Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Пневмония нижнего отдела с инфильтрацией

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Хроническая пневмония является исходом неразрешившейся острой формы заболевания. Характеризуется стойкими изменениями в легких: карнификацией, замещением эластичных легочных тканей грубыми соединительными волокнами на пораженном участке, необратимыми деформациями ветвей бронхиального дерева. Заболевание протекает со сменой фаз обострения и ремиссии.

Хроническая пневмония


Як розпізнати вірусну пневмонію - розмова з лікарем-інфекціоністом

В 4% случаев у взрослого и в 1% случаев у ребенка острая пневмония переходит в хроническое течение. В структуре хронических неспецифических заболеваний легких на долю этого заболевания приходится около 12%. Сегодня наблюдается стойкая тенденция к уменьшению заболеваемости хронической пневмонией благодаря появлению новых эффективных антибиотиков и методов лечения.

Следует отметить, что понятие хронической пневмонии широко применяется в отечественной пульмонологической практике, однако большинство западных врачей его не признают. По этой причине заболевание не включено в международный классификатор болезней десятого пересмотра (МКБ-10).

Симптоматика

Представления о том, какие случаи пневмонии следует считать хроническими, со временем менялись. Ранее считалось, что хронизация процесса происходит, если не наблюдается положительной динамики на рентгенограмме в период от трех месяцев до года и дольше при условии проведения продолжительной антибиотикотерапии. Сегодня представления о сроках перехода патологии в хроническое течение несколько другие. Определяющим признаком является частое повторное развитие воспаления на определенном участке легкого (всегда одном и том же), отсутствие положительных изменений на рентгеновских снимках при проведении интенсивной терапии в течение длительного времени.

Похожие темы:
Слабость и потливость при пневмонии
Какие уколы при бронхите и пневмонии
Пневмония бывают ли хрипы в легких

В фазе ремиссии клинические проявления пневмонии отсутствуют или не выражены. Может присутствовать сухой кашель по утрам. Когда начинается рецидив, пациент испытывает общее недомогание, слабость, сильно потеет. Повышается температура, иногда значительно. Пациента мучает постоянный кашель с отделением мокроты. Иногда она имеет гнойный характер, возможно появление кровяной примеси. При сильном кашле могут возникать боли в груди.

Если при обострении лечение не проводится в полном объеме, то фаза ремиссии может не наступить, а воспалительный процесс становится вялотекущим. При таком течении у пациента наблюдается постоянный кашель, иногда бывает температура. При физической нагрузке возникает одышка. В таких случаях необходимо проведение длительного лечения, пока не наступит фаза ремиссии.


Чем опасна пневмония?

Причины возникновения

Чаще всего причинами хронизации патологического процесса являются:

Самолечение

  • отсутствие лечения;
  • неправильное проведение терапии (например, самолечение);
  • позднее выявление острой пневмонии;
  • преждевременная выписка из стационара;
  • несоблюдение рекомендаций лечащего врача после купирования острого воспаления.

Кроме того, переход в хроническую форму наиболее вероятен у пациентов пожилого возраста, людей, страдающих тяжелыми сопутствующими патологиями, алкоголизмом. Велик риск развития хронической формы у курильщиков, особенно страдающих хроническим бронхитом.

Спровоцировать рецидив могут перенесенные ОРВИ, грипп и другие инфекционные респираторные заболевания. У ребенка, помимо перечисленных болезней, рецидив может стать последствием кори, коклюша, ветрянки.

Диагностика заболевания

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в следующих исследованиях:


Воспаление лёгких - Школа доктора Комаровского

Рентген легких

  • общее исследование и биохимия крови;
  • микроскопическое изучение мокроты;
  • бакпосев мокроты;
  • рентген легких (в двух или трех проекциях) и бронхов;
  • бронхоскопия;
  • исследование функции дыхания (спирометрия).

Лабораторные исследования наиболее информативны, когда проводятся в период обострения. Тогда в анализах крови обнаруживаются признаки, характерные для воспалительного процесса (повышение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево). В биохимическом анализе выявляется повышение числа иммуноглобулинов, фибриногена, гаптоглобина. При микроскопическом исследовании мокроты определяется высокое лейкоцитов. Бактериологический посев дает возможность установить возбудителей патологического процесса.

Методы терапии

Антибактериальные средства

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Протокол лечения при пневмонии у детей
Пневмония у детей 6 месяцев симптомы и лечение

Хроническое воспаление легких необходимо лечить и в период рецидива, и в фазе ремиссии. При обострении пневмония лечится теми же способами, как и при острой форме заболевания. Назначаются антибактериальные средства. Их подбирает врач индивидуально, в зависимости от того, какой возбудитель спровоцировал воспаление. Как правило, подбирается комбинация из двух антибиотиков.

Также назначаются препараты для уменьшения выраженности симптомов пневмонии и облегчения состояния пациента. Применяются средства для разжижения и улучшения отхождения мокроты, иммуностимулирующие препараты, витамины. Для уменьшения симптомов интоксикации при лихорадке назначается дезинтоксикационная терапия с инфузионным введением физиологических растворов и внутривенным введением хлорида кальция.

Важную роль играет проведение бронхоскопической и эндотрахеальной санаций. При пероральном и парентеральном введении антибактериальных препаратов их действующие вещества проникают в очаги воспаления в недостаточном количестве. При промывании бронхиального дерева раствором бикарбоната натрия и непосредственном введении антибиотиков в дыхательные пути действующие вещества накапливаются в очагах патологического процесса в необходимой концентрации.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

После купирования острых симптомов воспаления показано регулярное прохождение лечения методами физиотерапии (УВЧ, СМВ-терапия, электрофорез, индуктотермия). Хорошо помогают современные методы лечения, такие как внутривенное лазерное очищение и ультрафиолетовое облучение крови. После выписки пациенту необходимо продолжать лечение дома: заниматься дыхательной гимнастикой, проходить курсы физиотерапии. Допустимо применение народных методов лечения в период ремиссии для сокращения частоты и тяжести обострений. Отвары лекарственных трав способствуют укреплению иммунитета.

Если рецидивы происходят очень часто и протекают тяжело, врач может предложить хирургическое иссечение пораженного участка легкого.

Профилактические меры

В целях профилактики рекомендуется:

Здоровый образ жизни


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания
  • соблюдать нормы здорового образа жизни, регулярно заниматься физическими упражнениями;
  • своевременно выявлять и адекватно лечить острую форму пневмонии;
  • лечить острые и хронические формы бронхита, хронические инфекционные очаги в носоглотке;
  • тщательно ухаживать за полостью рта;
  • проходить обязательные регулярные диспансерные обследования после перенесенной острой формы пневмонии;
  • уменьшить или полностью исключить профессиональные вредности, снижать влияние внешних факторов, провоцирующих повреждения и патологии дыхательной системы;
  • отказаться от курения.

Перечисленные меры необходимо также соблюдать пациентам с диагностированной хронической пневмонией с целью предупреждения рецидивов, снижения их частоты. Важным профилактическим мероприятием является ежегодное прохождение лечения в санаториях на курортах с морским или горным воздухом. Кроме того, пациентам с хронической пневмонией рекомендуется заниматься дыхательной гимнастикой, проходить курсы массажа, ультрафиолетового облучения, заниматься закаливанием организма.

Возможные осложнения

Течение хронической пневмонии может осложняться следующими патологическими процессами:

Это наиболее важные и тяжелые осложнения, оказывающие серьезное влияние на дальнейшее течение патологии.

Прогнозы зависят от общего состояния здоровья пациента, наличия сопутствующих заболеваний, осложнений. Если у пациента часто наблюдаются рецидивы воспаления, прогрессируют патологические изменения в легочных тканях, это приводит к развитию сердечно-легочной недостаточности и повышает риск летального исхода. В некоторых случаях полностью компенсировать воспаление не удается, пациенту может быть присвоена вторая или третья группа инвалидности.

Хроническая пневмония – тяжелое и опасное заболевание. Пациенту необходимо строго следовать рекомендациям лечащего врача, чтобы стабилизировать процесс, снизить частоту и тяжесть обострений, в идеале – добиться стойкой ремиссии. При правильном проведении лечения, отказе от курения, регулярном (не менее двух раз в год при отсутствии обострения) посещении пульмонолога — прогнозы относительно благоприятные.


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Симптомы хронической пневмонии не специфичны. Хроническая пневмония представляет из себя вялотекущее воспаление. Возникновение болезни происходит в результате того, что избегая острого состояния, воспалительный процесс переходит сразу в хронический.

Найди ответМучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни. Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! .

Хроническая пневмония — симптомы и лечение

Симптомы заболевания

Заболевание характеризуется своей неустойчивостью, оно сильно похоже на другие болезни легких, но все течет волнами. Бывают приступы и моменты, когда произошел рецидив.

Симптомы схожи с любым заболеванием бронхиального типа, появляется кашель с мокротой, одышка, субфебрильная температура, боли в области груди. В зависимости от локализации могут меняться симптомы.

При неправильном подходе или отсутствии лечения, болезнь начинает прогрессировать, важно правильно диагностировать ее, потому что клинические проявления у нее смазанные.


ПНЕВМОФИБРОЗ легких и БАКТЕРИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ на КТ расшифровке легких

Хроническое воспаление требует комплексного подхода, незаконченное лечение может вызвать устойчивость к терапии в будущем.

Лечение хронического воспаления легких

Заболевание нуждается во врачебном контроле лечения.

Требуется достичь длительной ремиссии.

При тяжелом течении рекомендовано стационарное лечение.

Борьба в период обострения

В период обострения используют антибактериальные средства широкого спектра, после достижения ремиссии используют противовоспалительные вещества, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы.


Воспаление легких - Школа доктора Комаровского

Если появилось осложнение в виде бронхоэктазов, то используют бронхосанацию и физиопроцедуры. Успех всего лечения хронической пневмонии зависит от текущего иммунного состояния, даже используя лекарства без должного иммунитета достичь выздоровления невозможно.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония и плеврит лечение народными средствами

После достижения результата, необходим чуткий контроль, прохождение диспансеризации 2 раза в год. Обязательна флюорография, забор крови на анализ.

Лечение включает соблюдение режима, необходимо употреблять достаточно питательных веществ. Избегать простудных заболеваний, не допускать появления даже самых простых воспалений.


Сперанская А А Вирусная пневмония Covid 19

Делать ингаляционные процедуры как с народными, так и с аптечными средствами. Отлично помогает санаторий с природным чистым воздухом, лучше туда отправиться во время ремиссии.

Похожие темы:
Для лечения микоплазменной пневмонии наиболее эффективным является
Пневмония высокая температура без симптомов
Какой кашель при пневмонии у грудничка

Препараты используемые при обострении заболевания

Бывают случаи, когда сначала болезнь отступила, она возвращается с новой силой. Часто это происходит, если человек неправильно предположил, что полностью вылечился, и стал вести неправильный образ жизни.

Существует подробный список препаратов, которые могут использоваться для лечения, но применять их можно только после назначения и консультации с врачом. Из без рецептурных препаратов могут использоваться разные сиропы, увеличивающие бронхиальную проходимость.


Тяжелейшее поражение легких может развиться после обычной простуды: как распознать опасность?

Обычный перечень, который назначает лечащий врач:

Похожие темы:
Лечение при пневмонии после курса антибиотиков
Пневмония высокая температура без симптомов
Нейтрофилы при пневмонии у детей
  • Один из современных антибиотиков: амоксициллин или клавуланат;
  • Трипсин;
  • Ингаляции мономицина;
  • Облучение ультрафиолетом.

Для каждого вида и типа используются свои лекарственные препараты, грамотно назначить их сможет только врач после детальной диагностики. Многие препараты используются в виде ингаляций или внутримышечных, внутривенных уколов, так они набирают эффективность.

Физиотерапия, лечебные процедуры

Важной частью всей терапии является лечебная физкультура и физическое воздействие на болезнь. Предлагается много стационарных процедур, от ингаляции до электрофореза. Все они имеют эффективность, вместе с лекарственными средствами помогут в лечении.

Многие процедуры оказывают противовоспалительные, стимулирующие, обновляющие эффекты. Есть аппараты для ультразвуковой ингаляции. Так у лекарств появляется возможность попасть в очаг, чтобы начать терапию.

Процедура электрофореза помогает вводить разные препараты. Используют аппарат с помощью 2 электродов, которые располагают со стороны спины и груди, вместе с электрическими импульсами проникают лекарства.

Простые воздействия массажем тоже способны дать положительное действие. С его помощью начинает запускаться процесс отхаркивания. Но чтобы это действие имело дренажный эффект, необходимо чтобы оно было исполнено врачом-физиотерапевтом.

Нужно проявлять общую физическую активность, заниматься пешими прогулками, особенно там, где имеется чистый воздух. Сбалансированный отдых способен сильно помочь в лечении. При легком течении поможет выполнение дыхательной гимнастики.

Главное — все процедуры должны выполняться только в период ремиссии, при активном воспалении они строго противопоказаны.

Они имеют и другие противопоказания, подробный список:

  1. Различные опухолевые новообразования.
  2. Серьезное нарушение в работе сердечно-сосудистой системы.
  3. Атеросклероз.
  4. Недостаточная свертываемость крови.
  5. Нейротоксикоз.
  6. Другое сопутствующее заболевание в активной форме.

