха, стеснения в груди, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При обширном ин­фаркте АД снижено, возможен ритм галопа, больной бледен. Пораженная сторона грудной клетки отстает вдыхании. Плевральная боль присоединяется позже. Рентгенологически определяют интенсивное пира­мидообразное затемнение с верхушкой, обращенной в сторону ворот легких и основанием к периферии. Ошибки возникают при инфарктах незначительно­го размера. Инфаркт легкого следует заподозрить у лежачих больных с плевральной болью, одышкой, тахикардией, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом, инфильтратом в легком, с выпотным плевритом. При этом часто диагностируют застойную пнев­монию. Небольшие рецидивирующие инфаркты клинически не диагностируются, они приводят к картине, не отличимой от первично сосудистой пре­капиллярной ЛГ. При обширном инфаркте повыше­ны уровни билирубина и ЛДГ. Но эти изменения в большей степени отражают застойные изменения в печени, а не инфаркт легкого. Активность трансами­наз в сыворотке крови повышается редко. При оп­ределении функции легкого выявляют рестрикцию со снижением диффузионной способности. В крови респираторный алкалоз (как следствие гипервенти­ляции) и гипоксемия, не корригируемая ингаляцией 100% кислорода. Наиболее частыми причинами ошибочной диагностики инфаркта легкого явля­ются инфаркт миокарда (при котором отсутствуют одышка и плевральная боль, связанные с дыханием), отек легкого (при котором мокрота не кровянистая, а пенисто-розовая), бронхопневмония, ателектаз, перикардит.

Инфарктная пневмония — вторично инфициро­ванный инфаркт легкого. Возбудителями чаще всего являются стрепто- или стафилококки, пневмокок­ки, иногда — грибы. В пользу инфарктной пневмо­нии свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния больного, упорная лихорадка и одышка, повышение лейкоцитоза, появление гнойной мок­роты, появление полости в инфильтрате, выявление микроорганизмов в мокроте, кровь в мокроте.

Застойная пневмония чаше локализуется справа, но может быть двусторонней. Обусловлена интерсти­циальным отеком при повышении давления в капил­лярах легкого и наслоением инфекции. На рентгено­грамме определяют расширение вен легкого, линии Карлея. Инкапсулированный междолевой выпот может симулировать затемнение опухолевого гене­за. Динамический рентгеновский контроль, боковые снимки и томография проясняют ситуацию. Течение пневмонии волнообразное, вялое. Практически по­стоянно прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в мокроте выявляют сидерофаги (клетки по­роков сердца). Кроме пациентов с тяжелыми поро­ками сердца или с застойной левожелудочковой не­достаточностью с повышением легочного давления, застойная пневмония развивается у парализованных больных при недостаточном уходе.

Перибронхэктатические пневмонии характери­зуются рецидивами в одном и том же месте. При расспросе больного выявляются «светлые» беспневмонические периоды с сохраняющимся кашлем и отхождением мокроты. Наряду с типичными пнев­моническими выявлениями (притупление перкутор­ного звука, мелкопузырчатые хрипы при аускуль­тации) определяют бронхиальные хрипы разного калибра. Ведущим рентгенологическим признаком является не очаговый пневмонический инфильтрат, а тяжистость легочного рисунка. При дальнейшем обследовании выявляют бронхоэктазы. Картина так называемой хронической пневмонии или ее часто­го рецидивирования может быть обусловлена хро­нической аспирацией носоглоточного секрета или желудочного содержимого при гастроэзофагеаль­ном рефлюксе. Здесь мы подходим к традиционно употребляемому термину «хроническая пневмония». Этого диагноза врач должен избегать, поскольку под ним часто скрываются атипичное течение острой пневмонии, длительное рассасывание очага воспа­ления. Основная причина этого заключается в осо­бенностях иммунного статуса организма, ранее не диагностированных аномалиях развития бронхов и сосудов легкого, неадекватном лечении при острой пневмонии. И хотя так или иначе поражается и аци­нарная система легких, но определяющим в разви­тии процесса является хронический бронхит. Любая пневмония, текущая более 8 нед, требует исключения других заболеваний, прежде всего бронхоэктазов, ту­беркулеза, опухоли, инородных тел, иммунодефици­та и т. д., или осложнений острой пневмонии: абс­цесса, эмпиемы плевры.

