Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

История болезни по педиатрии пневмония сегментарная

Рубрика: ПневмонииАвтор:
История болезни пневмония сегментарная правосторонняя

Что это такое и отличие от полисегментарной

Анатомически легкие состоят из сегментов (8 сегментов в левом легком и 10 – в правом). Каждый бронхолегочный сегмент получает кислород от своего бронха и кровь от своего ответвления артерии.

Сегментарная пневмония – это инфекционное воспалительное заболевание, при котором очаг воспаления поражает все структурные единицы сегмента, такие как бронхиолы, альвеолы и бронхи. Воспалительный процесс провоцирует спадание, своеобразное склеивание альвеол. Это вызывает исключение данного сегмента из процесса дыхания, то есть делает невозможным газообмен в данной области.

При сегментарной пневмонии очаг заболевания локализуется в одном сегменте (в нескольких – при полисегментарной пневмонии). Это отличает данный тип болезни от очагового, когда воспаление поражает часть сегмента, и долевого, при котором поражены все сегменты легкого в одной доле.


Врач — о том, как отличить CoViD 19 от пневмонии

Выделяют первичный и вторичный характер заболевания. При первичном пневмония развивается как самостоятельное заболевание. При вторичном она спровоцирована другими воспалительными процессами в организме, такими как ОРВИ, грипп и является осложнением уже имеющейся болезни.

Наиболее подвержены этому заболеванию дети от 3 до 7 лет, но также наблюдаются случаи возникновения болезни у новорожденных и детей до года. Частота встречаемости заболевания у детей 25%.


Использованные источники: https://moskovskij.okd1.ru/spravka/istoriya-bolezni-po-pediatrii-pnevmoniya-segmentarnaya/

В статье представлены основные возбудители, критерии диагностики внебольничной пневмонии у детей,  выбор антибиотиков, их дозы  и кратность введения.

Похожие темы:
Лечение левосторонней пневмонии в домашних условиях
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Когда можно на улицу после пневмонии

Criteria for diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia in children

The paper presents the main pathogens, diagnostic criteria for outside the hospital pneumonia in children, the choice of antibiotics, their dosage and frequency of administration.

Согласно современным представлениям, пневмонии делятся на внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные),  кроме того выделяют пневмонии,  развившиеся у лиц с иммунодефицитными состояниями и у больных на ИВЛ. Особую актуальность в практике врача педиатра имеет внебольничная пневмония (ВП), в связи с высокой распространенностью в детской популяции.  Воспалительный процесс в легочной паренхиме значительно варьирует в детской популяции и зависит не только от социально-экономического развития региона, но также от доступности критериев диагностики. В частности, в тех странах, где используется «золотой» стандарт диагностики – рентгенологический метод, частота  пневмонии ниже, чем в тех регионах, где верификации диагноза основана только на физикальных данных. В Российской Федерации среднестатистические показатели заболеваемости  составляют 10-20 случаев на 1000 детей, в странах Европы данные показатели колеблются в пределах 34-40 случаев на 1000 детского населения [1].

За последние годы в странах с высоким уровнем экономического развития, в том числе и в России, показатели смертности среди детей от ВП не превышают 10-12%. Однако в странах третьего мира  летальность от пневмонии остается высокой, в связи с чем специалисты ВОЗ и ЮНИСЕФ в 2009 году объявили пневмонию основной причиной смерти  детей до 5 лет   и провозгласили «Глобальный план действий по профилактике пневмонии и борьбе с ней (GAPP)». В данном докладе был сформулирован основной постулат —  эффективным методом снижения детской смертности является управление наиболее частыми возбудителями пневмонии [2].


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Наиболее распространенными возбудителями при ВП являются Streptococcus pneumoniaeHaemophylus influenzae и другие микроорганизмы, в том числе вирусы и грибы. Уместно уточнить, что этиология заболеваний нижнего респираторного тракта резко отличается в разных возрастных группах. Так, по данным зарубежных и отечественных авторов,  врожденные пневмонии, развивающиеся в результате трансплацентарного инфицирования плода, чаще вызываются возбудителями — Toxoplasmagondi, Rubella, Cytomegalovirus, Herpessimplexvirus, а так же Treponemapallium и Listeriamonocytogenes. При этом пневмония обычно является частью врожденного генерализованного инфекционного процесса. При врожденной пневмонии, развивающейся вследствие интранатального инфицирования, основную роль играет бактериальная микрофлора. Часто это микроорганизмы, колонизирующие родовые пути матери. Самой частой причиной (»50%) является стрептококк группы В. Грамотрицательные палочки, такие как   E.сoli, Klebsiellaspp., C. trachomatis, Mycoplasma, Ureoplasma встречаются реже [3, 4].