Более подробную информацию вы сможете получить у вашего лечащего врача. Некоторые процедуры могут использоваться и при активной форме, например, ингаляции, но бывают случаи с индивидуальной непереносимостью.

Причины заболевания у взрослых

Вместо конкретных инфекций причиной станут вредные привычки, аутоиммунные заболевания и другие проблемы со здоровьем. Могут находиться сразу несколько разных возбудителей, а это, будет свидетельствовать о низком иммунитете. Острое воспаление может перейти в вялотекущее после неправильного лечения.

Если говорить об инфекциях, которые чаще взывают болезнь, то здесь на первом месте будут разные кокки (пневмококки, стафилококки.). Известны случаи, когда процесс запускался после тяжелого гриппа или ОРВИ.

Хроническая пневмония у взрослых может возникать из-за пренебрежительного отношения к своей нервной системе, постоянных переутомлений, что помогает снижению иммунитета, а это приводит к различным поражениям. Кроме снижения общего иммунитета, благоприятной средой для инфекций является пониженный местный иммунитет, включающий в себя бронхопульмональную защиту.

Длительные неблагоприятные условия для человека и отсутствие отдыха станут серьезной причиной, которая вызовет много проблем со здоровьем.

Распространенной причиной является длительное переохлаждение. Зимой число заболевших значительно увеличивается, поэтому существует профилактика болезней, в которую входят: прием витаминов, поддержание иммунитета и, теплая одежда, закрывающая все участки тела.

Классификация хронической формы

Эта болезнь сложная, она классифицируется на несколько типов и подвидов. Но все эти виды не являются общепринятыми, а придуманы для простого восприятия болезни.

Первое чем она различается — это распространенность в легких, бывают виды:

  • Очаговая;
  • Сегментарная;
  • Долевая.

При течении отличают стадию, когда происходит обострение и стадию, когда происходит ремиссия. Могут быть приобретенные причины, вызвавшие поражение, и врожденные, обусловленные генетикой.

Различная локализация требует своего подхода, но при лечении есть общие рекомендации, они подходят для любого вида, типа заболевания. Как минимум с помощью только правильных мер можно сдерживать заболевание в стадии ремиссии долго.

По возбудителям бывают бактериальные, вирусные, даже грибковые пневмонии. Все они требуют правильного подхода в лечении и диагностике.

Чтобы точно выяснить подробности, потребуется полное обследование, в которое будет входить рентгенологическое исследование, анализы крови (общий, биохимический). Это поможет врачам определить диагноз точнее.

Из-за того, что все пневмонии различаются по возбудителю, требуется сдавать посев мокроты на разные инфекции. С каждым годом человеку удается узнать об этом заболевании больше, сама болезнь видоизменяется.

Особенности разных видов болезни

Все виды заболевания проявляют себя по-разному, так первичная пневмония является самостоятельным заболеванием, которое проходит из-за изменений и деформации некоторых участков бронхов. К такому виду часто используют термин бронхосклероз, оно является трудноизлечимым.

Может протекать как в простой форме и в тяжелой, особенно если произошли двухсторонние изменения с поражением нижней части доли. При правильном подходе можно остановить прогрессирование болезни, в дальнейшем она никак не скажется на здоровье.

Вторичное поражение чаще развивается на фоне других заболеваний, например, на фоне хронического бронхита. Если болезнь не запущена, то устранение первоначальной причины поможет устранить проявления воспаления легких.

Врожденные проблемы, заболевания легких приводят к вторичному воспалению. Лечение должно быть направлено на купирование или ликвидацию первичного заболевания, должны быть устранены и симптомы проявления пневмонии.

Существует не специфическое поражение легких, здесь происходят периодические воспаления из-за изменения ткани бронхов, легких. Здесь может выстраиваться целая цепочка болезней, которые подтолкнули развитие пневмонии, от тонзиллита до бронхита.

Вид может долго протекать бессимптомно, поэтому диагностируют его чаще в период обострения. При не специфическом течении заболевания нужно вплотную заняться своим общим состоянием, стараться вести здоровый образ жизни и употреблять здоровую пищу.

Прогрессирующее вялотекущее заболевание называют интерстициальным. Его особенность в том, что со временем оно переходит на соседние стенки альвеол, другие соединительные ткани.

Такое воспаление обычно неясной этиологии, установить причину сложно. Подвержены поражению люди с низким иммунитетом, курящие и работающие на вредном производстве люди.

>Видео

Диагностика патологии

Главное — правильно диагностировать болезнь, для этого существует много старых способов и некоторые. Кроме обычного рентгенологического исследования сейчас популярно обследование с помощью компьютерной томографии. Способ позволяет подробно изучить грудную область.

Всеми исследованиями занимается врач пульмонолог, обычно к нему направляет терапевт, но можно записаться к нему сразу. Главная задача врача на полученных снимках найти область, которая под воздействием болезни деформировалась и уменьшилась, это может проявляться как затемнение.

На основе полученного исследования определяют диагноз, но, чтобы повысить точность, используют бронхографию. Она позволяет выявить сближение бронхиальных ветвей, что подтвердит диагноз.

Но помимо процедур, на которые требуется время, существуют быстрые способы проверки. Это аускультации или, говоря простым языком, обычные прослушивания легких.

Они позволяют выявить шумы в легких. Диагностический способ способен выявить заболевание на ранних стадиях, в условиях отсутствия других средств.

Вместе с исследованиями места непосредственного поражения, обследуют и весь организм. Проводятся лабораторные анализы крови, которые определяют текущий уровень лейкоцитов, так можно определить острое или хроническое течение, иммунодефицит.

Берут анализы мокроты для определения инфекционного агента, такая процедура может повторяться несколько раз. Если болезнь специфичная, могут назначать еще другие методы исследования, но при стандартном течении заболевания назначаются только эти анализы и процедуры.

Возможные осложнения заболевания

Если не обращаться за помощью, то со временем болезнь сможет распространиться, даже перейти в острую форму. Одним из самых опасных осложнений хронической пневмонии является некроз мягких тканей с дальнейшим подключением абсцесса. Такое состояние опасно для жизни и возникает при длительной вялотекущей болезни.

На фоне заболевания могут отлично развиваться другие патологии легких, особенно если иммунитет находится в подавленном состоянии. Но при своевременном обращении к специалисту удается избежать всех серьезных побочных эффектов.

Во время лечения большинства видов хронических воспалений легких удается достичь как минимум ремиссии на неопределенный срок. Соблюдение долгого лечения, всех советов врача помогут навсегда победить болезнь. Генетические изменения и воспаления, отлично поддаются лечению.

Во время ремиссии действия человека должны быть направлены на поддержание своего состояния. Невозможно дать точный прогноз в лечении пневмонии, можно сказать, что некоторые виды плохо поддаются лечению. Но у таких людей признаки болезни проявляются с детства. Жить с заболеванием возможно, достаточно обследоваться 2 раза в год.

Рекомендуемые профилактические меры

Чтобы избежать болезни вновь, важно придерживаться простых правил, которые помогут вам сохранить ваше здоровье.

С самого начала необходимо совершить простые действия:

  • Отказаться от курения;
  • Соблюдать температурные нормы (избегать перегрева и переохлаждения);
  • Отказаться от переедания;
  • Избавиться от других заболеваний.

Профилактика многих болезней совпадает, поэтому можно использовать наработанный временем шаблон.

Болезнь «хроническая форма пневмонии» одна из нежеланных, потому что многие считают ее трудноизлечимой, но обратившись вовремя к врачу, соблюдая профилактические меры, можно избежать или быстро вылечить болезнь.

На ранних стадиях терапия болезни проходит намного быстрее, полное выздоровление достигается почти всегда. Главное — не заниматься самолечением и следовать назначениям врача.

Врач: Шишкина Ольга
✓ Статья проверена доктором
Поделись с друзьями или Сохрани себе! 5 / 5 ( 6 votes )

Под карнификацией подразумевают патологические изменения в легочной ткани. По своей консистенции она приобретает вид сырого мяса. Во время патологических процессов возникает внутриальвеолярный экссудат. Он появляется во время лечения пневмонии, в большинстве случаев крупноочаговой формы.

Что такое карнификация

Карнификация переводится с латинского carnis, как мясо. Под этим термином понимают патологические процессы или болезнетворное состояние в легких. Легочная паренхима может менять свои физические свойства, приобретать вид и консистенцию мяса.

Основа развития карнификации – зарастание легочных альвеол соединительной тканью. Чаще этот патологический процесс возникает в результате наличия экссудата. Карнификация может возникать вследствие крупозной пневмонии. Во время заболевания появляется фибрин, который при правильном лечении имеет свойство рассасываться.

Внеклеточный матрикс способствует синтезированию фибробласт, которые постепенно соединяются с фибрином. Они содержат в себе большое количество белковых комплексов. В результате таких процессов возникает обновленная соединительная ткань. Через время фиброзные пучки становятся коллагеновыми волокнами.

Перегородки, которые находятся между альвеолами, теряют свою структуру, деформируются и разрываются. Обрывки начинают скручиваться в спираль. Фиброз, в котором содержатся сосуды и клетки крови, начинает замещаться рубцовой тканью.

Во время цитологического исследования врач может найти гладкомышечные волокна. Для карнифицированных участков характерна незначительная плотность и отсутствие воздушности.

Главная причина развития карнификации – это пневмония или воспаление легких. Патологическое разрастание мягкой ткани происходит в результате перенесенной пневмонии. Это состояние еще называют паренхиматозом.

Существует несколько стадий развития:

  1. Пораженный участок становится отекшим и покрасневшим. Происходит усиление проницаемости мелких сосудов. В мягкой ткани начинает постепенно накапливаться посторонняя жидкость. Капилляры способствуют высвобождению эритроцитов, внутри паренхимы возникает кровь, которая через время становится плотной.
  2. Полнокровие приводит к чрезмерному наполнению полости альвеол. Вместе с экссудатом находятся нейтрофилы, которые способствуют формированию фибриновых нитей. В местной лимфатической системе возникает лимфа, а паренхима становится темно-багрового оттенка. Этот процесс еще называют опеченением.
  3. На третьей стадии внутри альвеол накапливается фибрин, поэтому его нити тесно переплетаются с альвеолами. Количество эритроцитов в легком начинает резко уменьшаться, поэтому возникает гиперемия. Нейтрофилы приводят к чрезмерному нарастанию уплотнения. Паренхима становится серой, поверхность бугристая, в мягких тканях накапливается помутневшая жидкость.
  4. На последней стадии жидкость поступает в лимфатические сосуды. Фибрин начинает постепенно рассасываться.

К развитию карнификации легкого часто приводит пневмония крупноочаговой формы. Их вес может достигать 8 граммов и более. Такие патологические процессы становятся причиной усиления уплотненности паренхимы. Мягкая ткань приобретает серый оттенок. Если пациенту было назначено соответствующее лечение, добиться полного выздоровления паренхимы невозможно.

Клинические проявления

На начальной стадии пациенты сталкиваются с легким кашлем, во время которого может отхаркиваться незначительное количество слизи. Один из основных характерных признаков – одышка. Сначала она появляется после непродолжительных и легких физических нагрузок.

Когда состояние будет уменьшаться, одышка будет возникать даже в состоянии покоя, во время разговора или занятия обычными повседневными делами. Можно выделить и другие клинические проявления:

  • кожа приобретает синий оттенок (нарушение газообмена в альвеолах легких);
  • сильный кашель;
  • выделение гнойной мокроты во время кашля;
  • болезненность в области грудной клетки;
  • общая слабость и недомогание;
  • быстрая утомляемость.

Карнификация

У пациента резко снижается качество жизни. В результате дыхательной недостаточности быстро снижается вес тела. В малом круге кровообращения начинает постепенно повышаться давление.

Такие патологические процессы приводят к формированию «легочного сердца». Дополнительно могут присоединиться воспалительные болезни органов грудной клетки.

Диагностика

Выбор метода диагностики зависит от места локализации патологического процесса, а также результата его воздействия. Существует несколько эффективных инструментальных способов, которые помогут диагностировать карнификацию у пациента:

  1. Рентгенография грудной клетки. В легочной ткани обнаруживаются патологические изменения.
  2. Бронхография. Этот метод исследования помогает отследить отклонение или сближение бронхов. Нередко врачи обнаруживают деформированные участки во время воспаления легких у пациента. Бронхография открывает информацию про наличие бронхоэктазов. Это симптомы бронхита хронической формы.
  3. МРТ и КТ легких. Такая диагностика помогает внимательно изучить структуру легких и каждый их слой.

КТ – один из методов диагностики карнификации легкого

По показаниям врача пациенту может быть назначено спирометрия или пикфлоуметрия. Это наиболее информативные методы диагностики. Они помогают определить жизненную емкость легких, а также показатель проходимости легких.

Лечение

Выбор лечения напрямую зависит от тяжести и особенностей протекания болезни. При возникновении первых признаков пневмонии или карнификации, необходимо записываться к врачу и начинать проходить диагностику для постановки, опровержения диагноза.

В редких случаях патология протекает без явных признаков и симптомов. В таком случае лечение отсутствует. Пациенту нужно регулярно приходить на осмотр, чтобы врач смог отследить состояние легочной ткани. Если ситуация начнет усугубляться, больному срочно назначают соответствующее лечение.