Эозинофильные инфильтраты легких

В эту группу включают эозинофильный инфильт­рат при БА, леффлеровский летучий инфильтрат, хроническую эозинофильную пневмонию, тропи­ческую эозинофилию легких, узелковый периартериит, гиперэозинофильный синдром, аллергический гранулематоз Чарга — Штрауса. Эозинофильный инфильтрат легких чаще сочетается с эозинофилией в анализах крови. Во многих случаях причину гиперэозинофилии и легочного эозинофильного инфильт­рата выяснить не удается, но в целом эозинофильные инфильтраты легких связывают с реакцией гиперчув­ствительности на разнообразные аллергены (лекар­ственные вещества, бытовые химические соедине­ния, паразиты, растительные, грибковые и пищевые аллергены). В ДД на первом месте стоит туберкулез, который может протекать с непостоянными подвиж­ными инфильтратами и эозинофилией в перифери­ческой крови (в 10% случаев). Затем следуют инфаркт легкого, карцинома, лейкемические инфильтраты, болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы, гра­нулематоз Вегенера, интерстициальная пневмония, саркоидоз.

Эозинофильный инфильтрат у пациентов с БА — самый частый вариант эозинофильного инфильт­рата. Развивается при длительном течении атопи­ческой БА. Наряду с типичными астматическими бронхоспастическими симптомами появляется об­щая слабость, лихорадка, кровохарканье, плеврит. В крови возможна эозинофилия. Рентгенологичес­ки типичны округлые двусторонние латеральные и верхушечные рецидивирующие инфильтраты. Если у пациента с БА и инфильтратом выявляют положи­тельные серологические пробы на аспергиллез, то говорят не о вышеописанном синдроме, а об аллер­гическом бронхоальвеолярном аспергиллезе (см. ра­нее).

Леффлеровский летучий инфильтрат характери­зуется:

  • подвижностью, летучестью, сохраняется не бо­лее 10 дней;
  • инфильтрат может образовываться в любых от­делах легкого. Обычно инфильтрат одиночный, но могут быть и множественные;
  • эозинофилия колеблется в пределах 7–70% при общем незначительно повышенном количестве лей­коцитов. Максимальное количество эозинофильных гранулоцитов в крови определяют не в период нали­чия инфильтрата, а несколько дней спустя после его рентгенологического разрешения. СОЭ повышена умеренно;
  • клинически инфильтрат чаще всего бессимпто­мен, выявляют случайно, но может протекать с плев­ральной болью и кашлем;
  • чаще всего связан с миграцией аскарид или токсокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 мес спустя, когда цикл развития паразитов завершится.

Хроническая эозинофильная пневмония проявля­ется лихорадкой, ночной потливостью, уменьшением массы тела, тяжелой одышкой, малопродуктивным кашлем. В анализах крови эозинофилия. Спирогра­фически регистрируют рестрикцию с гипоксемией. Рентгенологически прогрессирующие плотные пе­риферически расположенные инфильтраты, не ограничивающиеся пределами сегмента. Патолого­анатомически выявляют инфильтрацию альвеол и интерстицию эозинофильными гранулоцитами. Большое значение для диагностики имеет и исчезно­вение клинико-функциональных и рентгенологичес­ких изменений на фоне кортикостероидной терапии, а также возникновение инфильтрата на прежнем мес­те сразу же после отмены преднизолона.