У детей, начиная с конца первого месяца жизни и до 3 лет включительно, в этиологии внебольничной пневмонии возрастает роль респираторных вирусов, которые могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации [5]. Наибольшая значимость респираторных вирусов как самостоятельного этиологического фактора в развитии заболеваний нижних отделов респираторного тракта  отмечается у детей в возрасте до 1 года. К 5 годам их этиологическая роль заметно снижается и у детей старше 5 лет не превышает 5 случаев на 100 заболеваний в год. Наибольшее значение среди респираторных вирусов, способных стать причиной инфекции нижних отделов респираторного тракта и пневмонии у детей раннего возраста, являются рино-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 и 1-го типов [5, 3, 6, 7].

Специалисты Европейского респираторного общества (2002 г.) утверждают, что чем младше ребенок, тем шире диапазон и спектр бактериальных возбудителей пневмонии [3]. В отличие от взрослых пациентов, у детей первого года жизни этиологическая значимость                    S. pneumoniae незначительна в силу наличия у них пассивного иммунитета [6]. Это же касается и H.influenzae. Однако, актуальность таких возбудителей, как S. aureus, S. pyogenes, K. pneumoniaeиE. сoli, которые вызывают тяжелые, в том числе и деструктивные пневмонии, остается высокой. Только после 6 месяцев жизни частота выделения пневмококка в качестве этиологического фактора  пневмоний возрастает до значений, свойственных старшему возрасту, а для гемофильной палочки данный уровень достигается лишь  к концу второго года (35-45% — для S. pneumoniae и 10% — для H. influenzae) [6].

S. pneumoniae — грамположительные диплококки, факультативные анаэробы, имеющие капсульный полисахарид, который препятствует фагоцитозу полиморфноядерными лейкоцитами. Данный возбудитель может присутствовать в составе нормальной микрофлоры зева и полости рта − около 25% здорового населения являются его носителями. Кроме того, высокая частота носительства этого возбудителя и вспышек пневмококковых пневмоний наблюдается в замкнутых коллективах. В то же время пневмококк  часто является  причиной развития неинвазивных (острый средний отит, синусит, трахеит, бронхит, внебольничная пневмония с эмпиемой (или без нее) и бактериемией) и инвазивных заболеваний (бактериальный менингит и первичная бактериемия у детей, спонтанный бактериальный перитонит, сепсис с поражением определенных органов и тканей) [8, 9].

Широкое распространение пневмококковой инфекции среди детей раннего возраста обусловлено наличием большого числа серотипов (более 90) и особенностями выработки иммунного ответа на инвазию отдельных серогрупп [10].


Пневмония: история болезни. Школа здоровья. Gubernia TV

Работы, проведенные в середине 90-х годов в нескольких регионах России, показали, что существуют отличия в частоте выделения пневмококков отдельных серотипов у больных ВП и  носителей. Так, у больных ВП чаще выделялись пневмококки 1, 5 и 14 серотипов, что свидетельствовало об их высокой вирулентности и подтверждало их способность вызывать тяжелые, осложненные формы заболевания. В тоже время отмечено, что вирулентные пневмококки серотипа 3 достаточно часто выделяются у носителей и   больных с тяжелой пневмонией. По-видимому, пневмококки серотипа 3 проявляют свою вирулентность только при попадании в нижние дыхательные пути, в то время как в верхних дыхательных путях они могут персистировать, не вызывая заболевания. Серотипы 20 – 38 обусловливают, как правило, неосложненные ВП [19].

В разных регионах России наблюдаются различия в серотиповом пейзаже пневмококков, выражающиеся в разной частоте   отдельных серотипов возбудителя. Кроме того, в течение нескольких лет происходит трансформация ведущего серотипа, вызывающего ОП или здоровое носительство в носоглотке.