При остром воспалительном процессе важно принимать следующие препараты:

  • антимикробные;
  • отхаркивающие;
  • бронхолитические.

Для лечения карнификации применяют антимикробные препараты

Чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, необходимо выполнить бронхоскопию в лечебных целях. Антимикробные препараты помогают уменьшить интоксикацию организма, улучшить общее самочувствие и состояние. В организме нормализуется уровень лейкоцитарной формулы.

Эти препараты могут уменьшить количество гноя, который содержится в мокроте. Эффективность лечения или ее отсутствие можно наблюдать через 2-3 после начала терапии. Если у пациента не наблюдается ухудшение состояния, то прием антибактериальных препаратов продолжают.

Во время медикаментозного лечения можно усилить результат. Для этого пациенту нужно пройти комплекс физиотерапевтических процедур. Это лечебная физкультура, массаж спины и области грудной клетки, фитотерапия и оксигенотерапия.

Последний метод лечения подразумевает применение кислорода в качестве основного лечения или профилактического средства. Главная задача – улучшить работу дыхательной системы. Кислород, который проникает в легкие, способствует окислению разнообразных веществ – это углеводы, белки и жиры. Оксигенотерапия помогает предупредить рак и другие онкологические болезни.

Прогноз

Если пациент своевременно лечит пневмонию, соблюдает все рекомендации врача, то госпитализация и серьезная терапия не требуется. Когда в организме развивается ограниченный пневмосклероз и возникают неспецифические микроабсцессы, пациенту показано срочное хирургическое вмешательство.

Операцию проводят при фиброзе, циррозе, деструктивных и нагноительных процессах. Все они возникают в легком и требуют срочного хирургического вмешательства. Врач удаляет пораженный участок.

Карнификация легкого – это патологическое состояние и необратимые процессы внутри органа, при которых нужно тщательно следить за своим состоянием. Рекомендуется посещать врача не реже 1-2 раз в месяц, чтобы он смог предотвратить развитие более серьезных процессов.

Пациенту в обязательном порядке требуется диагностика и назначение лечение. Если комплексная терапия при пневмонии начала своевременно, то процесс карнификации можно приостановить.

Карнификация в исходе крупозной пневмонии

Лёгкое безвоздушной плотности, мясистая ткань.

Причины: карнификация развивается как лёгочное осложнение крупозной пневмонии в связи с нарушением фибринолитической активности нейтрофилов (массы фибрина подвергаются организации, превращаются в зрелую волокнистую соед ткань).

Прорастание фибрина грануляционной тканью – зрелая волокнистая соед/тк. — полость абсцесса — карнификация.

Осложнения: при чрезмерном развитии процесса – неблагоприятные. Исход – смерть.

51.Бронхопневмония.

Нижняя доля легкого размерами 14х9х4см. плотной консистенции, серого цвета. Анатом рисунок сохранен. Плевра тонкая, полупрозрачная. На разрезе мелкие очаги темно-серого цвета с инфильтратом. Причины: инфекционные (вирусы, бактерии, грибы); неинфекц (химич,физич факторы). Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов, плеврит. Исход: благ-рассасывание, организация. Неблаг-смерть из-за гнойного плеврита.

Бронхопневмония (вирус.инфек) 1.бронхопневмония гриппозная. Фрагмент доли легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе поверхность гладкая, серого цвета. Наружная поверхность гладкая, висцеральная плевра сиреневого цвета с очагами включений коричневого цвета. На срезе видна уплотненная безвоздушная ткань легкого. Слизистая обол бронхиол бледно-сиреневого цвета, утолщена, полнокровна, набухшая. Причины: острые вирусные инф., грипп. Осложнения: образование бронхоэктазов, пневмофиброза, эмфиземы, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры. Исход: при правильном лечении восстановление тканей легкого, бронхов. Неблаг – смерть от легочных осложнений, СН.

2. Коревая бронхопневмония. Фрагмент доли легкого 8х2х10см, плотной консистенции. На разрезе поверхность серо-коричневого цвета, множественные безвоздушные участки. На висцеральной плевре участки воспаления светло-сиреневого цвета, ткань утолщена, переходит в ткань легкого. Участки воспаления вокруг бронхов. Причины: поражение РНК-содержащим вирусом кори, присоединение вторичной инфекции на фоне поражения вирусом кори. Осложнения: абсцессы легкого, гнойный плеврит, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз. Исход: благ – при правильном лечении (переход в хроническую форму); неблаг – смерть связанная с легочными осложнениями. 3. Абсцедирующая пневмония. Фрагмент легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе пов-ть гладкая, сер.цв. Наружная пов-ть морщинистая серо-роз.цв с диффузн черными включен. На фрагменте можно увидеть разнообразные по форме и размерам (0,5-2,8см) пат.очаги. граница вокруг очага в виде темного кольца. На внут.пов-ти отчетливо видны мелкие борозды и каналы. Причины: пневмоническое и бронхиальное происх. Пневматогенный абсцесс возник.как осложнен любой пневмонии (стрепт,стафил). Бронхоген.абсцесс появляется при разруш.стенки бронхоэктаза и переходе воспал. На соседнюю ткань. Ослож: развитие множест.очагов абсцесса, переход в хронич.форму. Возм.развитие влажн.некроза и гангрены. Исход: неблаг,т.к. в большинстве случ.развивается хрон.форма. в редких случ исчезают спонтанно. Благ – возм. При своеврем диагностике, лечении и восстановл.легочной стр-ры.

52. Абсцесс легкого.(воспаление)

Фрагмент легкого 11х7х2см. мягко-эластической консистенции. Висцеральный листок плевры плотно сращен с легким, имеет фрагменты угольной пыли. Пат.очаг располагается в верхней части фрагмента легкого, размером 2,5см в диаметре. Плотной консистенции желто-коричневого цвета на фоне остальной ткани буро-коричневого цвета. На разрезе представляет собой полость отграниченную от ткани легкого толстой стенки. Причины: гноеродные микробы (стрептококки, стафилококки), грибы, яды экзо и эндогенного происхождения. Осложнения: тенденция к распространению по ткани органа, разрыв стенки абсцесса с послед. развитием свищевых ходов. Исходы: благоп – вскрытие абсцесса естествен или хирург. путем. Спонтанное заживление. Неблаг – генерализация процесса, амилоидоз, сепсис.

Бронхоэктаз

Фрагмент легкого размерами 14*10*4 см. Плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе

множественные перФорации — бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха

ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соед/тк. Прилежащая к ним легочная ткань

резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации-экссудата), поля

фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое наз. сотовым, т.к.

оно напоминает пчелиные соты.

Причины: иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования

бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы, являются следствием хр. бронхита, появляются в

очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза(активное спадение респираторного отдела

легких при обтурации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз что ведет к гипертензии в МКК, гипертрофия правого желудочка сердца легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг, пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов наз. бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличии экссудата возможна его организация развитие фиброза, и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктаза.

Эмфизема лёгкого

Фр-т лёгкого р-ми 11*2.5*2.5,серого цв.Висцеральная плеврапрозр, тонк,полн прил-т к ткани лёгкого.На пов-ти видны патол очаги чёрн цв,расположенные в видн мелких точек, диффузно. Ткань лёгкого вздута ,ув-а в разм-х.. Анат рис-к сохр-н.

Причины предшествующий хрон бронхит,бронхиолит и их последствия, множ-е бронхоэктазы,пневмосклероз

Осл-я гипертензия малого круга кровообр-я –»лёгочное сердце»

Исход если уч-к пор-я небольшой,то возможно выздоровление. Небл-СН,ЛёгН.

55. острый гастрит (б-ни ЖКТ)

Фрагмент желудка 12х6х1см, плотной консистенции, серого цвета. Анатомический рисунок изменен: увеличена складчатость слизистой оболочки, многочисленные очаги некроза черного цвета. Гастрит острый некротический. Причины: употребление внутрь высокотоксичных в-в. Воздействие концентрированных кислот и щелочей. Грубая, острая, холодная или горячая пища воздействие лек.ср-в(салицилаты, бромиды). Инфекционные агенты(стафилококк,сальмонеллы). Осложнения: желудочное кровотечение. Инфекц.патолог. очага с развит.флегмоны. Исходы: благоприятный – полное восстановление слизистой обол. Неблагоприят – развитие хронич.гастрита, цирроза жел.

Застарелая или запущенная пневмония: почему в ее появлении виноват сам больной?

Редактор Неля Савчук Врач высшей категории

Застарелая или запущенная пневмония представляет собой острое заболевание легких, которое по разным причинам осложнилось и приняло длительное течение. Данный термин является профессиональным сленгом врачей для обозначения старого заболевания и не используется в официальной медицине. Также иногда врачи называют запущенную пневмонию “махровой”.

Чаще всего эти слова используют для разъяснения пациентам их состояния, так как люди не связанные с медициной лучше понимают его значение. Данная форма не является хронической. При адекватном лечении пневмония, которую запустили излечивается примерно через месяц.

Она встречается довольно часто (около 30% всех острых пневмоний), это связано с нежеланием больного обращаться к врачу, что в итоге приводит к переходу в затяжную форму.

Причины воспаления легких

Застарелой считается пневмония, продолжительность течения которой превышает четыре недели. Основной причиной развития затяжной пневмонии является снижение местной и системной иммунной защиты организма. Это приводит к неограниченному росту и размножению патогенных микроорганизмов. Организм больного не может в должной мере сдерживать распространение бактерий, это происходит в основном из-за несостоятельности фагоцитоза и реакции активации комплемента.

Кроме ослабленного иммунитета, существует еще огромное количество причин развития застарелой пневмонии:

  • позднее обращение за медицинской помощью;
  • самолечение;
  • неадекватное лечение (неправильное назначение врача, нарушение режима и отказ от лечения);
  • неправильная постановка диагноза;
  • развитие осложнений (плеврит, эмпиема, абсцесс и других);
  • детский и пожилой возраст;
  • инородные тела в легких (аспирация);
  • наличие сопутствующих острых и хронических заболеваний легких;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • ВИЧ-ассоциированные пневмонии;
  • атипичные формы пневмоний.

Все перечисленные причины могут приводить к осложненному и затяжному течению пневмонии. В некоторых случаях причиной является совокупность нескольких факторов риска. Ключевой фактор в России – позднее обращение и попытки самостоятельного лечения.

Важно! Своевременное обращение к врачу и отказ от самолечения являются основной профилактикой запущенной пневмонии.

Симптомы

Затяжная пневмония может развиваться как при локальном, так и при массивном (полисегментарном) воспалении легких. Однако, в зависимости от объема поражения, тяжесть её течения меняется.

Симптомы застарелой пневмонии ничем не отличаются от обычного воспаления. Основным отличием считают:

  • сильно выраженную интоксикацию;
  • скудную симптоматику.

Запущенное воспаление легких протекает довольно длительно (3-6 недель) и стабильно. При этой форме нет резких перепадов клиники, симптомы относительно стабильны. Чаще всего они представляют собой:

  • общую слабость и быструю утомляемость;
  • субфебрильную температуру (37-38оС);
  • потливость;
  • мало интенсивный кашель.

Объективно выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и крепитация, притупление перкуторного звука над проекцией инфильтрата. Больной ослаблен, астеничен, положение пассивное или вынужденное (ортопноэ для облегчения одышки). Кожные покровы бледные или цианотичные, пальцы могут принимать вид барабанных палочек, а ногти – часовых стёкол (признаки хронической дыхательной недостаточности).

Внимание! Длительное течение болезни истощает физические и психические резервы больного, вызывая у него недоверие к врачам и потерю мотивации к лечению. В такой ситуации очень важно поговорить с пациентом и вернуть ему уверенность в выздоровлении.

Еще одной отличительной особенностью такого течения пневмонии является скудность клинических проявлений на фоне ярких рентгенологических изменений.

Последствия

В связи с длительным течением и ослаблением иммунной защиты организма, данная форма часто приобретает осложненное течение. Среди осложнений повышается процент внелегочных и генерализованных форм:

  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), шок;
  • эндокардиты;
  • энцефалиты и менингиты;
  • гепатиты и гломерулонефриты.

Среди легочных осложнений:

  • отек легких;
  • респираторный дистресс-синдром (РДС);
  • плевриты (экссудативный, гнойный);
  • абсцесс и гангрена легкого;
  • ателектаз;
  • острая дыхательная недостаточность (ОДН);
  • пневмосклероз.

Осложнения являются неблагоприятным исходом заболевания. Еще одним нежелательным прогностическим фактором является переход процесса в хронический. Это случается крайне редко, однако, не исключено такое развитие событий. Хроническая пневмония приводит к необратимым изменениям в легких и в последствии развитию ОДН.

Благоприятный исход является наиболее частым. При этом больной полностью выздоравливает в течение полугода без каких-либо существенных последствий. Функции легких полностью восстанавливаются под действием реабилитационных мероприятий.