Тропическая легочная эозинофилия характерна для жителей тропических и субтропических регионов. Вероятней всего, синдром обусловлен анкилостомо­зом, филляриозом, стронгилоидозом, токсокарозом, фасциолезом, шистозомиазом, кишечной амебой и др. Протекает остро или хронически. В легких, пре­имущественно в средних и нижних долях, выявляют мелкие множественные нечетко очерченные ин­фильтраты, сохраняющиеся, как и леффлеровский инфильтрат, не более 7–10 дней. Эозинофилия мо­жет достигать 80%, обычно сочетаясь с общим лей­коцитозом. Одновременно повышается уровень IgE в крови. Филляриоз подтверждается выявлением па­разитов в крови (кровь брать ночью!) или реакцией связывания комплемента.

Узелковый периартериит всегда необходимо учитывать как возможную причину легочных эози­нофильных инфильтратов при персистирующей эозинофилии с изменениями в легких. У многих больных с узелковым периартериитом возникают ле­тучие инфильтраты в легких, иногда множественные, сочетающиеся с плевритами. В ряде случаев описан распад. Диагноз основывается на обшей клинической картине.

Гиперэозинофильный синдром — тяжелое заболева­ние с поражением многих органов и систем, часто за­канчивается летально. У 35–45% больных выявляют и эозинофильные легочные инфильтраты. Этиоло­гия синдрома не установлена. Клиническая картина определяется лихорадкой, уменьшением массы тела, зудящей кожной сыпью, упорным непродуктивным кашлем, одышкой, болью в животе, гепатосплено- мегалией, лимфаденопатией, сердечной недостаточ­ностью, нефритом, неврологическими симптомами. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, эозино­филия до 30% и выше (>1500/мм3).

Аллергический гранулематоз протекает с гиперэозинофилией в крови и тканях сердца, легких, же­лудочно-кишечного тракта у больных с БА. Форми­руется васкулит мелких артериальных и венозных сосудов с образованием эозинофильных гранулем. Одновременно отмечают кожные язвы и перифери­ческую нейропатию. В легких выявляют подвижные очаговые инфильтраты, возможно их слияние с раз­витием интерстициального диффузного поражения.

Основные характеристики эозинофильных пнев­моний приведены в табл. 21.3.

Таблица 21.3

Основные характеристики эозинофильных пневмоний

Нозологи­ческая или синдромальная единицаЭтиоло­гияСочета­ние с БАПерифе­рическая эозино­филияВнелегочная симптоматикаПрогноз
Острая эози­нофильная пневмония?НетНорма или зна­чительнаяНетБлаго­приятный
Хроническая эозинофиль­ная пневмо­ния?

Лекар­ственные средства, паразиты

ЧастоЗначи­тельная (но может быть уме­ренная или даже норма!РедкоУдовлет­ворительный
Тропическая эозинофилияПаразитыМожет бытьМожет бытьБлаго­прият­ный
Гиперэози­нофильный синдром?НетЗначи­тельнаяВсегдаНебла­гоприят­ный
Синдром Леффлера?

Лекарст­венные препара­ты, пара­зиты

ЧастоУмерен­ная, зна­чительнаяНети­пичнаУдовлет­ворительный
Аллергичес­кий брон­холегочный аспергиллезAspergil­lus fumigatus, но может быть и др.Прак­тически всегдаЗначи­тельнаяНе час­то, не выраже­ныСомни­тельный
Синдром Мар­та — Штрауса (аллергичес­кий грануле­матоз)?

Лекар­ственные сред­ства

ВсегдаЗначи­тельнаяЧастоНебла­гоприят­ный
Синдром эозино­филии — миал­гииL-трипто­фанНетЗначи­тельнаяОбычноУдовлет­ворительный

Интерстициальные заболевания легких. Пневмо­фиброз.

Интерстициальные пневмонии/пневмопатии — большая разнообразная по причинам возникновения группа заболеваний легких, проявляющаяся схожими клиническими, функциональными, рентгенологи­ческими и морфологическими признаками. Основ­ными жалобами пациентов с этими заболеваниями являются одышка и общая затемненность легких при рентгенографии. Но у 10% больных, прежде всего с аллергическим пневмонитом, изменения на рент­генограмме могут быть не выявлены. Значительно более информативна КТ высокого разрешения. Она надежно выделяет из общей группы заболеваний легких интерстициальные процессы, их выраженность и распространенность, рано выявляет сопутствующие болезни (лимфаденит, опухоли, эмфизему).

