Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Пневмония уход за больными при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Пневмония

  • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
  • Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления».
  • В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза «пневмония» без характерных рентгенологических изменений («рентгеннегативная пневмония») на основании явных клинических проявлений болезни.

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой:

  • в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

Причина болезни


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Классификация предусматривает разделение пневмоний.

По этиологии (по фактору возникновения):

  • бактериальные (с указанием возбудителя);
  • вирусные;
  • микоплазменные и риккетсиозные;
  • аллергические;
  • обусловленные физическими и химическими факторами;
  • смешанные;
  • неуточненной этиологии.

По патогенезу (по механизму развития):

Похожие темы:
Лечение пневмоний у детей в с
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей

По морфологическим признакам:

  • крупозная (долевая, фибринозная);
  • очаговая (дольковая, бронхопневмония).

По течению:

  • Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную).
  • Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии:


16. Мастерская заботы: Профилактика застойных пневмоний у лежачих больных
  • бактерии,
  • вирусы,
  • риккетсии,
  • грибы,
  • микоплазма,
  • легионелла,
  • хламидии,
  • простейшие.
  • Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Mикоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20—30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1—3%). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности.
  • Гемофильная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.).
  • Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
  • Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
  • В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
  • Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется c синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.
  • Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративнопролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.
  • Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта, различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
  • Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% — при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
  • По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс).
  • Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
  • Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя. С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент.
  • Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков. Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей.
  • Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.).
  • Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
  • При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона.
  • Характерной является быстрота образования выпота, большое в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого).
  • Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
  • При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
  • Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) —  вторичная пневмония.
  • Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

  • несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения),
  • наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных),
  • хронические заболевания других органов и систем,
  • различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Симптомы

Острая пневмония

  • Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

  • интоксикационных: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.,
  • воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные),
  • вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
  • Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка, у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
  • Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония


Ольга Выговская - Дыхательная гимнастика. Профилактика застойной пневмонии
  • Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии.  Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония).
  • Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
  • Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—40 °С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем.
  • Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5—7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4—6 дней.

При осмотре состояние тяжелое:

  • одышка в покое,
  • лихорадочный румянец щек,
  • болеевыраженный на стороне поражения,
  • синюшность носогубного треугольника,
  • герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
  • Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
  • Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
  • Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких:

  • в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум трения плевры.
  • В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра.
  • При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.
  • Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения.  Разрешение процесса занимает 2—3 недели.
  • Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся, продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3—6 дней.
  • Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
  • Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1—3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Изменения в анализе крови при пневмонии
Пневмония высокая температура без симптомов
  • Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.
  • Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1—2 дня со слизисто-гнойной мокротой.
  • Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появлением катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
  • Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3—5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
  • Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких.
  • У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
  • Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
  • При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.
  • Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации.
  • В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами.
  • Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
  • Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов.
  • Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
  • Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39—40 °С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением.
  • Препараты пенициллинового ряда в течение 1—2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
  • Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями.
  • Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков.
  • По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса).
  • Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39 °С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия.
  • Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса.
  • Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.
  • Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен, уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3—4 дня болезни.
  • Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению.
  • При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
  • Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер.
  • При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулывлево, лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях.
  • Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония

  • Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
  • Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.).
  • В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:

  • стафилококковый инфильтрат легкого,
  • стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и легочно-плевральная).
  • Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
  • При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.
  • Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком.
  • Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200—300 мл в сутки.
  • В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
  • Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма.
  • Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
  • Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
  • Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное.
  • Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.
  • Смерть наступает в течение 3—5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев.
  • Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2—4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением.
  • Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
  • Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких.
  • Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови.
  • Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50—70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры.
  • При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.
  • Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий.
  • Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями.
  • Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс.
  • На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.
  • Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
  • Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1—3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное.
  • Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
  • Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза:


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер
  • высокая температура,
  • сильная головная боль,
  • боль в глазных яблоках,
  • ломота во всем теле,
  • общая разбитость,
  • слабость,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • рвота,
  • нарушение сознания и даже бред.

С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей:

  • заложенность носа,
  • насморк,
  • сухой приступообразный, порой мучительный кашель,
  • боль в грудной клетке.
  • Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного:

  • очень характерно появление второй волны лихорадки,
  • появляются отчетливые клинические признаки пневмонии,
  • развивается тахипноэ (учащенное дыхание),
  • признаки бронхиальной обструкции,
  • нарастает дыхательная недостаточность.
  • Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2—3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких.
  • Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека.
  • Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
  • Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание.
  • Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура.
  • С присоединением пневмонии температура повышается до 38—39 °С, нарастают проявления интоксикации.
  • При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани, ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.
  • Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
  • Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная.
  • Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
  • Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39— 40 °С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей.
  • Признаки поражения легких появляются на 2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких.
  • К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ.
  • Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами.
  • Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2—3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
  • Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита.
  • При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.
  • К «атипичным пневмониям» сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии).

Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам:

  • пенициллинам,
  • цефалоспоринам и аминогликозидам.
  • Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2—3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного).
  • Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией.
  • Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с эпидемиологической точки зрения.
  • Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте.
  • Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень—зима).
  • Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией.
  • Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки.
  • Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии).
  • Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда, более постоянно ускорение СОЭ.
  • Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
  • Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха.
  • Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела.
  • Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры, свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови.
  • Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления.
  • Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до 50 мм/ч.
  • Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда — спонтанный пневмоторакс.
  • Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей, эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью.
  • Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия.
  • Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.
  • В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

  • Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез.

Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной:


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?
  • кашлем,
  • болями в грудной клетке,
  • связанными с дыханием и кашлем,
  • наличием слизисто-гнойной мокроты,
  • отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.
  • При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
  • При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови:

  • увеличивается и гамма-глобулинов,
  • повышается С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2—4 дня болезни).
  • Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты.
  • Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз.
  • Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль—Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси.
  • Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат.
  • Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. Необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
  • Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
  • Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
  • У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой.
  • Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота.
  • У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации).
  • В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче.
  • У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4—5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:

  • возраст более 65 лет; — наличие одного из сопутствующих заболеваний,
  • хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких,
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • хронические заболевания печени различного происхождения,
  • предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна в году,
  • подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка,
  • нарушения в психическом статусе,
  • состояние после удаления селезенки,
  • хроническое употребление алкоголя.
  • Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту, систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт. ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст., температура тела больше 38,8 °С; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др., спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30% или гемоглобин — меньше 90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л), сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика

Похожие темы:
Эффективные антибиотики при бронхите и пневмонии
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
  • Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов.
  • Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму, нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов.
  • Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
  • Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов:

  • бронхоэктазов,
  • хронического абсцесса,
  • кист легкого.
  • Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии.
  • Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения

  • Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
  • Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого.
  • Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью.
  • Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
  • Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения.
  • Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией:


Пневмония у ребенка. Заболели!Симптомы?
  • происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов.
  • Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
  • Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение

  • Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях.
  • В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.
  • Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает:

  • борьбу с инфекцией и интоксикацией,
  • восстановление бронхиальной проходимости,
  • нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;,
  • ускорение регенераторных процессов,
  • лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают:

  • просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением,
  • свежий прохладный воздух,
  • уход за полостью рта и обильное питье до 2,5—3 л в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки);
  • диета с достаточным м белков, жиров, углеводов, витаминов;
  • регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
  • Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия.
  • Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно.
  • Поэтому этиологическая диагностика строится наоснове особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения.
  • При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

  • выбор наиболее активного и менее токсичного препарата,
  • определение оптимальных доз и методов введения,
  • своевременное начало и достаточный курс.
  • При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков.
  • Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии: необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.
  • Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками.
  • Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2—3-х дней. Отсутствие эффекта через 48 ч диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.
  • Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4—5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10—14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
  • Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных.
  • Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2—1,5 млн. ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3—5 млн ЕД в сутки, при тяжелом — 15—20 млн ЕД в сутки и более.
  • При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы— метициллин (4—12 млн ЕД), оксациллин (4—6 млн ЕД), диклоксациллин (2— 4 млн ЕД) в сутки. Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
  • Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
  • Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40—80 мг 2—3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
  • При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
  • При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др).
  • Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
  • При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП.
  • Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
  • В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот.
  • Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2—3 дня от начала лечения).
  • При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.
  • При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2—3 недели.
  • Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
  • В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации.
  • В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
  • При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:


Тяжелая пневмония: что делать, если антибиотики не помогают, прополис, пиявки
  • дезинтоксикационные и противовоспалительные средства,
  • бронхолитические и отхаркивающие препараты,
  • сердечно-сосудистые,
  • иммуномодуляторы,
  • оксигенотерапию.
  • Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день.
  • Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2—3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10—15 мг в сутки в течение 3—5—7 дней).
  • Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов.
  • В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
  • В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
  • При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств.
  • При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально.
  • При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь).
  • На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.
  • С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них.
  • В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания.
  • При снижении температуры ниже 38 °С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38 °С.
  • В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3—5 процедур). С 7—10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии.
  • В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др.
  • При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
  • В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
  • В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
  • Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
  • При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев.