Для скачивания нажмите мышкой на нужный документ:

#ФайлРазмер файла
1 Последствия внебольничных пневмоний и возможности их профилактики 2 MB
2 Восстановительное лечение больных затяжной пневмонией с включением теплоносителей 2 MB
3 Затяжная пневмония 181 KB
4 История болезни. Внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония. Затяжное течение. Острый двусторонний катаральный гайморит 118 KB

Застарелая пневмония, как правило, развивается по вине самого больного. Пытаясь самостоятельно побороть болезнь средствами, находящимися в домашней аптечке, и народными методами, больной не хотя того способствует прогрессированию патологического процесса и развитию осложнений. Основой профилактики такого состояния является укрепление иммунитета и своевременное обращение за помощью в медицинское учреждение.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония – воспаление лёгких, в результате прогрессирования которого поражаются мягкие ткани органа. Носит именно такое название, так как процесс повторяется постоянно и характеризуется периодами обострений и отступлений симптомов.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Данное заболевание возникает вследствие несвоевременного или неправильного лечения пневмонии, именно поэтому такой недуг, как хроническая пневмония чаще всего наблюдается у взрослых, из-за неправильного проведения терапии в детском возрасте. Но в последнее время уменьшаются случаи развития хронического протекания недуга у детей, аналогично со случаями летального исхода от такого патологического состояния.

Основными причинами, которые могут привести к прогрессированию данного недуга, считаются — злоупотребление никотином, травмы грудной клетки и тяжёлое протекание инфекционных или вирусных заболеваний, осложнением которых и является данное заболевание. При обострении больных часто мучают такие симптомы, как сильный кашель, нередко с мокротой, в которой может быть гной, общая слабость и повышение температуры тела. Но сочетание всех признаков и протекание заболевания для каждого человека будет проходить индивидуально. Существует широкая классификация хронической пневмонии, но одной из самых распространённых считается интерстициальный вид недуга.

Этиология

Как упоминалось выше хроническая пневмония — это исход неправильного лечения острой или затяжной формы данной болезни, чему ещё больше способствуют неправильные методы терапии, ранняя выписка и некоторые сопутствующие факторы:

  • нездоровый образ жизни, при котором человек зависим от никотина и алкоголя;
  • возраст пациента. Не до конца вылеченное заболевание приобретает хроническую форму в пожилом организме, что появляется из-за сниженного иммунитета;
  • недостаток в организме витаминов и питательных веществ.

Помимо этого, для возникновения хронической пневмонии у детей и взрослых благодатную почву составляют:

  • туберкулёз;
  • перенесённый ранее ОРВИ, грипп, бронхит хронического характера;
  • несвоевременное извлечение инородных тел из бронхов;
  • неправильный уход за ребёнком;
  • хронические заболевания органов дыхательной системы;
  • длительное влияние низких температур на организм;
  • употребление алкогольных напитков в больших количествах (у взрослых и подростков);
  • осложнения после хирургического вмешательства и, как следствие, длительное пребывание в лежачем положении;
  • злоупотребление никотином является основной причиной появления интерстициальной пневмонии;
  • паразиты или глисты в организме могут привести к возникновению хронической эозинофильной пневмонии;
  • расстройства нервной системы;
  • проникновение в организм различных бактерий или вирусов;
  • возрастная группа больных. У пожилых людей хроническая пневмония может перейти в застойную форму.

Патогенез хронической пневмонии

Разновидности

Классификация хронической пневмонии в зависимости от причин или возбудителей:

  • аспирационная – развивается из-за попадания в дыхательные пути инородного содержимого изо рта, носа или желудка;
  • интерстициальная – возникает из-за различных причин, среди которых вирусные инфекции и табакокурение. Для такого типа болезни характерно тяжёлое и длительное протекание;
  • бактериальная – поражение лёгких различными бактериями;
  • вирусная – основными вирусами-возбудителями считаются грипп, герпес. Такой вид хронической пневмонии у детей может возникнуть из-за перенесённой кори или ветрянки;
  • абсцедирующая – осложнённая форма заболевания, для которой характерно образование гнойных полостей;
  • эозинофильная – характеризуется высоким количеством эозинофилов в крови или в выделяемой человеком мокроте;
  • грибковая – исходя из названия, происходит вследствие заражения организма грибковыми инфекциями;
  • геморрагическая – в мокроте при кашле наблюдаются примеси крови и слизи;
  • стафилококковая;
  • пневмококковая;
  • хламидийная – может возникнуть не только у взрослых, но и у младенцев, не достигших одного года, или же быть врождённой;
  • стрептококковая;
  • атипичная – соединяющая в себе несколько факторов возникновения, например, хроническая инфекция, бактерия и вирус. К такому типу относится также микоплазменная пневмония.

По локализации и распространению хронической пневмонии в лёгких:

  • долевая – инфекционное воспаление захватывает одну или несколько долей органа и распространяется на плевру;
  • сегментарная – воспаляется только некоторая единица функциональной доли лёгкого. Такой вид наиболее часто наблюдается у детей;
  • очаговая – воспаление размещается на небольших структурных единицах лёгкого;
  • интерстициальная – задевает стенки альвеол и соединительную ткань.

В зависимости от тяжести протекания, хроническая пневмония у детей и взрослых может быть:

  • острой – способствует образованию осложнений;
  • затяжной – периоды обострения довольно продолжительны и составляют более четырёх недель;
  • застойной – причиной прогрессирования служит застой в малом круге кровообращения. Возникает такое расстройство из-за нарушений функционирования бронхов и лёгких.

Помимо вышеуказанного разделения заболевания, существует классификация хронической пневмонии по месту, где произошло воспаление:

  • домашняя или внебольничная – инфицирование произошло вне клинического учреждения. В свою очередь, разделяется на типичную – у больного не наблюдаются нарушения иммунитета, атипичную – при которой у человека нарушен иммунитет вследствие влияния СПИДа или других иммунодефицитных расстройств. А также на аспирационную – попадание в дыхательные пути инородных тел, частичек пищи или рвоты;
  • внутрибольничная – воспаление произошло через несколько дней после поступления человека в стационар (как последствие от хирургических операций или пересадки внутренних органов, или же при искусственной вентиляции лёгких).

Кроме этого, существует несколько форм, в которых может протекать болезнь – начальная, средней тяжести и тяжёлая, но эти степени определяются врачом для каждого пациента индивидуально, опираясь на тяжесть симптомов и общее состояние больного.

В зависимости от вида заболевания будут отличаться признаки его проявления. Таким образом, аспирационная пневмония сопровождается следующими симптомами:

  • нарушением дыхания — оно становится более частым и глубоким;
  • быстрой утомляемостью;
  • сильным сухим кашлем, из-за чего человека мучают сильные боли в груди;
  • лихорадкой;
  • изменением сердцебиения;
  • выделение мокроты при кашле.

Долевая пневмония возникает неожиданно и с острым проявлением следующих признаков:

  • сильный озноб;
  • повышение температуры тела;
  • сильным потоотделением;
  • одышкой;
  • ощущение боли при дыхании;
  • кашель с мокротой.

Для микоплазменной (которая очень часто возникает у детей) пневмонии характерны:

  • сухость в носу;
  • кашель, чаще всего сухой, которому предшествует першение в горле;
  • головные боли;
  • диарея;
  • недомогание.

Симптомами сегментарного типа недуга могут быть:

  • резкое повышение температуры;
  • учащённое сердцебиение;
  • ощущение ломоты в теле;
  • головные боли;
  • повышенная потливость;
  • резкий упадок сил;
  • слабость мышц;
  • приступы судорог могут проявиться у детей.

Интерстициальная пневмония сопровождается:

  • лихорадкой;
  • приобретением кожей синеватого оттенка;
  • сильным повышением температуры тела;
  • кашель с выделением мокроты;
  • снижение аппетита;
  • головными болями;
  • нарушения в сердцебиении.

Бактериальная пневмония имеет такие признаки как:

  • сильный кашель с отделением мокроты, нередко с примесями гнойной жидкости и зловонным запахом;
  • резкая слабость и недомогание;
  • одышка;
  • полный отказ от приёма пищи;
  • головные боли;
  • возрастание температуры тела до сорока градусов;
  • нарушения частоты сердцебиения.

Симптомы микоплазменной пневмонии

Симптомами очаговой пневмонии являются:

  • незначительное повышение температуры тела;
  • лихорадка продолжительностью до пяти дней;
  • частое сердцебиение;
  • жёстким и хриплым дыханием.

Для вирусной пневмонии характерны:

  • рвота;
  • кашель короткий, но частый, с мокротой;
  • высокая температура;
  • конъюнктивит;
  • фарингит;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе.

При абсцедирующей пневмонии у человека будут присутствовать:

  • анорексия;
  • заторможенность;
  • спутанность сознания;
  • изменение окраса кожного покрова в бледно-серый цвет;
  • кашель с выделением мокроты, для которой характерны примеси крови и неприятный запах.

Хроническая эозинофильная пневмония совмещает в себе симптомы:

  • небольшой сухой кашель;
  • незначительное повышение температуры;
  • боли в груди;
  • появление сыпи на коже;
  • зуд и жжение поражённых кожных покровов;
  • повышенная потливость;
  • снижение массы тела.

Характерными признаками геморрагической пневмонии являются:

  • кровотечения из носа;
  • кашель с кровью;
  • снижение артериального давления;
  • интоксикация организма;
  • высокая температура тела.

Практически во всех случаях проявления одного из типов такого хронического заболевания, из-за резкого появления признаков, состояние больного резко ухудшается, а в некоторых случаях может привести к летальному исходу. Особенно часто такому печальному финалу подвержены дети, вследствие неправильного, неполного или несвоевременного лечения.

Осложнения

Осложнения хронической пневмонии

Если провести должное и своевременное лечение хронической пневмонии, возможно достичь довольно продолжительного периода отступления симптомов и признаков, что при таком течении равносильно выздоровлению. Однако нередко могут возникать следующие последствия:

  • образование абсцесса лёгкого;
  • отмирание лёгкого;
  • нарушения в прохождении воздуха по бронхам;
  • дыхательная или сердечная недостаточность;
  • попадание вирусов, токсинов, бактерий в кровь, что нередко приводит к смерти;
  • нарушение работы сердца, воспаление некоторых его частей;
  • воспаление тканей головного мозга;
  • онкологические новообразования.

В некоторых случаях, в частности при интерстициальной хронической пневмонии, последствия болезни, т. е. неправильная терапия или полное её отсутствие при обострении, приводит к смерти больного. Особенно часто это случается с детьми.

Поскольку типов хронической пневмонии достаточно много, то методы диагностики направлены на выяснение факторов, которые стали возбудителями данного недуга. Для этого пациенту необходимо будет:

  • пройти осмотр у врача, при котором специалист осмотрит кожный покров, прослушает лёгкие;
  • предоставить полную информацию о предыдущих своих заболеваниях, высказать возможные предложения по поводу того, что послужило началом заболевания, рассказать обо всех симптомах, которые сопровождают заболевание. Такая информация поможет понять врачу, с каким типом хронической пневмонии он имеет дело;
  • сдать кровь для проведения биохимического анализа, который подтвердит или опровергнет наличие бактерий, вирусов, грибков и других микроорганизмов, имеющих отношение к воспалению;
  • предоставить пробу мокроты для проведения лабораторных исследований;

Кроме этого, пациенту необходимо будет пройти аппаратное обследование, что включает в себя:

  • рентгенографию лёгких и бронхов;
  • исследование данных органов при помощи бронхоскопа, что непосредственно даст картину о состоянии дыхательных путей;
  • КТ лёгких;
  • биопсию лёгкого, при которой берётся забор небольшой частички органа, для того чтобы подтвердить или опровергнуть наличие раковых новообразований, а также других воздействий на лёгкие. Очень часто биопсия проводится при интерстициальной пневмонии.

Рентгенограмма хронической пневмонии

Лечение хронической пневмонии необходимо проводить комплексно, постоянно, а также сочетать с другими методами терапии вторично возникших недугов. Зачастую в период обострения больному необходимо наблюдаться у своего лечащего врача, который, при необходимости, может принять решение о госпитализации.

Во время обострения заболевания пациент должен придерживаться строгих правил:

  • соблюдать покой и постельный режим;
  • питание в такой период должно быть обогащено витаминами, белками и питательными веществами;
  • принимать лекарственные препараты, направленные на расширение бронхов, для лучшей проходимости воздуха;
  • применять ингаляции, но только с разрешения врача;
  • посещать курсы массажа грудной клетки и физиотерапевтические процедуры, которые предписал лечащий врач, например, электрофорез или кислородолечение;
  • принимать антимикробные медикаменты в случаях, если возбудителем болезни стал какой-либо микроорганизм;
  • употреблять антибиотики и отхаркивающие вещества;
  • выполнять упражнения лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики.

Лучше всего, если вышеописанные процессы будут проходить в санаторно-курортных условиях. В некоторых случаях может понадобиться оперативное вмешательство – при онкологии или образовании осложнений, или же искусственная вентиляция лёгких. Благодаря таким методам терапии удастся достигнуть довольно продолжительного отступления болезни.

Профилактика

При хронической пневмонии профилактикой считается поддержание крепкого иммунитета, чтобы на него не повлиял какой-либо из факторов и не запустил болезнь. У детей профилактика проводится для того, чтобы избежать возникновения данного недуга в старшем возрасте.

К правилам профилактики относятся:

  • укрепление иммунитета физическими нагрузками и закаливанием;
  • здоровый образ жизни без пагубных привычек;
  • вовремя обращаться за помощью при первых симптомах любого из вида хронической пневмонии;
  • минимизировать или полностью ограничить раздражение дыхательных путей;
  • проходить профилактические курсы обследования и лечения в клинических условиях;
  • постоянно находиться под наблюдением квалифицированных специалистов.