Данные функциональных проб свидетельствуют о рестрикции, а данные гистологических исследова­ний — об альвеолите с исходом в фиброз легких.

Интерстициальные заболевания легких подраз­деляют следующим образом:

  • с известной этиологией, обусловленные ин­фекцией (вирусы, бактерии, грибки, пневмоцисты), органической и неорганической пылью, лекарствен­ными препаратами (нитрофурантоин, блеомицин, бусульфан и др.);
  • с неуточненной этиологией — альвеолиты (типичная интерстициальная пневмония, десквамационная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, хроническая эози­нофильная пневмония, облитерирующий бронхио­лит с организующейся пневмонией) и пневмопатии при иммунных (коллагенозы, синдром Гудпасчера), гематологических (гистиоциоз, болезнь Бека), на­следственных (туберозный склероз) заболеваниях;
  • генетические синдромы: пульмональная мы­шечная гиперплазия, агаммаглобулинемии.

Интерстициальные заболевания легких состав­ляют 1/4 часть всех заболеваний легких. В специ­альной литературе описано около 150 интерстици­альных заболеваний, но основное количество их синдромов выявляют редко. Поэтому врачу обшей практики необходимы базисные представления об этой патологии и знания основных проявлений наи­более часто определяемых синдромов. Основную группу составляют интерстициальные пневмопатии, идиопатические или же криптогенные (альвеолиты), после ингаляций органической и неорганической пыли, при гранулематозах, васкулитах, так называе­мых коллагенозах. Как бы ни делились по разным классификациям интерстициальные заболевания, какой бы этиологии они не были, основные патоге­нетические механизмы у них общие. Вначале непо­средственно токсическими субстанциями (чистый кислород, цитостатики) или косвенно (иммунные механизмы, свободные радикалы) поражается эпи­телий альвеол и эндотелий капилляров. В интерстиций и в просвет альвеол проникают клетки воспа­ления и иммунокомпетентные клетки, развивается альвеолит. В зависимости от типа и стадии воспале­ния доминируют различные клетки: нейтрофильные гранулоциты (фиброзирующий альвеолит), Т-лим­фоциты (саркоидоз) или эозинофильные гранулоци­ты (хроническая эозинофильная пневмония). Если процесс не удается оборвать, альвеолит переходит в фиброз. Формируется «сетчатое легкое», или как его еще иногда называют «сотовое легкое».

Интерстициальная пневмония, или криптогенный фиброзирующий альвеолит, или идиопатический фиброз легких. По данным гистологического исследования цитологическим характеристикам бронхоальвеоляр­ной лаважной жидкости и результативности корти­костероидной терапии выделяют две формы этого состояния: 1) типичную интерстициальную пневмо­нию и 2) десквамационную интерстициальную пнев­монию.

Эти две формы различают соответственно по превалированию фибротических процессов и десквамационным или клеточным реакциям. Но нельзя исключить, что анализируемые формы являются этапами одного и того же процесса. Десквамационный или клеточный тип отражает острую раннюю стадию, а «типичная интерстициальная пневмония» соответствует хроническому течению или поздней стадии интерстициальной пневмонии с преоблада­нием склеротических процессов или фиброзирую­щему альвеолиту.

