Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Пневмония стадии красного и серого опеченения

Рубрика: ПневмонииАвтор:

УДК 615.83(083.13)(470+571).

Н.А. Таубалдинова, Л.И. Вансович, А.М. Джексенбиева, А.А. Бушанская

ГККП «Талгарская центральная районная больница»


г.Талгар

 

Изучение особенностей распространенности пневмонии, имеет важное значениедля совершенствования, организации и планирования терапевтической, физиотерапевтической  помощи.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Что за анализ хламидия пневмония антитела
Пневмония высокая температура без симптомов

Ключевые слова: пневмония, органы дыхания, заболеваемость, распространенность.

 

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно — альвеолы и интерстициальная ткань легких.


Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов. К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции. Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии — сердечная недостаточность.  В развитии пневмонии выделяется 4 стадии: стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах; стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве; стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) — характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы; стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Анализ заболеваемости по РК показал, что наиболее высокие уровни заболеваемости пневмонией в 2011 году регистрируются в Павлодарской области 1003,9 случая на 100.тыс населения, далее по убыванию Жамбылской (877,4), Акмолинской области  (871,8).


Особенно тревожит рост болезни у детей от 0 до 14 лет  в Акмолинской области, где на 100 тыс.населения приходится 2620,1 случаев, при республиканском показателе 1314,8 случая. Второе место по рангу занимает Павлодарская область (2429,2), третье  — Жамбылская область-1983,2 случая.

Заболеваемость среди подростков от 15-17 лет выражена в Павлодарской (1340,8 случаев на 100 тыс.населения),  С-Казахстанской области (1020,1)  и Костанайской (752,7) области [1].

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода.

Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксиклав, ампициллин и т. д.), макролиды (ровамицин, рулид), цефалоспорины (цефазолин, кефзол и др.). Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии.

Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципробай, таривид и т.д.), карбапенемы (тиенам), аминогликозиды (гентамицин). При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.


При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей.

При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, лидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Для улучшения гемодинамики, а также обменных процессов целесообразно назначать ежедневные лечебные ванны. Продолжительность ванны 5-10 мин. Противопоказаний к применению лечебных ванн нет. Рекомендуются горчичники, банки. В ряде случаев эффективны ежедневные аппликации парафина на грудную клетку, температура его должна быть 37-38°С, продолжительность процедуры 20-30 мин, всего 10-12 раз.


Если пневмония протекает на фоне рахита, рекомендуется ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами — 3-5 сеансов. УВЧ-терапия применяется ежедневно или через день с 3-4-го дня болезни на оба легкие от 10 до 15 мин, всего 8-10 сеансов. Она особенно показана при пневмонии с затяжным течением.

Диатермия назначается ежедневно в течение 10-25 мин, но не ранее 7-8-го дня от начала заболевания, всего 8-10 сеансов. Если пневмония принимает затяжное течение, лучше назначать коротковолновую диатермию (КВД) — 8-10 сеансов по 20-30 мин. Противопоказанием к назначению диатермии, является наличие гнойных очагов в легких, плевре или других органах, а также экссудативный диатез. При положительной реакции Пирке или Манту (1 : 10 000) диатермию, УВЧ, кварц и другие электропроцедуры применять не следует.

В последнее время для лечения пневмонии широко используется электрофорез. Электрофорез применяется со следующими лекарственными препаратами: 2-5% раствор кальция хлорида, 5% раствор меди сульфата, 2% раствор натрия бромида, 5-10% раствор магния сульфата, 2% раствор новокаина. При помощи электрофореза можно вводить антибиотики. В период выздоровления при уменьшении одышки показано применение общего массажа и лечебной гимнастики [2,3,4].

Похожие темы:
Комплексное лечение пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов

 

Использованная литература:

1        Статистический сборник «Здоровье населения РК и деятельность организаций здравоохранения в 2011 году».  — Астана: 2012 г.


2       Клячкин Л.М, Малявин А.Г., Пономаренко Г.Н., Самойлов В.О., Щегольков А.М. Физические методы лечения в пульмонологии. – СПб.: СЛП, 1997. – 316 с.

