Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Расчет инфузионной терапии при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

УДК 615-015+615-065

А.Ю. СИДУЛЛИН, В.Н. ОСЛОПОВ, С.А. СИДУЛЛИНА

Казанский государственный медицинский университет


Инфузионная терапия при дегидратации

Сидуллин Антон Юрьевич

аспирант кафедры фармации ФПК и ППС

В работе представлен обзор литературы, отражающий современные тенденции в изучении фармацевтической несовместимости лекарств. С точки зрения практикующего врача заслуживают внимания два аспекта комбинированной терапии взаимодействие лекарств при введении нескольких растворов в одной инфузии или шприце; взаимодействия, возникающие между лекарством и растворителем. В настоящее время врачу необходимо иметь достоверную информацию не только о фармакологической несовместимости лекарств, но   не менее важны знания о фармацевтических несовместимостях. Эти сведения должны быть у практикующего врача в доступной и информативной форме.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Препараты для лечения пневмонии дома
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Ключевые слова:взаимодействие между лекарством и растворителем, введение лекарств в одной инфузии, фармацевтическая несовместимость.

 

A.YU. SIDULLIN, V.N. OSLOPOV, S.A. SIDULLINA


Вебинар на тему: "Основы инфузионной терапии". Лектор- Светлана Нестерова

Kazan State Medical University

Pharmaceutical incompatibility at a combination of various drugs in fluid therapy

This paper presents a review of literature on current trends in the study of pharmaceutical drug incompatibility. From the point of view of the practicing physician two aspects of the combined therapy deserve attention an interaction of drugs at introduction of several solutions in one infusion or a syringe; interactions arising between medicine and solvent. Now it is important for a doctor to have reliable information not only about pharmacological incompatibility of drugs, but also awareness of pharmaceutical incompatibility is important.  The practicing doctor has to have these data in an available and informative form.

Key words: interaction between medicine and solvent, introduction of drugs in one infusion, pharmaceutical incompatibility.

 

Бурный процесс развития фармакологии и фармации во второй половине ХХ века привел к появлению огромного числа лекарственных средств, которые применяются, как правило, в различных сочетаниях. По данным ВОЗ, в настоящее время широко используются более 2000 наименований лекарственных средств, а возможное количество их сочетаний выражается числом 641.018 [1].


Стратегия инфузионной терапии при ОРДС Ананьев Е.П.

Стремлением врача получить более эффективный и быстрый терапевтический эффект объясняется комбинированное применение лекарственных средств, а в ряде случаев это помогает улучшить переносимость лекарств [2]. Основные предпосылки для использования комбинированной инфузионной фармакотерапии ― это оптимальное дозирование лекарственных средств, поддержание равномерного действия в течение длительного времени, разбавление высококонцентрированных растворов, интенсивная терапия, парентеральное питание в педиатрии, лечение пациентов, находящихся в тяжелом состоянии. Несмотря на успешное ее использование, до настоящего времени остается множество проблем, связанных с проведением комбинированной терапии [3].

Известно, что в стационарах значительное место занимает инъекционная фармакотерапия, однако вопрос о рациональном использовании лекарственных средств для инъекций остается недостаточно изученным. Наибольшее практическое значение имеет проблема рациональной фармакотерапии при совместном введении лекарственных средств в смесях в одном шприце или в одной инфузии, которые обычно готовятся средним медицинским персоналом непосредственно перед введением больному [4].

Знание результатов взаимодействия лекарств имеет большее значение. С одной стороны, оно позволяет избежать отрицательных последствий комбинированной фармакотерапии. С другой ― множество лекарственных комбинаций дает возможность существенно улучшить результативность фармакотерапии [5].

Похожие темы:
Лечение инфекционно токсического шока при пневмонии
Внегоспитальная пневмония особенности сестринской диагностики лечения и ухода
Пневмония высокая температура без симптомов

В результате взаимодействия лекарственных веществ возможно усиление действия компонентов комбинации, вплоть до появления токсического эффекта; возможно ослабление эффекта комбинации, вплоть до полного терапевтического обесценивания ее, но также возможно и возрастание лечебного эффекта. Этот последний вариант и является истинной целью комбинированной фармакотерапии. Если терапевтическая ценность комбинации сомнительна, ее расценивают как нерациональное сочетание. В тех же немалочисленных случаях, когда сочетание лекарств приносит вред, говорят о несовместимости лекарственных веществ [6].

За время госпитализации больной получает в среднем около 9-15 различных препаратов, большинство из которых являются многокомпонентными. Свыше 25% лекарственных осложнений связаны с взаимодействием препаратов в процессе политерапии.

При смешивании нескольких препаратов в одном шприце или системе для парентерального введения может наблюдаться несовместимость, а также при несоответствии свойств растворителя и растворяемого в нем препарата. Неверные сочетания лекарственных средств приводят к ослаблению или потере лечебных свойств, а несовместимые сочетания ― к усилению побочного и токсического действия [7].


Коллоидные растворы - инфузионная терапия Е.П.Ананьев

Важен правильный выбор специалистом растворителя для лекарственных препаратов, выпускаемых в виде лиофилизированных порошков (антибиотики) или разбавлении препаратов, выпускаемых в ампулах, например, коргликона, норэпинефрина, строфантина К и т.д. Неправильный выбор растворителя может привести к инактивации лекарства или образованию осадка в случае недостаточной ее растворимости. Воду для инъекций используют для получения растворов, вводимых в небольших объемах (5-15 мл). Введение в организм больших количеств водных растворов может привести к изменению осмотического давления крови и гемолизу эритроцитов. В воде для инъекций растворяют ампициллин, сердечные гликозиды и другие вещества, которые чувствительны к изменению pH среды и легко инактивируются или взаимодействуют с растворителем [8].

При введении в организм больших количеств растворов обычно используют изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы путем их селективного подбора. Например, если разбавить 2,5% ампульный раствор морацизина изотоническим раствором натрия хлорида, то образуется опалесценция, а затем мелкодисперсный осадок. Таким образом, морацизин следует разбавлять, используя раствор глюкозы [9].

Раствор глюкозы не всегда приемлем в качестве растворителя. Водные растворы глюкозы стабилизируют соляной кислотой до pH 3,0-4,0. Поэтому ее нельзя смешивать с веществами, имеющими щелочную реакцию, например, метенамином и аминофиллином. В щелочной среде глюкоза образует продукты, способные взаимодействовать между собой, с водой, кислородом воздуха, а также многочисленными лекарственными веществами.

При смешивании раствора глюкозы с раствором аскорбиновой кислоты (которая в своей структуре содержит легко окисляющуюся ендиольную группу) последняя окисляется до дегидроаскорбиновой кислоты, которая фармакологически не активна. При растворении в растворе глюкозы антибиотиков происходит их разрушение (слабокислая среда), а антибиотики с алифатической аминогруппой образуют осадки. В растворе глюкозы сердечные гликозиды подвергаются кислотному гидролизу, уменьшая свою активность. Поэтому сердечные гликозиды необходимо растворять в воде для инъекций или изотоническом растворе натрия хлорида [10].

При растворении лекарственных веществ в растворе прокаина для инъекций следует учитывать, что его стабилизируют хлористоводородной кислотой до pH 3,8-4,5. Например, водный раствор кофеин-бензоата натрия (имеет щелочную реакцию среды) нельзя смешивать с раствором прокаина, так как может произойти реакция нейтрализации, что приводит к изменению стабильности. А, например, водный раствор хлорпромазина имеет кислую реакцию среды и при разбавлении раствором прокаина для инъекций свои свойства, как и эффективность, сохраняет. Более того, совместное их введение целесообразно ввиду уменьшения болезненных и раздражающих свойств [11].


Рациональная антибактериальная тактика при пневмонии Царенко С.В

Антибиотики часто растворяют 0,5-1% раствором прокаина. Терапевтическая эффективность бензилпенициллина при этом снижается не сразу, а постепенно:  так через 30 мин. инактивируется 1-1,5%, а через 24 часа ― 30-40% антибиотика. Поэтому применяют только свежеприготовленные растворы антибиотика. Стрептомицин более устойчив в кислой среде, поэтому его можно растворять в растворе прокаина. Такой раствор даже можно хранить некоторое время [12].

Врачу важно также иметь сведения о взаимодействии лекарственных веществ в инфузионных растворах. Не рекомендуется смешивать в одной инфузионной системе или шприце адреномиметики, ампициллина натриевую соль, амфотерицин Б, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, фитоменадион, курантил, оксиферрискорбон натрия, производные фенотиазина, фуросемид, этамзилат, аминофиллин с другими лекарствами. Эти вещества весьма реакционноспособны. Их взаимодействие с другими веществами приводит к инактивации или образованию осадков [13].

Соли слабых оснований и сильных кислот, соли сильных оснований и слабых кислот, а также соединения тяжелых и щелочноземельных металлов относятся к веществам, вступающим в реакции с образованием осадков. Соли слабых оснований и сильных кислот – устойчивы лишь в кислой среде. В щелочной среде многие слабые основания выпадают в осадок. Чувствительны к щелочной среде соли морфина, атропина, папаверина, димедрол, бендазол [14].

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Кофеин-бензоат натрия, натрия тиосульфат, натрия нитрит, сульфацил-натрий ― соли сильных оснований и слабых кислот, они неустойчивы в кислой среде и поэтому стабилизируются натрия гидроксидом или натрия гидрокарбонатом. При взаимодействии с кислотами разлагаются с выделением осадка также натриевые соли барбитуровой кислоты, норсульфазол-натрий, натрия бензоат, натрия салицилат, эуфиллин [15].

С дубильными веществами, сердечными гликозидами, соединениями галогенов, алкалоидами, азотистыми основаниями, натриевыми солями производных барбитуровой кислоты и сульфаниламидных препаратов образуют осадки соединения тяжелых металлов. Кальция хлорид несовместим с карбонатами, салицилатами, сульфатами, фосфатами (могут образовывать нерастворимые или трудно растворимые соли кальция), с барбиталом натрия (образуется малорастворимая кальциевая соль барбитала) [16].

При сочетании ряда антибиотиков (гентамицина сульфата, бензилпенициллина, стрептомицина сульфата, тетрациклинов) с аминофиллином, обладающим щелочными свойствами происходит инактивация антибиотиков. Пенициллины и цефалоспорины разлагаются при их сочетании в одном шприце с флуимуцилом и другими муколитиками [17].


Инфузионная терапия: типы растворов, расчёт объёма жидкости мл/кг

При падении артериального давления одновременно вводят адреномиметики и антибиотики. При сочетании бензилпенициллина с эпинефрином, фенилафрином или эфедрином в одном шприце возможна инактивация антибиотика за счет изменения его растворимости [18].

При аллергических осложнениях антибиотики сочетают с глюкокортикостероидами. При введении в одном шприце пенициллинов, цефалоспоринов, хлорамфеникола с гидрокортизона гемисукцинатом возможно образование осадка вследствие нарушения растворимости [19].

В одном шприце нельзя вводить бензилпенициллины и гентамицин с гепарином, обладающим щелочными свойствами -при этом образуется осадок [20].

Для лечения системных микозов используют свежеприготовленный раствор амфотерицина В. Антибиотик нельзя смешивать в одной системе с бензилпенициллином и дифенгидрамином.

Бензилпенициллина калиевая соль содержит нестойкое β–лактамное кольцо. Оно легко гидролизуется под действием кислот, щелочей и фермента пенициллиназы. Пенициллины разрушается также при сочетании с окислителями и солями тяжелых металлов. Поэтому в жидких лекарственных формах бензилпенициллин несовместим с тиамином, эпинефрином, эфедрина гидрохлоридом, йодидами. Химическая несовместимость антибиотиков с лекарственными средствами возникает в результате реакций, которые происходят при соединении растворов в одном объеме. Они предотвращаются раздельным введением препаратов [21].


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

Сердечные гликозиды гидролизуются под влиянием натрия гидрокарбоната [22].

Витамины широко используется при лечении многих заболеваний. Несовместимость кислоты аскорбиновой обусловлена ее свойствами сильного восстановителя. Она окисляется цианкобаламином, кислотой фолиевой и т.д. Кислота аскорбиновая несовместима с метенамином (разложение метенамина на формальдегид и аммиак), карбонатами (разложение с выделением СО2), бензоатами и салицилатами (осаждение труднорастворимой бензойной и салициловой кислот), солями барбитуратов и сульфонамидов (осаждение не растворимых барбитуратов и сульфаниламидов) [23]. Кроме того, аскорбиновую кислоту не рекомендуется сочетать в одном шприце с барбиталом натрия, метенамином, гепарином, кофеин-бензоатом натрия, никетамидом, аминофиллином и другими щелочно-реагирующими веществами. Аскорбиновая кислота разлагает соли бензилпенициллина и пиридоксина. При смешивании барбитал-натрия с аскорбиновой кислотой и 40% раствором глюкозы происходит реакция нейтрализации с образованием барбитала, который трудно растворим в воде. При взаимодействии между натрия тиосульфатом и аскорбиновой кислотой выделяется сернистый ангидрид и раствор мутнеет в результате выделения серы [24].

Тиамин (витамин В1) разрушается при введении в одном шприце с пиридоксином, обусловливающим кислую среду. Не рекомендуется вводить эти два витамина не только в одном шприце одновременно, но даже в один день (фармакологическая несовместимость). Рационально их вводить поочередно в различные дни и часы суток. Учитывая, что витамины легко вступают во взаимодействие между собой и с другими лекарственными веществами, их не рекомендуют добавлять и в инфузионные растворы. Тиамин несовместим в нейтральных и щелочных растворах с окислителями (никотинамид и никотиновая кислота). Он разлагается восстановителями (глюкоза, натрия сульфит) [25].

Цианокобаламин (витамин В2) несовместим с окислителями, восстановителями (натрия бисульфит, цистеин), с тяжелыми металлами [26]. Легко окисляются также ретинол (витамин А), рибофлавин (витамин В2), токоферола ацетат (витамин Е). Окислению подвергаются вещества, имеющие фенольные группы (адреналин, натрия салицилат, морфин). Легко окисляется метамизол натрия. При окислении происходит изменение цвета раствора в результате химических взаимодействий между его компонентами [27].

В заключении следует отметить, что приведенные примеры наглядно демонстрируют важность профессионального подхода к подбору растворителей и учету физико-химических свойств сочетаемых лекарственных веществ. При приготовлении водных растворов для парентерального введения следует соблюдать следующие общие рекомендации:


Стратегия инфузионной терапии при сочетанной травме Проценко Д Н
  • смеси растворов необходимо использовать только свежеприготовленными;
  • чем сложнее состав лекарственной системы, тем больше вероятность взаимодействия между лекарственными веществами;
  • не следует добавлять лекарства к крови, плазме, растворам аминокислот, масляным эмульсиям, а также к таким нестойким растворам, как маннит и натрия гидрокарбонат (они легко образуют взвеси при смешивании с другими лекарственными веществами);
  • растворы аминокислот и жировые эмульсии нельзя вводить с растворами глюкозы, так как могут образовываться токсические продукты;
  • растворы глюкозы с концентрацией более 5%, применяемые в качестве растворителей, могут снижать активность многих лекарственных веществ;
  • деструкция лекарственных веществ может происходить при взаимодействии с этиловым спиртом и щелочами, которые могут оставаться в виде следов на стерильных иглах, шприцах и инструментах [28].

Не рекомендуется смешивать в одном шприце или вводить в сложную инфузионную систему ни с какими препаратами такие лекарства как оксиферрискорбон натрия (допустимо лишь введение в одном шприце с атропином), производные фенотиазина, менадиона натрия бисульфит, кислота аскорбиновая, препараты витаминов группы В, амфотерицин Б, фуросемид, дицинон, аминофиллин, ампициллин, курантил, адреномиметики, так как в силу их реакционной способности может произойти их инактивация или образование осадка.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Травы которые нужно пить при пневмонии

Предотвратить несовместимость позволяет использование технологических приемов без изменения состава прописи. Этот способ сводится к определенной последовательности смешения ингредиентов сложного препарата. Удается избежать выпадения в осадок оснований алкалоидов, если другие компоненты прибавлять в виде растворов в порядке возрастания их значения рН. Отдельное растворение лекарств в части растворителя, раздельное смешение их с другими компонентами препарата и последующее объединение частей так же применяются для предотвращения несовместимости. Преодолеть несовместимость можно путем замены некоторых лекарственных веществ на другие их соли, например, калия бромида на натрия бромид, кодеина на кодеин-фосфат, кофеина на кофеин-бензоат натрия, аминофиллина на теофиллин.

Практикующим врачам необходимо быть внимательными при назначении лекарственной терапии, особенно при комбинированном назначении препаратов. Нельзя полностью исключать несовместимость лекарств, если даже таковая раньше не была описана. Следует помнить, что любое назначение лекарственных средств должно быть мотивировано, рационально и целесообразно. Каждый врач, фельдшер, фармацевт должен быть достаточно информирован не только о фармакологических несовместимостях лекарств, но и фармацевтических (технологических и химических), чтобы избежать осложнений назначенного лечения.


Инфузионная терапия при остром повреждении почек Кузьков В.В.

В настоящее время актуально создание информационной базы фармацевтических несовместимостей при оказании конкретной лекарственной помощи по видам заболеваний. Компьютерная программа позволит врачу быстро и рационально разработать комбинированную фармакотерапию с учетом совместимости действующих веществ и при необходимости подобрать растворитель. Кроме того, для избежания фармацевтической несовместимости необходимо разрабатывать новые способы их преодоления, использовать более эффективные стабилизаторы, эмульгаторы, растворители, специальные упаковки.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Чем лечиться при пневмонии в домашних
Нейтрофилы при пневмонии у детей

 

ЛИТЕРАТУРА


Работа в ОРИТ. Расчёт доз инфузии с постоянной скоростью.

1. Ковальская Г.Н. Несовместимые сочетания лекарственных средств при инъекционном способе введения: проблемы и пути решения // Бюл. Вост.-Сиб. науч. центра. ― 2003. ― № 3. ― С. 44-47.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Пневмония высокая температура без симптомов
Может ли после пневмонии быть одышка

2. Бурбелло А.Т., Шабров А.В., Денисенко П.П. Современные лекарственные средства. Новейший фармакологический справочник. ― М.: НЦПЗ РАМН, 2006. ― 342 с.

3. Пономарева А.И., Одноволов О.Т., Компаниец О.Г., Чернявская Д.Е. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертензии // Consilium Medicum. ― 2013. ― Т. 15, № 1. ― С. 11-14.

4. Информация ВОЗ. Рациональное использование лекарственных средств: ключевые моменты // Рациональная фармакотерапия. ― 2007. ― № 1. ― С. 8-11.

5. Иванов С.В. Совместимость психотропных и соматотропных средств // Consilium Medicum. ― 2003. ― Т. 04, № 5. ― С. 4-7.

6. Шварц Г.Я. Современная комбинированная фармакотерапия остеопороза // РМЖ. ― 2011. ― № 13. ― С. 842-844.

7. Воронкова К.В., Петрухин А.С., Пылаева О.А., Холин А.А. Рациональная антиэпилептическая фармакология. ― М.: Бином, 2008. ― 192 с.

8. Лужников Е.А., Гольдфарб Ю.С. К вопросу о распространенных ошибках в показаниях и тактике применения эфферентных методов детоксикации при острых отравлениях // Эфферентная терапия. ― 2005. ― Т. 11, № 3. ― С. 73-75.

9. Гаевый М.Д., Петров В.И., Гаевая Л.М., Давыдов В.С. Фармакология с рецептурой. ― Ростов на Дону: Издательский центр МарТ, 2007. ― 448 с.

10. Анализ взаимодействия инъекционных лекарственных средств (Фарм+). Свидетельство Роспатента об официальной регистрации программы для ЭВМ № 2004610027 от 5 января 2004 г. / Г.Н. Ковальская, М.А. Алферова.

11. Ковальская Г.Н. Информационно-аналитическая система «Инъекционные лекарственные средства» в эффективной и безопасной комбинированной лекарственной терапии // Ремедиум. ― 2004. ― № 7. ― С. 116-121.

12. Ковальская Г.Н. Несовместимость лекарственных средств в одном шприце и инфузиях: образовательный аспект // Фармация. ― 2004. ― № 3. ― С. 43-44.

13. Астахова A.B., Лепахин В.К. Неблагоприятные побочные реакции и контроль безопасности лекарств. ― М.: Когито-Центр, 2004. ― 200 с.

14. Беликов В.Г. Фармацевтическая химия. ― М.: МЕДпресс-информ, 2007. ― 624 с.

15. Краснюк И.И., Денисова Т.В., Скляренко В.И. Фармацевтическая технология. Технология лекарственных форм. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. ― 656 с.

16. Ковальская Г.Н. Лекарственная помощь: комбинированная инфузионная фармакотерапия // Новая аптека. Нормативные документы. ― 2004. ― № 10. ― С. 20-24.

17. Ковальская Г.Н. Фармацевтические аспекты несовместимых сочетаний лекарственных средств в инфузионных растворах // Сибирский медицинский журнал. ― 2003. ― № 2. ― С. 77-80.

18. Ковальская Г.Н., Мороз Г.Л. Комбинированная инфузионная фармакотерапия: опыт зарубежных стран // Фармация. ― 2004. ― № 6. ― С. 39-42.