Причина интерстициальной пневмонии обыч­но остается неустановленной. Известно только, что у 30–33% всех больных с интерстициальной пневмо­нией или фиброзирующим альвеолитом болезни со­единительной ткани с аутоиммунным компонентом (так называемые коллагенозы в традиционном ши­роком плане) и васкулитами. Гистологически у всех больных интерстициальной пневмонией выявля­ют интерстициальные инфильтраты, состоящие из плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофиль­ных гранулоцитов и лимфоцитов. В альвеолах ней­трофильные гранулоциты, альвеолярные макрофаги и мононуклеары. При иммуногистологическом ис­следовании отмечают отложение иммуноглобулинов и комплемента. В промывных бронхоальвеолярных водах превалируют нейтрофильные гранулоциты. Микроскопическая архитектоника легких незначи­тельно изменена, что отличает десквамационную интерстициальную пневмонию от фиброза легких и «типичной интерстициальной пневмонии». Хрони­ческое течение проявляется выходом фибробластов в альвеолярный экссудат, формированием коллаге­новых волокон, образованием «сотового (ячеисто­го) легкого», которое характеризуется образованием кистовидных одно- или многокамерных просветле­ний диаметром несколько миллиметров на фоне уп­лотненных легких. В сущности «сотовое легкое» по этому определению может быть только вторичным как исход пневмосклероза и интерстициального вос­паления при интерстициальных пневмониях и пнев­мопатиях, хроническом облитерирующем бронхите, муковисцидозе. Но нередко, особенно у взрослых, применяя клинико-рентгенологические исследова­ния, «сотовое легкое» невозможно отдифференцировать от первичного множественного кистоза лег­ких. Тем более, что врожденные мелкие кисты могут протекать с формированием фиброза легких.

В клинической картине интерстициальной пнев­монии на 1-е место выдвигается одышка (95%), вна­чале при нагрузке. Дыхание поверхностное и быст­рое. Одышка вскоре появляется и в покое. Глубокий вздох сопровождается иногда остановкой дыхания. На 2-м месте по выраженности признака и частоте стоит непродуктивный кашель, иногда сопровожда­емый периодическим повышением температуры, затем общая разбитость, артралгия, уменьшение мас­сы тела. Перкуторно выявляется высокое стояние границ легких, что является достоверным признаком пневмосклероза (фиброза) — «синдром малого легко­го». При аускультации дыхательные шумы прослу­шиваются хорошо, на высоте глубокого вдоха слыш­ны крепитация и нежные мелкопузырчатые хрипы. Цианоз, деформация пальцев по типу барабанных палочек, признаки перегрузки правых отделов сердца и, наконец, «легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью — этапы развития клинической картины пневмофиброза. В острую стадию крипто­генного фиброзирующего альвеолита или идиопати­ческого фиброза легких умеренно повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом выявляют антинуклеарные антитела, у 12% антимитохондриальные, у 8% антитела к гладкомышечным клеткам. Наряду с этим у каждого третьего больного определяют РФ. Выяв­ляют гаммаглобулинемию и иногда криоглобулины. Функциональные исследования на ранних этапах устанавливают снижение диффузионной способнос­ти легких, в покое газовый состав крови не изменен. При нагрузке рСО2 снижается, что является чувстви­тельным показателем интерстициального процесса. Позднее снижаются жизненная и секундная емкости легких (индекс Тиффно остается в пределах нормы), возникает рестрикция, гипокапния и гипоксемия. При рентгеновских исследованиях в острую фазу болезни отмечают только общую замутненность («симптом молочного стакана») легочного фона и сетчатые инфильтраты, распространяющиеся де­льтовидно-диффузно по всем легким от ворот к ба­зальным отделам легкого. Реберно-диафрагмальный угол остается неизмененным. В последующем опре­деляют диффузную сетчато-очаговую инфильтра­цию, тяжистость легочного рисунка, корни широкие (ЛГ), верхушки легких длительное время остаются свободными. Появляется сотовость картины легко­го. Диафрагма стоит высоко. В поздних стадиях за счет неравномерного склероза нарушается симмет­ричность, возможно перетягивание трахеи в сторону от срединной линии. Диагноз «интерстициальная пневмония» основывается на данных клинико-рент­генологического исследования, но в основном на цитологическом анализе промывных вод бронхов и результатах биопсии. Установление диагноза вы­зывает большие трудности, когда острый период остался в прошлом и клиническую картину опреде­ляет пневмофиброз. Иногда невозможно найти пер­вичное состояние, приведшее к пневмосклерозу, так что 45–55% всех его случаев остаются этиологически не объяснены.