H. influenzae типа b (Hib) ― другой важный возбудитель ВП у детей до 5 лет. Кроме того, Hib вызывает ряд инвазивных заболеваний, таких как менингит, остеомиелит, септический артрит [12, 13]. Существует 6 серотипов (af) данного возбудителя, обладающих внешней полисахаридной капсулой. Данные типы дифференцируют на основании различий в антигенной структуре капсулы. Другие штаммы H. influenzae, не содержащие капсулы, описывают как нетипируемые. Капсульные типы H. influenzae обусловливают развитие тяжелых инвазивных заболеваний, при этом на тип b приходится не менее 90% генерализованных форм инфекций. Некапсульные типы взывают менее тяжелые инфекции дыхательных путей (неосложненные формы острой пневмонии, бронхиты, синуситы, средние отиты). Главный фактор вирулентности капсульных штаммов ― капсулярный полисахарид ― полимер D-рибоза-рибитолфосфата, однако, существуют и другие факторы вирулентности ― липополисахаридазы, протеазы IgA, некоторые белки наружной мембраны возбудителя [14]. В последние годы появились доказательства появления и быстрого распространения антибиотикорезистентных  штаммов  H. influenzae. Отмечается устойчивость к β-лактамным антибиотикам, тетрациклинам, хлорамфениколам и макролидам [14, 15, 16].

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония высокая температура без симптомов

У детей старше 5 лет в этиологической структуре ВП наряду с Spneumoniae возрастает значимость Mycoplasma рneumoniae.  Микоплазма занимает промежуточное положение между вирусами и бактериями, являясь уникальным мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции. Данный возбудитель представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы.  M. pneumoniae вместо клеточной стенки имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает их резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b-лактамам. Кроме того, в клеточной стенке имеется терминальная структура, играющая важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и другие) [17].    M. pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae [18].

Chlamydia – следующий по распространенности «атипичный» возбудитель ВП. Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis – отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci – поражение легких при пситтакозе (орнитозе) и Chlamydophila pneumoniae – возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и у детей [19].

По современным представлениям, хламидии относятся к грамотрицательным микроорганизмам диаметром 0,25-1,5 мкм и занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Первоначально хламидии относили к вирусам благодаря их способности размножаться в цитоплазме клетки-хозяина и длительно персистировать внутриклеточно. В настоящее время считают, что эти организмы в большей степени принадлежат к бактериям, с которыми их сближает наличие нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и бактериальной оболочки, в состав которой входит мурамовая кислота, а также чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам, фторхинолонам. Все хламидии имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий групповой, родоспецифический антиген – липолисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота, а также видо-  и типоспецифические антигены.


Врачи назвали одну из причин болезней новорожденных

Итак, основными возбудителями ВП являются пневмококк, несколько реже гемофильная палочка, у детей с 5 лет возрастает роль микоплазмы и хламидии. Необходимо отметить, что в случае тяжелой, жизнеугрожающей пневмонии микробиологический пейзаж возбудителей несколько меняется — пневмококк остается лидирующим возбудителем, а роль гемофильной палочки хотя и возрастает, но остается вторичной. Что касается  микоплазмы и хламидии, то по мере утяжеления болезни эти микроорганизмы отступают назад, предоставляя место основному возбудителю — легионелле (при тяжелой пневмонии) и представителям семейства EnterobacteriaceaeE. coli и Kl. pneumoniae [20].

Проведение достоверной  этиологической расшифровки острой пневмоний по ряду причин затруднено. С сожалением приходится констатировать, что бактериологическое исследование развито слабо, оценка качества и последующее микробиологическое исследование проводится редко.   В 20-60% случаев этиологию ВП не удается установить [1]. Для бактериологического контроля обычно используется секрет из верхних дыхательных путей или трахеальный аспират (мокрота), допуская при этом, что обнаруживаемые микроорганизмы в верхних дыхательных путях не всегда идентичны микрофлоре нижних дыхательных путей [1].  Кроме того, нельзя забывать, что в последние годы существенно возросла доля ВП микоплазменной и хламидийной  этиологии, при этом установление  природы данных пневмоний вызывает особые затруднения, учитывая сложность культивирования внутриклеточных возбудителей [7, 8, 12]. Для диагностики их используют иммунологические или молекулярные методы исследования, которые на современном этапе мало доступны в рутинной клинической практике.