19. Ковальская Г.Н., Алферова М.А. Информационно-аналитическая система «Инъекционные лекарственные средства» // Новая аптека. Эффективное управление. ― 2010. ― № 6. ― С. 67-73.

20. Ковальская Г.Н., Верлан Н.В. Проблемы фармакологической и фармацевтической совместимости лекарственных средств // Сибирь-Восток. ― 2004. ― № 11. ― С. 12-16.

21. Ковальская Г.Н., Михалевич Е.Н. Экстемпоральное изготовление инфузионных смесей в учреждениях здравоохранения: российский и зарубежный опыт // Сибирский медицинский журнал. ― 2011. ― № 6. ― С. 181-184.

22. Ковальская Г.Н., Мороз Т.Л. Мониторинг неблагоприятных побочных реакций и инфекционный контроль проведения комбинированной инъекционной фармакотерапии // Новая аптека. Эффективное управление. ― 2010. ― № 5. ― С. 64-67.

23. Ковальская Г.Н., Мороз Т.Л. Лекарственная помощь: управление качеством комбинированной инъекционной фармакотерапии // Новая аптека. Нормативные документы. ― 2010. ― № 3. ― С. 201-206.

24. Бутман Я. Международный опыт в области непрерывного повышения качества медицинской помощи (на примере Нидерландов) // Проблемы стандартизации в здравоохранении. ― 2003. ― № 3. ― С. 18-23.

25. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении боли // Психоневрология. ― 2009. ― № 9. ― С. 13-15.

26. Михайлов И.Б. Основы фармакотерапии детей и взрослых. ― СПб: АСТ, 2005. ― 798 с.

27. Ушкалова Е.А. Безопасность анальгетиков у детей // Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского: Научно-практический двухмесячный медицинский журнал. ― 2004. ― № 5. ― С. 88-93.

28. Неганова А.А., Ушкалова А.В. Мониторинг побочных действий лекарств ― условие безопасной и эффективной терапии // Уральский медицинский журнал. ― 2004. ― №4. ― С. 39-43.

 

Теги:А.Ю. Сидуллин, В.Н. Ослопов, Введение лекарств в одной инфузии, Взаимодействие между лекарством и растворителем, Практическая медицина 05 (13) Пульмонология. Антимикробная терапия, С.А. Сидуллина, Фармацевтическая несовместимость
Использованные источники: http://mfvt.ru/farmacevticheskaya-nesovmestimost-pri-kombinacii-razlichnyx-lekarstv-v-infuzionnoj-terapii/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (2019-NCOV)

Версия 2 (03.02.2020)

ВВЕДЕНИЕ

Появление в декабре 2019 г. заболеваний, вызванных новым коронавирусом (2019-nCoV), поставило перед специалистами в области здравоохранения и врачами трудные задачи, связанные с быстрой диагностикой и клиническим ведением больных с этой инфекцией. В настоящее время сведения об эпидемиологии, клинических особенностях, профилактике и лечении этого заболевания ограничены. Известно, что наиболее распространенным клиническим проявлением нового варианта коронавирусной инфекции является пневмония, у значительного числа пациентов зарегистрировано развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
Рекомендации, представленные в документе, в значительной степени базируются на фактических данных, опубликованных специалистами ВОЗ, китайского и американского и европейского центров по контролю за заболеваемостью в материалах по лечению и профилактике этой инфекции.
Методические рекомендации предназначены для врачей лечебно-профилактических учреждений инфекционного профиля, а также врачей-реаниматологов отделений интенсивной терапии инфекционного стационара.

1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Коронавирусы (Coronaviridae) — это большое семейство РНК-содержащих вирусов, способных инфицировать человека и некоторых животных. У людей коронавирусы могут вызвать целый ряд заболеваний — от легких форм острой респираторной инфекции до тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). В настоящее время известно о циркуляции среди населения четырех коронавирусов (HCoV-229E, -OC43, -NL63 и -HKU1), которые круглогодично присутствуют в структуре ОРВИ, и, как правило, вызывают поражение верхних дыхательных путей легкой и средней тяжести.
По результатам серологического и филогенетического анализа коронавирусы разделяются на три рода: Alphacoronavirus, Betacoronavirus и Gammacoronavirus. Естественными хозяевами большинства из известных в настоящее время коронавирусов являются млекопитающие.
До 2002 года коронавирусы рассматривались в качестве агентов, вызывающих нетяжелые заболевания верхних дыхательных путей (с крайне редкими летальными исходами). В конце 2002 года появился коронавирус (SARS-CoV), возбудитель атипичной пневмонии, который вызывал ТОРС у людей. Данный вирус относится к роду Betacoronavirus. Природным резервуаром SARS-CoV служат летучие мыши, промежуточные хозяева — верблюды и гималайские циветты. Всего за период эпидемии в 37 странах по миру зарегистрировано более 8000 случаев, из них 774 со смертельным исходом. С 2004 года новых случаев атипичной пневмонии, вызванной SARS-CoV, не зарегистрировано.
В 2012 году мир столкнулся с новым коронавирусом MERS (MERS-CoV), возбудителем ближневосточного респираторного синдрома, также принадлежащему к роду Betacoronavirus. Основным природным резервуаром коронавирусов MERS-CoV являются верблюды. С 2012 года зарегистрировано 2494 случая коронавирусной инфекции, вызванной вирусом MERS-CoV, из которых 858 закончились летальным исходом. Все случаи заболевания географически ассоциированы с Аравийским полуостровом (82% случаев зарегистрированы в Саудовской Аравии). В настоящий момент MERS-CoV продолжает циркулировать и вызывать новые случаи заболевания.
Новый коронавирус 2019-nCoV (временное название, присвоенное Всемирной организацией здравоохранения 12 января 2020 года) представляет собой одноцепочечный РНК-содержащий вирус, относится к семейству Coronaviridae, относится к линии Beta-CoV B. Вирус отнесен ко II группе патогенности, как и некоторые другие представители этого семейства (вирус SARS-CoV, MERS-CoV).
Коронавирус 2019-nCoV предположительно является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Генетическая последовательность 2019-nCoV сходна с последовательностью SARS-CoV по меньшей мере на 70%.
Патогенез новой коронавирусной инфекции изучен недостаточно. Данные о длительности и напряженности иммунитета в отношении 2019-nCoV в настоящее время отсутствуют. Иммунитет при инфекциях, вызванных другими представителями семейства коронавирусов, не стойкий и возможно повторное заражение.

2. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

В настоящее время данные по эпидемиологической характеристике новой коронавирусной инфекции 2019-nCoV ограничены. Максимально широкое распространение вирус получил в Китае, где наблюдается распространение во всех провинциях с эпицентром в г. Ухань, провинция Хубэй. Зарегистрированы завозные случаи в более чем 20 странах Азии, Северной Америки и Европы.
Первоначальный источник инфекции не установлен. Первые случаи заболевания могли быть связаны с посещением рынка морепродуктов в г. Ухань (КНР), на котором продавались домашняя птица, змеи, летучие мыши и другие животные.
В настоящее время основным источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном периоде заболевания.
Пути передачи инфекции: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре), воздушно-пылевой и контактный. Факторы передачи: воздух, пищевые продукты и предметы обихода, контаминированные 2019-nCoV.
Установлена роль инфекции, вызванной 2019-nCoV, как инфекции, связанной с оказанием медицинской помощи. По состоянию на 23.01.2020 в одной из больниц г. Ухань выявлено 15 подтвержденных случаев заболевания среди врачей, контактировавших с больными 2019-nCoV.
Стандартное определение случая заболевания новой коронавирусной инфекции 2019-nCoV
Подозрительный на инфекцию, вызванную 2019-nCoV, случай:
— наличие клинических проявлений острой респираторной инфекции, бронхита, пневмонии в сочетании со следующими данными эпидемиологического анамнеза:
— посещение за последние 14 дней до появления симптомов эпидемиологически неблагополучных по 2019-nCoV стран и регионов (главным образом г. Ухань, КНР);
— наличие тесных контактов за последние 14 дней с лицами, находящимися под наблюдением по инфекции, вызванной новым коронавирусом 2019-nCoV, которые в последующем заболели;
— наличие тесных контактов за последние 14 дней с лицами, у которых лабораторно подтвержден диагноз 2019-nCoV.
Вероятный случай инфекции, вызванной 2019-nCoV:
— наличие клинических проявлений тяжелой пневмонии, ОРДС, сепсиса в сочетании с данными эпидемиологического анамнеза (см. выше).
Подтвержденный случай инфекции, вызванной 2019-nCoV:
1. Наличие клинических проявлений острой респираторной инфекции, бронхита, пневмонии в сочетании с данными эпидемиологического анамнеза (см. выше).
2. Положительные результаты лабораторных тестов на наличие РНК 2019-nCoV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

3. ДИАГНОСТИКА КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

3.1. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ПОДОЗРЕНИЕМ
НА НОВУЮ КОРОНАВИРУСНУЮ ИНФЕКЦИЮ, ВЫЗВАННУЮ 2019-NCOV

При наличии факторов, свидетельствующих о случае, подозрительном на коронавирусную инфекцию, вызванную вирусом 2019-nCoV, пациентам проводится вне зависимости от вида оказания медицинской помощи комплекс клинического обследования для определения степени тяжести состояния.
Диагноз устанавливается на основании клинического обследования, данных эпидемиологических анамнеза и результатов лабораторных исследований.
1. Подробная оценка всех жалоб, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на посещение в течение 14 дней до первых симптомов эпидемически неблагополучных по 2019-nCoV стран и регионов (в первую очередь г. Ухань, КНР), наличие тесных контактов за последние 14 дней с лицами, подозрительными на инфицирование 2019-nCoV, или лицами, у которых диагноз подтвержден лабораторно.
2. Физикальное обследование, обязательно включающее:
— оценку видимых слизистых оболочек верхних дыхательных путей,
— аускультацию и перкуссию легких,
— пальпацию лимфатических узлов,
— исследование органов брюшной полости с определением размеров печени и селезенки,
— термометрию,
с установлением степени тяжести состояния пациента.
3. Лабораторная диагностика общая:
— общий (клинический) анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы;
— биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин). Биохимический анализ крови не дает какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на наличие органной дисфункции, декомпенсацию сопутствующих заболеваний и развитие осложнений, имеют определенное прогностическое значение, оказывают влияние на выбор лекарственных средств и/или режим их дозирования;
— исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови. Уровень СРБ коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при пневмонии;
— пульсоксиметрия с измерением SpO2 для выявления дыхательной недостаточности и оценки выраженности гипоксемии. Пульсоксиметрия является простым и надежным скрининговым методом, позволяющим выявлять пациентов с гипоксемией, нуждающихся в респираторной поддержке и оценивать ее эффективность;
— пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) (SpO2 менее 90% по данным пульсоксиметрии) рекомендуется исследование газов артериальной крови с определением PaO2, PaCO2, pH, бикарбонатов, лактата;
— пациентам с признаками ОДН рекомендуется выполнение коагулограммы с определением протромбинового времени, международного нормализованного отношения и активированного частичного тромбопластинового времени.
4. Лабораторная диагностика специфическая:
— выявление РНК 2019-nCoV методом ПЦР (информация представлена в разделе 3.3).
5. Инструментальная диагностика:
— компьютерная томография легких рекомендуется всем пациентам с подозрением на пневмонию, при отсутствии возможности выполнения компьютерной томографии — обзорная рентгенография органов грудной клетки в передней прямой и боковой проекциях при неизвестной локализации воспалительного процесса целесообразно выполнять снимок в правой боковой проекции). Компьютерная томография легких является более чувствительным методом для диагностики вирусной пневмонии. Основными находками при пневмонии являются двусторонние инфильтраты в виде «матового стекла» или консолидации, имеющие преимущественное распространение в нижних и средних зонах легких. При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения. Чаще всего наиболее выраженные изменения локализуются в базальных отделах легких. Также может присутствовать и небольшой плевральный выпот;
— электрокардиография (ЭКГ) в стандартных отведениях рекомендуется всем пациентам. Данное исследование не несет в себе какой-либо специфической информации, однако в настоящее время известно, что вирусная инфекция и пневмония помимо декомпенсации хронических сопутствующих заболеваний увеличивают риск развития нарушений ритма и острого коронарного синдрома, своевременное выявление которых значимо влияет на прогноз. Кроме того, определенные изменения на ЭКГ (например, удлинение интервала QT) требуют внимания при оценке кардиотоксичности ряда антибактериальных препаратов.
Принятие решения о необходимости госпитализации:
а) при анамнестических данных, указывающих на вероятность инфекции, вызванной 2019-nCoV, независимо от степени тяжести состояния больного, показана госпитализация в инфекционную больницу/отделение с соблюдением всех противоэпидемических мер;
б) при отсутствии подозрений на инфекцию, вызванную 2019-nCoV, решение о госпитализации зависит от степени тяжести состояния и вероятного другого диагноза.

3.2. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Инкубационный период составляет от 2 до 14 суток.
Для новой коронавирусной инфекции, вызванной 2019-nCoV, характерно наличие клинических симптомов острой респираторной вирусной инфекции (по данным на 31.01.2020):
— повышение температуры тела (> 90%);
— кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80% случаев;
— одышка (55%);
— миалгии и утомляемость (44%);
— ощущение заложенности в грудной клетке (> 20%).
Наиболее тяжелая одышка развивается к 6 — 8-му дню от момента заражения. Также установлено, что среди первых симптомов могут быть миалгия (11%), спутанность сознания (9%), головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться в отсутствии повышения температуры тела.
Клинические варианты и проявления 2019-nCoV инфекции:
1. Острая респираторная вирусная инфекция легкого течения.
2. Пневмония без дыхательной недостаточности.
3. Пневмония с ОДН.
4. ОРДС.
5. Сепсис.
6. Септический (инфекционно-токсический) шок.
Гипоксемия (снижение SpO2 менее 88%) развивается более чем у 30% пациентов.
Различают легкие, средние и тяжелые формы 2019-nCoV инфекции.
Средний возраст пациентов у пациентов в провинции Ухань составлял около 41 года, наиболее тяжелые формы развивались у пациентов пожилого возраста (60 и более лет), среди больных отмечены частые сопутствующие заболевания: сахарный диабет (20%), артериальная гипертензия (15%) и другие сердечно-сосудистые заболевания (15%).
Двадцать пять процентов подтвержденных случаев заболевания, зарегистрированных в КНР, были классифицированы органами здравоохранения КНР как тяжелые (16% тяжелых больных, 5% в критическом состоянии и 4% умерших). При тяжелом течении наблюдаются быстро прогрессирующее заболевание нижних дыхательных путей, пневмония, ОДН, ОРДС, сепсис и септический шок. В г. Ухань практически у всех пациентов с тяжелым течением заболевания развивается прогрессирующая ОДН: пневмония диагностируется у 100% больных, а ОРДС — более чем у 90% больных.

3.3. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

1. Лабораторная диагностика проводится в соответствии с временными рекомендациями Роспотребнадзора от 21 января 2020 года по лабораторной диагностике новой коронавирусной инфекции, вызванной 2019-nCoV.
2. Для лабораторной диагностики инфекции, вызванной 2019-nCoV, применяется метод ПЦР. Выявление РНК 2019-nCoV методом ПЦР проводится пациентам с клинической симптоматикой респираторного заболевания, подозрительного на инфекцию, вызванную 2019-nCoV, в особенности прибывающим из эпидемиологически неблагополучных регионов сразу после первичного осмотра, а также контактным лицам.
3. Биологическим материалом для исследования являются: материал, полученный при взятии мазка из носа, носоглотки и/или ротоглотки, промывные воды бронхов, полученные при фибробронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж), (эндо)трахеальный, назофарингеальный аспират, мокрота, биопсийный или аутопсийный материал легких, цельная кровь, сыворотка, моча. Основным видом биоматериала для лабораторного исследования является мазок из носоглотки и/или ротоглотки.
4. Все образцы, полученные для лабораторного исследования, следует считать потенциально инфекционными и при работе с ними должны соблюдаться требования СП 1.3.3118-13 «Безопасность работы с микроорганизмами I — II групп патогенности (опасности)». Медицинские работники, которые собирают или транспортируют клинические образцы в лабораторию, должны быть обучены практике безопасного обращения с биоматериалом, строго соблюдать меры предосторожности и использовать средства индивидуальной защиты (СИЗ).
5. Сбор клинического материала и его упаковку осуществляет работник медицинской организации, обученный требованиям и правилам биологической безопасности при работе и сборе материала, подозрительного на зараженность микроорганизмами II группы патогенности, в соответствии с Временными рекомендациями по лабораторной диагностике.
6. Пробы от пациентов с коронаровирусной инфекцией или контактных лиц отбираются для проведения лабораторной диагностики в соответствии с временными рекомендациями по лабораторной диагностике новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом 2019-nCoV, направленными в адрес органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере охраны здоровья Роспотребнадзором письмом от 21.01.2020 N 02/706-2020-27. Образцы должны быть транспортированы с соблюдением требований СП 1.2.036-95 «Порядок учета, хранения, передачи и транспортирования микроорганизмов I — IV групп патогенности».
7. На сопровождающем формуляре необходимо указать наименование подозреваемой ОРИ, предварительно уведомив лабораторию о том, какой образец транспортируется. Транспортировка возможна на льду.
8. Образцы биологических материалов в обязательном порядке направляют в научно-исследовательскую организацию Роспотребнадзора или Центр гигиены и эпидемиологии в субъекте Российской Федерации (приложение 2 временных рекомендаций Роспотребнадзора от 21 января 2020 года по лабораторной диагностике новой коронавирусной инфекции, вызванной 2019-nCoV) с учетом удобства транспортной схемы.
9. Перевозка образцов должна осуществляться в соответствии с требованиями санитарного законодательства по отношению к микроорганизмам II группы патогенности.
10. Для проведения дифференциальной диагностики у всех заболевших проводят исследования методом ПЦР на возбудители респираторных инфекций: вирусы гриппа типа A и B, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), вирусы парагриппа, риновирусы, аденовирусы, человеческие метапневмовирусы, MERS-CoV. Обязательно проведение микробиологической диагностики (культуральное исследование) и/или ПЦР-диагностики на Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzaetype B, Legionella pneumophila, а также иные возбудители бактериальных респираторных инфекций нижних дыхательных путей. Для экспресс-диагностики могут использоваться экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии.
11. При направлении биологических образцов от пациентов с подозрением на инфекцию, вызванную коронавирусом 2019-nCoV, для проведения лабораторных исследований, а также при получении положительного результата на любом этапе диагностики, информация немедленно отправляется в Департамент экстренной медицинской помощи и управления рисками здоровью Министерства здравоохранения РФ (форма информирования — приложение 3) и в органы Роспотребнадзора.

4. ЛЕЧЕНИЕ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

На сегодня нет доказательств эффективности применения при 2019-nCoV каких-либо лекарственных препаратов.
В рамках оказания медицинской помощи необходим мониторинг состояния пациента для выявления признаков клинического ухудшения, таких как быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность и сепсис, назначение терапии в соответствии с состоянием пациента. Пациенты, инфицированные 2019-nCoV, должны получать поддерживающую симптоматическую терапию.
Лечение коморбидных заболеваний, состояний и осложнений осуществляется в соответствии с клиническими рекомендациями, стандартами медицинской помощи по данным заболеваниям и состояниям, осложнениям — в настоящих методических рекомендациях представлены только основные значимые особенности оказания медицинских помощи данной группе пациентов при коморбидных заболеваниях, состояниях и осложнениях на основании результатов анализа лечения пациентов с иными коронавирусными инфекциями.