В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики:

  • борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
  • Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2— 3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.


Использованные источники: https://slimibas.lv/заболевание/пневмония/

Аннотация:В статье рассматривается сестринский процесс при уходе за больными с внегоспитальной пневмонией. Это вид деятельности приходится выполнять студентам 2-го и 3-го курсов медицинских вузов при прохождении производственной практики. Овладение сестринским процессом помогает студентам лучше усвоить профессиональные навыки. От этого во многом зависят успешность лечения, прогноз и качество жизни пациентов.

Выпуск:№4 / 2018 (октябрь-декабрь)

УДК:614.253.52: 616


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Автор(ы):Куница Виктор Николаевич
кандидат медицинских наук, доцент, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Медицинская академия им. С. И. Георгиевского, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского» Салахутдинова Мадина Фаруховна
студентка, 2-й Медицинский факультет, Медицинская академия им. С. И. Георгиевского, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского» Скрипников Дмитрий Александрович
студент, 1-й Медицинский факультет, Медицинская академия им. С. И. Георгиевского, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Крымский федеральный университет им. В. И. Вернадского»

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония высокая температура без симптомов

Страна:Россия

Библиографическое описание статьи для цитирования:Куница В. Н. Сестринский процесс с точки зрения студентов медицинского вуза при прохождении сестринской практики [Электронный ресурс] / В. Н. Куница, М. Ф. Салахутдинова, Д. А. Скрипников // Научное обозрение : электрон. журн. – 2018. – № 4. – 1 электрон. опт. диск (CD-ROM). – Систем. требования: Pentium III, процессор с тактовой частотой 800 МГц ; 128 Мб ; 10 Мб ; Windows XP/Vista/7/8/10 ; Acrobat 6 х.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Похожие темы:
Внегоспитальная пневмония диагностика лечение уход
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Переход Крыма в состав России коснулся всех сфер жизнедеятельности полуострова, в том числе и медицинского обеспечения. Так, пришлось осваивать и активно внедрять в практику совершенно новый для нас вид деятельности среднего медицинского персонала – сестринский процесс [1, 2]. Являясь стержнем дисциплины «Сестринское дело», сестринский процесс в рамках профессиональной компетенции расширяет взаимоотношения с пациентом, включая обсуждение с ним всех возможных возникающих проблем, помощь в их решении или устранении. Расширение рамок деятельности медсестры требует от неё необходимого уровня теоретических знаний и получения определённых навыков профессионального общения и обучения пациентов. При выполнении сестринских манипуляций совершенно необходимо использовать современные медицинские технологии, при этом иметь добрые и умелые руки, излучать улыбку, тепло, сострадание и сочувствие [3].

В 1961 году на Международном совете медсестер была определена ведущая задача сестры – «оказание помощи пациентам в осуществлении всех форм деятельности, которые связаны с восстановлением и укреплением здоровья, какие он принял бы сам, если бы у него были необходимые сила, знания и воля. И выполнять задачу необходимо так, чтобы как можно скорее пациент стал самостоятельным» [4].


Пневмония воспаления легких - признаки, симптомы и лечение

Медицинские сестры являются самой многочисленной категорией работников здравоохранения, поэтому они могут оказать реальное влияние на его развитие и привнести огромный вклад в улучшение оказания медицинских услуг потребителям. Для среднего медицинского персонала главным условием успешного выполнения общей задачи в сложной, многообразной медицинской деятельности является нужная профессиональная выучка, соответствующая этому компетентность [5].

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Протоколы диагностики и лечения пневмонии в казахстане

В соответствии с этими изменениями повышен объём требований к медицинской сестре, к её человеческим и производственным качествам. Степень развития медицины в настоящий момент требует подготовки персонала, обладающего профессиональными сестринскими знаниями о этиологии и патогенезе заболеваний, о важных для жизни потребностях больного и способах их удовлетворения, о возникающих при этом проблемах, предупреждении инфекций, овладевших навыками по уходу за больными, общением с ними, их близкими и родственниками [6].

Участие медсестры в лечении пациентов не менее важно, чем участие врача, так как конечный результат зависит от тщательной подготовки пациента к операции, грамотного ухода за пациентом в послеоперационном периоде и в период реабилитации. Современная медицинская сестра перестает быть просто помощником врача, механически выполняя его назначения [7].