Алгоритм диагностического поиска при ВП складывается из общепринятой клинической симптоматики с использованием современных методов лабораторно-инструментальной диагностики [6, 22]. Эксперты ВОЗ считают, что в типичных случаях для пневмонии характерно:

  • Фебрильная температура с продолжительностью > 3 дней;
  • Цианоз и наличие следующих признаков респираторного дистресса: – одышка >60 в 1 мин у детей до 2 мес, >50 в возрасте 2-12 мес,  >40 у детей от года до 5 лет, и >30 у детей старше 5 лет при отсутствии признаков бронхиальной обструкции. Тахипноэ является одним из  лучших предикторов пневмонии у детей всех возрастов. Подсчет числа дыхательных движений ребенка желательно проводить при спокойном дыхании в течение 60 секунд;
  • Кашель. Хотя надо помнить, что у 15–25% больных детей кашель может отсутствовать;
  • При физикальном обследовании больного обращают внимание на появление следующих признаков:  укорочение перкуторного звука в зоне поражения, бронхиальное или ослабленное  дыхание,  звучные мелкопузырчатые или  крепитирующие хрипы. Вышеописанные симптомы наблюдаются только в 50-70% случаях. У  детей  раннего возраста физикальные данные в легких при пневмонии в большинстве случаев практически неотличимы от изменений при бронхиолитах и бронхитах [6].

«Золотым стандартом» диагностики пневмонии остается рентгенография органов грудной клетки, позволяющая оценить следующие критерии,  свидетельствующие о тяжести заболевания:

  • размеры инфильтрации легких и ее распространенность;
  • наличие или отсутствие плеврального выпота;
  • наличие или отсутствие деструкции легочной паренхимы.

В руководствах прежних лет по пневмонии очаговые, долевые, сегментарные инфильтративные изменения в легочной ткани связывали с бактериальной инфекцией, а  интерстициальные – с вирусной. Наблюдения последних лет показали бесперспективность использования рентгенологического метода для ориентировочной этиологической диагностики  болезни [1].


Заразно ли воспаление легких - Доктор Комаровский - Интер

При неосложненных ВП, с хорошей положительной динамикой течения болезни нет необходимости проведения контрольной рентгенографии сразу после окончания курса антибактериальной терапии. Целесообразно проводить контрольное рентгенологическое обследование не ранее 4-5 недель от начала заболевания. При осложненных пневмониях динамический контроль проводят при наличии прогрессирования симптомов поражения легких и перед выпиской больного из стационара [6].

В общепринятый стандарт диагностики ВП включен подсчет  количества лейкоцитов и их формулы. Лейкоцитоз >10–12·109/л и сдвиг лейкоформулы влево (>10% палочкоядерных нейтрофилов) указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции. Предикторами неблагоприятного течения воспалительного процесса в легочной паренхиме является  лейкопения <3·109/л или лейкоцитоз >25·109/л [6].

Для диагностики нетяжелых ВП вполне достаточно ограничиться клиническими симптомами, рентгенографией легких, общим анализом крови. Диагноз пневмония является достоверным при наличии инфильтративной тени на рентгенограмме легких в сочетании хотя бы с двумя из нижеперечисленных клинико-лабораторных признаков:

Похожие темы:
В какую больницу кладут с пневмонией
Верхнедолевая пневмония история болезни по педиатрии
Что прослушивается в легких при пневмонии
  • фебрильная температура;
  • кашель;
  • аускультативные признаки пневмонии;
  • лейкоцитоз >10–12·109/л и/или палочкоядерный сдвиг лейкоформулы >10%.

Схема диагностического поиска при пневмонии представлена в рисунке 1.

В случаях тяжелой пневмонии  в стандарт диагностических методов обследования целесообразно включать:

  • Определение активности печеночных ферментов;
  • Уровень креатинина и мочевины;
  • Показатель С- реактивного белка;
  • Концентрация  прокальцитонина, которая коррелирует со степенью тяжести бактериемии и используется в качестве прогноза течения болезни;
  • Кислотно-щелочное состояние и электролиты крови;
  • Электрокардиография;
  • Верификация причинозначимого возбудителя путем посева крови  (положительные результаты посева не превышают 10-40%), микробиологическое исследование мокроты или секрета из верхних дыхательных путей. Для уточнения в этиологии заболевания «атипичных» возбудителей используются молекулярные (ПЦР) и серологические методы исследования. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках более чем в четыре раза, взятых в острый период и в период реконвалесценции (через 2-4 недели от начало острого периода), может свидетельствовать о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии. Данный метод обследования оправдан для детей старше 5 лет и используется чаще всего для ретроспективного анализа.