4.1. Этиотропная терапия

Анализ литературных данных по клиническому опыту ведения пациентов с атипичной пневмонией, связанной с коронавирусами SARS-CoV и MERS-CoV, позволяет выделить несколько препаратов этиологической направленности, которые, как правило, использовались в комбинации. К ним относятся рибавирин, лопинавир+ритонавир и препараты интерферонов.
По опубликованным данным, указанные лекарственные препараты сегодня также применяются при лечении пациентов с 2019-nCoV-инфекцией. Опубликованные на сегодня сведения о результатах лечения с применением данных препаратов не позволяют сделать однозначный вывод об их эффективности/неэффективности, в связи с чем их применение допустимо по решению врачебной комиссии в установленном порядке в случае, если возможная польза для пациента превысит риск.
Комбинированный препарат лопинавир+ритонавир используется для лечения ВИЧ-инфекции и является ингибитором протеазы вируса. В исследованиях было показано, что он также способен подавлять активность протеазы коронавируса. Данный препарат нашел свое применение в лечении инфекции MERS-CoV и в настоящее время используется для терапии инфекции, вызываемой новым коронавирусом 2019-nCoV. В настоящее время в КНР инициировано рандомизированное контролируемое исследование эффективности и безопасности лопинавира+ритонавира у пациентов с коронавирусной инфекцией 2019-nCov.
Интерферон бета-1b обладает антипролиферативной, противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В текущих клинических исследованиях инфекции MERS-CoV используется в комбинации с лопинавиром. Проведенные ранее in vitro исследования показали, что он проявляет максимальную активность в сравнении с другими вариантами интерферонов . За счет способности стимулировать синтез противовоспалительных цитокинов препараты могут оказывать положительный патогенетический эффект. Напротив, применение при тяжелой острой респираторной инфекции (ТОРИ) может быть связано с риском развития острого респираторного дистресс-синдрома вследствие повышения экспрессии провоспалительных факторов.
Рибавирин является препаратом противовирусного действия, имеющим достаточно широкий спектр применения при инфекциях вирусной этиологии. Рибавирин применялся при лечении инфекции SARS-CoV в Китае, Сингапуре и других странах, однако к его использованию следует относиться с осторожностью, учитывая потенциальную способность препарата вызывать тяжелые побочные эффекты (прежде всего анемию и гипоксемию).
Комбинация вышеперечисленных препаратов может обладать большей эффективностью в сравнении с их применением в качестве монотерапии. Описан опыт использования следующих схем терапии: трехкомпонентная (рибавирин, лопинавир/ритонавир, ИФН) и двухкомпонентная (рибавирин, лопинавир/ритонавир; лопинавир/ритонавир, ИФН; рибавирин, ИФН).
Использование препаратов этиотропной направленности оправдано в случае среднетяжелого и тяжелого течения инфекции, когда предполагаемая польза превышает потенциальный риск развития нежелательных явлений.
Перечень возможных к назначению лекарственных препаратов для этиотропной терапии инфекции, вызываемой коронавирусом 2019-nCoV, приведен в таблице (приложение 1).
Согласно рекомендациям ВОЗ возможно назначение препаратов с предполагаемой этиотропной эффективностью off-label, при этом их применение должно соответствовать этическим нормам, рекомендованным ВОЗ, и осуществляться на основании Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», Федерального закона от 12 апреля 2010 г. N 61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств», Национального стандарта Российской Федерации ГОСТ Р ИСО 14155-2014 «Надлежащая клиническая практика», приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1 апреля 2016 г. N 200н «Об утверждении правил надлежащей клинической практики» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 23 августа 2016 г., регистрационный N 43357), Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (ВМА) об этических принципах проведения исследований с участием человека в качестве субъекта, декларированных на 64-ой Генеральной ассамблее ВМА, Форталеза, Бразилия, 2013 г.
Пациентам с клиническими формами коронаровирусной инфекции, протекающими с поражением нижних отделов респираторного тракта (пневмония), может быть показано назначение антимикробных препаратов (амоксициллин/клавуланат, респираторные фторхинолоны — левофлоксацин, моксифлоксацин, цефалоспорины 3 и 4 поколения, карбапенемы, линезолид и др.) в связи с высоким риском суперинфекции. Выбор антибиотиков и способ их введения осуществляется на основании тяжести состояния пациента, анализе факторов риска встречи с резистентными микроорганизмами (наличие сопутствующих заболеваний, предшествующий прием антибиотиков и др.), результатов микробиологической диагностики.
У пациентов в критическом состоянии целесообразно стартовое назначение одного из следующих антибиотиков: защищенных аминопенициллинов, цефтаролина фосамила, «респираторных» фторхинолонов. Бета-лактамные антибиотики должны назначаться в комбинации с макролидами для внутривенного введения.
При отсутствии положительной динамики в течении заболевания, при доказанной стафилококковой инфекции (в случае выявления стафилококков, устойчивых к метицилину) целесообразно применение препаратов, обладающих высокой антистафилококковой и антипневмококковой активностью — линезолид, ванкомицин.

4.2. Патогенетическая терапия

Достаточное количество жидкости (2,5 — 3,5 литра в сутки и более, если нет противопоказаний по соматической патологии). При выраженной интоксикации, а также при дискомфорте в животе, тошноте и/или рвоте, отечном синдроме, препятствующим употреблению жидкости, показаны энтеросорбенты (диоксид кремния коллоидный, полиметилсилоксанаполигидрат и другие).
У пациентов в тяжелом состоянии (отделения реанимации и интенсивной терапии) при наличии показаний проводится инфузионная терапия под обязательным контролем состояния пациента, включая артериальное давление, аускультативную картину легких, гематокрит (не ниже 0,35 л/л) и диурез. Следует с осторожностью подходить к инфузионной терапии, поскольку избыточные трансфузии жидкостей могут ухудшить насыщение крови кислородом, особенно в условиях ограниченных возможностей искусственной вентиляции легких. С целью профилактики отека головного мозга и отека легких пациентам целесообразно проводить инфузионную терапию на фоне форсированного диуреза (лазикс/фуросемид 1% 2 — 4 мл в/м или в/в болюсно). С целью улучшения отхождения мокроты при продуктивном кашле назначают мукоактивные препараты (ацетилцистеин, амброксол, карбоцистеин, комбинированные препараты, в том числе растительные средства на основе экстракта плюща, тимьяна, первоцвета).
Бронхолитическая ингаляционная (с использованием небулайзера) терапия с использованием сальбутамола, фенотерола, комбинированных средств (ипратропия бромид+фенотерол) целесообразна при наличии бронхообструктивного синдрома.

4.3. Основные принципы симптоматической терапии

Симптоматическая терапия включает:
— купирование лихорадки (жаропонижающие препараты — парацетамол, ибупрофен);
— комплексная терапия ринита и/или ринофарингита (увлажняющие/элиминационные препараты, назальные деконгестанты);
— комплексная терапия бронхита (мукоактивные, бронхолитические и прочие средства).
Жаропонижающие назначают при температуре выше 38,0 — 38,5 °C. При плохой переносимости лихорадочного синдрома, головных болях, повышении артериального давления и выраженной тахикардии (особенно при наличии ишемических изменений или нарушениях ритма) жаропонижающие используют и при более низких цифрах. Наиболее безопасными препаратами являются ибупрофен и парацетамол.
Для местного лечения ринита, фарингита, при заложенности и/или выделениях из носа начинают с солевых средств для местного применения на основе морской воды (изотонических, а при заложенности — гипертонических). В случае их неэффективности показаны назальные деконгенстанты. При неэффективности или выраженных симптомах могут быть использованы различные растворы с антисептическим действием.

4.4. Особенности клинических проявлений
и лечения заболевания у детей

4.4.1. Особенности клинических проявлений

В настоящее время описаны единичные случаи заболевания у детей, этиологически связанные с коронавирусом 2019-nCoV. Известные случаи коронавирусной инфекции у детей, обусловленные вирусом 2019-nCoV, не позволяют объективно оценить особенности заболевания, а также характерные проявления этой клинической формы болезни на всех стадиях заболевания. По имеющимся данным молодые люди и дети менее восприимчивы к коронавирусу нового типа.
Особенности клинической картины коронавирусных инфекций у детей (по результатам анализа сезонных коронавирусных инфекций, обусловленных коронавирусами) характеризуются поражением как верхних дыхательных путей (ринофарингит), так и нижних дыхательных путей (бронхит, бронхиолит, пневмония).
Клинических различий при инфицировании тем или иным штаммом коронавируса не установлено. Моноинфекция, обусловленная вирусом HCoVs, чаще протекает в виде легкого или среднетяжелого поражения верхних отделов дыхательных путей, может иметь место коинфекция с другими респираторными вирусами (РСВ, риновирус, бокавирус, аденовирус), что утяжеляет течение заболевания и приводит к поражению нижних отделов респираторного тракта (пневмония, бронхиолит).
Основные жалобы: повышение температуры, насморк, боль в горле.
Клинические синдромы:
— лихорадка от субфебрильной (при заболеваниях легкой степени тяжести) до фебрильной при тяжелой и при сочетанных инфекциях;
— катаральный синдром: кашель, ринорея, гиперемия задней стенки глотки;
— респираторный синдром проявляется одышкой, снижением сатурации крови кислородом, тахикардией, признаками дыхательной недостаточности (периоральный цианоз, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, западение уступчивых мест грудной клетки); бронхит и пневмония развиваются чаще при сочетании с другими респираторными вирусами (риновирус, РСВ), характеризуются соответствующими аускультативными и перкуторными проявлениями;
— возможен абдоминальный (тошнота, рвота, боли в животе) и/или диарейный синдром, который нередко проявляется у детей при респираторных инфекциях в первые 5 — 6 суток, в том числе при инфекциях, вызванных SARS-CoV и MERS-CoV.
SARS-ассоциированная коронавирусная инфекция имела более легкое клиническое течение и благоприятные исходы у детей младше 12 лет по сравнению с подростками и взрослыми.
Факторы риска тяжелого заболевания у детей вне зависимости от варианта коронавируса:
— ранний возраст (1 — 4 года);
— неблагоприятный преморбидный фон (заболевания легких, болезнь Кавасаки);
— иммунодефицитные состояния разного генеза (чаще заболевают дети старше 5 лет, в 1,5 раза чаще регистрируют пневмонии);
— коинфекция РСВ.
Выраженность клинических проявлений коронавирусной инфекции варьирует от отсутствия симптомов (бессимптомное течение) или легких респираторных симптомов до тяжелой острой респираторной инфекции (ТОРИ), протекающей с:
— высокой лихорадкой;
— выраженным нарушением самочувствия вплоть до нарушения сознания;
— ознобом, потливостью;
— головными и мышечными болями;
— сухим кашлем, одышкой, учащенным и затрудненным дыханием;
— учащенным сердцебиением.
В ранние сроки заболевания может отмечаться рвота, учащенный жидкий стул (гастроинтестинальный синдром). Наиболее частым проявлением ТОРИ является двусторонняя вирусная пневмония, осложненная ОРДС взрослых или отеком легких. Возможна остановка дыхания, что требует искусственной вентиляции легких и оказания помощи в условиях отделения анестезиологии и реанимации.
Неблагоприятные исходы развиваются при прогрессирующей дыхательной недостаточности, присоединении вторичной инфекции, протекающей в виде сепсиса.
Возможные осложнения:
— отек легких;
— ОРДС взрослых;
— острая сердечная недостаточность;
— острая почечная недостаточность;
— инфекционно-токсический шок;
— геморрагический синдром на фоне снижения тромбоцитов крови (ДВС),
— полиорганная недостаточность (нарушение функций многих органов и систем).
Лабораторная диагностика коронавирусной инфекции у детей не имеет особенностей.

4.4.2. Особенности лечения

Цели лечения:
— нормализация температуры;
— купирование инфекционной интоксикации;
— устранение катарального синдрома;
— предотвращение и/или купирование осложнений.
Лечение должно начинаться безотлагательно после появления первых симптомов заболевания, характерных для коронавирусной инфекции, с учетом их выраженности и при наличии эпидемических предпосылок для подозрений о диагнозе коронавирусной инфекции.
Лечение тяжелой коронавирусной инфекции с поражением нижних дыхательных путей.
Показания для перевода в ОРИТ:
— нарастание цианоза и одышки в покое;
— показатели пульсоксиметрии ниже 92% — 94%;
— одышка: дети до 1 года — более 60 в мин, дети до 5 лет — более 40 в мин, старше 5 лет — более 30 в мин;
— появление кашля с примесью крови в мокроте, боли или тяжести в груди;
— появление признаков геморрагического синдрома;
— изменения психического состояния, спутанность сознания или возбуждение, судороги;
— повторная рвота;
— снижение артериального давления и уменьшение мочеотделения;
— сохранение высокой лихорадки (более 4 — 5 суток) с рефрактерностью к жаропонижающим средствам и развитием тяжелых осложнений.
Методы медикаментозного лечения:
— средства этиотропного лечения;
— средства патогенетического лечения;
— средства симптоматического лечения.
Этиотропное лечение не имеет доказательной базы по лечению детей коронавирусной инфекцией, вызванной вирусом 2019-nCoV. В этой связи назначение противовирусных препаратов основывается на имеющихся данных об их эффективности при лечении сезонных ОРВИ, вызванных коронавирусами. Назначение противовирусных средств больным коронавирусной инфекцией детям должно быть обосновано в каждом случае коллегиально врачом-инфекционистом и врачом-педиатром медицинской организации.
Патогенетическое лечение рекомендовано в начальном (лихорадочном) периоде болезни, проведение дезинтоксикационной, антиоксидантной терапии при выраженной интоксикации.
Рекомендовано с целью дезинтоксикации применение 5 — 10% раствора декстрозы, изотонические солевые растворы, при тяжелом течении болезни дополнительно коллоидные растворы.
Для купирования интоксикации применяются наряду с декстрозой изотонические солевые растворы (физиологический раствор), при тяжелом течении болезни дополнительно коллоидные растворы. Введение излишней жидкости парентерально, особенно изотонического раствора хлорида натрия, чревато опасностью развития отека легких и мозга. Общее количество жидкости, вводимой парентерально, должно применяться из расчета по физиологической потребности.
Рекомендовано с антиоксидантной целью введение 5% раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно) и другие инфузионные растворы, обладающие подобным действием.
Рекомендовано для коррекции электролитных нарушений — препараты калия, глюконат кальция 10%, магния.
Симптоматическое лечение — рекомендовано применение противокашлевых, муколитических и отхаркивающих препаратов при развитии трахеита, бронхита, пневмонии. Действие данных препаратов направлено на подавление кашля или улучшение выведения мокроты из трахеобронхиального дерева, улучшение мукоцилиарного клиренса.
Рекомендовано применение антиконгестантов при развитии ринита. Действие данных препаратов направлено на улучшение носового дыхания, снятие отека слизистой полости носа, улучшение оттока содержимого придаточных пазух носа.
Рекомендовано применение жаропонижающих препаратов, в т.ч. нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, ибупрофен, метамизол натрия), спазмолитиков (папаверин) пациентам при фебрильном повышении температуры. У пациентов с судорожным синдромом в анамнезе или при развитии судорог на фоне текущего заболевания показано снижение и субфебрильной температуры. У детей с жаропонижающей и болеутоляющей целью применяются парацетамол в суточной дозе 60 мг/кг, ибупрофен в суточной дозе 30 мг/кг. Метамизол натрия в разовой дозе 5 — 10 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а у детей до 3 — 12 мес. (5 — 9 кг) только внутримышечно при стойком повышении температуры более 38,5 град. С или отсутствии эффекта на парацетамол, ибупрофен. Спазмолитики в комбинации с анальгетиками применяются при сохранении стойкой фебрильной температуры, отсутствии эффекта на препараты парацетамол и ибупрофен.

4.5. Основные принципы терапии неотложных состояний
при коронавирусной инфекции

4.5.1. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности

Показания для перевода в ОРИТ (достаточно одного из критериев):
— начальные проявления и клиническая картина быстропрогрессирующей острой дыхательной недостаточности:
— нарастающая и выраженная одышка;
— цианоз;
— ЧД > 30 в минуту;
— SpO2 < 90%;
— артериальное давление АДсист < 90 мм рт. ст.; — шок (мраморность конечностей, акроцианоз, холодные конечности, симптом замедленного сосудистого пятна (> 3 сек), лактат более 3 ммоль/л);
— дисфункция центральной нервной системы (оценка по шкале комы Глазго менее 15 баллов);
— острая почечная недостаточность (мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения);
— печеночная дисфункция (увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы);
— коагулопатия (число тромбоцитов < 100 тыс./мкл или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней).
Необходимо обеспечить достаточное количество жидкости при отсутствии противопоказаний и снижении диуреза (5 — 6 мл/кг/ч), общее количество которой может быть увеличено при повышении потерь из ЖКТ (рвота, жидкий стул). Использование энтеросорбентов (диоксид кремния коллоидный, полиметилсилоксан полигидрат и др.).
У пациентов в тяжелом состоянии при наличии показаний инфузионная терапия проводится исходя из расчетов 5 — 6 — 8 мл/кг/ч с обязательным контролем диуреза и оценкой распределения жидкости.
Растворы для инфузионной терапии:
Кристаллоидные препараты (растворы электролитов) изотонические (раствор Рингера, физиологический раствор, кристаллоидные препараты — сукцинаты на основе янтарной кислоты
Растворы углеводов (10% растворы декстрозы)
При снижении уровня альбумина — 10% раствор альбумина до 10 мл/кг/сутки
Инфузионная терапия проводится под обязательным контролем состояния пациентов, его артериального давления, оценки аускультативной картины в легких, с контролем величины гематокрита и диуреза (Гематокрит не ниже 0,35 и диурез не ниже 0,5 мл/кг/ч)
Для профилактики отека головного мозга при снижении диуреза и задержке жидкости, целесообразно назначение фуросемида 0,5 — 1 мг/кг болюсно в/м или в/в.
Интенсивная терапия ОДН
При развитии первых признаков ОДН начать оксигенотерапию через маску или носовые катетеры. Оптимальным уровнем эффективности кислородотерапии является повышение сатурации кислорода выше 90%, или наличие эффекта заметного и стойкого роста этого показателя. При этом нижний порог PaO2 не должен быть ниже 55 — 60 мм рт. ст.
При отсутствии эффекта от первичной респираторной терапии — оксигенотерапии, целесообразно решить вопрос о применении ИВЛ. При выборе ИВЛ, начальной тактикой допустимо использовать неинвазивную вентиляцию легких по общепринятым правилам и методикам.
Возможно начало респираторной поддержки у пациентов с ОРДС при помощи неинвазивной вентиляции при сохранении сознания, контакта с пациентом, индексе PaO2/FiO2 более 150 мм рт. ст., стабильной гемодинамике (см. клинические рекомендации ФАР «Применение неинвазивной вентиляции легких»). При низкой эффективности и/или плохой переносимости НИВЛ, альтернативной НИВЛ также может служить высокоскоростной назальный поток.
Показания к неинвазивной вентиляции:
— тахипноэ (более 25 движений в минуту для взрослых), не исчезает после снижения температуры тела;
— PaO2 < 60 мм рт. ст. либо PaO2/FiO2 < 300; — PaCO2 > 45 мм рт. ст.;
— pH < 7,35;
— Vt < 4 мл/кг (дыхательный объем (мл) / масса тела (кг) пациента);
— SpO2 < 92%.
Абсолютные противопоказания к проведению НИВЛ: выраженная энцефалопатия, отсутствие сознания; аномалии и деформации лицевого скелета, препятствующие наложению маски.
При неэффективности неинвазивной вентиляции — гипоксемии, метаболическом ацидозе или отсутствии увеличения индекса PaO2/FiO2 в течение 2 часов, высокой работе дыхания (десинхронизация с респиратором, участие вспомогательных мышц, «провалы» во время триггирования вдоха на кривой «давление — время»), показана интубация трахеи.
При наличии показаний начало «инвазивной» ИВЛ необходимо осуществлять безотлагательно (частота дыхания более 35 в 1 мин, нарушение сознания, снижение PaO2 менее 60 мм рт. ст. или снижение SpO2 < 90% на фоне инсуффляции кислорода. При этом следует иметь в виду, что прогрессирование дыхательной недостаточности может происходить чрезвычайно быстро.
Стратегическая цель респираторной поддержки заключается в обеспечении адекватного газообмена и минимизации потенциального ятрогенного повреждения легких.
Показания к ИВЛ:
— неэффективность проведения неинвазивной вентиляции легких;
— невозможность проведения неинвазивной вентиляции легких (остановка дыхания, нарушение сознания, психики пациента);
— нарастающая одышка, тахипноэ (более 35 движений в минуту) — не исчезает после снижения температуры тела;
— PaO2 < 60 мм рт. ст. либо PaO2/FiO2 < 100; — PaCO2 > 60 мм рт. ст.;
— pH < 7,25;
— Vt < 4 мл/кг (дыхательный объем (мл) / масса тела (кг) пациента);
— SpO2 < 90%.
Рекомендуемые особенности проведения ИВЛ:
— P пиковое < 35 см вод. ст.;
— P плато < 30 см вод. ст.;
— Уровень ПДКВ регулируется по величине SpO2 (минимально достаточно — 92%) и параметрам гемодинамики.
Алгоритм: 5-8-10 см вод. ст.
В процессе проведения респираторной поддержки следует использовать следующие основные положения:
Дыхательный объем (ДО, Vt) — не более 4 — 6 мл/кг идеальной массы тела («протективная» ИВЛ) (В);
Частота дыхания и минутный объем вентиляции (MVE) — минимально необходимые, для поддержания PaCO2 на уровне менее 45 мм рт. ст. (кроме методологии «допустимой гиперкапнии») (C);
Выбор РЕЕР — минимально достаточный для обеспечения максимального рекрутирования альвеол и минимального перераздувания альвеол и угнетения гемодинамики («протективная» ИВЛ) (A);
Синхронизация пациента с респиратором — использование седативной терапии (в соответствии с протоколом седации) и при тяжелом течении ОРДС непродолжительной (обычно, менее 48 часов) миоплегии, а не гипервентиляции (PaCO2 < 35 мм рт. ст.) (C); Соблюдение протокола отлучения пациента от аппарата ИВЛ — ежедневно необходимо оценивать критерии прекращения ИВЛ (C). При выборе режима вентиляции клиническое решение принимается в основном с учетом четырех важных факторов: возможного перерастяжения легких объемом или давлением, степени артериального насыщения гемоглобина кислородом, артериального рН, фракционной концентрации кислорода (токсическое воздействие кислорода). Проведение «безопасной» ИВЛ возможно как в режимах с управляемым давлением (PC), так и в режимах с управляемым объемом (VC). При этом в режимах с управляемым объемом желательно использовать нисходящую форму инспираторного потока, так как она обеспечивает лучшее распределение газа в разных отделах легких и меньшее давление в дыхательных путях. В настоящее время отсутствуют убедительные данные о преимуществе какого-либо из вспомогательных режимов респираторной поддержки. При применении управляемых режимов респираторной поддержки следует как можно быстрее перейти к режимам вспомогательной вентиляции. Прекращение респираторной поддержки Вопрос о прекращении ИВЛ может быть поставлен только в условиях регресса дыхательной недостаточности пациента. Принципиальными моментами готовности являются: — Отсутствие неврологических признаков отека головного мозга (например, можно отучать пациентов в вегетативном состоянии) и патологических ритмов дыхания, — Полное прекращение действия миорелаксантов и других препаратов, угнетающих дыхание, — Стабильность гемодинамики и отсутствие жизнеопасных нарушений, — Отсутствие признаков сердечной недостаточности (увеличение сердечного выброса в процессе снижения респираторной поддержки — показатель успешности отучения), — Отсутствие гиповолемии и выраженных нарушений метаболизма, — Отсутствие нарушений кислотно-основного состояния, — PvO2 > 35 мм рт. ст.,
— Отсутствие выраженных проявлений ДВС-синдрома (клинически значимой кровоточивости или гиперкоагуляции),
— Полноценная нутритивная поддержка пациента перед и во время процесса «отлучения» от респиратора, компенсированные электролитные расстройства,
— Температура менее 38 град С.
В любом случае, при развитии тяжелой дыхательной недостаточности целесообразным является начало традиционной ИВЛ.
Затягивать использование ИВЛ нельзя, так как развитие тяжелой пневмонии становится неуправляемым и развивается тяжелая гипоксемия. Поэтому оценка состояния дыхания и газообмена осуществляется постоянно в процессе лечения пациента.
В ситуации попыток обеспечения приемлемой оксигенации не следует выбирать чрезмерно «жесткие» режимы вентиляции (МАР не выше 30 см вод. ст.). При отсутствии стабилизации газообмена при проведении ИВЛ, дальнейшее ужесточение режимов вентиляции может вызвать легочные механические повреждения (пневмоторакс, формирование булл).
При этом, целесообразно переводить пациента на ЭКМО с снижением режимов вентиляции и обеспечения эффекта «покоя» легким. Можно использовать вено-венозную ЭКМО при отсутствии явлений сердечной недостаточности, а при ее развитии — вено-артериальную ЭКМО. Основные показания представлены в таблицы (она не меняется, только противопоказания — приводятся ниже).
Противопоказания:
1. наличие геморрагических осложнений и снижение уровня тромбоцитов ниже критических значений (менее 50000), наличие клиники внутричерепных кровоизлияний;
2. возраст (вес) ниже 2 кг.
Целевые ориентиры оксигенации — сатурация не ниже 90%. При развитии септического шока лечение стандартное и традиционное, направленное на стабилизацию волемического статуса (кристаллоиды со скоростью 10 — 20 мл/кг/ч, назначение вазопрессоров и инотропов).
Назначение вазопрессоров целесообразно при снижении АД. Адреналин вводится в дозе от 0,2 до 0,5 мкг/кг/мин. Однако доза адреналина может быть увеличена до 1 и даже 1,5 мкг/кг/мин.
Введение норадреналина, допамина и добутамина целесообразно при снижении сократимости миокарда и развитии сердечной недостаточности. Особенно важно оценивая волемический статус предотвратить возможное развитие гиперволемии.
В комплекс лечения, при развитии олигурии и почечной недостаточности при септическом шоке своевременно начать процедуру ультрагемодиафильтрации.
В качестве пульсовой терапии в режиме короткого курса можно использовать глюкокортикоиды (гидрокортизон 5 мг/кг/с и преднизолон (0,5 — 1 мг/кг/с).