3       Червинская А.В. Галотерапия в профилактике и восстановительном лечении болезней органов дыхания // Современные технологии восстановительной медицины / Под. ред. Труханова А.И. – М.: Медика, 2004. – С.137-158.

4       Червинская А.В. Галотерапия. Глава 5.3.2.// Пневмология в пожилом и старческом возрасте. — СПб.: МЕД МАСС МЕДИА, 2005. — 712 с. / Под ред. А.Н. Кокосова. – С.308-316.

 

 


 

 

Н.А. Таубалдинова, Л.И. Вансович, А.М. Джексенбиева, А.А. Бушанская

Пневмония  аурушылдығының таралуы және физиотерапиялық

емді қолдану


 

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Түйін: Пневмония аурушылдығының таралуын зерттеу, терапиялық, физиотерапиялық медициналық көмекті жақсартуға, жоспарлауға мүмкіндік береді.

Түйінді сөздер: пневмония, тыныс алу ағзалары, аурушылдық,, таралу


 

Похожие темы:
Пневмония у детей лечение дома или в больнице
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

N.A. Taubaldinova, L.I. Vansovich, A.M. Dzheksenbieva, A.A. Bushanskaya

Prevalence of incidence and physical therapy application in pneumonia treatment


Resume: Studying of features of prevalence of pneumonia, is important for improvement, the organization and planning of the therapeutic, physiotherapeutic help.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Keywords: pneumonia, respiratory organs, incidence, prevalence.

 

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И ПРИМЕНЕНИЕ ФИЗИОТЕРАПИИ В ЛЕЧЕНИИ ПНЕВМОНИИ


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2013/03/15/распространенность-заболеваемости/

Пневмония

Пневмония, или воспаление легких

Воспалительный процесс инфекционного характера, поражающий все элементы легочной ткани, особенно альвеолы, называется пневмонией. Природа развития пневмонии лежит в патогенной деятельности микроорганизмов. В большинстве случаев возбудителями патологического процесса становятся бактерии.

В некоторых случаях причинами развития воспаления лёгких, именно такое название часто употребляется в качестве определения пневмонии, становятся травмы грудной клетки, аллергические реакции, интоксикация организма, агрессивное воздействие окружающей среды, ионизирующее излучение.

Что способствует развитию пневмонии?

В качестве сопутствующих развитию патологии факторов следует выделить сердечную недостаточность, хронические и инфекционные заболевания органов дыхания, врождённые особенности анатомического строения грудной клетки и органов дыхания, слабый иммунный ответ организма, алкоголизм, активное курение. К группе риска относят лежачих больных и людей преклонного возраста.

Основными путями распространения микроорганизмов-возбудителей являются гематогенный, лимфагенный и воздушно-капельный. Очагом развития патологического процесса становятся альвеолы, из которых инфекция распространяется на лёгочную ткань. Патологический процесс сопровождается образованием экссудата в альвеолах, что становится причиной нарушения в организме газообмена, соответствующего норме.

Этапы воспаления легких

Патологический процесс разделяют на четыре основных этапа. Начальным этапом является стадия прилива, характеризующаяся резким наполнением кровеносных сосудов лёгких и образованием экссудата в альвеолах. Продолжительность стадии прилива продолжается от двенадцати часов до трёх суток. Затем наступает стадия красного опеченения, сопровождающаяся активным притоком эритроцитов в альвеолы, а легочная ткань начинает характерно уплотняться. Продолжительность данной стадии длится от суток до трёх. Далее наступает стадия серого опеченения, характеризующаяся притоком лейкоцитов в альвеолы и разрушением эритроцитов. Заключительным этапом патологического процесса становится стадия разрешения, которую можно охарактеризовать как этап восстановления нормальной структуры лёгочных тканей.

Формы пневмонии

В зависимости от причины развития пневмонии, патологию разделяют на вирусную, бактериальную, грибковую, микоплазменную, хламидийную, атипичную. Пневмонии могут быть как первичными, так и вторичными, то есть становится следствием существующего в организме патологического процесса. По степени вовлечения в патологический процесс легочной ткани, пневмонию разделяют на долевую, сегментарную, прикорнувшую, тотальную, одностороннюю и двустороннюю. Согласно характеру развития патологию делят на острую, затяжную и хроническую. Исходя их степени тяжести патологического процесса, заболевание характеризуют следующим образом: пневмония лёгкой степени, пневмония средней степени тяжести и пневмонию тяжёлой степени.