>Хроническая пневмония

Диагностические критерии хронической пневмонии

  1. Отчетливая связь развития заболевания с перенесенной острой пневмонией, которая приняла затяжное течение, но не разрешилась.
  2. Рецидивирующее воспаление в пределах одного и того же сегмента или доли легкого.
  3. Очаговый характер патологического процесса.
  4. Наличие в периоде обострения клинических симптомов: кашля со слизисто-гнойной мокротой, болей в грудной клетке, повышения температуры тела, слабости.
  5. Выявление стетоакустаческих симптомов очагового патологического процесса — мелкопузырчатых (а при бронхоэктатической форме заболевания — и среднепузырчатых) хрипов и крепитации.
  6. Рентгенологические, бронхографические и томографические признаки очаговой инфильтрации и пневмосклероза, деформирующего бронхита (а при бронхоэюатической форме — бронхоэктазов), плевральных сращений.
  7. Бронхоскопическая картина локального гнойного или катарального бронхита.
  8. Отсутствие туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, врожденных аномалий легких, опухолей и других патологических процессов, обусловливающих длительное существование синдрома очагового уплотнения легочной ткани и лабораторных проявлений воспаления.

, , , ,

Дифференциальный диагноз хронической пневмонии

Диагноз хронической пневмонии редкий и очень ответственный, требует тщательного исключения других заболеваний, проявляющихся очаговым уплотнений легочной ткани, в первую очередь туберкулеза легких и рака легкого.

При дифференциальной диагностике с раком легкого следует учесть, что хроническая пневмония — редкое заболевание, рак легкого встречается весьма часто. Поэтому, как справедливо пишет Н. В. Путов (1984), «в любых случаях затянувшегося или рецидивирующего воспалительного процесса в легком, в особенности у немолодых мужчин и курильщиков, следует исключить опухоль, стенозирующую бронх и вызывающую явления так называемой параканцерозной пневмонии». Для исключения рака легкого необходимо применить специальные методы исследования — бронхоскопию с биопсией, трансбронхиальную или трансторакальную биопсию патологического очага, регионарных лимфоузлов, бронхографию, компьютерную томографию. Учитывается также и отсутствие положительной рентгенологической динамики у больных раком легкого при проведении активного противовоспалительного и антибактериального лечения, включая эндоскопическую бронхиальную санацию. Наряду с этим следует учесть, что при подозрении на рак нельзя терять драгоценное время на проведение длительного динамического наблюдения.

При проведении дифференциальной диагностики хронической пневмонии и туберкулеза легких следует принимать во внимание следующие обстоятельства:

  • при туберкулезе легких отсутствует острый неспецифический воспалительный процесс в начале заболевания;
  • для туберкулеза характерна преимущественно верхнедолевая локализация патологического процесса; петрификаты в легочной ткани и прикорневых лимфоузлах;
  • при туберкулезе часто обнаруживаются в мокроте бактерии туберкулеза и положительны туберкулиновые пробы.

Хроническую пневмонию приходится дифференцировать с врожденными аномалиями легких, чаще всего с простой и кистозной гипоплазией и секвестрацией легких.

Простая гипоплазия легкого — недоразвитие легкого без образования кист. Эта аномалия сопровождается развитием нагноительного процесса в легком, что приводит к развитию синдрома интоксикации, повышению температуры тела, появлению физикальных симптомов воспаления легочной ткани — клинической картины, сходной с обострением хронической пневмонии. Простая гипоплазия легкого диагностируется на основании результатов следующих методов исследования:

  • рентгенография легких — выявляются признаки уменьшения объема легкого;
  • бронхография — контрастируются лишь бронхи 3-6 порядка, далее бронхограмма как бы обрывается (симптом «обгоревшего дерева»);
  • бронхоскопия — определяются катаральный эндобронхит, сужение и нетипичное расположение устьев долевых и сегментарных бронхов.

Кистозная гипоплазия легкого — это гипоплазия легкого или части его с формированием множества тонкостенных кист. Заболевание осложняется развитием вторичного инфекционно-воспалительного процесса и хронического бронхита. Диагноз кистозной гипоплазии ставится на основании результатов следующих исследований:

  • рентгенография легких — в проекции гипоплазированной доли или сегмента легкого видны деформация или усиление легочного рисунка ячеистого характера; томографическое исследование выявляет множественные тонкостенные полости диаметром от 1 до 5 см;
  • бронхография — выявляет гипоплазию легкого и множество полстей, частично или полностью заполненных контрастом и имеющих шаровидную форму. Иногда определяются веретенообразные расширения сегментарных бронхов;
  • ангиопульмонография — обнаруживает недоразвитие сосудов малого круга кровообращения в гипоплазированном легком или его доле. Артерии и вены (субсегментарные прелобулярные и лобулярные) огибают воздушные полости.

Секвестрация легкого — порок развития, при котором часть кистозно измененной легочной ткани отделена (секвестрирована) от бронхов и сосудов малого круга и снабжается кровью артериями большого круга, отходящими от аорты.

Различают внутридолевую и внедолевую секвестрацию легкого. При внутридолевой секвестрации аномальная легочная ткань расположена внутри доли, но не сообщается с ее бронхами и снабжается кровью из артерий, отходящих непосредственно от аорты.

При внедолевой секвестрации легкого аберрантный участок легочной ткани находится вне нормального легкого (в полости плевры, в толще диафрагмы, в брюшной полости, на шее и в других местах) и снабжается кровью только артериями большого круга кровообращения.

Внедолевая секвестрация легкого не осложняется нагноительным процессом и, как правило, не проявляется клинически.

Внутридолевая секвестрация легкого осложняется нагноительным процессом и требует проведения дифференциальной диагностики с хронической пневмонией.

Диагноз секвестрации легкого ставится на основании результатов следующих исследований:

  • рентгенография легких выявляет деформацию легочного рисунка и даже кисту или группу кист, иногда затемнения неправильной формы; часто выявляется перибронхиальная инфильтрация;
  • томография легких обнаруживает кисты, полости в секвестрированном легком и нередко крупный сосуд, идущий от аорты к патологическому образованию в легком;
  • бронхография — в зоне секвестрации деформация или расширение бронхов;
  • селективная аортография — выявляет наличие аномальной артерии, которая является ветвью аорты и снабжает кровью секвестрированную часть легкого.

Наиболее часто указанные рентгенологические изменения выявляются в заднебазальных отделах нижних долей легких.

Хроническую пневмонию следует дифференцировать также с муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцессом легкого. Диагностика этих заболеваний изложена в соответствующих главах.

, , , , , , , ,

Программа обследования

  1. Общие анализы крови, мочи.
  2. Биохимический анализ крови: общего белка, белковых фракций, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина.
  3. Рентгенография легких в 3 проекциях.
  4. Томография легких.
  5. Фибробронхоскопия, бронхография.
  6. Спирография.
  7. Исследование мокроты: цитология, флора, чувствительность к антибиотикам, выявление микобактерий туберкулеза, атипичных клеток.

>Клиника и диагностика хронической пневмонии

Клиника и диагностика

Клиническая картина хронической пневмонии (ХП) существенно зависит от фазы болезни (в фазе обострения — от степени активности воспалительного процесса), этиологии данного обострения, характера осложнений (бронхоэктазы, хронический диффузный бронхит).
В фазе обострения наиболее частыми жалобами являются кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты до 50-75 мл в сутки, боли в груди, возникающие при кашле и глубоком дыхании, реже одышка, а также жалобы, связанные с интоксикацией организма: общая слабость, потливость, снижение работоспособности, потеря аппетита, головная боль, нарушение сна, сердцебиение.
Фебрильная температура тела (выше 38 °С) наблюдается, по нашим данным, у половины больных, субфебрильная — у 35 %, а в 15 % случаев повышение температуры тела отсутствует.
В фазе ремиссии у большинства больных жалобы отсутствуют. Лишь у небольшого числа больных наблюдаются небольшой кашель, чаще сухой, реже с небольшим количеством слизистой мокроты, и слабовыраженные явления общей интоксикации.
Важнейшее диагностическое значение имеют анамнестические данные: связь заболевания с неразрешившейся «острой пневмонией», волнообразность дальнейшего течения заболевания со сменой периодов обострения и ремиссии с локализацией воспалительного процесса в одном и том же участке легких; как правило, сезонный характер обострения — в холодный и особенно в переходные (весна, осень) периоды года. Наиболее часто причинами обострения являются воздействие простудного фактора, экзогенной инфекции, в частности, вирусной и микоплазменной, гипостаз, задержка отделения мокроты.
Физикальная симптоматика со стороны легких при обострении ХП приближается к изменениям при «острой пневмонии» (клиническому синдрому легочной инфильтрации): усиление голосового дрожания и бронхофонии над зоной поражения, притупление перкуторного звука, при аускультации — жесткое дыхание, влажные (мелко- и среднепузырчатые) и сухие хрипы, реже — крепитация.
Отличительной особенностью аускультативных изменений при хронической пневмонии является более звучный характер влажных хрипов (за счет того, что бронхи окружены плотной пневмосклеротической тканью) и их медленная динамика под влиянием лечения. Еще более звучный характер имеют влажные хрипы при наличии бронхоэктазов. При обширных плевральных наложениях и при скоплении в бронхах большого количества слизистого секрета голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, выслушивается ослабленное или неизмененное везикулярное дыхание.
В фазе ремиссии притупление перкуторного звука сохраняется, хотя интенсивность его значительно уменьшается за счет ликвидации воспалительной инфильтрации. Выслушивается везикулярное (нередко с жестким оттенком), реже ослабленное дыхание. Хрипы, как правило, отсутствуют; реже, при наличии выраженного местного деформирующего бронхита, определяется небольшое количество сухих и влажных хрипов.
Важнейшее значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование. Наибольшую информацию дает рентгенография легких, которую необходимо проводить в прямой и боковой, а иногда, кроме того, и в косой проекциях. При необходимости дополнительно выполняют томографию.
В фазе ремиссии ХП при рентгенологическом исследовании выявляется участок пневмосклероза, захватывающий часть сегмента (ограниченный пневмосклероз), сегмент, несколько сегментов, долю, реже имеющий более значительные размеры. Локальный пневмосклероз воспринимается на рентгенограмме как участок усиленного и деформированного легочного рисунка.
Об усилении легочного рисунка свидетельствует увеличение числа теней за счет сосудистого компонента и соединительнотканных разрастаний, их расширение, неровность контуров отдельных теней (рисунок становится «гуще»). На деформацию легочного рисунка указывает необычное направление тяжистых теней, а также изменение хода сосудов и бронхов, в то время как в норме элементы легочного рисунка идут радиарно от корня к периферии. Пораженные участки легкого уменьшены в объеме, что определяется по сближению перибронхиальных и сосудистых теней. В сомнительных случаях проводят томографию и особенно компьютерную спиральную томографию.
При обострении ХП на фоне пневмосклероза определяется инфильтрация за счет экссудативных изменений в альвеолах. При резко выраженном обострении пневмосклероз лучше прослеживается по мере рассасывания инфильтративных изменений.
При бронхографии почти у всех больных хронической пневмонией выявляются локальный (в зоне поражения) деформирующий бронхит и перибронхит, о чем свидетельствуют деформация бронхов, неравномерность их просвета, сближение бронхов между собой, у части больных незаполнение контрастной массой бронхов V-VI порядка.
Лишь у 7 % больных с небольшой давностью процесса отчетливой деформации бронхов нами не обнаружено. С другой стороны, у 20 % больных выявлены вторичные бронхоэктазы, чаще веретенообразной и цилиндрической формы. У больных с вторичными бронхоэктазами при обострении заболевания количество отделяемой мокроты достигает 75-100 мл, она чаще носит гнойный характер; у таких больных наблюдаются более частые рецидивы обострения процесса.

По данным комплексного рентгенологического исследования, ХП обычно локализуется в нижних долях, чаще справа, с захватом 1-3 сегментов, реже в средней доле и язычковых сегментах.
Бронхоскопия не является обязательной при ХП.
Ее проводят лишь по определенным показаниям:
1) при подозрении на рак легкого, туберкулез, инородное тело бронхов, рубцовый или воспалительный стеноз и аномалию развития трахеи и бронхов;
2) при задержке отделения мокроты вследствие обтурации бронха слизистой пробкой;
3) для проведения бронхоскопической санации при осложнении вторичными бронхоэктазами. Бронхоскопически у больных хронической пневмонией определяются явления ограниченного бронхита.
Отклонения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), уровня в2-глобулинов, появление С-реактивного белка) наблюдаются у половины больных с обострением ХП, при осложнении заболевания бронхоэктазами — у 75 % больных. Отсутствие лейкоцитоза и других лабораторных отклонений у значительного числа больных свидетельствует о снижении реактивности организма. Это подтверждается и наличием у 10 % больных лейкопении, исчезающей по мере ликвидации обострения и улучшения общего состояния.
При обследовании функции внешнего дыхания у больных с двусторонним полисегментарным процессом выявляют рестриктивные нарушения вентиляции.
Таким образом, критериями диагностики ХП являются:
1) повторные пневмонии в одном и том же участке легких на фоне пневмосклероза;
2) при обострении появление кашля с мокротой и симптомов интоксикации, а также клинического и рентгенологического синдрома легочной инфильтрации (с повышенной звучностью влажных хрипов при аускультации), у значительного числа больных — острофазовых показателей крови.