Из заболеваний, требующих ДД при интерсти­циальной пневмонии, на 1-м плане вирусные пнев­монии, туберкулез, грибковые инфекции и пнев­моцистная пневмония. Диагноз «инфекционное поражение легких» подтверждается исследованиями крови, мокроты, бронхиального секрета, бактерио­логически, вирусологически, пункционной биопсией легкого. Данные общего обследования больного, на­личие экстрапульмональных симптомов позволяют отдифференцировать интерстициальную пневмонию при коллагенозах от криптогенных вариантов. В ран­них стадиях течения саркоидоза ДД не представляет сложностей, но когда саркоидоз приводит к пнев­мофиброзу, ДД порой представляется невозможной. Из других заболеваний необходимо учитывать гранулематоз Вегенера, идиопатический гемосидероз легких, лимфангиомиоматоз, альвеолярный микролитиаз. Наряду с иммунологическими исследования­ми в ряде случаев приходится прибегать к биопсии легкого. Следует помнить и о возможности диффуз­ного роста малигном (альвеолярно-клеточный рак, карциноматозный лимфангиоз, лейкоз и лимфома).

Большое значение для ДД имеет профессиональный анамнез. Вдыхание органических и неорганических веществ приводит к аллергическому альвеолиту. Так, известны «легкое фермера», силикоз, асбестоз и др. Количество лекарственных препаратов, способных приводить к развитию пневмофиброза, большое. Это вдыхание высокопроцентных кислородных смесей, прием цитостатиков (действующих в ряде случаев не непосредственно, а позволяющих активизироваться оппортунистической инфекции), фурадонина, салазопиридазина, ганглиоблокаторов, дифенил гидантои­на, амиодарона, препаратов золота. Если повреждаю­щий эффект кислорода и цитостатиков является дозозависимым, то прием фурадониновых препара­тов запускает иммунный механизм.

Десквамационная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление легких с инфильтрацией мононуклеарами. Поражает обычно курильщиков в возрасте 30–40 лет. В противоположность типич­ной интерстициальной пневмонии более диффузна. Инфильтрация (интерстиция) эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками выраже­на значительно меньше. Наиболее важное отличие десквамативной интерстициальной пневмонии от банальной интерстициальной — множество макро­фагов в дистальных воздухоносных путях. Больных беспокоят одышка и сухой кашель. Рентгенологи­ческая картина у 20% остается нормальной, а КТ высокого разрешения выявляет субплевральные очаги уплотнения. Ответ на прекращение курения и системную кортикостероидную терапию значи­тельно лучше, чем при типичной интерстициаль­ной пневмонии, а 10-летняя выживаемость дости­гает 70%.

Синдром Хаммена — Рича — острая интерсти­циальная пневмония с быстро развивающимся интерстициальным фиброзом легких. Пытаются проводить аналогии с ретроперитонеальным фиб­розом Ормонда и системной склеродермией. Выяв­ляют обычно у ранее здоровых людей. Средний воз­раст заболевших — 50 лет. У детей развивается очень редко. За 28-летнюю практику нами наблюдался этот синдром всего у 4 детей. Развивается остро, по­является и быстро прогрессирует одышка, цианоз, гемоптоэ. Физикальные данные в легких скудные. Рентгенологически выявляют сетчатость рисунка, милиарные и более крупные диффузно располо­женные очаги. Поскольку биопсии проводят значи­тельно позже дебюта болезни, острая экссудативная фаза практически никогда не улавливается. Фаза организации (фиброзирования) выражается утолще­нием межальвеолярных перегородок за счет отека и инфильтрации клетками воспаления, пролиферации фибробластов, гиалиновых мембран.