Симптомы воспаления легких

В качестве наиболее вероятных симптомов, присущих всем видам и формам пневмонии, необходимо указать повышение температуры тела до отметок близких к 39 градусам, болевые ощущения в груди, одышку, сухой или продуктивный кашель, повышенную утомляемость, повышенное потоотделение, головные боли различной степени интенсивности.

Диагностика и лечение у врача-пульмонолога в Химках

Диагностика и лечение заболевания находятся в области практики врача-пульмонолога. Важную роль в процессе диагностики играет дифференцирование пневмонии от целого ряда схожих по проявлениям заболеваний. Основным методом диагностики пневмонии является рентгенографическое исследование, позволяющее выявить воспалительный процесс, определить границы очага поражения, установить степень уплотнения легочной ткани. Исследование проводят при диагностике, а также по окончании проведения курса терапии, это позволяет определить эффективность, проведённого лечения. Помимо рентгенографического исследования при диагностике пневмонии могут проводить ультразвуковое исследование, компьютерную или магнитно-резонансную томографии. В качестве лабораторных исследований проводят общий и биохимический анализ крови, анализ выделяемой мокроты, определяют газовый состав крови, проводят исследование на иммуноглобулины. Основываясь на результатах исследований, врач определяет точный характер и форму патологического процесса и, учитывая индивидуальные особенности организма пациента, назначает максимально эффективное в конкретном случае лечение.

В большинстве случаев пневмонию лечат в условиях стационара. Лечение проводят методами консервативной терапии, основу которой составляют противовоспалительные, антибактериальные, жаропонижающие, иммуностимулирующие и дезинтоксикационные препараты. Сопутствующим медикаментозной терапии лечением является физиотерапия, диетотерапия, лечебная физкультура, массаж. В процессе лечения и первое время после него рекомендуют приём специальных витаминных комплексов.


Использованные источники: https://premium-clinic.ru/simptomy-i-zabolevaniya/pnevmoniya/

Тема: Болезни органов дыхания. Острые пневмонии

Ташкентская Медицинская Академия

Кафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомия

Предмет: Патологическая анатомия

Лекция № 16

Лектор: профессор

Тема: БОЛЕЗНИОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

2011-2012 учебный год

Цель: дать классификацию болезней легких, ознакомить с определением, классификацией, этиологией, патогенезом, патологической анатомией, осложнениями и исходами острых пневмоний.

Педагогические задачи:

1.  Ознакомить с классификацией болезней легких.

2.  Дать определение, классификацию и этиологию острых пневмоний

3.  Раскрыть патогенез крупозной и очаговых пневмоний.

4.  Дать морфологическую характеристику каждой стадии крупозной пневмонии и бронхопневмоний.

5.  Выделить исходы, осложнения и причины смерти при острых пневмониях.

6.  Дать определение, патогенез и патологическую анатомию абсцессов легких.

Ожидаемый результат:

1.  Знают классификацию болезней легких.

2.  Знают определение и классификацию острых пневмоний

3.  Знают причины, патогенез и патологическую анатомию крупозной и бронхопневмоний.

4.  Умеют описывать макро - и микроскопические изменения в легких в разных стадиях крупозной пневмонии.

5.  Знают патологическую анатомию бронхопневмоний и абсцессов легких.

6.  Знают исходы, осложнения и причины смерти при острых пневмониях и абсцессе легких.

Метод обучения: лекция.

АННОТАЦИЯ

В лекции даются сведения о острых пневмониях и абсцессах легких: определение, этиология, патогенез, классификация, морфология. Подробно рассматриваются патогенез, патологическая анатомия исходы и осложнения крупозной пневмонии, бронхопневмоний а и абсцессов легких. Рассматриваются морфологические изменения в разных органах болезней, осложнения и причины смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕГКИХ

1.  Аномалии и пороки развития.

2.  Инфекционные (воспалительные) болезни.

3.  Обструктивные болезни.

4.  Опухолевые заболевания.