4.5.2. Проведение экстракорпоральной мембранной оксигенации

При тяжелой рефракторной гипоксемии (PO2/FiO2 < 50) пациентам с ОРДС показано проведение экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). В настоящее время имеется достаточное количество данных, свидетельствующих о возможных перспективах данного метода. Быстрота прогрессирования острой ДН у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией диктует необходимость осуществить заблаговременный контакт с центром, располагающим возможностями проведения ЭКМО.
ЭКМО проводится в отделениях, имеющих опыт использования данной технологии: стационары, в которых есть специалисты, в т.ч. хирурги, перфузиологи, владеющие техникой канюлизации центральных сосудов и настройкой ЭКМО. Показания и противопоказания к ЭКМО представлены в таблице 2.

Таблица 2

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ЭКМО

Потенциальные показания к ЭКМО

— Рефрактерная гипоксемия PaO2/FiO2 < 50 мм рт. ст., персистирующая <1>; несмотря на FiO2 > 80% + PEEP (<= 20 см H2O) при Pplat = 32 см H2O + прональная позиция +/- ингаляционный NO;

— Давление плато >= 35 см H2O несмотря на снижение PEEP до 5 см H2O и снижение VT до минимального значения (4 мл/кг) и pH >= 7,15.

Противопоказания к ЭКМО

— Тяжелые сопутствующие заболевания с ожидаемой продолжительностью жизни пациента не более 5 лет;

— Полиорганная недостаточность или SOFA > 15 баллов;

— Немедикаментозная кома (вследствие инсульта);

— Техническая невозможность венозного или артериального доступа;

— Индекс массы тела > 40 кг/м2.

Характер персистирования зависит от динамики процесса (несколько часов для быстропрогрессирующих состояний и до 48 ч. в случае стабилизации).

По известным данным привлечение ЭКМО позволило спасти ряд пациентов с коронавирусной инфекцией в больнице г. Уханя.

4.5.3. Лечение пациентов с септическим шоком

1. При септическом шоке следует незамедлительно осуществить внутривенную инфузионную терапию кристаллоидными растворами (30 мл/кг, инфузия одного литра раствора должна осуществиться в течение 30 минут или менее).
2. Если состояние пациента в результате болюсной инфузии растворов не улучшается и появляются признаки гиперволемии (т.е. влажные хрипы при аускультации, отек легких по данным рентгенографии грудной клетки), то необходимо сократить объемы вводимых растворов или прекратить инфузию. Не рекомендуется использовать гипотонические растворы или растворы крахмала.
3. При отсутствии эффекта от стартовой инфузионной терапии назначают вазопрессоры (норадреналин (норэпинефрин), адреналин (эпинефрин) и дофамин). Вазопрессоры рекомендуется вводить в минимальных дозах, обеспечивающих поддержку перфузии (т.е. систолическое артериальное давление > 90 мм рт. ст.), через центральный венозный катетер под строгим контролем скорости введения, с частой проверкой показателей давления крови. При признаках снижения тканевой перфузии вводят добутамин.
4. Пациентам с персистирующим шоковым состоянием, которым требуется повышение доз вазопрессоров, целесообразно внутривенное введение гидрокортизона (до 200 мг/сутки) или преднизолона (до 75 мг/сутки). Эксперты ВОЗ рекомендуют при коронавирусной инфекции применять, по возможности, невысокие дозы и непродолжительные курсы.
5. При гипоксемии с SpO2 < 90% показана кислородная терапия, начиная со скорости 5 л/мин с последующим титрованием до достижения целевого уровня SpO2 >= 90% у небеременных взрослых и детей, у беременных пациенток — до SpO2 >= 92 — 94%.

5. ПРОФИЛАКТИКА КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

5.1. Специфическая профилактика коронавирусной инфекции

В настоящее время средства специфической профилактики коронавирусной инфекции не разработаны.

5.2. Неспецифическая профилактика коронавирусной инфекции

Мероприятия по предупреждению завоза и распространения 2019-nCoV на территории РФ регламентированы Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 24.01.2020 N 2 «О мероприятиях по недопущению распространения новой коронавирусной инфекции, вызванной 2019-nCoV».
Неспецифическая профилактика представляет собой мероприятия, направленные на предотвращение распространения инфекции, и проводится в отношении источника инфекции (больной человек), механизма передачи возбудителя инфекции, а также потенциально восприимчивого контингента (защита лиц, находящихся и/или находившихся в контакте с больным человеком).
Мероприятия в отношения источника инфекции:
— изоляция больных в боксированные помещения/палаты инфекционного стационара;
— использование масок у больных, которые должны сменяться каждые 2 часа,
— транспортировка больных специальным транспортом,
— соблюдение больными кашлевой гигиены,
— использование одноразового медицинского инструментария.
Мероприятия, направленные на механизм передачи возбудителя инфекции:
— мытье рук,
— использование медицинских масок,
— использование спецодежды для медработников,
— проведение дезинфекционных мероприятий,
— обеспечение обеззараживания воздуха,
— утилизация отходов класса В.
Мероприятия, направленные на восприимчивый контингент:
1) Элиминационная терапия, представляющая собой орошение слизистой оболочки полости носа изотоническим раствором хлорида натрия, обеспечивает снижение числа как вирусных, так бактериальных возбудителей инфекционных заболеваний, и может быть рекомендована для неспецифической профилактики.
2) Использование лекарственных средств для местного применения, обладающих барьерными функциями.
3) Своевременное обращение в лечебные учреждения за медицинской помощью в случае появления симптомов острой респираторной инфекции является одним из ключевых факторов профилактики осложнений.
Российским гражданам при планировании зарубежных поездок необходимо уточнять эпидемиологическую ситуацию. При посещении стран, где регистрируются случаи инфекции, вызванной 2019-nCoV, необходимо соблюдать меры предосторожности:
— не посещать рынки, где продаются животные, морепродукты;
— употреблять только термически обработанную пищу, бутилированную воду;
— не посещать зоопарки, культурно-массовые мероприятия с привлечением животных;
— использовать средства защиты органов дыхания (маски);
— мыть руки после посещения мест массового скопления людей и перед приемом пищи;
— при первых признаках заболевания обращаться за медицинской помощью в лечебные организации, не допускать самолечения;
— при обращении за медицинской помощью на территории Российской Федерации информировать медицинский персонал о времени и месте пребывания.

5.3. Медикаментозная профилактика коронавирусной инфекции

На сегодня нет доказательств эффективности применения в целях профилактики 2019-nCoV каких-либо лекарственных препаратов. Возможно использование медикаментозных средств неспецифической профилактики 2019-nCoV инфекции, направленное на снижение вероятности заболевания у потенциально восприимчивого контингента, т.к. данных, свидетельствующих об их клинической эффективности или неэффективности, в настоящее время недостаточно.

6. МАРШРУТИЗАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ И ОСОБЕННОСТИ ЭВАКУАЦИОННЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ БОЛЬНЫХ ИЛИ ЛИЦ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА НОВУЮ
КОРОНАВИРУСНУЮ ИНФЕКЦИЮ, ВЫЗВАННУЮ 2019-NCOV

6.1. Маршрутизация пациентов и лиц с подозрением на новую
коронавирусную инфекцию, вызванную 2019-nCoV

Порядок маршрутизации регулирует вопросы оказания медицинской помощи больным коронавирусной инфекцией, вызванной 2019-nCoV, в медицинских организациях.
Медицинская помощь пациентам с новой коронавирусной инфекцией, вызванной 2019-nCoV, осуществляется в виде скорой, первичной медико-санитарной и специализированной медицинской помощи в медицинских организациях и их структурных подразделениях, осуществляющих свою деятельность в соответствии с приказами Минздравсоцразвития России от 31.01.2012 N 69н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослым больным при инфекционных заболеваниях» и от 05.05.2012 N 521н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи детям с инфекционными заболеваниями».
Скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь больным инфекционным заболеванием оказывается фельдшерскими выездными бригадами скорой медицинской помощи, врачебными выездными бригадами скорой медицинской помощи, специализированными выездными бригадами скорой медицинской помощи, бригадами экстренной медицинской помощи территориальных центров медицины катастроф.
Деятельность бригад направлена на проведение мероприятий по устранению угрожающих жизни состояний с последующей медицинской эвакуацией в медицинскую организацию, оказывающую стационарную медицинскую помощь больным инфекционными заболеваниями. Медицинская помощь больным инфекционными заболеваниями с жизнеугрожающими острыми состояниями, в том числе с инфекционно-токсическим, гиповолемическим шоком, отеком-набуханием головного мозга, острыми почечной и печеночной недостаточностью, острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, вне медицинской организации оказывается бригадами (в том числе реанимационными) скорой медицинской помощи.
В целях обеспечения противоэпидемической готовности к проведению мероприятий в случае завоза или возникновения новой коронавирусной инфекции, вызванной 2019-nCoV, медицинским организациям необходимо иметь оперативный план проведения первичных противоэпидемических мероприятий при выявлении больного, подозрительного на данное заболевание, руководствоваться действующими нормативными, методическими документами, санитарным законодательством в установленном порядке, в том числе региональным Планом организационных санитарно-эпидемиологических мероприятий по предупреждению завоза и распространения новой коронавирусной инфекции, вызванной 2019-nCoV, утвержденным уполномоченным органом исполнительной власти субъекта Российской Федерации.
Согласно Постановлению Роспотребнадзора от 24.01.2020 N 2 «О дополнительных мероприятиях по недопущению завоза и распространению новой коронавирусной инфекции, вызванной 2019-nCoV», маршрутизация больных с новой коронавирусной инфекцией, вызванной 2019-nCoV, и контактных лиц осуществляется в медицинские организации (стационары) для госпитализации больных с подозрением на заболевание новой коронавирусной инфекцией, вызванной 2019-nCoV, в том числе (при необходимости) в перепрофилированные отделения медицинских организаций, перечень которых определяет орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере охраны здоровья (далее — Перечень).
Пробы от больных или контактных лиц отбираются для проведения лабораторной диагностики в соответствии с временными рекомендациями по лабораторной диагностике новой коронавирусной инфекции, вызванной вирусом 2019-nCoV, направленными в адрес органов исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере охраны здоровья Роспотребнадзором письмом от 21.01.2020 N 02/706-2020-27.
Сбор клинического материала и его упаковку осуществляет работник медицинской организации, обученный требованиям и правилам биологической безопасности при работе и сборе материала, подозрительного на зараженность микроорганизмами II группы патогенности, в соответствии с Временными рекомендациями по лабораторной диагностике.
Перевозка образцов должна осуществляться в соответствии с требованиями санитарного законодательства по отношению к микроорганизмам II группы патогенности.
В случае вероятной коронавирусной инфекции, вызванной вирусом 2019-nCoV, после изоляции больного осуществляется комплекс клинико-лабораторной диагностики.
В зависимости от степени тяжести состояния при подтверждении диагноза коронавирусной инфекции лечение осуществляют в отделении для лечения инфекционных больных медицинской организации согласно Перечню, в том числе и ОРИТ медицинской организации (при наличии показаний). При развитии жизнеугрожающих состояний госпитализация осуществляется в ОРИТ медицинской организации.
Лечение подтвержденного случая коронавирусной инфекции, вызванной вирусом 2019-nCoV, осуществляется в медицинской организации согласно Перечню (отделении медицинской организации), осуществляющей медицинскую помощь инфекционным больным в стационарных условиях.
Медицинская эвакуация больных должна осуществляться незамедлительно на выделенном специализированном автотранспорте для перевозки таких больных с соблюдением строгого противоэпидемического режима.
Перевозка контактных с больными осуществляется в медицинские организации согласно Перечню с соблюдением строгого противоэпидемического режима.
Медицинские работники должны незамедлительно представлять информацию согласно утвержденной схеме оповещения, в орган исполнительной власти субъекта Российской Федерации в сфере охраны здоровья о госпитализации больных (подозрительных) и о случаях летального исхода указанных больных в установленном порядке.

6.2. Особенности эвакуационных мероприятий больных или лиц
с подозрением на новую коронавирусную инфекцию, вызванную
2019-nCoV, и общие принципы госпитализации больного,
подозрительного на заболевание новой коронавирусной
инфекцией

1. Госпитализация пациента, подозрительного на заболевание коронавирусной инфекцией, вызванной 2019-nCoV, осуществляется в медицинские организации (МО) согласно Перечню, имеющие в своем составе мельцеровские боксы, либо в медицинские организации, перепрофилируемые под специализированные учреждения той административной территории, где был выявлен больной.
Требования к работе в госпиталях, изоляторах и обсерваторах в очагах заболеваний, вызванных микроорганизмами I — II групп патогенности, указаны в СП 1.3.3118-13 Безопасность работы с микроорганизмами I — II групп патогенности (опасности).
Оказание медицинской помощи больным с инфекционным заболеванием в процессе подготовки и проведения медицинской эвакуации выполняется в соответствии с действующими порядками, клиническими рекомендациями и стандартами.
При наличии жизнеугрожающих синдромокомплексов проводятся реанимационные мероприятия и интенсивная терапия по схемам, утвержденным в установленном порядке.
2. Транспортировка пациентов с инфекционным заболеванием осуществляется без транспортировочного изолирующего бокса (ТИБ) или в нем.
а) Транспортировка пациента с инфекционным заболеванием без транспортировочного изолирующего бокса
Мероприятия эпидбригад и/или бригад скорой помощи до начала транспортировки .
Члены эпидбригады и/или бригады медицинской эвакуации по прибытии к месту выявления больного перед входом в помещение, где находится больной, под наблюдением врача — руководителя бригады надевают защитные костюмы в установленном порядке .
———————————
Мероприятия проводятся и при транспортировке больных с инфекционным заболеванием с применением транспортировочного изолирующего бокса.