Вероятная пневмония


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Рисунок 1. Алгоритм диагностики пневмонии

Лечение нетяжелой ВП проводится в амбулаторных условиях, показаниями для госпитализации детей являются:

  • Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и распространенности процесса;
  • Дети до 3 лет при лобарном характере поражения легких;
  • Возраст ребенка до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого;
  • Дети с отягощенным премробидным фоном: тяжелая энцефалопатия любого генеза, врожденные пороки развития, хронические заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем, заболевания почек, сахарный диабет, новообразования, иммунодефицитные состояния;
  • Дети из социально неблагополучных семей, с плохими социально-бытовыми условиями;
  • Дети с осложненными формами  пневмонии;
  • При отсутствии положительной динамики в течение 48-72 часов после эмпирической антибактериальной терапии в амбулаторных условиях.

Препаратом выбора для лечения нетяжелых ВП (табл. 1) остается амоксициллин, если ребенок в течение последних 3 месяцев получал антибактериальную терапию — амоксициллин + клавуланат. Многоцентровое исследование по изучению резистентных форм пневмококка, гемофильной палочки и β — гемолитического стрептококка гр. А  —  ПеГАС – I, II, III показало, что наиболее вероятные возбудители ВП —  S. pneumoniae иH. Influenza  сохраняют высокую чувствительность к аминопенициллинам. За 10 лет (1999-2009 гг.) уровень нечувствительности пневмококка к амоксициллину, амоксициллину/клавуланату, амоксициллину/сульбактаму существенно не изменился и остался стабильно низким (до 0,4%). Резистентость H. influenzae  к аминопенициллинам за время наблюдения также не превышала  допустимого порога и составила около 4%.

Препаратами альтернативной группы являются  цефалоспорины II поколения (цефуроксима аксетил) или макролиды.  В настоящее время 14-, 15- и 16-членные макролиды сохраняют высокую активность в отношении S.pneumoniae.  К примеру, в исследовании ПеГАС уровень резистентных форм пневмококка к азитромицину, кларитромицину не превышал 8,2%, джозамицину — 4,0 % [11, 23, 24].  Несмотря на привлекательность макролидов, связанную с их высокой активностью в отношении пневмококка, микоплазменной и хламидийной флоре, низкой токсичностью, способностью создавать высокие внутриклеточные концентрации, до 1200 раз превышающие концентрацию в крови, данная группа должна оставаться в альтернативной группе. Частое и необоснованное назначение макролидных антибиотиков приводит к росту резистентных форм  S. pneumoniae, к примеру, в США, Японии резистентные формы пневмококков доходят до 40% [1].


«Долгое время ставили диагноз ОРВИ»: история болезни и исцеления от коронавируса

Таблица 1.

Выбор антибиотиков для лечения пневмонии у детей

Тяжесть пневмонии

Препараты выбора

Альтернативные препараты


16. Воспалительный процесс - основа ЛЮБОГО заболевания.
Нетяжелая пневмонияАмоксициллин
Амоксициллин + клавуланат
Цефалоспорины II поколения,
Макролиды
Тяжелая пневмонияАмоксициллин + клавуланат или Цефалоспорины II, IIIЦефалоспорины III или IV поколения отдельно или в комбинации с аминогликозидом,
КарбапенемыГликопептиды

 

Похожие темы:
При крупозной пневмонии для мокроты характерно
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Как изменяется голосовое дрожание при пневмонии

Препаратами выбора для больных с тяжелой пневмонией, требующей госпитализации, являются амоксициллин + клавуланат (в\в) или цефалоспорины II поколения. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины III или IV поколения. Цефтриаксон и цефотаксим (цефалоспорины III поколения) сохраняют высокую чувствительность по отношению к пневмококку и гемофильной палочки — резистентные формы не превышают 2% [24]. Что касается цефиксима, то здесь наблюдается высокая активность против пневмококка — резистентные формы не превышают 6,8%, однако данный антибиотик уступает по активности и амоксициллину, и цефтриаксону. Рекомендованные дозы, режимы введения представлены в таблице 2.