Дифференциальная диагностика

Диагноз ХП должен ставиться лишь после исключения других заболеваний легких: «острой пневмонии», туберкулеза легких, рака легкого, часто осложняющегося обструктивным пневмонитом, хронического бронхита, хронических легочных нагноений, особенно бронхоэктатической болезни. Дифференциальный диагноз должен проводиться и с вторичной хронической пневмонии, развившейся на фоне пороков развития легкого, в частности простой и кистозной гипоплазии легкого. Остановимся на дифференциальной диагностике лишь с некоторыми заболеваниями.
Отличительными признаками ХП от » острой» являются:
1) указания в анамнезе на рецидивирующий характер воспаления с локализацией в одних и тех же сегментах легкого, то есть волнообразное течение процесса со сменой периодов обострения и ремиссии;
2) в фазе обострения повышенная звучность влажных хрипов с медленной их динамикой;
3) наличие на рентгенограмме ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении заболевания определяется инфильтрация легочной ткани.
Из различных форм туберкулеза ХП чаще приходиться дифференцировать с очаговой формой, особенно при значительной давности процесса, когда вокруг очагов образуются фиброзные изменения. Для специфического процесса характерны верхнедолевая локализация и наличие очаговых теней различной формы.
Проводятся повторные исследования мокроты и смывов бронхиального дерева на микобактерии туберкулеза, однако при очаговом туберкулезе они мало информативны. Большое значение для дифференциальной диагностики имеет томография, особенно компьютерная.
При обострении процесса с целью дифференциальной диагностики может быть проведено пробное лечение антибактериальными препаратами, не обладающими туберкулостатическим действием. Улучшение состояния больного после 10-12 дневного лечения неспецифическими антибиотиками в сочетании со средствами, улучшающими бронхиальный дренаж, свидетельствует в пользу ХП.
Особую практическую значимость имеет дифференциальный диагноз хронической пневмонии и рака легкого. Наиболее часто встречается бронхогенный рак легкого, который приводит к сужению, а затем и к полному закрытию (обтурации) просвета бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза сегмента, доли или всего легкого.
В участке гиповентиляции (ателектаза) за счет активизации сапрофитной микрофлоры развивается рецидивирующий воспалительный процесс (обтурационный пневмонит), который часто ошибочно принимается за ХП. Поэтому следует взять за правило: при наличии рецидивирующего воспалительного процесса в легких у мужчин старше 40 лет, особенно курильщиков, необходимо, прежде всего, исключить рак легкого с наличием обструктивного пневмонита. Рак легкого у таких пациентов наблюдается значительно чаще, чем ХП.
Обструктивный пневмонит отличается от ХП частым рецидивированием воспалительного процесса на протяжении нескольких недель или месяцев, быстро прогрессирующим течением, положительным (как и при хронической пневмонии), но не стойким эффектом антибиотикотерапии, частым кровохарканьем, выраженными болями в грудной клетке. Физикально определяются признаки ателектаза: тупой перкуторный звук и отсутствие дыхательных шумов над одним из отделов легкого.
При рентгенологическом исследовании, особенно при компьютерной томографии, помимо участка гиповентиляции или ателектаза, как правило, удается выявить опухолевый узел в просвете крупного бронха. Для диагностики и дифференциальной диагностики проводят бронхографию и бронхоскопию с биопсией и гистологическим исследованием биоптата.
Дифференциация ХП и хронического бронхита проводится, в основном, по данным анамнеза, объективной клинической симптоматики и рентгенограммы.
При оценке анамнеза обращают внимание на выраженность лихорадки в период обострения. Известно, что обострение хронического бронхита, особенно при наличии легочно-сердечной недостаточности, у взрослых обычно протекает с нормальной температурой тела, реже — с низким субфебрилитетом (до 37,2-37,3 °С).
Если обострение хронического легочного процесса сопровождается более выраженными повышениями температуры тела (чаще в первые годы заболевания), то это свидетельствует в пользу ХП. Однако здесь имеет значение лишь положительный результат: отсутствие лихорадочной реакции в период обострения не исключает ХП.
При физикальном обследовании о наличии воспалительного процесса в легких (а не в бронхах) говорит более или менее выраженный участок притупления, в области которого выслушиваются кучные влажные (мелко- и среднепузырчатые) хрипы, реже крепитация; наличие инфильтративного синдрома становится еще более убедительным, если в этих отделах определяется усиление голосового дрожания, жесткое дыхание с бронхиальным оттенком. Однако указанные изменения могут наблюдаться и при «острой пневмонии». В пользу хронической пневмонии свидетельствуют повышенная звучность влажных хрипов и медленная динамика перкуторных и аускультативных симптомов.
При хроническом бронхите перкуторные изменения обычно отсутствуют. Лишь с присоединением эмфиземы легких (у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ)) определяется коробочный перкуторный звук. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного (при эмфиземе легких у больных ХОБЛ) дыхания определяются рассеянные сухие хрипы, реже влажные хрипы, количество которых уменьшается после покашливания.
На рентгенограмме у больных хроническим бронхитом в первые годы заболевания изменения не определяются. В дальнейшем, по мере развития панбронхита, определяются утолщение и склерозирование стенок бронхов и перибронхиальной ткани, а также диффузный сетчатый пневмосклероз, более выраженный в нижних и средних отделах легких. В отличие от этого, у больных ХП определяется участок ограниченного пневмосклероза, на фоне которого при обострении выявляется инфильтрация.
Корни легких у больных бронхитом расширены, тяжисты, плохо дифференцируются. При ХП усиление рисунка корня наблюдается на стороне поражения, причем корень часто смещается вверх или вниз в зависимости от локализации процесса.
Хроническую пневмонию необходимо дифференцировать с хроническими нагноительными заболеваниями легких: бронхоэктатической болезнью, хроническим абсцессом легкого и кистозной гипоплазией легких с нагноением отдельных кист.
В связи с возможным развитием у больных ХП вторичных бронхоэктазов (некоторые авторы называют такие варианты болезни бронхоэктатической формой хронической пневмонии) наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика с бронхоэктатической болезнью. В клинической картине учитывается выраженность полостного синдрома, особенно в фазе обострения заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни выделяется более значительное количество мокроты (до 100-150 мл и более), которая нередко приобретает неприятный запах; отделение мокроты часто зависит от положения тела. При рентгенологическом исследовании обращает на себя внимание отсутствие или слабая выраженность инфильтративных изменений в легких при бронхоэктатической болезни, поскольку основные морфологические изменения при этом заболевании заключаются в развитии гнойного эндобронхита в расширенных бронхах.
Решающее значение в дифференциальной диагностике придается результатам бронхографии. При ХП локализация вторичных бронхоэктазов в пределах пораженных сегментов носит рассеянный, а не гнездный, как при бронхоэктатической болезни, характер и, кроме того, определяются преимущественно цилиндрические и веретенообразные бронхоэктазы, реже смешанные и очень редко — мешотчатые бронхоэктазы. При бронхоэктатической болезни выявляются преимущественно мешотчатые бронхоэктазы.
Таким образом, диагноз ХП является диагнозом исключения, он должен выставляться лишь при наличии твердой уверенности в отсутствии у больного перечисленных выше заболеваний.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Пневмония

Пневмония


Streptococcus pneumoniae — частый возбудитель пневмонии

МКБ-10

J1212., J1313., J1414., J1515., J1616., J1717., J1818., P2323.

МКБ-10-КММКБ-9

480480-486486, 770.0770.0

МКБ-9-КМ

483.8, 486, 484.8 и 483

DiseasesDBMedlinePluseMedicine

topic list

MeSH

Медиафайлы на Викискладе

Пневмони́я (др.-греч. πνευμονία — «болезнь лёгких», от др.-греч. πνεύμων — «лёгкое»), воспаление лёгких — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии.

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко вторично развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование лёгких и исследование мокроты, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен смертельный исход.

Во всём мире пневмонией заболевают около 17 миллионов человек в год, около 265 тысяч случаев заканчиваются смертельным исходом. От пневмонии умирает каждый 64 заболевший этой опасной болезнью. В добавление к этому, пневмония даёт опасные осложнения различным органам заболевшего человека.

Видеообъяснение пневмонии. Субтитры

Классификация

По критерию распространённости процесса пневмония может быть:

  • очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи);
  • сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого;
  • долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры;
  • сливной — слияние мелких очагов в более крупные;
  • тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

В зависимости от триггера выделяют:

  • первичную пневмонию — выступает как самостоятельное заболевание;
  • вторичную пневмонию — развивается на фоне другой болезни; например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита;
  • радиационную форму — возникает на фоне проведения рентгенорадиевого лечения онкологических патологий;
  • посттравматическую — возникает в результате травм грудной клетки, итогом которых становится задержка бронхиального секрета и нарушение вентиляции легких, что приводит к воспалительным процессам в легочных тканях.

По основанию происхождения пневмония делится на:

  • инфекционную — развивается под воздействием пневмококков, клебсиелл, стафилококков, стрептококков и иных бактерий;
  • вирусного генеза — наиболее часто встречается герпетическая форма при поражении вирусом Эпштейна—Барр или цитомегаловируса;
  • грибкового генеза — возбудителями заболевания могут выступать грибы — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis);
  • смешанный тип — вызывается одновременно двумя и более видами возбудителей.

По характеру течения процесса выделяются:

  • пневмония острая — в свою очередь, разделяется на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев);
  • пневмония подострая — клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель;
  • хроническая пневмония — отличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий.

По степени течения пневмония может иметь лёгкую, среднюю и тяжёлую степень течения.

Заболевание может протекать с функциональными изменениями (хронической дыхательной или сердечной недостаточностью), без таковых изменений, и в, зависимости от наличия или отсутствия осложнений, выделяют пневмонии осложнённые и неосложнённые.

Различают также:

  • 1. Внебольничная пневмония:

1.1 с нарушением иммунитета; 1.2 без нарушения иммунитета; 1.3 аспирационная;

  • 2. внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония:

2.1 аспирационная; 2.2 вентиляционная; 2.3 цитостатическая (на фоне приёма цитостатиков); 2.4 реципиенты донорских органов.

  • 3. пневмония, связанная с медицинским вмешательством:

3.1 частые госпитализации; 3.2 гемодиализ; 3.3 парентеральное введение лекарств; 3.4 жители домов престарелых.

Пневмонии, вызванные различными возбудителями

К этой группе можно отнести пневмонии, вызванные различными возбудителями, которые имеют различные эпидемиологические, клинические и анатомические проявления, нуждаются в различной терапии и методах профилактики, пневмонию при ВИЧ инфекции и больничную пневмонию.

  • Пневмококковая пневмония
  • Стафилококковая пневмония
  • Стрептококковая пневмония
  • Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae — палочка Афанасьева-Пфейффера
  • Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Legionella pneumophila
  • Пневмония, вызванная Chlamydia psittaci
  • Пневмония, вызванная Escherichia coli
  • Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa
  • Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Chlamydophila pneumoniae
  • Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii (в современной терминологии — Pneumocystis jirovecii)
  • Кандидозная пневмония
  • Аспергиллёз лёгких
  • Вирусная пневмония
  • Цитомегаловирусная пневмония
  • Лёгочная чума

Распространение

В год диагноз пневмония ставится более 17 млн человек, при этом мужчины болеют на 30 % чаще, чем женщины. К особым группам риска следует отнести детей до 5 лет и пожилых людей в возрасте старше 65 лет. При этом стоит отметить достаточно высокую смертность относительно других заболеваний: 8,04 % у мужчин и 9,07 % у женщин.

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда, контакта с животными, путешествий, наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя. В 2017 году в России превышение цифр по внебольничным пневмониям наблюдалось в 44 субъектах страны. Было также зарегистрировано необычно большое количество эпидемических очагов: 2017 году — 52 очага внебольничной пневмонии, в то время как за 5 предыдущих лет — только 16.

Пневмония остаётся одной из самых частых причин смерти детей и пожилых людей в наше время, особенно в социальных заведениях (дет. домах, интернатах, местах лишения свободы). Резко увеличивается частота пневмоний у пожилых больных в то время, когда они лечатся в госпитальных учреждениях по поводу другого заболевания. Существуют и резкие различия в этиологии больничной и внебольничной пневмонии.

Патогенез пневмонии

При пневмонии альвеолы наполняются жидкостью, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. Слева нормальная альвеола, наполненная воздухом, справа альвеола наполнена жидкостью (показана бирюзовым цветом), появившейся при пневмонии.Гистологическая картина пневмонии.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/hronicheskaya-pnevmoniya/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап

ветряная оспа

чума

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

О.В. Возгомент
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Пермской государственной медицинской академии им. акад. Е.А.Вагнера

Представлены результаты экспертной оценки качества медицинской помощи 2 больным с нарушениями в системе гемостаза, у которых в результате несвоевременной диагностики тромбоэмболических осложнений в системе легочных сосудов развилось терминальное состояние с последующим неблагоприятным исходом. В одном случае речь идет о тромбэмболии легочной артерии, в другом – о лекарственной тромбофилии с первичным тромбозом легочных сосудов. Отсутствие врачебной настороженности и недостатки в проведении дифференциальной диагностики привели к ошибочному первичному диагнозу и неадекватному лечению этой патологии. Трудности диагностики этого осложнения обусловлены, прежде всего, полиморфизмом развивающихся клинических синдромов. В этой связи краеугольным камнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие.
Ключевые слова: тромбоз, эмболия, тромбофилия, ТЭЛА, симптомы, диагностика, экспертиза, лечение.