Между тем, врачи, главными помощниками которых являются медсестры, в процессе обучения овладевают навыками профессии, в том числе и среднего персонала. Для этого после второго и третьего курса проходят производственную практику в качестве помощника палатной и процедурной медсестры. Вникая и погружаясь в работу среднего персонала, будущие врачи могут на практике оценить необходимые компетенции и роль сестринского процесса в лечении пациентов. Выяснение этой роли и легло в основу нашего исследования.

Организация и методы исследования

Исследование проведено на базе пульмонологического отделения 7-й городской клинической больницы г. Симферополя. Исследовано 36 больных (20 мужчин и 16 женщин), находящихся на стационарном лечении по поводу внегоспитальной пневмонии в течение июня–июля 2018 года. Несмотря на летний период, это была наиболее распространенная категория больных, госпитализированных в отделение пульмонологии, что соответствует и литературным данным [8, 9, 10]. Возраст больных составлял от 19 до 78 лет. Больные разделены на группы с учетом своевременности обращения (время госпитализации от момента заболевания), по высеваемым микроорганизмам, по продолжительности стационарного лечения, по факторам риска и по сопутствующим заболеваниям.

Для успешного выполнения исследования на первом этапе сестринского процесса при общении с больными мы пытались установить с ними теплые, доверительные отношения, что позволяло повысить комплаенс и приобрести расположение к себе со стороны больного, тем самым достигая конструктивного стиля общения. При этом в обязательном порядке были соблюдены правила общения с пациентом.

Сестринское обследование включало в себя сбор анамнеза, осмотр пациента, физикальное обследование и дополнительные методы исследования.

При выяснении жалоб больных установлено, что кашель был у всех больных – у 11(30,6%) больных он был сухой, у остальных сухой кашель сменился влажным. Слизистая мокрота отмечалась у 6 (16,7%) пациентов, слизисто-гнойная у 13 (36,0%), ржавая (кровянистая) у 6 (16,7%). (Рис. 1).

Рис. 1. Характер кашля у больных внегоспитальной пневмонией

Боли в груди при дыхании и кашле были у 17 (47,2%) пациентов. Затруднение дыхания и одышка отмечались у 29 (80,6%) больных, подъём температуры, чувство жара и озноб отмечались у 35 (97,2%). Только субфебрильная температура отмечалась у 14 (38,9%) человек, у остальных была умеренная и высокая лихорадка. Общие жалобы, такие, как слабость, вялость, недомогание, снижение работоспособности в разной степени выраженности были у всех больных. Кроме того, у части больных отмечалась головная боль, снижение или отсутствие аппетита, повышенная потливость (Рис. 2).

Рис. 2. Частота встречаемости жалоб у больных внегоспитальной пневмонией

Выяснялись обстоятельства истории настоящего заболевания. У половины пациентов заболеванию предшествовали респираторные инфекции (грипп, ОРВИ). Остальные не могли указать конкретной причины недуга. В первые сутки заболевания в медучреждения обратилось 7 человек (19,4%), остальные получили помощь в более поздние сроки (от 2-х до 18-ти суток). До поступления в клинику антибиотики принимали 16 человек (44,4%). В основном, принимали по «совету друзей и знакомых», некоторые «по рекомендации» аптеки.

Ранее перенесенную пневмонию отмечало 12 человек (33,4%). Хронические заболевания органов дыхания отмечены у 10 пациентов (27,8%). Патология сердечно-сосудистой системы диагностирована у 8 госпитализированных (22,2%). Курили на момент госпитализации почти половина пациентов – 17 человек (47,2%), в прошлом курили – 26 человек (72,2%). Профессиональные вредности отмечены у 3 больных (8,3%).