Врач бригады:
— уточняет у больного данные эпидемиологического анамнеза, круг лиц, которые общались с ним (с указанием даты, степени и длительности контакта);
— определяет контингенты лиц, подлежащих изоляции, медицинскому наблюдению, экстренной профилактике;
— обеспечивает контроль за эвакуацией больного и контактировавших с ним лиц;
— определяет объекты, подлежащие лабораторному исследованию;
— сообщает незамедлительно согласно утвержденной схеме (старший врач смены) уточненные сведения о больном, о контактировавших с больным и проведенных первичных мероприятиях по локализации очага.
Бригада, выполняющая медицинскую эвакуацию инфекционного больного, должна состоять из врача и двух помощников (фельдшер, санитар), обученных требованиям соблюдения противоэпидемического режима и прошедших дополнительный инструктаж по вопросам дезинфекции.
Больной транспортируется в маске со всеми мерами предосторожности.
Водитель транспортного средства, в котором осуществляется медицинская эвакуация, при наличии изолированной кабины должен быть одет в комбинезон, при отсутствии ее — в защитную одежду.
Водители (фельдшера-водители, санитары-водители) санитарного транспорта работают в защитной одежде в установленном порядке.
Стекло и воздуховоды между кабиной водителя и салоном автомобиля герметично заклеиваются упаковочной липкой лентой типа «скотч».
Сотрудники скорой медицинской помощи совместно с врачом-инфекционистом в средствах индивидуальной защиты определяют количество и очередность эвакуации контаминированных.
Уточняют маршрут медицинской организации согласно Перечню и производят медицинскую эвакуацию.
Транспортировка двух и более инфекционных больных на одной машине не допускается.
Перевозка контактировавших с больными лиц вместе с больным на одной автомашине не допускается.
Выезд персонала для проведения эвакуации и заключительной дезинфекции на одной автомашине не допускается.
В отдельных случаях (при недостатке транспорта) на санитарной машине, предназначенной для транспортировки больного в стационар, может быть доставлена дезинфекционная бригада в очаг для проведения заключительной дезинфекции. Прибывшая бригада проводит дезинфекцию, а машина отвозит больного в стационар, не ожидая конца обработки.
После госпитализации инфекционного больного машина заезжает в очаг за дезбригадой и забирает вещи для камерной дезинфекции.
Машину скорой медицинской помощи оснащают медико-техническими, лекарственными, перевязочными средствами, эпидемиологической (при необходимости), реанимационной укладками.
Машина скорой медицинской помощи должна быть оснащена гидропультом или ручным распылителем, уборочной ветошью, емкостью с крышкой для приготовления рабочего раствора дезинфекционного средства и хранения уборочной ветоши; емкостью для сбора и дезинфекции выделений.
Необходимый набор дезинфицирующих средств из расчета на 1 сутки:
— средство для дезинфекции выделений;
— средство для дезинфекции поверхностей салона;
— средство для обработки рук персонала (1 — 2 упаковки);
— бактерицидный облучатель.
Расход дезинфицирующих средств, необходимых на 1 смену, рассчитывают в зависимости от того какое средство имеется в наличии и возможного числа выездов.
Запрещается сопровождение больного родственниками и знакомыми. После доставки больного в инфекционный стационар бригада проходит на территории больницы полную санитарную обработку с дезинфекцией защитной одежды.
Машина, предметы ухода за больным подвергаются заключительной дезинфекции на территории больницы силами самой больницы или бригад учреждения дезинфекционного профиля (в соответствии с комплексным планом).
Все члены бригады обязаны пройти санитарную обработку в специально выделенном помещении инфекционного стационара.
За членами бригад, проводивших медицинскую эвакуацию, устанавливается наблюдение на срок, равный инкубационному периоду подозреваемой инфекции.
б) Транспортировка пациента с инфекционным заболеванием с применением транспортировочного изолирующего бокса
Больные или лица с подозрением на болезнь, вызванную новой коронавирусной инфекцией, перевозятся транспортом с использованием транспортировочного изолирующего бокса (ТИБ), оборудованного фильтровентиляционными установками, окнами для визуального мониторинга состояния пациента, двумя парами встроенных перчаток для проведения основных процедур во время транспортирования.
Для медицинской эвакуации пациента формируется медицинская бригада в составе 3-х специалистов: 1 врач-специалист, 1 фельдшер, 1 санитар и водитель, обученных требованиям соблюдения противоэпидемического режима и прошедших дополнительный инструктаж по вопросам дезинфекции. Медицинские работники осуществляют прием пациента, его размещение в ТИБ и последующее сопровождение.
Медицинские работники и водитель должны быть одеты в защитную одежду с дополнительным надеванием клеенчатого (полиэтиленового) фартука в установленном порядке.
Пациента готовят к транспортированию до помещения в ТИБ: на месте эвакуации врач бригады оценивает состояние пациента на момент транспортирования и решает вопрос о проведении дополнительных медицинских манипуляций.
Пациента размещают внутри камеры транспортировочного модуля в горизонтальном положении на спине и фиксируют ремнями; в ТИБ помещают необходимое для транспортирования и оказания медицинской помощи оборудование и медикаменты; после этого закрывают застежку-молнию. Проверяют надежность крепления фильтров, включают фильтровентиляционную установку на режим отрицательного давления.
После помещения пациента в ТИБ медицинский персонал бригады:
— протирает руки в резиновых перчатках и поверхность клеенчатого фартука, орошает наружную поверхность транспортировочного модуля дезинфицирующим раствором с экспозицией в соответствии с инструкцией по применению;
— проводит обработку защитных костюмов методом орошения дезинфицирующим раствором в соответствии с инструкцией по применению, затем снимает защитные костюмы и помещает их в мешки для опасных отходов;
— орошает дезинфицирующим средством наружную поверхность мешков с использованными защитными костюмами и относит на транспортное средство.
В боксе инфекционного стационара пациента из ТИБ передают медицинским работникам стационара.
После доставки больного в стационар медицинский транспорт и ТИБ, а также находящиеся в нем предметы, использованные при транспортировании, обеззараживаются силами бригады дезинфекторов на территории инфекционного стационара на специальной, оборудованной стоком и ямой, площадке для дезинфекции транспорта, используемого для перевозки больных в соответствии с действующими методическими документами. Внутренние и внешние поверхности транспортировочного модуля и автотранспорта обрабатываются путем орошения из гидропульта разрешенными для работы с опасными вирусами дезинфицирующими средствами в концентрации в соответствии с инструкцией.
Фильтрующие элементы ТИБ и другие медицинские отходы утилизируют в установленном порядке.
Защитную и рабочую одежду по окончании транспортирования больного подвергают специальной обработке методом замачивания в дезинфицирующем растворе по вирусному режиму согласно инструкции по применению.
Все члены бригады обязаны пройти санитарную обработку в специально выделенном помещении инфекционного стационара.
За членами бригад, проводивших медицинскую эвакуацию, устанавливается наблюдение на срок, равный инкубационному периоду подозреваемой инфекции.
в) Мероприятия бригады дезинфекции
По прибытии на место проведения дезинфекции члены бригады надевают защитную одежду в зависимости от предполагаемого диагноза. Заключительную дезинфекцию в транспортном средстве проводят немедленно после эвакуации больного.
Для проведения обеззараживания в очаг входят два члена бригады, один дезинфектор остается вне очага. В обязанность последнего входит прием вещей из очага для камерной дезинфекции, приготовление дезинфицирующих растворов, поднос необходимой аппаратуры.
Перед проведением дезинфекции необходимо закрыть окна и двери в помещениях, подлежащих обработке. Проведение заключительной дезинфекции начинают от входной двери здания, последовательно обрабатывая все помещения, включая комнату, где находился больной. В каждом помещении с порога, не входя в комнату, обильно орошают дезинфицирующим раствором пол и воздух.
Руководитель медицинской организации, в которой выявлен больной, подозрительный на коронавирусную инфекцию, вызванной 2019-nCoV, осуществляет первичные противоэпидемические мероприятия согласно оперативному плану медицинской организации, как на случай выявления больного особо опасной инфекцией (ООИ), с целью обеспечения своевременного информирования, временной изоляции, консультирования, эвакуации, проведения дезинфекции, оказания больному необходимой медицинской помощи (в соответствии с действующими нормативными документами и санитарным законодательством, в том числе с санитарно-эпидемиологическими правилами «Санитарная охрана территории Российской Федерации СП 3.4.2318-08», СП МУ 3.4.2552-09 «Санитарная охрана территории. Организация и проведение первичных противоэпидемических мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания инфекционными болезнями, вызывающими чрезвычайные ситуации в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения. Методические указания» (утв. Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 17.09.2009).
3. Руководитель медицинской организации, в которую осуществляется госпитализация больного, подозрительного на коронавирусную инфекцию, вызванной 2019-nCoV, немедленно вводит в действие имеющийся в данной медицинской организации оперативный план, как на случай выявления ООИ, проведения противоэпидемических мероприятий и перепрофилирования госпитальной базы, включая применение инструкции об обеспечении мероприятий по предупреждению заноса и распространения инфекционных (паразитарных) болезней, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории, необходимой для организации санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий и обеспечения практической готовности медицинской организации, план эвакуации больных из медицинского учреждения.
4. Забор материала для лабораторного исследования от больных производится медицинскими работниками стационара, где госпитализирован больной, с соблюдением требований безопасности при работе с патогенами II группы опасности и согласно Временным рекомендациям по лабораторной диагностике. Взятый материал должен быть немедленно направлен на исследование в лабораторию или сохранен с соблюдением требований действующих санитарных правил по безопасности работы до прибытия специалиста.
5. Дальнейшая маршрутизация больного, подозрительного на коронавирусную инфекцию, вызванной 2019-nCoV, определяется решениями врачебной комиссии, выводами бригады консультантов, прибывшей для подтверждения диагноза по месту выявления или госпитализации больного.
В медицинской организации, оказывающей медицинскую помощь по профилю «инфекционные болезни», согласно санитарным правилам необходимо наличие:
— неснижаемого запаса СИЗ персонала (защитная одежда, маски и другие);
— укладки для забора биологического материала у больного (подозрительного);
— укладки со средствами экстренной профилактики медицинских работников;
— месячного запаса дезинфицирующих средств и аппаратуры;
— тест-систем для лабораторной диагностики в случае выявления лиц с подозрением на коронавирусную инфекцию;
— медицинского персонала, обученного действиям при выявлении больного (подозрительного) на заболевание, вызванное новым коронавирусом.
При использовании СИЗ обязательно следовать требованиям санитарных правил. Использованные материалы утилизировать в установленном порядке, дезинфекцию рабочих поверхностей и биологических жидкостей больного проводить с использованием дезинфицирующих средств, содержащих хлор.

Использованные источники

1. Al-Tawfiq J.A., Memish Z.A. Update on therapeutic options for Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV)// Expert review of anti-infective therapy. 2017. 15. N 3. С. 269-275.
2. Behzadi M.A., Leyva-Grado V.H. Overview of Current Therapeutics and Novel Candidates Against Influenza, Respiratory Syncytial Virus, and Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus Infections// Frontiers in microbiology. 2019. 10. С. 1327.
3. Canada.ca. 2019 novel coronavirus: Symptoms and treatment The official website of the Government of Canada URL: https://www.canada.ca/en/public-health/services/diseases/2019-novel-coronavirus-infection/symptoms.html
4. CDC. 2019 Novel Coronavirus URL: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/index.html
5. Chen N. et al. Epidemiological and Clinical Characteristics of 99 Cases of 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Pneumonia in Wuhan, China. 2020.
6. Chong Y.P., Song J.Y., Seo Y.B., Choi J.-P., Shin H.-S. Antiviral Treatment Guidelines for Middle East Respiratory Syndrome// Infection & chemotherapy. 2015. 47. N 3. С. 212 — 222.
7. Cinatl J., Morgenstern B., Bauer G., Chandra P., Rabenau H., Doerr H.W. Treatment of SARS with human interferons// Lancet (London, England). 2003. 362. N 9380. С. 293 — 94.
8. Clinical management of severe acute respiratory infection when Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) infection is suspected: Interim Guidance. Updated 2 July 2015. WHO/MERS/Clinical/15.1
9. Commonwealth of Australia / Department of Health. Novel coronavirus (2019-nCoV) URL: https://www.health.gov.au/health-topics/novel-coronavirus-2019-ncov
10. Corman V.M. et al. Detection of 2019 novel coronavirus (2019-nCoV) by real-time RT-PCR//Eurosurveillance. 2020. Т. 25. N. 3. С. 2000045.
11. Coronavirus.URL: https://multimedia.scmp.com/widgets/china/wuhanvirus/?fbclid=IwAR2hDHzpZEh5Nj360i2 0%201ES78rXRFymAaFaUK6ZG4m0UTCV1xozulxX1jio
12. Dayer M.R., Taleb-Gassabi S., Dayer M.S. Lopinavir; A Potent Drug against Coronavirus Infection: Insight from Molecular Docking Study// Archives of Clinical Infectious Diseases. 2017. 12. N 4.
13. Dyall J., Gross R., Kindrachuk J., Johnson R.F., Olinger G.G., Hensley L.E., Frieman M.B., Jahrling P.B. Middle East Respiratory Syndrome and Severe Acute Respiratory Syndrome: Current Therapeutic Options and Potential Targets for Novel Therapies// Drugs. 2017. 77. N 18. С. 1935 — 1966.
14. ENGLISH.GOV.CN. THE STATE COUNCIL THE PEOPLE’S REPUBLIC OF CHINA URL: http://english.www.gov.cn/
15. European Commission. Novel coronavirus 2019-nCoV URL: https://ec.europa.eu/health/coronavirus_en
16. FDA. Novel coronavirus (2019-nCoV) URL: https://www.fda.gov/emergency-preparedness-and-response/mcm-issues/novel-coronavirus-2019-ncov
17. Federal Ministry of Health. Current information on the coronavirus URL: https://www.bundesgesundheitsministerium.de/en/en/press/2020/coronavirus.html
18. Hart B. J., Dyall J., Postnikova E., Zhou H., Kindrachuk J., Johnson R. F., Olinger G. G., Frieman M. B., Holbrook M. R., Jahrling P. B., Hensley L. and mycophenolic acid are potent inhibitors of Middle East respiratory syndrome coronavirus in cell-based assays// The Journal of general virology. 2014. 95. Pt 3. С. 571 — 577.
19. Huang C. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China// The Lancet. 2020.
20. Ji W. et al. Homologous recombination within the spike glycoprotein of the newly identified coronavirus may boost cross-species transmission from snake to human// Journal of Medical Virology. 2020.
21. Junqiang Lei, Junfeng Li, Xun Li. CT Imaging of the 2019 Novel Coronavirus (2019-nCoV) Pneumonia https://doi.org/10.1148/radiol.2020200236 URL: https://pubs.rsna.org/doi/10.1148/radiol.2020200236
22. Li Q et al. Early Transmission Dynamics in Wuhan, China, of Novel Coronavirus-Infected Pneumonia N Engl J Med. 2020 Jan 29. doi: 10.1056/NEJMoa2001316
23. Li X et al. Potential of large «first generation» human-to-human transmission of 2019-nCoV. J Med Virol. 2020 Jan 30. doi: 10.1002/jmv.25693. [Epub ahead of print]
24. Lu H. Drug treatment options for the 2019-new coronavirus (2019-nCoV). Biosci Trends. 2020 Jan 28. doi: 10.5582/bst.2020.01020. [Epub ahead of print]
25. Mandell L.A. et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults// Clinical infectious diseases. 2007. Т. 44. N. Supplement_2. С. S27 — S72.
26. Matteo Bassetti The Novel Chinese Coronavirus (2019-nCoV) Infections: challenges for fighting the storm https://doi.org/10.1111/eci.13209 URL: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/eci.13209
27. et de la URL: https://solidarites-sante.gouv.fr/soins-et-maladies/maladies/maladies-infectieuses/coronavirus/coronavirus-questions-reponses
28. Mo Y., Fisher D. A review of treatment modalities for Middle East Respiratory Syndrome// The Journal of antimicrobial chemotherapy. 2016. 71. N 12. С. 3340 — 3350.
29. National Health Commission of the People’s Republic of China. URL: http://en.nhc.gov.cn
30. NHS. Coronavirus (2019-nCoV) URL: https://www.nhs.uk/conditions/wuhan-novel-coronavirus/
31. Omrani A.S. et al. Ribavirin and interferon alfa-2a for severe Middle East respiratory syndrome coronavirus infection: a retrospective cohort study// The Lancet Infectious Diseases. 2014. Т. 14. N. 11. С. 1090 — 1095.
32. Outbreak of acute respiratory syndrome associated with a novel coronavirus, China: first local transmission in the EU/EEA — third update URL: https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/novel-coronavirus-risk-assessment-china-31-january-2020_0.pdf
33. Phan L.T. et al. Importation and Human-to-Human Transmission of a Novel Coronavirus in Vietnam// New England Journal of Medicine. 2020.
34. Phylogeny of SARS-like betacoronaviruses including novel coronavirus (nCoV). URL: https://nextstrain.org/groups/blab/sars-like-cov
35. Public Health England. Investigation and initial clinical management of possible cases of novel coronavirus (2019-nCoV) infection URL: https://www.gov.uk/government/publications/wuhan-novel-coronavirus-initial-investigation-of-possible-cases/investigation-and-initial-clinical-management-of-possible-cases-of-wuhan-novel-coronavirus-wn-cov-infection
36. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Trading as Royal Pharmaceutical Society. Wuhan novel coronavirus URL: https://www.rpharms.com/resources/pharmacy-guides/wuhan-novel-coronavirus
37. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Interim guidance for healthcare professionals on human infections with 2019 novel coronavirus (2019-nCoV). URL: https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-nCoV/hcp/index.html
38. Upchurch C.P. et al. Community-acquired pneumonia visualized on CT scans but not chest radiographs: pathogens, severity, and clinical outcomes// Chest. 2018. Т. 153. N. 3. С. 601 — 610.
39. World health organization. Managing Ethical Issues in Infectious Disease Outbreaks. Publication date: 2016. URL: https://www.who.int/ethics/publications/infectious-disease-outbreaks/en/
40. Wu P. et al. Real-time tentative assessment of the epidemiological characteristics of novel coronavirus infections in Wuhan, China, as at 22 January 2020// Eurosurveillance. 2020. Т. 25. N. 3. С. 2000044.
41. Zumla A., Chan J.F. W., Azhar E.I., Hui D.S.C., Yuen K.-Y. Coronaviruses — drug discovery and therapeutic options// Nature reviews. Drug discovery. 2016. 15. N 5. С. 327 — 347.
42. Всемирная организация здравоохранения. Клиническое руководство по ведению пациентов с тяжелой острой респираторной инфекцией при подозрении на инфицирование новым коронавирусом (2019-nCoV). Временные рекомендации. Дата публикации: 25 января 2020 г. URL: http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0020/426206/RUS-Clinical-Management-of-Novel_CoV_Final_without-watermark.pdf?ua=1.
43. Всемирная организация здравоохранения. Клиническое руководство по ведению пациентов с тяжелыми острыми респираторными инфекциями при подозрении на инфицирование БВРС-КоВ. Временные рекомендации. Дата публикации: Июль 2015 г. URL: https://www.who.int/csr/disease/coronavirus_infections/case-management-ipc/ru/
44. Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. О новой коронавирусной инфекции. URL: https://rospotrebnadzor.ru/region/korono_virus/punkt.php

Приложение 1

См. в СПС «Консультант Плюс»

Приложение 2

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

2019-nCoV — новый коронавирус, вызвавший вспышку инфекции в 2019 — 2020 гг.
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ДН — дыхательная недостаточность
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИФН — интерферон
КИЕ — калликреиновые инактивирующие единицы
КНР — Китайская Народная Республика
МО — медицинская организация
НВЛ — неинвазивная вентиляция легких
ОДН — острая дыхательная недостаточность
ООИ — особо опасная инфекция
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ОРИ — острая респираторная инфекция
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РНК — рибонуклеиновая кислота
РСВ — респираторно-синцитиальный вирус
СИЗ — средства индивидуальной защиты
СРБ — С-реактивный белок
СШ — септический шок
ТИБ — транспортировочный изолирующий бокс
ТОРИ — тяжелая острая респираторная инфекция
ТОРС (SARS) — тяжелый острый респираторный синдром
ЭКГ — электрокардиография
ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация
MERS — Ближневосточный респираторный синдром
MERS-CoV — коронавирус, вызвавший вспышку Ближневосточного респираторного синдрома
SARS-CoV — коронавирус, вызвавший вспышку тяжелого острого респираторного синдрома

Приложение 3

ИНФОРМАЦИЯ
О ПОДОЗРЕНИИ ИЛИ СЛУЧАЕ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

1. ФИО пациента
2. Пол пациента
3. Дата рождения пациента
4. Диагноз
5. Дата постановки диагноза
6. Лабораторное подтверждение диагноза: да/нет
7. Эпидемиологический анамнез:
a. Выезд в Китайскую Народную Республику — да/нет
b. Контакт с больным коронавирусной инфекцией — да/нет
c. Медицинский работник — да/нет
8. ФИО направившего информацию
9. Должность направившего информацию
10. Контактный телефон направившего информацию
11. Медицинская организация, направившая информацию

Приложение 4

СОСТАВ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ

Краевой Сергей Александрович — заместитель Министра здравоохранения Российской Федерации (руководитель Рабочей группы) (общая редакция)
Костенко Наталья Алексеевна — директор Департамента организации экстренной медицинской помощи и управления рисками здоровью Министерства здравоохранения Российской Федерации (ответственный секретарь Рабочей группы) (общая редакция)
Камкин Евгений Геннадьевич — заместитель Министра здравоохранения Российской Федерации (общая редакция)
Авдеев Сергей Николаевич — главный внештатный специалист пульмонолог, заведующий кафедрой пульмонологии федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), заместитель директора Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт пульмонологии Федерального медико-биологического агентства» (разделы 3 и 4)
Адамян Лейла Владимировна — главный внештатный специалист по акушерству и гинекологии, заместитель директора по научной работе Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (раздел 4)
Баранов Александр Александрович — главный внештатный специалист педиатр, научный руководитель Федерального государственного автономного научного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Министерства здравоохранения Российской Федерации (раздел 4)
Баранова Наталья Николаевна — главный врач Центра медицинской эвакуации и экстренной медицинской помощи Федерального государственного бюджетного учреждения «Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» Министерства здравоохранения Российской Федерации (раздел 6)
Бойко Елена Алексеевна — начальник отдела координационно-аналитического центра по обеспечению химической и биологической безопасности федерального государственного бюджетного учреждения «Центр стратегического планирования и управления медико-биологическими рисками здоровью» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 5 и 6)
Брико Николай Иванович — главный внештатный специалист эпидемиолог, заведующий кафедрой эпидемиологии и доказательной медицины Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет) (разделы 2 и 5)
Васильева Ирина Анатольевна — главный внештатный специалист-фтизиатр Минздрава России, директор федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 3 и 4, общая редакция)
Гончаров Сергей Федорович — главный внештатный специалист по медицине катастроф Минздрава России, директор Федерального государственного бюджетного учреждения «Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» Министерства здравоохранения Российской Федерации (раздел 6)
Даниленко Дарья Михайловна — заместитель директора по научной работе Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт гриппа им. А.А. Смородинцева» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 1, 2 и 3)
Драпкина Оксана Михайловна — главный внештатный специалист по терапии и общей врачебной профилактике, директор Федерального государственного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр профилактической медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 3, 4 и 5)
Зайцев Андрей Алексеевич — главный пульмонолог Министерства обороны Российской Федерации, главный пульмонолог Федерального государственного казенного учреждения «Главный военный клинический госпиталь имени академика Н.Н. Бурденко» Министерства обороны Российской Федерации (разделы 3 и 4)
Исаева Ирина Владимировна — заместитель начальника Штаба Всероссийской службы медицины катастроф Федерального государственного бюджетного учреждения «Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» Министерства здравоохранения Российской Федерации (раздел 6)
Качанова Наталья Александровна — заведующая отделением организационно-методической работы Центра медицинской эвакуации и экстренной медицинской помощи Федерального государственного бюджетного учреждения «Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» Министерства здравоохранения Российской Федерации (раздел 6)
Лиознов Дмитрий Анатольевич — исполняющий обязанности директора Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт гриппа им. А.А. Смородинцева» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 1, 2 и 3)
Лобзин Юрий Владимирович — главный внештатный специалист по инфекционным болезням у детей, директор Федерального государственного бюджетного учреждения «Детский научно-клинический центр инфекционных болезней Федерального медико-биологического агентства» (раздел 4)
Малеев Виктор Васильевич — советник директора по научной работе Федерального бюджетного учреждения науки Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (раздел 4)
Мамонова Нина Алексеевна — научный сотрудник лаборатории генетических технологий и трансляционных исследований Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 3 и 4, общая редакция)
Малинникова Елена Юрьевна — главный внештатный специалист по инфекционным болезням, заведующая кафедрой вирусологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 1, 2, 3 и 4)
Молчанов Игорь Владимирович — главный внештатный специалист Минздрава России по анестезиологии-реаниматологии, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 3 и 4)
Омельяновский Виталий Владимирович — генеральный директор Федерального государственного бюджетного учреждения «Центр экспертизы и контроля качества медицинской помощи» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 3 и 4, общая редакция)
Пименов Николай Николаевич — заведующий лабораторией эпидемиологии инфекционных болезней Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 1, 2, 3 и 5)
Плоскирева Антонина Александровна — заместитель директора по клинической работе Федерального бюджетного учреждения науки Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (разделы 2, 3 и 4)
Пшеничная Наталья Юрьевна — руководитель международного отдела по организации оказания медицинской помощи Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Министерства здравоохранения Российской Федерации (разделы 2, 3 и 4)


Использованные источники: http://www.v2b.ru/documents/vremennye-metodicheskie-rekomendatsii-profilaktika-diagnostika-i/

Номер 49-50 /2013

РАЗДЕЛ 2. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ (ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПРОБЛЕМЫ ОСТАЮТСЯ

А.А. Алексеев, Т.А. Ушакова

ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, г. Москва

Кафедра термических поражений, ран и раневой инфекции ГБОУ ДПО Минздрава России, г. Москва

Успехи противошоковой терапии при ожоговой травме, заключающиеся в возможности коррекции гиповолемии, устранения периферической вазоконстрикции и восстановления кислородного статуса, привели к значительному снижению летальности на этом этапе. Проблемой остается лечение больных с критическими ожогами и  комбинированной травмой.