Критерием прекращения курса антибактериальной терапии при лечении нетяжелой ВП является клиническое выздоровление, даже при сохранении остаточных изменений на рентгенограмме. В целом продолжительность антибиотикотерапии составляет 7-10 дней. Не следует отменять антибиотик на ранних сроках  (на 3-5-й день), так как при этом не достигается эрадикация возбудителей, потенцируется развитие антибиотикорезистентных штаммов. Следует подчеркнуть, что при лечении ВП хламидийной и микоплазменной этиологии оправдан 14-дневный курс терапии макролидами, за исключением тех случаев, когда используется азитромицин.


Лекция: «Внебольничная пневмония: диагностика и лечение с позиций доказательной медицины».

Считается нерациональным использование при терапии ВП тетрациклина и ко-тримокосазола в силу роста устойчивости пневмококка к данным препаратам, также использовать аминогликозиды в виду отсутствия природной активности   в отношении S.pneumoniae [1].

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония и ее лечение в домашних у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Итак, адекватная терапия ВП в основном, а может быть и в целом,  зависит от рационального подбора антибактериальной терапии. В отечественных стандартах  лечения ВП включены и муколитические препараты, однако данную терапию рекомендуют использовать у менее 20% больных. Муколитические препараты (бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин и др.) эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. Некоторые из препаратов этой группы имеют несколько лекарственных форм, обеспечивающих различные способы доставки лекарственного вещества (оральный, ингаляционный), что чрезвычайно важно в комплексной терапии пневмонии.

Спектр лекарственных препаратов, рекомендованных для лечения пневмонии, достаточно ограниченный.  Наряду с антибактериальной и муколитической терапией допускается использование противовирусных, нестероидных противовоспалительных средств (как жаропонижающий препарат), препаратов,  влияющих на сердечно-сосудистую систему и улучшающих реологические свойства крови [22]. 


09 Как правильно лечить внебольничную пневмонию у ребенка: рекомендации экспертов

Таблица 2.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Какие антибиотики применяют для лечения пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Дозы наиболее часто применяющихся антибиотиков, пути и кратность их введения

Антибактериальный препарат

Доза

Путь введения

Кратность

введения

Пенициллины

Амоксициллин25–50 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 8 чВнутрь3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат20–40 мг/кг (по амоксициллину). Детям старше 12 лет при нетяжелой пневмонии по 0,5 г каждые 8 ч или по 1 г (по амоксициллину) каждые 12 чВнутрь2- 3 раза в сутки
Амоксициллин+клавуланат30 мг/кг массы тела (по амоксициллину). Детям старше 12 лет 1 г (по амоксициллину) каждые 8 или 6 чв/в2- 3 раза в сутки

Цефалоспорины II поколения

Цефуроксим натрия50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,75–1,5 г каждые 8 чв/м, в/в3  раза в сутки
Цефуроксима аксетил20–30 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2  раза в сутки

Цефалоспорины III поколения

Цефотаксим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 -12 чв/м, в/в2 -3 раза в сутки
Цефтриаксон50–80 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г 1 раз в суткив/м, в/в1 раза в сутки
Цефтазидим50–100 мг/кг. Детям старше 12 лет 2 г каждые 8 чв/м, в/в2- 3 раза в сутки
Цефалоспорины IV поколения
Цефепим100–150 мг/кг. Детям старше 12 лет 1–2 г каждые 8- 12 ч в/в2 — 3 раза в сутки

Карбапенемы

Меропенем30–60 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 8 чв/в3 раза в сутки

Гликопептиды

Ванкомицин40 мг/кг. Детям старше 12 лет 1 г каждые 12 чв/в3-4 раза в сутки

Оксазолидиноны

Линезолид10 мг/кг

в/м, в/в

3 раза в сутки

Аминогликозиды

Амикацин15–30 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки
Нетилмицин5 мг/кгв/м, в/в2 раза в сутки

Макролиды

Спирамицин15 тыс. Ед/кг. Детям старше 12 лет 500 тыс. Ед каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Рокситромицин5–8 мг/кг. Детям старше 12 лет 0,25–0,5 г каждые 12 чВнутрь2 раза в сутки
Азитромицин10 мг/кгВнутрь1 раза в сутки
Джозамицин 30-50 мг/кг/сутВнутрь3 раза в сутки

 

 

И.И. Закиров, А.И. Сафина

Казанская государственная медицинская академия    

Закиров Ильнур Ильгизович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии

 