5.  Ятрогенные болезни.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

В патологии органов дыхания большое место занимают воспалительные процессы, являющиеся наиболее частой причиной смерти. Этиологическими факторами инфекционных болезней легких могут быть грибы, вирусы, бактерии как патогенные, так и условно-патогенные, вызывающие различные типы воспалитель­ных реакций. Например, бактерии вызывают экссудативное воспаление с накоплением экссудата в просвете альвеол. В зависи­мости от локализации и объема пораженной ткани это могут быть очаговые бронхопневмонии, сегментарные или лобарные пневмо­нии. В противоположность бактериям вирусы и микоплазма вызывают интерстициальное продуктивное воспаление. Обычно вирусные пневмонии редко ведут к летальному исходу, однако при наслоении бактериальной инфекции смертность возрастает. Осо­бенно тяжело протекают легочные инфекции на фоне иммунодефицитного состояния первичного или вторичного. Так, у больных СПИДом и реципиентов аллогенной почки развиваются наиболее тяжелые формы пневмоний: пневмоцистная, цитомегаловирусная. В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую (крупозную) и очаговую пневмонии (бронхо­пневмония).

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная (лобарная) пневмония острое инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается одна или несколько долей легких, плевра с развитием в них фибринозного воспаления.

Этиология. Возбудителями крупозной пневмонии могут быть пневмококки (наиболее часто 1, 2, 3, 7 типов), гемофильная палочка, клебсиелла, стрептококк, синегнойная, кишечная па­лочки, стафилококки, протей и др.

Патологическая анатомия. Описаны четыре стадии морфологи­ческих изменений при крупозной пневмонии: 1) стадия прилива, 2) стадия красного опеченения (красная гепатизация), 3) стадия серого опеченения (серая гепатизация), 4) стадия разрешения.

Стадия прилива характеризуется резко выраженной гипере­мией, появлением в просвете альвеол серозного экссудата. Пораженная доля уплотнена, тяжелая, на разрезе полнокровна. В альвеолах обнаруживаются отечная жидкость, единичные нейтрофилы, огромное количество микробов, так как для этого периода типично быстрое размножение бактерий. Легкие имеют обычную структуру.

В стадии красного опеченения на фоне воспалительной гиперемии полости альвеол заполняются фибрином, нейтрофилами и большим количеством эритроцитов. Нити фибрина могут проникать из одной альвеолы в другую через поры Кона, что нарушает архитектонику легочной ткани. Ткань легких приобрета­ет плотность печеночной ткани, откуда и название «гепатизация». Легкие становятся тяжелыми, темно-красного цвета на разрезе. В этой стадии характерно развитие фибринозного или фибринозно-гнойного плеврита.

Стадия серого опеченения отличается интенсивным разрушени­ем лейкоцитов и эритроцитов. В просвете альвеол продолжается накопление фибрина в виде аморфных глыбок, которые, сокраща­ясь, образуют вдоль альвеолярных стенок светлую зону. Ткань легких сухая, плотная, тяжелая. На плевре в значительной степени увеличиваются фибринозные наложения. На разрезе легкие серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

Стадия разрешения наблюдается при отсутствии осложнений. В этот период под влиянием протеолитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов фибринозный экссудат подвергается расплавлению, рассасыванию и удаляется при кашле в виде мок­роты. Легкие становятся более влажными. Рассасывание воспали­тельного экссудата происходит также в плевре. При неполном рассасывании наблюдается фибринозное утолщение плевры или образование спаек.

Крупозная пневмония может быть односторонней или двусто­ронней. При пневмококковой пневмонии в процесс вовлекаются нижние доли легких с одной или двух сторон. При пневмонии, вызванной клебсиеллой, воспаление наблюдается только в правом легком, чаще поражаются задние сегменты верхних долей. Начинаясь как лобулярный процесс, воспаление затем охватывает всю долю.

Все осложнения пневмонии можно разделить на четыре группы: 1) образование абсцесса или гангрены легкого, когда начинают превалировать деструктивные процессы в легких; 2) развитие эмпиемы плевры (скопление гноя в плевральной полости); 3) ор­ганизация экссудата с образованием фиброзной ткани в легочной паренхиме; в результате легкое превращается в безвоздушную, плотную, мясистую ткань (карнификация легкого); 4) диссеминация бактерий с возможным развитием менингита, менингоэнцефалита, артрита или инфекционного эндокардита.