При этом, среди пациентов с неблагоприятным исходом растет количество пострадавших, переведенных в Ожоговый центр в «ранний» период. Так,  в 2011-12гг. оно составило 21%.

Характерными клинико-лабораторными особенностями  данной категории больных являются проявления гиперинфузии: значительное увеличение веса пациента, положительный водный баланс, разной степени выраженности системные отеки с рентгенологически подтвержденными признаками вовлечения легочного интерстиция, компартмент-синдромы, гемодилюция и нарушения водно-электролитного баланса. В наиболее «запущенных» случаях вновь развивается гиповолемия, отражая продолжающиеся потери плазмы и электролитов в интерстициальное пространство, что приводит к невозможности обменных процессов между внутрисосудистым и внутриклеточным секторами. Посмертный диагноз в 100% случаях включал двустороннюю пневмонию, ПОН, сепсис. При этом,  в шоке погибли 7 человек (преимущественно последствия авиакатастроф), а  из поступивших в фазу острой токсемии — 12.

Необходимо отметить, что вывести пациента из состояния глубокого водно-электролитного дисбаланса значительно труднее, чем из шока. Поэтому эти пострадавшие продолжают находиться в отделении реанимации и интенсивной терапии, а стоимость их лечения резко возрастает.

Решение проблемы может быть только в правильном выборе заместительной жидкостной терапии, тщательной калькуляции объемов инфузии, особенно в первые 8 часов после травмы (!),  с дальнейшим клинико-лабораторным мониторированием динамики состояния тяжелообожженного.

 

ЦИТРАТНАЯ АНТИКОАГУЛЯЦИЯ ПРИ ЭФФЕРЕНТНОЙ ПОДДЕРЖКЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛООБОЖЖЁННЫХ С ПРИМЕНЕНИЕМ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ НЕПРЕРЫВНОЙ КОРРЕКЦИИ ГОМЕОСТАЗА

Е.Н. Архипов, А. Н. Ашарин, Ю.И.Тюрников

Ожоговый центр ГКБ № 36, г. Москва.

В нашей стране, среди травм мирного времени, ожоги занимают 4 место, составляя 400-450 тысяч пострадавших в год, из которых на стационарном лечении находятся до 100000 человек (А.А. Алексеев 2009г.) В структуре их распределения по тяжести травмы, больные с ожогами более 40 % поверхности тела составляют до 9% от общего числа госпитализированных пациентов в ожоговые стационары (А.А. Алексеев, Ю.И. Тюрников 2010г.)  При этом общая летальность у взрослых пациентов по разным данным составляет от 4,1 до 6,5%, а при обширных ожогах достигает 30% и более.

Современные методы хирургического лечения и интенсивной терапии пациентов с критическими и субкритическими ожогами не всегда достаточно эффективны. Эта проблема становится особенно острой при чрезвычайных ситуациях – техногенных катастрофах, военных конфликтах, террористических актах сопровождающихся массовым поступлением пострадавших. Поэтому полноценная интенсивная терапия, на фоне раннего хирургического лечения, с применением экстракорпоральных методов детоксикации и непрерывной коррекции гомеостаза является одной из важнейших проблем в лечении больных с обширными ожогами.

В ожоговом центре ГКБ №36 с 2005 года используются методы экстракорпоральной коррекции гомеостаза с использованием системы «PRISMA», а с 2008 года «PRISMA FLEX», позволяющие осуществлять экстракорпоральную детоксикацию, регулирование водно-электролитного баланса, почечно-заместительные и плазмообменные процедуры. Данные методики широко распространены, используются при различной патологии и имеют много положительных сторон, однако при критических термических травмах всегда сопровождающихся эрозивно-язвенным поражением желудочно-кишечного тракта, часто сопровождающимся кровотечением имеют множество ограничений вследствие системного действия гепарина.

Применение «PRISMA FLEX» с использованием цитратной антикоагуляции, на наш взгляд, позволяет решить эту проблему. Цитрат, вводимый до фильтра, предотвращает свертывание крови, образуя соединение с ионизированным кальцием, и вызывает выраженную гипокальциемию в фильтре. Часть комплексов лимоннокислого кальция выводится с ультрафильтратом, а другая часть попадает в системный кровоток, где растворяется в венозной крови. В системном кровотоке уровень ионизированного кальция вновь увеличивается за счет разбавления экстракорпорального объема крови, внутривенного введения кальция и освобождения кальция из комплекса кальций-цитрат при метаболизме цитрата. В результате системного действия на свертывающую систему не наблюдается. Цитрат метаболизируется в цикле лимонной кислоты (цикле Кребса) в печени, скелетных мышцах и корковом веществе почек, образуя бикарбонат и энергию, или он метаболизируется в глюкозу (глюконеогенез).

Установка «PRISMA FLEX» нами используется с 2008 г. На ней проведено более ста сеансов продолжительной вено-венозной гемофильтрации, в 28 из которых  в  качестве антикоагулянта использовался «Prismocitrat 10/2».  Сеансы почечно-заместительной терапии с цитратной антикоагуляцией проводились 19-м больным, в крайне тяжёлом состоянии, обусловленном тяжелым термическим и термоингаляционным поражениями, полиорганной недостаточностью, ИВЛ проводилась всем пациентам, инотропная поддержка 14 пациентам, состоявшееся ЖКК у 8 пациентов, а 7 пациентам, в это время, на фоне эрозивно-язвенного поражения ЖКТ, проводилось этапное хирургическое лечение ожоговых ран. Длительность сеансов составляла от 16 до 48 часов. Возраст больных составлял от 24-х до 56-ти лет, площадь ожогового поражения от 35 до 72%.

Таким образом, использование антикоагуляции раствором «Prismocitrat 10/2» на установке «PRISMA FLEX» даёт возможность проведения ЭНКГ пациентам с высоким риском геморрагических осложнений, а также на фоне коагулопатии или состоявшегося кровотечения. Таким образом, цитратная антикоагуляция наиболее перспективна при проведении заместительной почечной терапии у пациентов с критическими и субкритическими термическими поражениями.

 

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ ПРИ ОЖОГОВОМ СЕПСИСЕ

А.А.Ахмедов, Х.К.Карабаев, И.Б.Мустафакулов, Э.А.Хакимов, Б.Х.Карабаев

Самаркандский Государственный медицинский институт,

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Самарканд, Республика Узбекистан

 

Актуальность проблемы. Ожоговый сепсис — системный ответ на инфекцию, характеризующийся симптомами воспалительной реакции на фоне явного местного инфекционного процесса. Данные современной статистики, посвященные больным с генерализованными воспалительными осложнениями, свидетельствуют об их значительном количестве и, кроме того, выделяют тенденцию к их постоянному росту до 78-80%. Летальность от ожогового сепсиса до сих пор остается высокой — до 50% и выше (до 80-90%) в группах пациентов с полиорганной недостаточностью.

Цель исследования. Изучить состав микрофлоры в крови и ранах у тяжелообожженных с сепсисом и улучшить исход термической травмы.

Материал и методы. По клинико-лабораторным данным PCT>2ng/ml, CRP, Hb, коэффициент А/Г, лимфоциты, лейкоциты, t° тела выше 38°С и регистрируемой у больных более 3 раз бактериемии, нами установлен диагноз сепсиса у 80 обожженных, что составило 4,1% от общего количества пострадавших и 61,5% среди тяжелообожженных.

Проведен анализ микрофлорыи её чувствительности к антибактериальнымсредствам у 45 больных, в возрасте от 16 до 75 лет, (средний возраст 41,5±4,3), мужчин было — 29, женщин — 16. Площадь глубокого ожога составила от 25 до 65% поверхности тела (в среднем 39,5±5%). Обследование проводили при поступлении, далее на 4-5 и 10-15 дни лечения.

Результаты. В посевах крови при положительных результатах преобладали S. Aureus (13 случаев — 37.2%), Enterococcus (10 — 28.6%), Ps.aeruginosa (5 — 14,3%), причем 74,3% возбудителей явились полирезистентными штаммами. Из ран при положительных результатах преимущественно высевались S.Aureus (42 случая — 37,8%), бактерий группы кишечной палочки (30 — 27,1%), Ps.aeruginosa (20 — 18%). Полирезистентность высевавшихся из ран микроорганизмов к антибактериальным препаратам отмечалась в 63,1% .

У больных с критическими (40-50% поверхности тела) и сверхкритическими (свыше 50%) глубокими ожогами значительно возрастает риск развития генерализованных инфекционных осложнений ожоговой болезни. В связи с этим, пострадавших с обширными глубокими ожогами более 20% поверхности тела антибактериальную терапию с целью профилактики, а затем и лечения осложнений ожоговой болезни включаем в комплексную терапию сразу же после выведения больного из состояния ожогового шока. Абсолютным показанием для проведения немедленной и интенсивной антибактериальной терапии является развитие инфекционных осложнений ожоговой болезни. При глубоких ожогах с поражением костных структур назначаем линкомицин, при обнаружении анаэробной неклостридиальной инфекции — клиндомицин и метронидазол. Обнаружение грибковой инфекции требует назначения нистатина, амфотерицина В или флюконазола. Профилакти­ческое назначение нистатина необходимо всем обожженным, которым проводится системная антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия.

Умерло 61 больных (за 2005-2010 гг.), при этом общая летальность была на уровне 5,65%, а среди тяжелообожженных с ожоговым сепсисом — 41,9%.

Выводы. Рациональное применение антибактериальной терапии в комплексном лечении обожженных позволяет снизить частоту и тяжесть инфекционных осложнений ожоговой болезни. Именно поэтому постоянное совершенствование методов профилактики и лечения ожогового сепсиса остаётся одной из приоритетных задач комбустиологии.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОЖОГОВОГО СЕПСИСА

А.А.Ахмедов, Х.К.Карабаев, К.Р.Тагаев, И.Б.Мустафакулов

Самаркандский Государственный медицинский институт,

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Самарканд, Республика Узбекистан

           Актуальность. В начале XXI столетия сепсис по прежнему остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции роста заболеваемости и стабильно высокой летальности(В.С.Савельев, Б.Р.Гельфланд, 2006).

Цель исследования. Улучшение результатов лечения пострадавших от ожогов на основе применения внутривенного введения озонированного физиологического раствора в комплексной интенсивной терапии ожогового сепсиса.

Материалы и методы. В Самаркандском филиале РНЦЭМП у 80 (61,5%) из 130 наблю­давшихся в последние годы больных, в возрасте от 18 до 75 лет с площадью глубокого ожога от 20 до 85% поверхности тела (п.т.), клинически развился сепсис. Генерализация гнойной инфекции наиболее часто отмечена при глубоких ожогах более 40% поверхности тела (в среднем 45,1±1,5% п.т.).

У 50 (62,5%) обожженных (I группа), в возрасте 42,75±2,51 лет с индексом Франка 108,87±2,55 ус. ед и явлениями ожогового сепсиса, было проведена стандартная интенсивная терапия с внутривенным ведением озонированного физиологического раствора (ВВВОФР) в объеме 200 мл в сроки 11,54±2,11 дней после ожога, с концентрацией озона в жидкости 4 мг/л, 1 раз в сутки на протяжении 10 дней, в стадии ожогового шока и острой ожоговой ток­семии (ООТ).

30 обожженным (II группа) с индексом Франка 105,75±3,54 ус. ед и явлениями ожого­вого сепсиса проводилась стандартная комплексная интенсивная терапия без ВВВОФР, в те­чение 10-11 дней после термической травмы (в стадии шока и ООТ)

Результаты. Комплекс интенсивной терапии ожогового сепсиса включает:1. Начальный этап(восстановление адекватной гемодинамики). Цель- достижение в первые 6 часов после постановки диагноза ожогового сепсиса следующих показателей: ЦВД 8-12 мм;  Диагностика инфекции(материалы для микробиологического  исследования берут  до начала антибиотикотерапии);        Антибиотикотерапия(при тяжелом ожоговом сепсисе и септическом шоке- в течение часа после постановки диагноза);  Санация очага инфекции(необходим поиск и неотложная санация очага инфекции); Инфузионная терапия«На старте» (больным с гиповолемией внутривенно вводят 1000 мл  кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 минут); Вазопрессоры(назначаются, если после коррекции гиповолемии не удается достичь  адекватных АД и органной перфузии); Инотропная терапия(у пациентов с низким сердечным выбросом, несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, показано применение добутамина); Препараты крови(показание к переливанию эритроцитарной массы- снижение уровня гемоглобина <70 г/л); Нутритивная поддержка(раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24—36 ч более эффективно, чем с 3—4 суток интенсивной терапии); Контроль гликемии( высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом); Кортикостероиды(использование ГКС в высоких дозах в терапии септического шока нецелесообразно); Активированный протеин С(одним из характерных проявлений сепсиса является наруше­ние системной коагуляции которое приводит к гипоперфузии и органной дисфункции); Парэнтеральная озонотерапия(одним из методов лечения ожогового сепсиса является внутривенное введение озонированного физиологического раствора(ВВВОФР) в объеме 200 мл в течение 10 дней после ожога, с концентрацией озона в жидкости 4 мг/л, 1 раз в сутки).

Заключение. Рациональное применение интенсивной терапии ожогового сепсиса и септического шока показали, что среди тяжелообожженных с сепсисом ПОН и летальность снизились от 85% и 70%(за 2004-2006) до 58,5% и 46,9% соответственно(2007-2010).

 

 

 

ОСОБЕННОСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОТЕОЛИЗА

В РАЗВИТИИ ОЖОГОВОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

Ю.М.Ахмедов, Б.М.Шакиров, У.Х.Аминов, Э.Хакимов, М.Ашурова, Н.С.Мавлянова

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан

            Термическая травма остается одним из самых распространенных видов травм в мирное время. По данным ВОЗ – 30% всех видов травматических повреждений  относится к ожогам,  из них 42% ожогов наблюдают у детей раннего возраста, это дети до 3 лет. При равных условиях у детей поражения более глубокие, чем у взрослых.

В патогенезе развивающихся местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества, в том числе медиаторы воспаления, протеолитические ферменты, факторы калликреин-кининовой системы, свертывающей системы крови и т.д. В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.

Первичные пневмонии развиваются в ранние периоды ожоговой болезни, чаще в первые 2 недели после травмы.

Факторы, способствующие развитию пневмонии  – застой крови в малом круге кровообращения, нарушение проницаемости сосудов легкого, транссудация жидкости, отек легочной ткани, расстройства микроциркуляции, ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки, эмболия легочных артерий и капилляров.

Контрикал и другие ингибиторы  кинин-калликреиновой системы – способствуют уменьшению проницаемости сосудистых мембран, предотвращают патологические перемещения жидкости. Эти препараты снижают катаболизм белка.

Ранний сепсис развивался в 90% случаев у детей,  у которых имелся тяжелый или крайне тяжелый ожоговый шок. Это обусловлено тем, что при ожоговом шоке у детей их адаптационные механизмы быстро оказываются несостоятельными и наступает дезинтеграция функций жизненно-важных

органов и систем организма и в первую очередь ЦНС, иммунитета,  дискоординация дыхания и кровообращения.

В худшем отношении находится паренхима легких, ответственная за газообменную функцию. Основным источником кислорода этой части легких является остаточный венозный  кислород, поступающий по легочным артериям. В условиях гиповолемии при повышенной экстракции кислорода тканями легочная ткань  в наибольшей степени испытывает недостаток  кислорода. Этим и объясняется  большая частота развития легочных осложнений в шоке и после шоковом периоде, нежели осложнений со стороны других органов. Единственным эффективным способом профилактики гипоксического поражения легких в таких условиях является быстрое восстановление ОЦК.

Гиповолемия и тесно связанное с ней стрессорное воздействие, приводящие к критическому снижению  уровня норадреналина в легочной ткани, являются факторами среди многих причин, приводящих к развитию ARDS («шокового легкого»). Как показывает опыт лечения пострадавших с обширными ожогами кожных покровов, при грамотно приводимой инфузионной терапии шока, не превышающей 15-20 л жидкости в сутки, у пострадавших не отмечалось выраженных признаков дыхательной недостаточности. Более того, на рентгенограммах легких, сделанных после выведения пострадавших из шока, признаки интерстициального отека легких обнаруживались преимущественно в случаях, когда при проведении инфузионной терапии имелись погрешности.

Собственно срочная адаптация легких к резкому повышению потребностей тканей в кислороде и активизации системы его транспорта при травме связана со значительным физиологическим запасом органа. Так, во время мышечной работы легочная вентиляция может увеличиваться  в 10-20 раз, достигая у нетренированного человека 80-100 л/мин. при 5-8 л/мин. в покое.

Это увеличение достигается за счет учащения, так и, преимущественно, за счет углубления дыхательных движений. Ведущая роль в стимуляции дыхания принадлежит при этом нейрогенным влияниям на дыхательный центр. Дыхание при долговременной адаптации  связано более уже с системой – дыхательная мускулатура- легкие, хотя и в самих легких определяются изменения – расширение альвеол, истончение межальвеолярных перегородок без нарушения структуры. В связи с этим необходимо лишний раз подчеркнуть необходимость адекватного возмещения энергетических и пластических потребностей организма при травме, что предотвращает распад мышечной ткани и способствует, в том числе, сохранению вентиляционных возможностей легких, а, следовательно, и поддержанию всей системы дыхания.

Механизм развития острой ожоговой пневмонии в основе вызван интоксикацией организма продуктами распада белков за счет повышения протеолитической активности крови. Единичная информация об особенностях протеолитических систем при ожоговой болезни у взрослых указывает на возможность использовать некоторые показатели как индикатор предстадии токсемии и предупредить развитие «постагрессивного» легкого.легкого ()вного  на возможность использовать некоторые показателди как индикатор престадии токсемии и предупредить отеолитическ

Особенности протеолитических систем у детей  при ожоговой болезни  в доступной нам литературе не представлены, и скорее всего, не изучены, особенно в условиях Узбекистана, хотя именно у нас пневмонии у детей с ожоговой болезнью дополняют и без того высокую статистику детской смертности.

 

Рентген исследование костно-суставного аппарата у обожженных.

Л.А.Ахророва, Б.М.Шакиров, А.Ахроров, Ш.Н Кулмурадов, Э.А.Хакимов, И.С.Хамраев

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан.

Термическая травма занимает одну из первых позиций в структуре общего травматизма. Однако, несмотря на достаточно высокую частоту термических поражений, особенности клиники и течения реабилитационного периода изучены недостаточно.

По данным клиники термических поражений, остеонекрозы при ожогах составляет 2-3%. Причиной остенекроза может явиться как непосредственное воздействие термического агента на кость, так и вторичное поражение костей вследствие гибели окружающих мягких тканей и надкостницы.

Сообщение основано на клинико-рентгенологическом анализе патологических изменений, находившихся на лечении в комбустиологическом отделении РНЦЭМП, Самаркандского филиала.

Материалы и методы. В отделении комбустиологии Самаркандского филиала РНЦЭМП проводились лечение 349 больных с ожоговой болезнью, в возрасте от 2 до 67 лет.  Глубокие ожоги с некрозом костей наблюдались у 42 больных.

Результаты. Клинические поражение кости выявлялись по мере отторжения ожогового струпа не раньше через 3-4 недели. Некротизировались преимущественно кости и их отделы, покрытие тонким слоем мягких тканей. Омертвевшие участки выявлялись рентгенологически не ранее 4- недели после ожога.

Они имели вид пластинок с заостренными концами, состоящими из компактного вещества или из компактного и субкортикальных участков губчатого вещества в костях с тонким кортикальным слоем. Омертвевшие участки сохраняли плотность и структуру здоровой кости. Глубина некроза кости определяли по демаркационной линии, появлявшейся в виде полосы просветления, а протяжённость его – по узорам, возникавшим на границах омертвевшей и жизнеспособности кости. Наружный контур омертвевшего участка был всегда резким.