Большинство пациентов умирают в первые пол­года после начала болезни. За счет развития соеди­нительной ткани легкие настолько тяжелы, что то­нут в воде.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся интерстициальной пневмонией описан всего 15 лет назад. Развивается после вирусной инфекции, хоро­шо отвечает на кортикостероидную терапию. Основ­ным признаком является кашель, мокрота, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек. Обструктивный компонент, несмотря на поражение бронхиол, выражен мало. Преобладает рестрикция со сниженной диффузионной способностью лег­ких. Рентгенологически наряду с признаками интер­стициальной пневмонии определяют двусторонние пятнистые инфильтраты со склонностью к слиянию преимущественно в нижних долях. Гистологически воспалительную инфильтрацию выявляют не только в интерстиции, но и в окружности мембранозных и респираторных бронхиол.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмо­нит — относительно благоприятная пролиферация лимфоцитов в интерстиции и альвеолярном про­странстве. Диагностируют преимущественно у детей. У 3/4 больных зарегистрирована гипогаммаглобулинемия, у остальных синдром Шегрена, ВИЧ-инфекция. В интерстиции выявляют инфильтраты из лимфоци­тов, плазматических клеток, центры размножения, многоядерные гигантские клетки без казеозных гра­нулем. Инфильтраты составлены из поликлональных (Т- и В-лимфоцитов), что отличает инфильтраты от моноклональных лимфом. Инфильтраты формиру­ются вокруг сосудов и бронхов, хотя чаще в межаль­веолярных перегородках.

Клинически заболевание дебютирует с кашля и одышки. Возможно повышение температуры тела, уменьшение массы тела, артралгия, плеврит. Симп­томатика во многом определяется основным заболе­ванием. Рентгенологически выявляют узловые или линейные образования. Диффузионная способность снижена. Возможна тяжелая гипоксемия. В бронхо­альвеолярной лаважной жидкости выявляют боль­шое количество лимфоцитов.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит может завершаться:

  • спонтанным разрешением;
  • разрешением после применения кортикостерои­дов и/или иммуносупрессантов;
  • трансформацией в лимфому;
  • пневмофиброзом.

Ревматические болезни, в том числе васкулиты, не­редко протекают с поражением легких. Частота разви­тия легочного синдрома при различных ревматических болезнях весьма неодинакова. Так, при ревматической полимиалгии она составляет не более 1%, при дерма­томиозите — 10%, а при СКВ и склеродермии дости­гает 70% и выше. Поражение легких может быть как первичным, так и вторичным. Первичное поражение протекает по типу васкулита (СКВ), интерстициально­го поражения с формированием сотового легкого при склеродермии или гранулематозное при болезни Вегенера. Вторичное поражение легких обусловлено нару­шениями вентиляции при миопатическом синдроме с развитиемаспирационнойпневмониипридерматомиозите, присоединением инфекции у пациентов с имму­носупрессией, побочным действием лекарственных препаратов, в частности золота, используемого для лечения при РА.

Экзогенный аллергический альвеолит является интерстициальным заболеванием легких, обуслов­ленный реакциями гиперчувствительности I типа (обусловлена не преципитирующими антителами типа IgE) или III типа (обусловлена преципитирую­щими антителами типа IgG). Реакция определяется степенью дисперсности антигена, его связью с дру­гими химическими веществами, длительность инга­ляции, наследственностью. Во многих случаях этот синдром является профессиональным заболевани­ем. Причинами (наряду со множеством других суб­станций) могут быть следующие антигены:

  • Выделения птиц (работники птицеферм)
  • Термофильные актиномицеты (Micropolyspora faeni, Micropolyspora vulgaris), «легкое сельскохозяй­ственного рабочего, или легкое фермера», багассоз, болезнь работников шампинариев
  • Penicillium casei: легкое сыроделов
  • Питуитрин (свиной и бычий белок в сыворотке крови и питуитарный антиген)
  • Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris и др.: легкое любителей кондиционеров и увлажни­телей воздуха
  • Грибки, обитающие в пыли коры пробкового дуба: субероз (болезнь легких сборщиков коры проб­кового дерева и обработчиков пробок)
  • Тырса деревьев Sequoia и подобных им, содержа­щая грибные споры Aureobasidium или

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-21-sindromy-zatemnennogo-i-prozrachnogo-legkogo/

.


3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.