Клиническая картина. Лобарная пневмония может развиться в любом возрасте. Заболевание начинается внезапно, характерны недомогание, сильный потрясающий озноб с высокой температу­рой. Появляется кашель вначале сухой или с небольшой примесью водянистой мокроты. В стадии красного опеченения мокрота становится более густой, приобретает гнойный или геморрагиче­ский характер. При плеврите возникает боль в грудной клетке, при аускультации выслушивается шум трения плевры. При пневмо­кокковой пневмонии, наблюдаемой чаще в возрасте 30—50 лет, возможны такие осложнения, как менингит, артрит, инфекционный эндокардит. Наблюдается также неполное разрешение процесса, образование эмпиемы, реже — абсцессов.

Пневмония, вызванная клебсиеллой, чаще встречается у ослаб­ленных лиц, особенно у алкоголиков. Клиническое течение такое же, как при пневмококковой пневмонии. Однако мокрота с самого начала густая, желатинозная, в связи с чем больные испытывают затруднение при ее отхаркивании. Этот вид пневмонии дает более высокую летальность. Редко наблюдается полное рассасывание воспалительного процесса. Часто формируются абсцессы, бронхоэктазы и участки пневмосклероза.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмония (очаговая пневмония) обычно развивается вслед запоражением бронхов. Как самостоятельное заболевание чаще наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, наиболее предрасположенных к инфекциям, а также у ослабленных больных. У взрослых очаговая пневмония возникает на фоне гриппа, хронического бронхита, алкоголизма, рака. Высокая предрасполо­женность к бронхопневмониям наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, а также применявших в течение длительного времени иммуносупрессоры.

Этиология. Возбудителями бронхопневмонии чаще является стафилококк, стрептококк и протей. В последние десятилетия в качестве возбудителей описаны энтеробактерии. Особую группу составляют пневмонии, развивающиеся вследствие аспирации желудочного содержимого во время рвоты на фоне депрессии кащлевого рефлекса. Этиологическую роль в развитии аспирационных пневмоний играют химические раздражения дыхательных путей, а также микроорганизмы, обитающие в ротовой полости.

Патологическая анатомия. Бронхопневмонии характеризуются появлением множественных очагов воспаления в пределах одной или нескольких долей легкого. Чаще развивается в нижних долях обоих легких. К обязательным компонентам бронхопневмонии относятся бронхит и бронхиолит.

На разрезе очаги воспаления отличаются серо-красным цветом, слегка возвышаются над легочной тканью, не имеют четких границ, различны по размерам. Диаметр их колеблется от 3 до 4 см. Иногда очаги воспаления сливаются. В таких случаях визуально бронхо­пневмония схожа с сегментарной или лобарной пневмонией. При бронхопневмонии могут развиться абсцессы. В легочной ткани, прилежащей непосредственно к воспалительному фокусу, наблю­даются гиперемия, отек, за пределами которых паренхима интактна. Фибринозный или гнойный плеврит встречается редко и лишь при субплевральной локализации воспалительного фокуса. Воспалительный процесс при бронхопневмонии может полностью рассасываться или оставлять после себя очаговый фиброз.

На микроскопическом уровне в просвете бронхов, бронхиол и в окружающих альвеолах обнаруживается гнойный экссудат, в котором преобладают нейтрофилы и небольшое количество фибрина. В ряде случаев развивается серозный или катаральный бронхит или бронхиолит. При этом слизистая оболочка становится полнокровной, набухшей, покровный призматический эпителий слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронхов нарушают их дренажную функцию. При образова­нии абсцесса наблюдается полная деструкция легочной ткани. У новорожденных, реже у взрослых при пневмонии, вызванной кишечной палочкой, возможно развитие интерстициальной вос­палительной реакции с незначительной экссудативной реак­цией.

Клиническая картина. Бронхопневмония начинается исподволь с ухудшения общего состояния больного. Температура обычно невысокая, кашель сопровождается появлением гнойной мокроты. Дыхательная недостаточность обычно умеренная. Осложнения чаще наблюдаются при пневмококковой пневмонии. Воспалитель­ные фокусы могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцесса. Плевриты встречаются реже.

Стафилокковая пневмония бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в 9-10 сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов – распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции..