У больных с ожогами III и IV степени, захватывающими  только мягких ткани, обнаруживались в костях и суставах изменения трофического и воспалительного характера. Проявлением у 90% больных был остеопороз. Рентгенологически он обнаруживался у больных на 3-4 недели после ожога. Можно было выделить равномерный, пятнистый остеопороз. Лентовидный остеопороз отмечен у подростков в метафизах вблизи ростковой зоны, в дальнейшем он также превращался в равномерный. Степень остеопороза не всегда соответствовало степени ожога. Однако остеопороз был всегда наиболее выражен на уровне и дистальнее ожога, реже и в меньшей степени он распространялся проксимальное области поражения, на смежную конечность и более отдалённые части тела.

Другим проявлением трофических расстройств было нарушение остеогенеза. У детей преждевременно появлялись ядра окостенения, и наступал синостоз эпифизов, развивалась атрофия костей, которую можно было отметить через 4-6 месяцев после ожога. У взрослых развивались дегенеративно-дистрофические поражения суставов.

У 18 больных наблюдался остеолиз, которые обычно начинался с ногтевых фаланг кистей и стоп. Рассасывающиеся кости фаланг принимали под конуса или пластинки. Остеолиз обнаруживался на 3- м месяце после ожога, то есть после появления остеопроза.

             Вывод. Оперативное лечение ожоговых приводит к определённым положительным сдвигам в костях. Однако этот процесс длительный и протекает различно в зависимости от качества проведённого  лечения, а в случаях необратимых изменений развиваются компенсаторные и приспособительные механизмы, улучшающие их механические свойства как костной опоры.

 

 

АНАЛИЗ ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

А.Э.Бобровников, С.А. Тусинова

Кафедра термических поражений, ран и раневой инфекции ГБОУ ДПО РМАПО,ФГБУ «Институт хирургии им. А.В.Вишневского» Минздрава РФ, г.Москва

 

Прогноз ожоговой болезни определяется тяжестью травмы, проводимым лечением, а также наличием сопутствующих заболеваний. Известно, что после получения ожогов у больных сахарным диабетом изменяется обмен веществ, что может негативно сказаться не только на процессы заживления ран, но и течение ожоговой болезни, приводя к развитию ее осложнений. Сама ожоговая травма, в свою очередь,  существенно утяжеляет течение сахарного диабета, часто приводя к декомпенсации. В тоже время статистические данные по этой проблеме в доступной литературе ограничены.

Был проведен сравнительный анализ особенностей течения ожоговой болезни у пациентов с сахарным диабетом и без него. Исследование базировалось на аудите  историй болезни 862 пациентов, которые находились на лечении в ожоговом центре Института хирургии им. А.В.Вишневского в 2002-2012 гг.

По нашим данным, у 24 пациентов (6 женщин и 18 мужчин) в возрасте от 18 до 69 лет (в среднем 54,3±2,4 года) имелся сахарный диабет, что составило 2,8% среди всех госпитализированных по поводу ожогов. При этом сахарный диабет I типа был только у одного пациента 18 лет. Декомпенсация диабета отмечена у 12 пациентов на фоне тяжелого его течения, диабет средней тяжести с субкомпенсацией  - 6 человек, а компенсированный диабет легкой степени был у 6 пациентов.  При этом у 2 больных диабет был диагностирован впервые только после госпитализации в ходе обследования в ожоговом отделении. Группу сравнения составили 838 пациентов без диабета в возрасте 18-88 лет (в среднем 41,7±0,5 лет).

Всем пациентам проводилось комплексное лечение, а обожженные с сахарным диабетом консультированы эндокринологом, проводился контроль сахара крови в динамике с его своевременной коррекцией  инсулином.

Сроки пребывания в стационаре обожженных обеих сравниваемых групп были практически одинаковыми, составляя в среднем 36,5±7 дней и 35,1±0,9 дней соответственно. В тоже время  летальность у пациентов с диабетом составляла 29,2% (7 больных) и 10,5% (88 больных) у пострадавших от ожогов без диабета.

Для уточнения влияния диабета на течение ожоговой болезни и развитие ее осложнений из исследованных групп были отдельно выделены пациенты с общей площадью поражения более 15% поверхности тела (12 и 483 пациента соответственно с диабетом и без него). При этом общая площадь ожогового поражения у пациентов с диабетом и без него составляла в среднем 29,5±4,5% п.т. и 37,1±0,8% п.т., а площадь глубоких ожогов при этом составляла 15,7±3,5% п.т. и 18,6±0,7% п.т. соответственно, т.е. у обожженных с диабетом тяжесть травмы была меньшей. Однако в ходе анализа получено, что у обожженных с диабетом и без него развитие эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта выявлено в 41,% и 24% случаев, пневмонии – в 50% и 39,3% случаев, а сепсиса – в 50% и 25% случаев соответственно, т.е. осложнения ожоговой болезни при диабете развивались чаще. При этом все 6 больных с диабетом, у которых были пневмония и сепсис погибли (летальность 50%). Следует заметить, что среди общего количества умерших с диабетом была еще одна пациентка с общей площадью поражения 8% п.т., все ожоги глубокие, течение ожоговой болезни у которой также осложнилось пневмонией и сепсисом. При этом у всех погибших с диабетом, несмотря на проводимое лечение, не удавалось корригировать гипергликемию. В тоже время летальность в группе сравнения у пациентов с ожоговой болезнью без диабета составляла 17,2%, при этом пневмония и сепсис несколько реже осложняли течения заболевания (92,7% и 79,5% случаев соответственно).

Чтобы исключить действие других факторов, для оценки влияния диабета на сроки лечения были отдельно выделены выжившие пациенты с общей площадью поражения менее 15% поверхности тела (11 и 344 пациента соответственно с диабетом и без него). Несмотря на то, что у обожженных с диабетом и без него общая площадь поражения (6,6±1,4% п.т. и 5,5±0,2% п.т.) и площадь глубоких ожогов (2,3±0,8% п.т. и 2,5±0,2% п.т) были практически одинаковыми, сроки пребывания в стационаре пострадавших от ожогов с диабетом (в среднем 36,4±9,8 дня) были больше, чем у больными без диабета (в среднем 25,1±0,8 дня).

Таким образом, несмотря на то, что сахарный диабет является сравнительно редкой сопутствующей патологией среди всех пострадавших от ожогов, даже при небольшой площади ожогового поражения он может ухудшать заживление ран, а при развитии ожоговой болезни значительно утяжеляет ее течение и  влияет на прогноз. В тоже время на фоне развития осложнений ожоговой болезни сахарный диабет переходит в тяжелое течение с декомпенсацией. Все вышесказанное диктует необходимость продолжения дальнейших исследований по оптимизации процессов заживления ожоговых ран и снижению риска осложнений ожоговой болезни у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом.

 

КОМБИНИРОВАННАЯ ВНУТРИВЕННАЯ ЛАЗЕРНАЯ ТЕРАПИЯ

У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА С ТЕРМИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ

Р.В.Бочаров, Н.И.Трохимчук, А.В.Караваев

МАУЗ  «Детская городская больница №4», г. Томск

Цель исследования.Оценить лабораторные и клинические эффекты комбинированной внутривенной лазерной терапии (ВЛТ) у детей младшего возраста с термическими травмами в острый период ожоговой болезни.

Материалы и методы. Исследование носило рандомизированный, проспективный, сравнительный, контролируемый дизайн, включало информированное согласие родителей.

Средний возраст обследованных детей (n=40) составил 2,67±0,35 года, термические поражения варьировали от 15 до 40% общей площади поверхности тела (ОППТ), равняясь в среднем 24,8±1,01% ОППТ. Из них ожоговые поверхности III степени составили 18,7±0,8% ОППТ. В группе сравнения (n=15) проводилась общепринятая терапия без учета и коррекции гемостазиологических нарушений. Пациентам основной группы (n=25) помимо общепринятой терапии с 1-х суток проводились: программируемая антикоагулянтная терапия и ВЛТ при различных частотах облучения аппаратом лазерной терапии «Мустанг 2000-2+», согласно разработанной методике проведения (патент на изобретение №2482894). Оценивались и сравнивались маркеры воспалительной реакции и интоксикации: число лейкоцитов в периферической крови, лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), уровень молекул средней массы в условных единицах при длине волны 254 нм (МСМ254, у.е.) и токсогенная зернистость нейтрофилов при микроскопическом исследовании мазка (ТЗН, %). Дополнительно в обеих группах оценивались и сравнивались длительность отхождения раневого экссудата и объемы оперативной пластики.

Результаты.При поступлении значения изучаемых маркеров отражали развитие воспалительной реакции и появление интоксикации, и не имели достоверных различий в обеих группах (p>0,05), так, в основной группе число лейкоцитов составило 19,67±1,38 х 109, ЛИИ – 2,39±0,26, МСМ254 – 0,321±0,005 у.е., ТЗН – 6,96±1,74%, а в группе сравнения соответственно: число лейкоцитов – 17,91±1,97 х 109, ЛИИ – 2,39±0,48, МСМ254 – 0,310±0,003 у.е., ТЗН – 7,73±1,59%. Через сутки в обеих группах значения исследуемых маркеров возросли, отражали усиление воспалительной реакции и рост интоксикации. Так, в основной группе число лейкоцитов составило 14,59±1,38 х 109, ЛИИ – 3,41±0,38, МСМ254 – 0,341±0,005 у.е., ТЗН – 19,64±2,48%, а в группе сравнения соответственно: число лейкоцитов – 17,86±1,79 х 109, ЛИИ – 3,44±0,49, МСМ254 – 0,332±0,008 у.е., ТЗН – 25,87±3,28%. Различий между полученными данными не найдено (p>0,05).

Через 3-е суток динамика данных маркеров была разнонаправленной: в основной группе выявлены снижения уровней воспалительной реакции и интоксикации, так число лейкоцитов составило 11,16±0,84 х 109, ЛИИ – 1,66±0,23, МСМ254 – 0,326±0,006 у.е., ТЗН – 18,97±3,89%; тогда как в группе сравнения значения возрастали, так число лейкоцитов достигало 13,84±1,17 х 109, ЛИИ – 2,69±0,41, МСМ254 – 0,351±0,011 у.е., ТЗН – 40,64±3,74%.

На 5 – 7-е сутки ожоговой болезни выявлено достоверное различие среди значений изучаемых маркеров (p<0,05). Так, в основной группе число лейкоцитов составило 12,47±0,67 х 109, ЛИИ – 1,26±0,11, МСМ254 – 0,312±0,006 у.е., ТЗН – 17,41±2,64%, отражая динамику снижения уровней интоксикации и воспалительной реакции. В группе сравнения сохранение высоких значений данных показателей указывало на нарастание уровня интоксикации и сохранение воспалительной реакции: число лейкоцитов 15,71±1,23 х 109, ЛИИ – 2,29±0,19, МСМ254 – 0,411±0,022 у.е., ТЗН – 49,22±3,74%.

Длительность отхождения раневого экссудата у пациентов основной группы в среднем составила 7±0,49 дней, а у больных сравнительной группы она сохранялась дольше — 15,4±0,76 дней. Площади оперативной пластики в основной группе составили 1,76±0,61 % от ОППТ, а в сравниваемой группе  — 7,63±1,33 % от ОППТ.

Выводы. Комбинированная внутривенная лазерная терапия у детей младшего возраста с термическими поражениями до 40% в острый период ожоговой болезни достоверно обладает противовоспалительными и детоксикационными эффектами.

Купирование системной воспалительной реакции методом комбинированной ВЛТ инициирует ранние регенеративные процессы в ожоговой ране, способствует сокращению объемов оперативной пластики, что оптимизирует терапию ожоговой болезни.

 

 

 

СРАВНИТЕЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ КРИТЕРИЕВ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА У ДЕТЕЙ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Р.В.Бочаров, Н.И.Трохимчук, А.В.Караваев

МАУЗ  «Детская городская больница №4», г. Томск

Цель исследования.Сравнить диагностическую ценность клинико-лабораторных критериев и биологических маркеров в развитии синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса у детей с термической травмой.

Материалы и методы исследования. В исследование включено 463 детей в возрасте от 4 месяцев до 15 лет, средний возраст которых составил 4,12±0,76 года, термические поражения от 10 до 80% от общей площади поверхности тела (ОППТ). Глубокие ожоги составили от 3 до 50% ОППТ. Время поступления приходилось на первые часы (95,1%). Критерии включения: наличие информированного согласия, отсутствие сопутствующей воспалительной соматической патологии и термоингаляционного поражения. Всем пациентам ранняя некрэктомия не выполнялась.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО), инфекции, органная дисфункция, сепсис и тяжелый сепсис диагностировали согласно возрастноспецифическим пороговым значениям и критериям, рекомендованными Международной Согласительной Конференцией по Педиатрическому Сепсису (IPSCC, 2005) и включенными в «Национальное руководство по детской хирургии» (2009). Использованы биологические маркеры, измеряемые в сыворотке крови: Прокальцитонин — полуколичественным тестом (ПКТ) «Brahms PCT-Q», С-реактивный белок (СРБ) — иммунотурбидиметрическим методом набором «Витал Диагностикс СПб, Россия» и лактат — ферментативным методом набором «Biocon».

Результаты. В группе детей (n=282) с термическими поражениями от 10 до 20% ОППТ (12,71±0,45%), течение ССВО установлено в 16 (5,3%) случаях по пороговым значениям лейкоцитов и температуры тела, а величины систолического артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и дыхания (ЧД) были в пределах допустимых. В установленных случаях значения концентраций ПКТ были менее 0,5 нг/мл, СРБ – 22,4±1,5 мг/л и лактата – 2,8±0,2 ммоль/л, площади глубокого ожога составили 2,7±0,4% ОППТ. Развитие органной дисфункции, сепсиса и положительные результаты на инфекцию не выявлены.

В группе пациентов (n=127) с ожогами от 20 до 30% ОППТ (25,14±0,56%) течение ССВО зафиксировано в 102 (80,3%) случаях на основании превышения пороговых значений числа лейкоцитов и цифр температуры тела. Величины ЧСС, САД и ЧД зависели от выбранных препаратов обезболивания и скорости регидратации, и, тем самым, теряли диагностическую ценность. Из них у 39 пациентов (30,7%) при регламентированных критериях детектирован сепсис, концентрации ПКТ равнялись 2,28±0,3 нг/мл, СРБ – 28,5±1,9 мг/л и лактата – 3,19±0,07 моль/л, а площади глубоких ожогов составили 9,9±0,7 % ОППТ.

В группе больных (n=54) с площадью травмы свыше 30% ОППТ (46,78±2,29%)  течение ССВО отмечено у всех пациентов (100%). Пороговые значения САД, ЧСС и ЧД зависели от действия препаратов обезболивания, седации, миоплегии, скорости регидратации, вариантов инотропной/кардиотропной поддержки, и, поэтому, не имели диагностической ценности. На основании рекомендованных критериев диагностики, положительных результатах роста бактериальной флоры (100%) и органной дисфункции/недостаточности (100%) развитие сепсиса зафиксировано у 46 детей (85,2%), из них тяжелого сепсиса у 14 детей (25,9%). Площади глубоких ожогов составили 30,9±1,9 % ОППТ. У септических больных значения концентраций СРБ равнялись 118,5±2,7 мг/мл, лактата – 3,44±0,08 ммоль/л, уровень ПКТ возрастал до 3,18±0,3  нг/мл. Благоприятный исход септического состояния сопровождался снижением концентраций лактата до 2,5 ммоль/л, СРБ – ниже 50 мг/л, ПКТ – менее 2 нг/мл.

Переход пациентов в состояние тяжелого сепсиса характеризовался углублением органной дисфункции/недостаточности, превышением величины ПКТ свыше 10 нг/мл, значением СРБ более 150 мг/л. Неблагоприятный исход течения ожоговой болезни сопровождался сохранением больших концентраций: ПКТ свыше 10 нг/мл, СРБ – 200 мг/л. В данных ситуациях концентрация лактата колебалась от 1,5 до 6 ммоль/л, отражая комплексное влияние проводимой терапии (респираторная, кардиотропная, жидкостная поддержка) в условиях гипоперфузии тканей, полиорганной дисфункции/недостаточности на продукцию и метаболизм лактата в организме.

Заключение.Диагностика системного воспалительного ответа у детей с термической травмой основывается на возрастноспецифических пороговых значениях числа лейкоцитов и температуры тела, а ЧСС, ЧД и САД не имеют диагностической ценности.

Такие биологические маркеры как прокальцитонин и С-реактивный белок, отражающие различные стороны воспалительного ответа при ожоговой травме, наряду с клиническими критериями отчетливо показывают выраженность и динамику развития системной воспалительной реакции, эффективность противовоспалительной терапии и прогнозирует развитие септического состояния.

 

 

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Д.О.Вагнер, И.В.Шлык, В.Г. Вербицкий

ГБУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, г.Санкт-Петербург

            По данным литературы, частота желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) у пациентов с тяжелой термической травмой составляет 10 – 15%. В случае развития ЖКК летальность у данной категории пострадавших достигает 65%. С целью выявления факторов риска и разработки протокола профилактики ЖКК было проведено данное исследование.

Материалы и методы исследования. Были проанализированы результаты лечения 569 пациентов с тяжелой термической травмой, госпитализированных в отделение ожоговой реанимации НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в 2009-2012 годах. Критерием включения в исследование были: 1) площадь ожогового поражения более 20% у пациентов моложе 60 лет (10% у пациентов старше 60 лет); 2) ингаляционная травма II-III степени (независимо от площади ожога). Критерием исключения был летальный исход менее чем через 24 часа после поступления в отделение ожоговой реанимации. Для диагностики кровотечений использовались клинические, лабораторные и эндоскопические методы исследования.

Все пострадавшие с  гастродуоденальными кровотечениями были разделены на две группы по этиопатогенезу ЖКК. В группу пациентов со  стресс-индуцированными ЖКК вошли пострадавшие с  кровотечениями, развившимися в постшоковом периоде (первые 5 суток от момента получения травмы) или в раннем послеоперационном периоде (первые  24 часа после оперативных вмешательств). К сепсис-индуцированным ЖКК были отнесены те кровотечения, которые развились на фоне ожогового сепсиса, диагностированного в соответствии с критериями Чикагской согласительной конференции.

Для идентификации факторов риска ЖКК у всех пациентов ретроспективно были проанализированы следующие критерии: пол, возраст, общая площадь ожогового поражения, значение индекса Франка, длительность догоспитального периода, уровень этанола и СОНb в крови, тяжесть ингаляционной травмы, данные газового состава артериальной крови. Дополнительно были проанализированы особенности проводимой терапии: потребность в назначение гормонов и вазопрессоров, проведение искусственной вентиляции легких, адекватность проводимой профилактической антисекреторной терапии. Анализ полученных данных производился с помощью программы SPSS 20.0 методом расчета χ2 Пирсона и отношения шансов (Odds ratio) с 95% доверительным интервалом.

Результаты. Частота стресс-индуцированных кровотечений по данным проведенного исследования составила — 4,7% (n=27); сепсис-индуцированных — 6,5% (n=37). Статистический анализ показал, что значимыми факторами риска для стресс-индуцированных кровотечений явились индекс Франка (интегральный показатель тяжести ожоговой травмы) ≥ 61: χ2 = 5,244; OR = 2,436; 95% CI 1,112 — 5,334 и уровень этанола в крови  ≥ 2,0‰ на момент поступления: χ2 = 4,111; OR = 2,472; 95% CI 1,004 — 6,084. Для сепсис-индуцированных кровотечений значимыми факторами риска явились нарушения газообмена, потребовавшие проведения искусственной вентиляции легких более 48 ч.: χ2 = 19,912; OR = 4,198; 95% CI 2,141 — 8,234 и терапия вазопрессорами: χ2 = 16,456; OR = 4,107; 95% CI 1,982 — 8,509.

Заключение. Таким образом, оценка площади ожогового поражения и особенностей проводимой интенсивной терапии позволяют выявить пациентов с повышенным риском развития ЖКК, которым показано проведение профилактической антисекреторной терапии препаратами группы ингибиторов протонной помпы.

 

 

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ

А.И.Введенский

Областная клиническая больница, г.Рязань

 

Ожоговая травма характеризуется дисбалансом всех жизненно важных систем организма, в том числе значительными изменениями биохимического профиля крови пострадавшего. Из поврежденных тканей высвобождаются биологические активные вещества, которые локально повышают проницаемость капилляров, что приводит к перемещению коллоидов (белков) и кристаллоидов (солей) в интерстициальное пространство. На фоне термического поражения снижается также потенциал клеточных мембран, что позволяет Na-ионам и молекулам воды переходить в клетки, вызывая клеточный отек (сочетание клеточной гипергидратации и внеклеточной дегидратации).

Существенным показателем биохимического сдвига при ожоговом шоке является гипоксия (аноксия) органов и тканей, которая приводит к метаболическому ацидозу, повышению в крови молочной (МК) и пировиноградной кислот (ПВК) — как продуктов метаболизма клеток. Концентрация МК и ПВК продолжает повышаться и в следующих периодах ожоговой болезни вследствие нарушения функции печени и повышения образования МК в мышцах в ходе анаэробного гликолиза. Изменение соотношения МК и ПВК указывает на выраженное изменение промежуточного метаболизма клеток  в анаэробных условиях. У тяжелообожженных наблюдается «полный блок» цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) и расщепления глюкозы. Глюкоза окисляется до молочной кислоты. Тут возникает два «блока».  При нормальных условиях МК окисляется до ПВК с образованием 38 молекул АТФ. У обожженных из глюкозы образуется только 2 молекулы АТФ. Для преодоления этого «блока» у таких больных реализуется следующее:

  • Выброс запасов гликогена печени, мышц. Но этот «резерв» непостоянен, заканчивается через 2-3 часа;
  • Распад мышечного белка человека (рабдомиолиз) до аминокислот, мочевины с повышением уровня креатинкиназы, альдолазы, ЛДГ;
  • Интенсификация процесса распада жиров до кетоновых тел

Все ферменты, ответственные за метаболизм глюкозы инсулинзависимые. Инсулин сам распадается и не участвует в превращении глюкозы.