Difficulties in thromboembolic complications diagnostics, according to intensive care quality expert survey
O.V. Vozgoment
Anesthesiology and Reanimatology Department, E.A.Vagner Perm State Medicine Academy

This article presents an expert survey of 2 cases of pulmonary embolism delayed diagnosis with unfavorable outcome. The 1st case shows a patient with pulmonary artery thrombosis, the 2nd case presents a patient with drug-induced thrombophilia suffered from primary pulmonary artery thrombosis. Lack of medical alertness and differential diagnosis disadvantages have led to primary misdiagnosis and inappropriate treatment of this condition. The difficulties of pulmonary embolism diagnostics were caused by its’ clinical syndromes polymorphism. In this regard, the cornerstone of pulmonary embolism diagnostics is alertness of physicians, thrombosis and embolism risk factors assessment, and symptoms of thrombosis monitoring.
Keywords: thrombosis, pulmonary embolism, thrombophilia, diagnosis, expert survey, treatment.

Сведения об авторе:
Возгомент Олег Васильевич – к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера»

В российское законодательство вводится новое понятие – «дефект оказания медицинской помощи», под которым понимается допущенное медицинской организацией нарушение качества или безопасности оказываемой медицинской услуги, а равно иной ее недостаток, независимо от вины такой медицинской организации и ее работников. Эти дефекты выявляются, в частности, и с помощью экспертизы качества медицинской помощи, то есть исследования случая (случаев) оказания медицинской помощи, выполняемого экспертом, в задачи которого входит выявление врачебных ошибок, описание их реальных и возможных следствий, выяснение причин возникновения врачебных ошибок, оформление обоснованности заключения и составление рекомендаций по предотвращению врачебных ошибок и устранению их последствий. При этом анализируются не только врачебные ошибки, но и другие недостатки в оказании медицинской помощи, которые объединяются в настоящее время понятием «дефекта оказания медицинской помощи» и которые в ряде случаев приводят к неблагоприятным исходам, что может стать объектом судебного разбирательства. Систематизация недостатков в оказании медицинской помощи позволяет выявить организационные, методологические пробелы, слабые места в диагностике, оказании неотложной помощи и лечении больных, находящихся в критическом состоянии. Кроме того, такой анализ позволяет выявить недостатки в подготовке медицинского персонала и служат мотивацией для совершенствования профессионального мастерства. Прикладное значение экспертизы состоит еще и в том, что она позволяет подвергнуть непредвзятому анализу сложные в диагностическом отношении клинические случаи, в том числе и с неблагоприятным исходом, представляющие несомненный интерес для практикующих врачей нестандартностью клинических ситуаций. В предлагаемой вашему вниманию работе представлены результаты экспертной оценки качества медицинской помощи именно таких клинических (наблюдений) прецедентов. В данном сообщении приведены наблюдения, связанные с нарушениями в системе гемостаза.

Клинический случай
Пациент, 31 г., поступил в пульмонологическое отделение в экстренном порядке с жалобами на боли в животе. Болен в течение 4-х дней, когда появились: повышение температуры до 38,6°С, боли в грудной клетке при дыхании, удушье в горизонтальном положении и астенический синдром. Данное состояние связывал с переохлаждением. За медицинской помощью не обращался. Принимал самостоятельно противовирусные препараты.
В анамнезе 2 года назад – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) слева по геморрагическому типу с правосторонним спастическим гемипарезом, стенозом внутренних сонных артерий (ВСА), средней мозговой артерии (СМА) и синдромом Жильбера. В приемном отделении консультирован хирургом: хирургической патологии не выявлено. При поступлении состояние средней тяжести. Легкий цианоз губ. Артериальное давление (АД) – 110/70 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 82 уд/мин. Тоны сердца ясные, акцентуация физиологическая. Частота дыхательных движений (ЧДД) – 22 в 1 мин. При перкуссии – притупление в нижних отделах справа. Дыхание везикулярное, резко ослабленное в нижних отделах справа, единичные сухие хрипы. Печень +1,0 см от края реберной дуги. Явления энцефалопатии и спастического гемипареза. Периферических отеков нет.
Выполнены: рентгенография грудной клетки (в нижнем отделе справа перибронхиальная инфильтрация, реакция м/долевой плевры: плевропневмония нижней доли справа). Общий анализ крови (OAK) – лейкоцитоз 12,0×109/л , п/я – 6%, СОЭ – 60 мм/ч). Биохимический анализ крови – без патологии. УЗИ органов брюшной полости: патологии не выявлено. ЭКГ – ритм синусовый. ЧСС – 72 уд/мин. Установлен диагноз: Внебольничная плевропневмония нижней доли правого легкого. Осложнения: Дыхательная недостаточность 1-й степени. Сопутствующий: Последствия перенесенного острого расстройства мозгового кровообращения с правосторонним гемипарезом. Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия II ст.
Лечение включало антибактериальную терапию (цефалоспорины III поколения, метронидазол), бронхолитики – эуфиллин 240 мг. Гепаринотерапия не была назначена в связи с наличием геморрагического инсульта в анамнезе. На фоне проводимой терапии в течение 3-х дней сохранялась температура с подъемами до 38°С, астенический синдром, появился сухой кашель, в связи с чем произведена смена антибиотиков на фторхинолоны (элефлокс). На 5-е сутки рентгенологически – инфильтрация не определяется, массивная плевральная шварта справа, в общем анализе крови – воспалительный сдвиг (лейкоцитоз – 13,6¥109/л, п/я – 9%, СОЭ – 37 мм/ч). Изменилась локализации болевого синдрома. Боль появилась в левой половине грудной клетки, что расценено как патология верхнего этажа брюшной полости (явления гепатита или панкреатита). Дополнительно назначено: УЗИ органов брюшной полости, биохимический анализ крови, общий анализ крови. К лечению добавлены спазмолитики и анальгетики (ревалгин). Больной оставлен под наблюдение дежурных врачей. Согласно дневниковым данным, с 5-го по 8-й день госпитализации состояние без отрицательной динамики (АД 130–120/80 мм рт. ст., ЧСС – 76–86 уд/мин, ЧДД – 19–16 в 1 мин). После чего отмечено прогрессирующее ухудшение состояния. В 23:00 на 8-е сутки усилилась одышка (ЧДД – 20 в 1 мин), отмечена гипотония (АД до 80/60 мм рт. ст.), пульс – 90 уд/мин. После осмотра кардиореаниматологом в 23:50, переведен в ОРИТ. На ЭКГ трепетание предсердий, признаки перегрузки правого желудочка, анализ крови на Д-димеры (положительный). Установлен диагноз тромбоэмболии легочной артерии (массивной). В отделение реанимации больной доставлен в 23:55 в агональном состоянии. При осмотре асимметрии, отечности нижних конечностей не было. В 00:05 произошла остановка кровообращения. На кардиомониторе – асистолия. Реанимационные мероприятия включали интубацию, ИВЛ, ЗМС, адреналин э/т, атропин в/в, гидрокарбонат Na, гепарин, электродефибрилляцию. Продолжительность реанимации 50 мин без эффекта. Смерть больного зафиксирована в 00:45.
Патологоанатомический диагноз:
Основной: Тромбоз глубоких вен левой голени и левой наружной подвздошной вены.
Осложнения: Рецидивирующая массивная тромбоэмболия легочной артерии: обтурирующие тромбоэмболы основных стволов, средних и мелких ветвей правой и левой легочной артерии, геморрагические инфаркты в нижних долях обоих легких. Общее венозное полнокровие и тяжелая дистрофия паренхиматозных органов. Гидроторакс слева (200 мл). Альвеолярный отек легких. Отек мозга. Реанимационные мероприятия и интенсивная терапия: катетеризация правой яремной вены от 30.05.2010 г. Состояние после ИВЛ. Сопутствующие заболевания: Отдаленные последствия нарушения мозгового кровообращения (04.2008 г.): бурая киста (1,5 см) в подкорковых ядрах левого полушария головного мозга. Стеноз левой внутренней сонной артерии и левой среднемозговой артерии. Хронический слизисто-катаральный бронхит. Хронический гепатит.
Комментарий. По данным патолого-анатомического исследования, смерть больного наступила от тромбоза глубоких вен левой голени и левой подвздошной вены, осложненного рецидивирующей массивной тромбоэмболией легочной артерии
(ТЭЛА), осложнения, летальность при котором достигает 100%. Как следует из материалов секции, в просветах правой и левой легочной артерий на всем их протяжении видны обтурирующие просвет тромботические массы буро-коричневого цвета. Но, кроме того, в просвете венозных сосудов всех калибров, в том числе в мельчайших сосудах обоих легких, обнаружены тромбы темно-коричневого цвета. Таким образом, установленный патолого-анатомический диагноз, а также анализ динамики течения заболевания позволяет по другому интерпретировать развитие патологического процесса у больного. Очевидно, процесс эмболизации с развитием инфаркт-пневмонии начался еще тогда, когда у больного появилась одышка, боли в правом боку, кашель и повышение температуры, то есть еще до поступления в стационар. Об этом свидетельствует, кроме обнаруженных в просветах правой и левой легочной артерий обтурирующих просвет тромботических масс буро-коричневого цвета, наличие в просвете венозных сосудов всех калибров, в том числе в мельчайших сосудах обоих легких тромбов темно-коричневого цвета с формированием геморрагических инфарктов, несомненно, более раннего происхождения. Да и в патологоанатомическом диагнозе указывается на рецидивирующий характер тромбоэмболии.
Как известно, клинически ТЭЛА классифицируется на следующие типы:
• массивный – поражены более 50% сосудов легких, при этом у больного бывает потеря сознания, шок, падение артериального давления, недостаточность функции правого желудочка;
• субмассивный – поражены от 30 до 50% сосудов легких; у больного одышка, нормальное АД, функция правого желудочка нарушается в меньшей степени;
• немассивный – поражены менее 30% сосудов сопровождается одышкой, функция правого желудочка не страдает [1, 4].
Поэтому, можно думать, что в анализируемом случае манифестация заболевания началась с немассивной ТЭЛА. Дифференцировать ее с внебольничной пневмонией было действительно сложно, так как симптоматика и данные проведенного обследования укладывались в картину внебольничной пневмонии и, кроме того, не наблюдалось характерного для инфаркт-пневмонии кровохаркания и совершенно отсутствовали признаки глубокого флеботромбоза. Назначенное лечение соответствовало стандарту терапии внебольничной пневмонии.
Таким образом, основным дефектом оказания помощи явилась несвоевременная диагностика ТЭЛА на этапе ранних проявлений и, соответственно, неадекватное лечение. Идентифицировать ТЭЛА стало возможным только при развитии критического состояния и появления ее явных признаков, в том числе признаков перегрузки правого желудочка по данным ЭКГ. Мысли о возможном тромбозе как источнике ТЭЛА не возникало из-за отсутствия соответствующих жалоб и местных изменений в области нижних конечностей. Не появились сомнения в отношении установленного диагноза внебольничной плевропневмонии справа и при безуспешности антибактериальной терапии и миграции боли в левую половину грудной клетки, исчезновении при контрольной R-графии перибронхиальной инфильтрации при сохранении температурной реакции и воспалительной картины крови. Отсутствие местных изменений при флеботромбозе глубоких вен голени гарантировано не исключает наличие этой патологии. Как следует из источников литературы, глубокий венозный тромбоз имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев. В 50% случаев, подтвержденных флебографией, глубокий венозный тромбоз не сопровождается видимыми изменениями. Первым проявлением заболевания у таких больных, как и в нашем случае, может быть тромбоэмболия в сосуды легочной артерии [5, 6]. Патогенез флеботромбоза сложен. Существуют факторы, которые создают благоприятные условия для тромбообразования. Это хроническая венозная недостаточность, нарушения свертывающей системы крови (гиперкоагуляция), повреждение стенки вены. Ретроспективно можно думать, что у больного имела место тромбофилия (склонность к тромбообразованию). Об этом свидетельствует явления флеботромбоза без признаков тромбофлебита, склонность к полицитемии. Не совсем ясен характер и механизм развития перенесенного инсульта. По данным КТ и МРТ, у больного диагностируются последствия геморрагического инсульта, в то время как, по результатам гистологического исследования, обнаруженная киста в головном мозге имеет постинфарктный характер, то есть является следствием ишемического инсульта. Как бы то ни было роль тромбоза или эмболии в развитии ОНМК исключить нельзя. Но больной в этом отношении совершенно не обследован. В настоящее время выделяют большое число первичных (генетически обусловленных) тромбофилий, отличающихся друг от друга по этиологии, характеру нарушений в системе гемостаза [5, 6]. Для их выявления требуется расширенные методики исследования гемостаза. В связи с недиагностированным тромбозом и его осложнением – немассивной ТЭЛА больному не назначены патогенетически обоснованная антикоагулянтная терапия и строгий постельный режим.
Бесспорно, в данном случае имелись значительные трудности в своевременной постановке основного диагноза, причиной которых явились:
1. Отсутствие типичных клинических признаков флеботромбоза глубоких вен голени при поступлении.
2. Отсутствие типичных клинических признаков инфаркт-пневмонии при поступлении.
3. Отсутствие R-логических и электрокардиографических признаков при поступлении, указывающих на развитие немассивной ТЭЛА.
4. Клиническая и R-логическая картина при поступлении была сходна с симптомами острой внегоспитальной пневмонии.
Все это значительно затрудняло возможность своевременной диагностики флеботромбоза глубоких вен голени, ранней диагностики немассивной ТЭЛА и стало причиной недостаточной, патогенетически обоснованной терапии, что естественно способствовало неблагоприятному исходу.