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате – нейтрофилы, фибрин, на периферии очагов – зона отека, где можно много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмоцистная пневмония относится к оппортунистической инфекции, развивается обычно у ослабленных больных, у больных СПИДом или на фоне других форм иммунодефицитного состояния. Носит очаговый характер, однако у больных, предрасположенных К инфекциям, процесс может быстро охватить всю легочную паренхиму, вызвав респираторный дистресс-синдром.

Микроскопически в зоне воспаления альвеолы заполнены большим количеством пенистых эозинофильных масс, богатых белком, в которых выявляются цисты. Альвеолярные перегородки утолщены, отечны и инфильтрированы мононуклеарными клетка­ми. При пневмоцистной пневмонии очень часто отмечается летальный исход.

ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ПНЕВМОНИИ

В отличие от бактериальных пневмоний при вирусных и микоплазменных пневмониях воспалительный процесс локали­зуется в интерстиции альвеолярных перегородок и легочной паренхимы (интерстициальная пневмония). В связи с отсутствием воспалительной экссудативной реакции с накоплением экссудата и полости альвеол эту пневмонию называют первичной атипичной пневмонией.

Микоплазменная пневмония наблюдается главным образом у Детей и у молодых лиц, носит спорадический характер и чаще развивается весной или в конце лета. Может возникать локальная эпидемия этой инфекции в детских садах, школах, институтах, поенных лагерях. Возбудителем микоплазменной интерстициаль­ной пневмонии очень часто является микоплазма (Mycoplasma pneumonia).

Вирусная инфекция нижних респираторных путей наблюдается В любом возрасте и вызывается вирусами гриппа А, В, С, чаще PC-вирусом. Реже возбудителями вирусной пневмонии могут быть вирусы парагриппа. Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция повышает предрасположенность больного к бактериальной инфек­ции. При этом пневмонии, вызванные микст-инфекцией, ведут к летальному исходу в 20—30 % случаев, что связано предположи­тельно с угнетением иммунной системы вирусом и с подавлением бактерицидных свойств нейтрофилов и макрофагов.

Патологическая анатомия. Независимо от этиологии морфоло­гия интерстициальной пневмонии однотипна. Процесс может носить очаговый характер или протекать в виде лобарной односторонней или двусторонней пневмонии. Пораженные участки ныделяются красноватым цветом, застойными явлениями. Масса легких увеличивается в умеренной степени, достигая 800 г. При разрезе ткани легких с поверхности стекает скудный экссудат. При микроскопическом исследовании воспалительная реакция наблю­дается в пределах альвеолярных стенок.

Полости альвеол свободны от экссудата, но могут содержать небольшое количество белковой жидкости и единичные мононуклеарные клетки. Альвео­лярные перегородки утолщены, отечны и инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами и плазмоцитами. В острых случаях могут появляться и нейтрофилы. Иногда транссудация фибрина через альвеолярную перегородку при выраженной ее альтерации ведет к образованию гиалиновых мембран, располагаю­щихся вдоль альвеолярной стенки. В случаях молниеносной гриппозной пневмонии наблюдается некроз альвеолярной стенки и наличие фибриновых тромбов в альвеолярных капиллярах. При легких формах интерстициальной пневмонии процесс носит обратимый характер с восстановлением нормальной структуры легочной ткани.

Клиническое течение интерстициальных пневмоний различно даже при одном и том же возбудителе. Часто атипичная пневмония протекает как острая респираторная вирусная инфекция верхних дыхательных путей и не диагностируется. Однако в ряде случаев вирусная пневмония носит молниеносный характер, и смерть наступает в течение 48 ч. В начале заболевания симптомы не специфичны. Наблюдается повышение температуры, головная боль, недомогание, типичен сухой кашель без выделения мокроты. Физикальные данные минимальные. В связи с образованием гиалиновых мембран возможно развитие респираторного дистресс-синдрома.

Прогноз при неосложненных микоплазменных и вирусных пневмониях благоприятный. Как правило, наблюдается полное выздоровление. Серьезные осложнения возникают при наслоении бактериальной инфекции.

АБСЦЕСС ЛЕГКИХ

Абсцесс легких представляет собой очаговое гнойное воспале­ние, сопровождающееся колликвационным некрозом легочной паренхимы. В результате образуется фокус, состоящий из гнойно-расплавленной массы.