Физикальное обследование в виде пальпаторных и перкуторных изменений у большинства пациентов было малоинформативным. Особенно это касалось тучных пациентов и пожилых. Аускультативная картина пестрила разнообразием изменений – от ослабления везикулярного дыхания до бронхиального. У большинства больных выслушивались дополнительные дыхательные шумы – хрипы, сухие и влажные и крепитация. У 3-х пациентов выслушивался шум трения плевры. В общем анализе крови у больных с ВП превалировал лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Если пневмонии предшествовала вирусная инфекция, то чаще отмечалась лейкопения. СОЭ у больных было повышенным. Анализ мокроты с выявлением возбудителя и посевом на чувствительность показал следующее. По нашим данным, основными возбудителями внегоспитальной пневмонии являются Streptococcus pneumoniae (56,7%), Haemophilus influenzae (23,8%), Mycoplasma pneumoniae (23,8%) и Chlamydophila pneumoniae (16,9%). У больных с тяжелой ВП наряду с вышеперечисленными возбудителями некоторую роль играют Legionella pneumophila (11,2%), Staphylococcus aureus (8,4%), Pseudomonas aeruginosa (8,3%), представители семейства Enterobacteriaceae (5,7%). Посев на чувствительность показал, низкую чувствительность к пенициллину, высокую чувствительность к аминопенициллинам (амоксициллин), включая ингибиторозащищенные (амоксициллин/клавуланат) (уровень чувствительности 99,7%), цефалоспоринам III поколения и респираторным фторхинолонам. Отмечена достаточно высокая чувствительность к макролидам, а также сниженная чувствительность к тетрациклину (29,6% резистентных штаммов) и ко-тримоксазолу (уровень устойчивости – 40,8%). У 2-х пациентов отмечалось полное отсутствие чувствительности к любым антибиотикам. Несмотря на это, они успешно прошли лечение и были выписаны в срок.

Рентгенологическая картина у большинства больных позволяла выявить характерные пневмонические изменения. У 5 пациентов для подтверждения диагноза пришлось прибегнуть к томографическому исследованию.

После первого и второго этапов сестринского процесса переходили к третьему – планированию сестринского ухода (вмешательства). Его цель: повышение уровня здоровья, решение или облегчение проблем пациента, предотвращение потенциальных проблем, привитие пациенту и его родственникам навыков само- и взаимопомощи и др. Выделялись краткосрочные цели (снятие болевого синдрома, нормализация температуры тела, обеспечение адекватного оттока мокроты) и долгосрочные цели (восстановление функций органов дыхания, общее укрепление организма, стимуляция более полного выделения мокроты, улучшение вентиляции и газообмена в легких, тренировка дыхательных мышц, укреп­ление миокарда с помощью занятий лечебной физкультурой).

Четвертым этапом было непосредственно сестринское вмешательство. Собственно, наиболее важный этап, определяющий во многом исход заболевания. Этот этап включает действия, принимаемые медицинской сестрой для лечения и реабилитации пациентов. Согласно современным взглядам, выделяют три категории сестринского вмешательства: независимые, зависимые, взаимозависимые, что определяется проблемами больных. Независимыми вмешательствами называют те действия, которые медицинская сестра совершает по собственной инициативе, руководствуясь собственными соображениями и знаниями, без непосредственного требования со стороны врача или указаний от других специалистов. Это требует глубоких знаний у медсестры и практического опыта, так как принятие решения, особенно в экстренной ситуации может спасти пациента, выявить осложнения течения заболевания и т.д. Знаний у студентов 2-го и 3-го курсов недостаточны для выполнения некоторых манипуляций и действий. Зависимые вмешательства выполняются медсестрой на основании предписаний врача, как правило письменно внесенных в лист назначений или непосредственно в историю болезни и под его наблюдением. Этот раздел требует практических навыков. Многие из них могут нарабатываться в симуляционных центрах, открытых при медицинской академии. И, наконец, вмешательства взаимозависимые, когда осуществляется совместная деятельность медицинской сестры с врачом, например, при проведении плевральной пункции.

Пятым этапом сестринского ухода является оценка эффективности ухода. Согласно Приказу № 1658н Министерства здравоохранения «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при пневмонии», подписанному министром В.И. Скворцовой средние сроки лечения должны составлять 10 дней [11]. Из 36 наблюдаемых нами пациента только 23 были выписаны в указанный срок. Остальные были задержаны в стационаре вследствие недостаточной эффективности проводимого лечения. Проанализировав состояние больных этой категории, мы пришли к выводу, что все они имели отягощённый анамнез. Почти все из них курили (или в прошлом или до настоящего времени), первичное обращение за помощью у большинства было свыше 3-х дней от начала заболевания, и у всех была сопутствующая патология со стороны бронхолегочного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Все эти недостатки, влияющие на процесс выздоровления, требуют постоянной и настойчивой сестринской работы (совместно с врачами). Так, необходима убедительная санитарно-просветительная работа с пациентами и их родственниками о вреде курения. При этом, медработники своим поведением должны демонстрировать пример здорового образа жизни. Необходима работа по профилактике заболеваний, объяснение вреда самолечения и позднего обращения. Чрезвычайно важна диспансеризация больных, профилактическое и поддерживающее лечение хронических заболеваний.