 

Теги:А.И. Сафина, Внебольничная пневмония, Выбор антибактериальной терапии, И.И. Закиров, Критерии диагностики, Практическая медицина 07 (12) Педиатрия
Использованные источники: http://mfvt.ru/kriterii-diagnostiki-i-lecheniya-vnebolnichnoj-pnevmonii-u-detej/

История болезни – левосторонняя пневмония у пациента 45 лет

Анамнез истории болезни при левосторонней пневмонии: пациент 45 лет наблюдался диспансерно в участковой поликлинике по хроническому бронхиту. В анамнезе гепатит, ОРВИ, гайморит. Ежегодно делает прививки от гриппа.

При обращении к терапевту жаловался на кашель, повышение температуры до 39 градусов, отделение желтой мокроты, боль в левой половине грудной клетки.

При осмотре врач отмечает: синюшность кожных покровов, тремор рук.

Аускультативно: влажные хрипы в проекции нижней доли левого легкого. В лабораторных анализах крови: лейкоцитоз до 13 х 10 в 9 степени на литр за счет палочковидных лейкоцитов.

Рентгенография органов грудной клетки: на представленной рентгенограмме прослеживается треугольное затемнение в проекции S7 левого легкого. Контуры диафрагмы и синусы без особенностей. Сердечная тень обычной конфигурации.

Заключение: левосторонняя сегментарная пневмония в S7.

УЗИ реберно-диафрагмального синуса слева: эхографической картины наличия экссудата в реберно-диафрагмальном синусе нет. На фоне воздушного легочного поля прослеживается очаг повышенной эхогенности.

На основании вышеперечисленных результатов клинико-диагностических исследований и осмотра пациента, установлен клинический диагноз: левосторонняя нижнедолевая пневмония, течение средней степени тяжести, дыхательная недостаточность 1. Хронический бронхит в стадии ремиссии.

Пневмония средней степени тяжести (левосторонняя или правосторонняя) лечится в стационаре, поэтому человек был госпитализирован в терапевтическое отделение участковой больницы.

Врач назначил антибактериальную терапию цефтриаксоном парентерально. Для облегчения отхождения мокроты – бромгексин. На протяжении курса терапии больной посещал физиотерапевтический кабинет, ему проводился массаж.

При ежедневном обходе пациентов лечащий врач отмечал следующую последовательность регрессирования левосторонней пневмонии:

  • 1 день – влажные хрипы в нижней доле слева, температура 38,8;
  • 2 день – хрипы сохраняются, температура – 38;
  • 3 день – хрипы не выслушиваются, температура – 37;
  • 4 день – в лабораторных анализах крови уменьшился лейкоцитоз (до 10 на 10 в 9 степени на литр);
  • 5 день – результат рентгенографии грудной клетки: на рентгенограмме отмечается снижение интенсивности и объема инфильтративной тени в области S7 левого легкого. Заключение: левосторонняя сегментарная пневмония в стадии неполного разрешения.

На 6 день были отменены парентеральные антибиотики и назначен аугментин по 500 мг 3 раза в день. На фоне данной терапии на 8 день болезни на рентгенограмме врач описал следующие изменения: инфильтративные тени слева не прослеживаются, сохраняется деформация легочного рисунка в месте воспаления. Заключение: левосторонняя пневмония в стадии разрешения.

На 9 день нормализовались лабораторные анализы, и пациент был выписан из стационара под наблюдение участкового врача. Ему была рекомендована диета для избавления от лишнего веса, дыхательная гимнастика, употребление витаминов.

Участковый терапевт при посещении человека на дому аускультативно хрипов не выслушал. Человек находился в удовлетворительном состоянии. У него отмечался периодический влажный кашель, который исчез через 2 дня.

Таким образом, опасная пневмония была вылечена в течение 10 дней, что входит в рамки сроков течения болезни. При грамотном лечении воспаление легких удается ликвидировать за 10 дней, но следует понимать, что не всегда данные сроки выполнимы. При сниженном иммунитете, наличии вторичных болезней они могут удлиняться на несколько недель. У данного человека можно было прогнозировать более длительную терапию, так как у него хронический бронхит. Тем не менее, на фоне адекватного лечения болезнь удалось быстро излечить.


Использованные источники: https://pneumonija.com/history/istoriya-bolezni-pri-levostoronnem-vospalenii.html

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.