Причиной развития абсцесса является главным образом золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пнев­мококк. Имеют значение также смешанная инфекция (синегнойная палочка, протей, бактериоиды) и анаэробные бактерии. Среди них

значительную роль играют комменсалы, обитающие в норме В ротовой полости. В механизме развития абсцесса легких имеют значение следующие факторы: 1) аспирация инфицированного материала, например, кари­озного зуба, миндалин во время хирургического их удаления. Причиной абсцесса может стать также аспирация содержимого желудка, которая обычно наблюдается во время анестезии, при коматозном состоянии, при алкогольном опьянении, у ослабленных больных или в связи с подавлением кашлевого рефлекса;

2) пневмонии, вызванные золотистым стафилококком, клебсиеллой, пневмококком третьего типа, грибковая пневмония и бронхоэктазы;

3) обструкция бронхиол, наблюдаемая чаще всего при бронхогенном раке. При этом отмечаются нарушение дренажной функции бронхов, образование дистальных ателектазов, аспирация фрагментов опухоли, что ведет к развитию сепсиса. Развитие абсцесса легких может быть связано с нагноением самой опухоли;

4) септическая эмболия сосудов правого легкого, возникающая при септическом тромбофлебите или инфекционном эндокардите;

5) обсеменение легких бактериями, проникающими непосредственно в ткань легких, например, при травме грудной клетки, прорыве инфекции брюшной полости через диафрагму, что наблюдается при перитоните или амебных абсцессах печени.

Однако иногда трудно определить генез абсцесса; в таких случаях говорят о первичном криптогенном абсцессе легких.

Патологическая анатомия. Абсцессы обычно имеют различные размеры, диаметр их колеблется от нескольких миллиметров до 5—6 см. Локализация абсцесса зависит от механизма его развития. Так, абсцессы, возникающие вследствие аспирации инфициро­ванного материала, чаще локализуются справа, носят солитарный характер и обнаруживаются обычно в верхней доле (ниже верхушки) и прямо по аксиллярной линии. Абсцессы, развивающи­еся как осложнение пневмонии или бронхоэктазии, как правило, носят множественный характер, располагаются на основании легкого и разбросаны повсеместно. Абсцессы, обусловленные септической эмболией, также носят множественный характер и поражают любую зону легких.

Абсцессы легких могут прорываться в просвет проходящих рядом бронхов, через которые гной выделяется с мокротой (дренаж). Протеолитические процессы, развивающиеся в абсцес­сах, могут стать причиной образования полости со слабо выраженной маргинацией. В ткани легкого, расположенной вокруг абсцесса, развивается отек, который нарушает кровоснабжение и ведет тем самым к ишемическому некрозу (гангрене легкого). Возможен прорыв абсцесса в плевральную полость с образованием бронхоплевральной фистулы. В результате возникает пневмото­ракс или эмпиема плевры.

При микроскопии обнаруживается полость, заполненная гноем с массой сохранившихся и распавшихся нейтрофилов в центре очага. Внутренняя поверхность полости выстлана пиогенной мембраной. Вокруг острого абсцесса образуется небольшой вал грануляционной ткани, богатой капиллярами. Хронический абсцесс имеет четко выраженную фиброзную капсулу, инфильт­рированную лимфоцитами, плазматическими клетками и макро­фагами.

Клиническая картина. Для абсцесса легкого, так же как и для бронхоэктазии, характерны сильный кашель с выделением обиль­ной гнойной или кроваво-красной мокроты. Возможен массивный гемофтиз (легочное кровотечение), возникающий при переходе гнойно-некротического процесса на крупные сосуды. Отличитель­ным симптомом является приступ кашля, возникающий в связи с внезапным дренированием абсцесса. Однако при отсутствии дренажа, то есть когда абсцесс не сообщается с бронхом, выделение мокроты может быть минимальным. Характерны также высокая температура, лейкоцитоз, недомогание. При переходе процесса на плевру возникают плевритические боли. Одышка отсутствует. При хроническом абсцессе наблюдается потеря массы тела, анемия, в ряде случаев развивается амилоидоз висцеральных органов.


Использованные источники: https://pandia.ru/text/80/297/31958.php

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.