Клинический случай
Больная, 24 лет, в экстренном порядке была доставлена бригадой ГСМП в кардиологическое отделение в связи с приступами нарастающей одышки, сопровождавшимися болями в грудной клетке. За месяц до поступления в больницу стала отмечать появление одышки, болей за грудиной при бытовых физических нагрузках. Резкое ухудшение состояния отмечает в течение последних 3 дней. ИБС ранее не верифицирована. Перенесенные заболевания: простудные. Гинекологический анамнез: месячные регулярные, по рекомендации гинеколога в течение 1 года принимает оральный контрацептив линдинет. Вредные привычки – курение, употребление алкоголя отрицает. При поступлении общее состояние – средней тяжести. Избыточная масса тела. ЧСС –
100 уд/мин, АД – 110/70 мм рт. ст. Границы относительной тупости сердца (ОТС) смещены влево. Со стороны системы дыхания, ЖКТ – патологии не выявлено. ЭКГ – синусовый ритм, нарушение внутрижелудочковой проводимости с формированием отрицательных Т III, avF, V1–V3. Установлен диагноз: основной – ИБС? Острый коронарный синдром? Осложнения основного: ХСН II ФК (IIа стадии). Сопутствующие: ожирение. Проведено обследование: OAK – эритроциты – 4,3¥1012/л, Hb – 133 г/л, L – 8,6¥109/л. Определены КФК-общ – 156 ед/л (норма), КФК-МВ – 14 ед (норма до 20 ед)., также оценены АЛТ, ACT, глюкоза, мочевина, креатинин, общий билирубин, общий белок, альбумин, электролиты крови, значения которых не превышали нормальные значения. Коагулограмма: обращает внимание гипертромбинемия (РКМФ – 10 г/л), уровень фибриногена – 3,3 г/л, время АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, АПТВ не изменены. На ЭХО-КГ: полости сердца не расширены, клапаны интактные, систолическая функция ЛЖ сохранена (ФВ – 57%). По данным рентгенограммы: легочные поля без инфильтративных изменений. Уплотнена междолевая плевра справа. Тень сердца умеренно расширена в поперечнике. Выбухает дуга ЛА слева. Предварительный клинический диагноз: Синдром Кушинга. Дисгормональная миокардиодистрофия (избыточная продукция глюкокортикостероидов). Синдром кардиалгии. ХСН III ФК, декомпенсация. Ожирение II ст. Рекомендовано обследование соответственно предварительного клинического диагноза: АКТГ, кортизол крови, суточной мочи, предсердный натрийуретический пептид, ТТГ, OAK с определением лимфоцитов, с последующей консультацией эндокринолога. В последующие 3 дня пациентка находилась под наблюдением дежурных врачей. Состояние ее оценивалось как средней степени тяжести, без отрицательной динамики, ЧСС – от 90 до 100 уд/мин, АД – от 110/70 до 130/80 мм рт.ст. Пациентка получала лечение: гепарин – 10 тыс. ЕД 2 раза/день с последующим снижением дозы до 5 тыс. ед. 2 раза в день, престариум – 2,5 мг, коронал – 5 мг, феназепам – 0,5 мг 2 раза в день. На 4-е сутки после ходьбы по коридору пациентка пришла в палату и потеряла сознание. При осмотре кардиореаниматологом предъявляла жалобы на слабость, головокружение, давящие боли зa грудиной. Объективно: состояние было оценено как тяжелое, пациентка находилась в психо-эмоциональном возбуждении. Кожные покровы бледные, сухие, отеков нет. Пульс на лучевых артериях нитевидный, ЧСС – 60 уд/мин, АД – 60/40 мм рт. ст. Тоны сердца были приглушены, ритмичные. В легких дыхание жесткое, рассеянные сухие хрипы. По данным ЭХО-КГ: расширение правого желудочка. Недостаточность трехстворчатого клапана. Систолическая функция снижена. ГЛЖ, МЖП. Давление в ЛА – 66,2 мм рт.ст. Пациентка переведена в кардиореанимацию, назначены: инфузия симпатомиметиков, инфузионная терапия, проведение системного тромболизиса стрептокиназой (болюс 250 ед, затем в/в до дозы 1500 ед). Вскоре произошла остановка кровообращения, по КМТ – асистолия. Пациентка переведена на ИВЛ, на фоне реанимационных мероприятий через 15 мин восстановилась сердечная деятельность. Состояние оценено как крайне тяжелое, глубокая кома. АД – на уровне 120–130/100 мм рт. ст. поддерживается инфузией симпатомиметиков.
SaO2 – 96%. Диурез отсутствует. Диагноз: Глубокий венозный тромбоз. Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Острое легочное сердце. Кардиогенный шок. Постреанимационная болезнь. Ранний постреанимационный период. Церебральная кома III степени. План лечения согласован. Через 12 ч при перестилании и повороте больной на бок отмечено обильное истечение темной крови из прямой кишки. Инфузия стрептокиназы прекращена, холод на живот, этамзилат в/в, определены показатели красной крови (эритроциты – 3,15¥1012/л, Hb – 102 г/л). Диагностирован ДВС-синдром. Пациентке перелито 1110 мл СЗП. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, развился медленный идеовентрикулярный ритм с переходом в асистолию предсердий и желудочков. Реанимационные мероприятия в полном объеме неэффективны. Констатирована биологическая смерть пациентки.
На патолого-анатомическое исследование направлена с диагнозом:
Основной: Лекарственная тромбофилия (прием гормонального контрацептива «Линдинет»). Глубокий венозный тромбоз.
Осложнение основного: массивная тромбоэмболия легочной артерии. Острое легочное сердце. Электро-механическая диссоциация. Кардиогенный шок. Постреанимационная болезнь. Ранний постреанимационный период. Отек головного мозга. Глубокая церебральная кома. Острая почечная недостаточность в стадии анурии. ДВС-синдром в стадии гипокоагуляции. ЖКТ-кровотечение.
Сопутствующий: Синдром Кушинга. Дисгормональная миокардиодистрофия (избыточная продукция глюкокортикостероидов). ХСН III ФК, декомпенсация. Ожирение II стадии.
Патолого-анатомический диагноз:
Основной: Тромбофилия на фоне приема монофазных эстраген-гестагенных оральных контрацептивных препаратов III поколения (линдинет). Тромбоз ветвей легочной артерии.
Фоновое: макрофолликулярный коллоидный зоб. Серозная цистаденома левого яичника. Ожирение.
Комментарий. В соответствии с заключительным диагнозом причиной смерти больной явилась лекарственная тромбофилия (прием гормонального контрацептива «Линдинет»), глубокий венозный тромбоз, осложнившиеся массивной тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Однако при патолого-анатомическом исследовании признаков глубокого венозного тромбоза не обнаружено. В этой связи следует иметь в виду, что помимо тромбоэмболии легочной артерии, может встречаться и ее тромбоз, который развивается существенно реже и возникает in situ в дистальных ветвях артерий в условиях застоя крови и полицитемии (например, при пороках сердца) и у женщин, принимающих оральные контрацептив [3]. Правда, в пульмонологии понятие тромбоза непосредственно связано с понятием тромбоэмболии легочной артерии. Для первичного тромбоза характерным является наличие факторов, предрасполагающих к тромбозу легочной артерии, и отсутствие источника эмболизации.
Присутствие этих факторов, а также данные патологоанатомического исследования, наличие тромбов, фиксированных к стенке в дистальных ветвях легочной артерии, да и сам патологоанатомический диагноз свидетельствуют, что в данном случае речь должна идти о прогрессирующем тромбозе легочной артерии, начало которого можно связать с первыми клиническими проявлениями, отмеченными еще за месяц до госпитализации. ТЭЛА и тромбоз легочной артерии – синдромы, близкие по клиническим проявлениям, но разные по механизму развития. Не подтвержден при патологоанатомическом исследовании и ДВС-синдром. Геморрагический синдром скорее явился осложнением тромболитической терапии на фоне декомпенсированной системы гемостаза. Таким образом, причиной смерти, очевидно, стала лекарственная тромбофилия (прием гормонального контрацептива «Линдинет»), осложнившаяся прогрессирующим тромбозом ветвей легочной артерии.
Основным дефектом оказания помощи в этом случае также явилась несвоевременная диагностика тромбоза легочной артерии. Идентифицировать ТЭЛА (в действительности тромбоз) стало возможным только при развитии критического состояния и появлении его явных признаков, по данным ЭКГ и ЭХО-КГ. Между тем, несмотря на наличие предрасполагающих факторов (прием оральных контрацептивов, ожирение) мысли о возможном тромбозе не возникало. Одышка связывалась с ИБС, дисгормональной миокардистрофией, то есть с сердечной недостаточностью, но при этом фракция выброса, по ЭХО-КГ, была удовлетворительной, тропониновый тест был отрицательным. Таким образом, методом исключения можно было прийти к мысли о тромбофилии. Больная в этом отношении недообследована. Необходимо было исследовать расширенную коагулограмму. В результате при поступлении назначена недостаточно активная антикоагулянтная терапия. Гепарин вводился в недостаточной дозе, о чем свидетельствует динамика АПТВ, которое не только не увеличилось, но даже уменьшилось. При п/к введении препарата кратность должна быть минимум 4 раза в сутки. Патогенетическая терапия (тромболизис) была начата фактически в терминальном состоянии.
Несомненно, и в этом случае имелись значительные трудности в своевременной постановке основного диагноза, причиной которых явились:
1. Длительный анамнез (около 2 мес болей в грудной клетке и одышки при нагрузке), что нетипично для ТЭЛА и легочного тромбоза.
2. Отсутствие типичных клинических признаков при поступлении.
3. Отсутствие R-логических, электрокардиографических и эхокардиографических признаков при поступлении, указывающих на перенесенные рецидивы тромбоза мелких ветвей легочной артерии и текущий тромбоз.
4. Клиническая и электрокардиографическая картина при поступлении была сходна с симптомами острого коронарного синдрома, а не легочного тромбоза.
5. Выявленные при госпитализации сопутствующие состояния (кушингоидное ожирение, появившиеся стрии на животе и бедрах) значительно затрудняли своевременную диагностику и лечение основного заболевания.
У больной, очевидно, и за месяц до госпитализации, и при поступлении в стационар развился немассивный тромбоз ветвей легочной артерии, при котором ведущим симптомом является одышка. Недостаточная антикоагулянтная терапия не смогла предотвратить прогрессирование тромбоза, и в финале развился уже массивный тромбоз с шоком, падением артериального давления, недостаточностью функции правого желудочка и терминальным состоянием.
В современной клинической практике ТЭЛА продолжает оставаться одним из важнейших смертельных осложнений [1, 3, 6]. В странах Западной Европы и США кумулятивный показатель ее частоты у госпитализированных больных варьирует в пределах 16–30% [1, 4]. Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов, что подтверждают приведенные наблюдения. Краеугольным камнем диагностики является настороженность врача, опирающаяся на оценку факторов риска развития ТЭЛА и клинических симптомов, отражающих ее наличие. Патогномоничных симптомов эмболии легочной артерии не существует, а ее клиническая картина часто напоминает другие тяжелые заболевания. Обычно заболевание протекает по одному из трех вариантов: 1. Внезапная одышка неясного происхождения, удушье. 2. Острое легочное сердце. 3. Легочное кровотечение, инфаркт легкого. Симптомы разнообразны. Чаще всего это одышка, боль в груди, тахикардия [4]. Поскольку патогномоничных симптомов нет, ТЭЛА часто остается нераспознанной. Ранняя диагностика – ключ к успеху лечения. Поэтому при появлении любых острых нарушений кровообращения и дыхания у больного из группы риска в первую очередь следует заподозрить ТЭЛА.

Литература
1. Верткин А.Л., Бараташвили В.Л., Беляева С.А.. Тромбоэмболия легочной артерии. Consilium medicum. 2006; 8: 12.
2. Воробьева Н.А., Пономарева И.А. Венозный тромбоэмболизм – мифы и реальность. Трудный пациент. 2009; 6–7: 5–6.
3. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике. М.: 2003.
4. Овчаренко С.И., Сон Е.А., Окишева Е.А., Королева И.М. Тромбофилия как причина тромбоза легочных артерий. Трудный пациент. 2008; 2–3.
5. Тито В., Перец-Тамайо А. Эмболия легочной артерии. Клиническая хирургия. 1998; 3: 15–17.
6. Шиффман Ф.Д. Патофизиология крови. М.: 2007.
7. Яковлев В. Б., Яковлева М. В. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение, профилактика. Клинические рекомендации. Consilium Medicum. 2005; 6: 493–499.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/393/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.