Таким образом, обучение сестринскому процессу студентов медицинских вузов способствует как овладению ими определенных практических навыков и умению общения с пациентами, так и более глубокому пониманию течения заболеваний, условий их лучшего лечения и реабилитации. Сестринский процесс является чрезвычайно важной составляющей всего лечебного процесса. От его качества во многом зависят и сроки выздоровления, и появление возможных осложнений заболевания, прогноз и качество жизни пациентов. К сожалению, по программе обучения в Крымском медицинском университете до 2014 года производственная практика предусмотрена не была [12]. Это не могло не сказаться на уровне подготовки врачей. Этой проблеме будет посвящено наше следующее исследование.

 

Список использованных источников

  1. К вопросу о юридической ответственности студентов-медиков при прохождении производственной практики / В. Н. Куница, В. В. Куница, Е. В. Куница, Н. В. Девятова, А. П. Дьяченко, Н. А. Новосельская // Оренбургский медицинский вестник. 2016. Т.4, №1 (13). С. 35–38.
  2. Обуховец Т. П. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи : практикум. Изд. 4-е. Ростов-н / Д. : Феникс, 2014. 766 с.
  3. Лычев В. Г., Карманов В. К. Основы сестринского дела в терапии. Ростов-н / Д. : Феникс, 2014. 507 с.
  4. Вебер В. Р. Основы сестринского дела : учеб. пособие. М. : Медицина. 2014. 216с.
  5. Куница В. Н., Куница В. В., Кривенцов М. А. Проблемы и решения прохождения летней производственной практики студентами лечебного факультета в качестве помощника процедурной медицинской сестры // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2016. № 3–1. С. 73–76.
  6. Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи. Ростов-н / Д. : Феникс. 2012. 473 c.
  7. Дьяконова И. В. Особенности сестринского ухода при пневмониях в условиях поликлиники VII // Междунар. студенч. электрон. науч. конференция «Студенческий научный форум 2015» URL: https://www.scienceforum.ru/2015/1345/14345 (дата обращения: 20.01.2018).
  8. Костюкова Е. А., Жукова Н. В., Кривошеева И. М. Актуальные вопросы лечения внегоспитальной пневмонии // Крымский терапевтический журнал. 2011. № 1 (16). С. 120–125.
  9. Волкова Л. И., Христолюбова Е. И. Ошибки диагностики внебольничных пневмоний на разных этапах оказания медицинской помощи. // Сибирский консилиум. 2014. №1 (64). С. 22–26.
  10. Syvolap V.V. Predictors of a prolonged course of community-acquired pneumonia // Запорожский медицинский журнал. 2017. Т. 19. № 2 (101). С. 143.
  11. Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при пневмонии средней степени тяжести : приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 29 декабря 2012 г. № 1658н // Российская газета. Спецвыпуск № 123/1. 2013. – 11 июня.
  12. Куница В. Н., Чернуха С. Н., Польская Л. В. Опыт применения Болонской системы обучения в Российских вузах // Оптимизация высшего медицинского и фармацевтического образования: Менеджмент качества и инновации : Материалы III Всерос. науч.-практ. конф., посв. Дню российской науки. Челябинск, 2015. С. 66–68.

 


Kunitsa Viktor

PhD., associate Professor, Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Crimean Federal University named after V.I. Vernadsky

 

Salakhutdinova Madina

Student, Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Crimean Federal University named after V. I. Vernadsky

 

Skripnikov Dmitriy

Student, Medical Academy named after S. I. Georgievsky of Crimean Federal University named after V. I. Vernadsky

 

NURSING FROM THE VISION OF STUDENTS OF THE MEDICAL UNIVERSITY AT THE PASSAGE OF NISTRESS PRACTICE

 

The article deals with the nursing process in the care of patients with out-of-hospital pneumonia. This type of activity has to be performed by students of the 2nd and 3rd years of medical universities when passing practical training. Mastering the nursing process helps students better understand their professional skills. This greatly depends on the success of treatment, the prognosis and quality of life of patients.

Keywords:nursing process, out-of-hospital pneumonia, industrial practice

© АНО СНОЛД «Партнёр», 2018

© Куница В. Н., 2018

© Салахутдинова М. Ф., 2018

© Скрипников Д. А., 2018


Использованные источники: https://srjournal.ru/2018/id146/

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:

  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.