Болевой стресс и сопряженный с ним выброс катехоламинов в кровь обожженных (норэпинефрин, адреналин) является одним из факторов , обуславливающих генерализованное поражение биомембран клеток.  Непосредственным механизмом изменения фосфолипидного слоя мембран с потерей их барьерной и ферментативной активности является интенсификация процесса перикисного окисления липидов (ПОЛ). Но активация ПОЛ далеко не единственный механизм разрушения клеток. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении pH в сторону ацидоза активируется калликреин-кининовая система, а именно ее активация связана с повышением проницаемости мембран. Наблюдающееся также у тяжелообожженных повышение активности лизосомальных ферментов в крови – также неблагоприятные предукторы клеточного апоптоза (кислая фосфатаза, фосфолипаза А и С).

Хорошо известно, что дыхательная цепь, локализованная в митохондриях клеток – основная система, где происходит сопряжение между процессами окисления и синтезом АТФ. Так как все клетки, попавшие в зону ишемии (гипоксии) в зоне поражения содержат митохондрии, то нарушение транспорта электронов в дыхательной цепи вносит существенный вклад в активацию свободнорадикальных реакций и ведет к снижению синтеза АТФ клеткой.  Благодаря этому, образуются активные формы кислорода (синглентный кислород, перекись водорода, гидроокись-радикал), разрушающие клетку.            Таким образом, можно говорить о следующих возможных нарушениях биохимического профиля у ожоговых больных:

  1. Гипонатриемия, как результат повышения уровня АДГ на фоне гиповолемии. «Псевдогипонатриемию» можно обнаружить в острый период ожоговой болезни из-за гемоконценрации
  2. Гиперкалиемия обусловлена высвобождением ионов из поврежденных клеток. Чаще она встречается при наличии у больного острой почечной недостаточности. Кроме того, повышение ионов калия возможно из разрушенных эритроцитов, скелетных мышц, вследствие непосредственного влияния термического фактора
  3. Нарушение белкового равновесия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия
  4. Гипокальциемия. Возникает из-за потерь жидкости с поврежденной ожоговой поверхности и переходом ионов кальция в рану, а также гипоальбуминемией
  5. Гипомагниемия
  6. Гипофосфатемия возникает, как правило, через несколько дней после ожога как следствие повышенного содержания кальцитонина или респираторного алкалоза
  7. Метаболический ацидоз — из-за высвобождения кислот при катаболизме белка из поврежденных тканей и гиперпродукцией МК
  8. Дыхательный алкалоз может быть проявлением гипервентиляции на фоне болевого синдрома
  9. Увеличение трансаминазной активности, увеличение коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ) за пределы референсных значений
  10.   Увеличение активных форм кислорода и продуктов ПОЛ, в ходе чего происходит перикисная деградация молекул фосфолипидов, что влечет за собой нарушение структуры клеточной мембраны и липопротеинов.
  11.  Увеличение уровня свободных жирных кислот, гиперлипемия.

Детальное исследование характера изменений биохимических показателей обожженных позволяет реализовать новые подходы к патогенетическому лечению таких больных, синтезировать новые лекарственные препараты, тормозящие процессы ПОЛ, СРР, тем самым инициируя терапию на клеточном и субклеточном уровнях.

 

 

К ВОПРОСУ О ПРИНЦИПАХ ТРАНСФУЗИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТАМИ И КОМПОНЕНТАМИ КРОВИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

А.И.Введенский    Н.В.Морозова

Областная клиническая больница, г. Рязань

В настоящее время наряду с обычными детоксикационными мероприятиями, проводимыми у обожженных, широко применяется способы коррекции нарушений обмена препаратами и компонентами крови. Наибольшую проблему в процессе лечения ожоговой болезни представляет собой установление критериев эффективности и показаний к трансфузии препаратов крови в условиях областного ожогового отделения г. Рязани, что и послужило основной задачей настоящего исследования.

Применяемые трансфузионные среды должны, в первую очередь, обладать гемодинамическим действием, возмещать потери белков, электролитов, а также оказывать детоксикационную функцию с целью удаления продуктов распада.

Проведенные нами в ожоговом отделении ОКБ г.Рязани клинические наблюдения выявили, что применение свежезамороженной плазмы (СЗП), эритроцитарной массы, растворов альбумина (5%,20%) существенно улучшает показатели гемодинамики таких больных.

Многолетний опыт трансфузионного лечения показал что, применение нативных коллоидов  в первые сутки после травмы нецелесообразно, ибо за счет потери капиллярной целостности мембран они будут «уходить» во внесосудистое пространство, способствуя увеличению клеточной гипергидратации. Кроме того, их ранее применение вызывает увеличение содержания воды в легочной ткани, способствуя формированию отека легких.

Количество вводимой крови и других  жидкостей определялось в зависимости от возраста обожженных, общего состояния, площади поражения, времени с момента травмы, площади глубокого поражения.

В областном ожоговом отделении в период с 2005-2010 года было  пролечено 1425 больных, среди них женщин 47% (670 человек) и 53% мужчин (755 человек), средний возраст пострадавших — 40,8 лет. Больные были разделены на 2 группы – с «традиционной» прописью инфузии (реополиглюкин, гемодез, волювен и т.д.) и контрольная – которым назначались с раннего срока препараты и компоненты крови. Группы больных формировались с учетом площади поражения (>10% п.т.) и индекса Франка.(>20 единиц)

Оценка эффективности производилось на основании изменения почасового темпа диуреза, показателей гемодинамики – венозного и артериального давления, частоты пульса, содержания ионов натрия и калия, показателей коагулограммы, уровню общего плазменного белка, эритроцитов, гематокрита. Нами учитывалось также клиническое течение заболевания, анализировалась летальность и частота развития осложнений.

Эритроцитарная  масса (также как и СЗП) переливалась не ранее 2-ого дня болезни. Всего за отчетный период времени эитроцитарной массы  перелито 151 больному (всего 318 переливаний), СЗП- 266 пострадавшим (1467 инфузий), 20% альбумин- 407 больным ( всего 1618 переливаний).

Осложнений трансфузий в виде отека легких (интерстициального отека) и прочих осложнений отмечалось крайне редко, как правило, у истощенных больных и пожилых (старше 75 лет в наших исследованиях) и был связан не столько с проводимой трансфузией, а сколько, на наш взгляд, с сердечно – сосудистой недостаточностью (10 больных)

В целом без переливания, например эритроцитарной массы обычно не удавалось купировать выраженную анемию и гипопротеинемию, от которой в значительной степени зависит успех конечной пластики таких обожженных. Наличие существенных сдвигов в гемодинамике, даже, несмотря на «ложную» гемоконцентрацию за счет гиповолемии, прогрессирующий гемолиз эритроцитов, наличие «скрытой» анемии служит существенным показанием к переливанию эритроцитарной массы таким пострадавшим.

Переливание крови в наших наблюдениях не только не увеличивало величину гемоконцентрации, но и снижало ее.

Из препаратов крови , обладающих наибольшим гемодинамическим действием нами использовался 20% раствор альбумина. Именно он вносит наибольший вклад в наполнение внутрисосудистого русла. Наличие большой молекулярной массы, высокого коллоидно-осмотического давления способствует удержанию жидкости в сосудах, «притягивая» в системный кровоток интерстициальную жидкость, тем самым быстро восстанавливая величину венозного и артериального давления. Кроме того, альбумин лишен каких либо агглютининов и не передает сывороточных гепатитов. Альбумин является источником аминокислот для регенерации ожоговых ран.

Что касается свежезамороженной плазмы, то прямых показаний согласно приказу МЗ № 363 от 25.11.2002г. для лечения ожоговой болезни нет. Но мы считаем, что для устранения дефицита плазменного и компенсации внутриклеточного белка, восполнения клеточного белка, устранения диспротеинемии,  профилактики гипокоагуляционного синдрома целесообразно применение СЗП у таких больных.

По результатам исследований, тем не менее, применение альбумина имело преимущества по сравнению с плазмой:

1) Переливание 100 мл. альбумина адекватно трансфузии около литра СЗП

2) Более низкое ионов натрия

3) Удобство хранения и применения

4) Минимален риск передачи сывороточных гепатитов

 

Полученные результаты клинического и лабораторного испытания свидетельствуют о принципиальной необходимости проведения ранней трансфузионной терапии обожженных. Установлено что активное применение нативных коллоидов совместно с эритроцитарной массой в комплексном лечении ожоговых больных способствует повышению защитных сил организма, улучшает общее состояние больных, предрасполагает к формированию более полноценного грануляционного покрова и более быстрой эпителизации ран. Все это предотвращает развитие тяжелых осложнений и необратимых последствий в организме.

 

 

ВЛИЯНИЕ ВНУТРИВЕННОГО ЛАЗЕРНОГО ОБЛУЧЕНИЯ КРОВИ НА СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОМ ОЖОГЕ У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ВОЗРАСТА

А.В.Глуткин, В.И.Ковальчук

Гродненский государственный медицинский университет, г.Гродно, Беларусь

В результате термической травмы происходит выделение целого спектра различных медиаторов, ведущих к спазму периферических сосудов, расширению сосудов мышц и жизненноважных органов, повышению артериального давления, увеличению потребления кислорода тканями, но одновременно повышающих свертываемость крови, ведущих к возникновению микротромбозов, нарушению микроциркуляции, развитию тканевой гипоксии и ацидозу [Лавров В.А, Виноградов В.Л., 2000]. Так, в последнее время для коррекции патологических нарушений используются методы лазерной гемотерапии, а именно внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), который нормализует реологические свойства эритроцитов, улучшает состояние микроциркуляторного русла, снижает коагуляционные свойства крови, нормализует процессы ПОЛ, стимулирует репаративно-регенераторный процесс [Хосровян А.М. и др., 2011]. Однако многие аспекты действия ВЛОК на организм остаются не исследованными, особенно детского возраста.

В связи с вышеизложенным целью данной работы являлось изучение влияния ВЛОК на механизмы транспорта кислорода кровью при термическом ожоге у детей младшего возраста.

Было обследовано 47 детей, из них 32 пациента в возрасте от 8 до 36 месяцев с площадью ожогов от 8 до 25% (I, II, IIIА, IIIБ), с индексам тяжести поражения (ИТП) от 8 до 30 единиц тяжести, проходивших лечение в Детской областной клинической больнице г. Гродно в 2010-2013 гг. Во всех случаях ожог кожи был получен вследствие действия горячей жидкости. Все пациенты были госпитализированы в отделении реанимации и интенсивной терапии, где проводилась экстренная коррекция волемических, гидроидных, гемодинамических нарушений согласно разработанному протоколу МЗ Беларуси.

Все пациенты были разделены на 3 клинические группы: 1-ая группа (n=15): условно здоровые; 2-ая группа (n=21) — пациенты, которым проводилось лечение согласно протокола; 3-ия (n=11) — пациенты, которым кроме стандартной терапии проводили курс ВЛОК. Пациенты между группами были сопоставимы по возрасту.

Проводили забор венозной крови у пациентов на 1-ые, 3-и, 7-ые сутки от момента получения травмы. Для проведения ВЛОК использовали аппарат лазерной терапии «Люзар-МП» (Беларусь), одноразовый стерильный световод с иглой и катетер для периферической вены G22. Данную процедуру осуществляли следующим образом: в положении лёжа пациенту проводили постановку периферического катетера, с последующим введением стерильного световода в его просвет на глубину превышающую длину катетера на 1-1,5 мм. Данный вид гемотерапии осуществляли при длине волны 0,67 мкм, мощностью излучения на конце световода 1,5–2,0 мВт. Время первого сеанса лазерного излучения составило 5 мин, последующие 4 сеанса — 6 мин.

На микрогазоанализаторах «ABL 800» (Radiometr, Дания) и «Synthesis-15″ (Instrumentation Laboratory) определяли показатели газового состава крови. Для оценки сродство гемоглобина к кислороду (СГК) измеряли показатель р50 (рО2, при 50% насыщении гемоглобина кислородом), при реальных рН, рСО2, температуре, (р50peал) и стандартных значениях (p50станд) по формулам Severinghaus J.W. [1966]. Ход кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) рассчитывали по полученным значениям р50, используя уравнение Хилла. Полученные данные статистически обрабатывались с помощью программы «Statistica 6.0» (Statsoft Inc, US).

Через 12 часов после термического ожога величина реального р50 увеличивается по отношению к контролю, затем этот показатель уменьшался в течение исследуемого периода. На 3-и и на 7-ые сутки при применении ВЛОК данный параметр имел значения 26,9 (26,4; 27,2) и 25,5 (24,5; 26,3) мм рт. ст., соответственно, что было меньше на 6,9 % (p<0,05) и 10,5 % (p<0,01) в сравнении с пациентами получавших стандартную терапию. Это свидетельствует о повышении СГК и смещение КДО влево по отношению к первым 12 часам после получения ожога. Величина стандартного р50 носила более сложный характер

Как известно, острый период ожоговой болезни у детей характеризуется существенными нарушениями в системе газотранспортной функции крови, выраженность которых зависит от площади, глубины поражения кожи и возраста [Альес В.Ф. и др., 1998]. Наши данные демонстрируют, что применение ВЛОК у пациентов детского возраста обуславливает уменьшение p50 и сдвиг КДО влево, что может защищать ткани в данный период от чрезмерного избытка О2 и тормозить реакции ПОЛ.

Литература

  1. Лавров, В.А Ожоговый шок: патогенез клиника, лечение / В.А. Лавров, В.Л. Винаградов // Комбустиология [Электронный ресурс]. – 2002. – №2. Режим доступа: http://www.burn.ru/all/number/show/?id=3482. – Дата доступа: 25.07.2013.
  2. Внутривенное лазерное облучение крови у пациентов в послеоперационном периоде – динамика показателей микроциркуляции / А.М. Хосровян [и др.] // Лазерная медицина. – 2011. – Т. 15, №1. – С. 4-12.
  3. Severinghaus, J.W. Blood gas calculator / J.W. Severinghaus // J. Appl. Physiol. – 1966. – Vol. 21, № 5. – Р. 1108-1116.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

Н.А.Гординская, Е.В.Сабирова, Н.В.Абрамова, Е.В.Дударева

ФГБУ «ННИИТО» Минздрава России, г.Нижний Новгород

 

Раневая ожоговая инфекция является важной составляющей патогенеза ожоговой болезни и до настоящего времени определяет нередко при тяжелой термической травме исход заболевания в целом. Длительность существования  ран при обширных  ожогах способствует колонизации тяжелообожженных госпитальной микрофлорой, как правило, высокоустойчивой к антибактериальным препаратам. Регулярный мониторинг  выделяемых микроорганизмов и изучение фенотипических и генотипических особенностей возбудителей инфекции дают возможность использования рациональной антибиотикотерапии, позволяющей купировать инфекцию у пациентов и сдержать распространение нозокомиальных  штаммов.

В работе проанализировано 2015 штаммов микроорганизмов, выделенных из раневого отделяемого взрослых и детей с тяжелой термической травмой, лечившихся  в ожоговом центре ФГБУ ННИИТО в 2011-2012 годах

Идентификацию микроорганизмов проводили на анализаторе iEMS Reader FM (Labsystems, Финляндия) с помощью набора тест-систем (Lachema, Чехия). Антибиотикорезистентность определяли на анализатере  ADAGIO (Bio-Rad) с помощью сенси-дисков (Oxoid) и агара Мюллера-Хинтон (BD).

Фенотип метициллинрезистентных S.aureus (MRSA) выявляли с помощью дисков с оксациллином, фенотип метициллинрезистентных коагулазонегативных стафилококков (МRCoNS) – по отношению к цефокситину. Выявление генов метало-β-лактамаз (группы IMP и VIM), ОХА-карбапенемаз (группы ОХА-23, ОХА-58 и ОХА-40 подобных), а также видоспецифических β-лактамаз Acinetobacter baumanii (ген ОХА-51) осуществляли методом мультиплексной полимеразноцепной реакции (ПЦР) с гибридизационно-флюоресцентной детекцией продукции амплификации в режиме «реального времени».

Выделение ДНК  проводили с помощью коммерческого набора «Рибо-преп» (ФБУН ЦНИИЭ) следуя инструкции. Детекцию генов mec A, MBL и ОХА-карбапенемаз проводили с помощью наборов «АмплиСенс MDR A.b.-OXA», «АмплиСенс MDR MBL» (ФБУН ЦНИИЭ). Амплификация проводилась в термоциклере «Rotor Gene 6000» (Corbett Research, Австралия) по инструкции к наборам.

Результаты исследования показали, что по-прежнему ведущим возбудителем раневой ожоговой инфекции является стафилококк, который за последние годы в детском отделении выделялся в 41,3%, во взрослом – в 31,8%. Среди стафилококков  у взрослых пациентов преобладали золотистые стафилококки (23,3% против 17,3%), у детей – эпидермальные (24,0% против 8,5%). У золотистых стафилококков  mec A ген обнаружен в 48,5%, у коагулазоотрицательных  – в 41,8%, т.е. почти половина раневых штаммов  стафилококков являются «метициллинрезистентными», продуцирующими дополнительный пенициллинсвязывающий белок, который обеспечивает полирезистентность к антибиотикам разных классов.

Грамотрицательная микрофлора в основном представлена неферментирующими бактериями.  Acinetobacter baumanii составляли в детском отделении  9,0% всей раневой микрофлоры, у взрослых – 19,4%. Несмотря на относительно небольшой процент выделения ацинетобактерий в структуре возбудителей инфекции, они представляют серьезную  проблему для лечения. 62,1% штаммов Acinetobacter baumanii были резистентны к карбапенемам, продуцентов метало — β-лактамаз групп IMP и VIM среди них не было обнаружено, однако, большинство из  этих штаммов (91%) продуцировали ОХА-40 подобные карбапенемазы. Приобретенные карбапенем-гидролизующие  β-лактамазы являются одной из наиболее важных причин антибиотикорезистентности ацинетобактерий и их распространение в стационарах.

На третьем месте среди основных возбудителей ожоговой инфекции оказались псевдомонады. У тяжелообожженных взрослых пациентов псевдомонады выделялись в 14,1%, у детей – в 5,4% случаев. Результаты молекулярно-генетических исследований показали, что у 47,2% штаммов Pseudomonas aeruginosa выявлена экспрессия метало-β-лактамаз VIM-2 типа, гидролизующих беталактамы.

Таким образом, 60% раневой микрофлоры ожоговых стационаров составляют стафилококки, ацинетобактерии и псевдомонады, среди  которых более половины штаммов экспрессируют гены, кодирующие продукцию белков и ферментов, обуславливающих полирезитентность к антибактериальным препаратам. Изучение этиологии инфекции, локальный мониторинг антибиотикорезистентности и молекулярно-генетических особенностей микрофлоры дает возможность назначения рационального комбинированного антибактериального лечения, эффективного даже в отношении полирезистентных по фенотипу микроорганизмов.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТОВ

Б.Х.Карабаев, И.Б.Мустафакулов, С.А.Рузибоев

 Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан

Актуальность. В структуре поступающих пациентов с тяжелой термической травмой удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, по данным Самаркандского филиала РНЦЭМП составил 27,8% от общего количества обожженных. Лечение ожогового шока у пациентов старших возрастных групп представляет одну из актуальных проблем современной комбустиологии. Основными видами травм были ожог пламенем и кипятком, нередко обусловленные органической патологией головного мозга.

Цель исследования. Выявить возможные осложнения ожогового шока у пожилых.

Материалы и методы. Ожоговый шок у 105 пожилых протекал на фоне возрастных нарушений микроциркуляции, обменных процессов и сопутствующей патологии органов и систем. В связи с этим увеличивалась вероятность развития осложнений. Отмечался ранний неблагоприятный признак травмы – сохраняющаяся артериальная гипотензия и периферические признаки шока, несмотря на восстановление нормального ЦВД с помощью плазмозаменителей. Наиболее грозным осложнением явилось развитие синдрома полиорганной недостаточности (у 85 больных), проявляющейся сочетанием синдрома острого повреждения легких или респираторного дистресс-синдрома (у 28 больных), с некрозом почечных канальцев и формированием острой почечной недостаточности, а также острой сердечной недостаточности (у 92 больных).

Нарушения микроциркуляции усугубляли течение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, что проявлялось развитием тромбозов и инфарктов органов и повышенной кровоточивостью, а также развитием острых эрозий и язв желудка и кишечника, которые служили причиной тяжелых внутренних кровотечений (у 28 больных). Осложнениями ожогового шока старших возрастных групп были инфаркт миокарда (у 7), как результат их необратимой ишемии. Наличие хотя бы одного из данных осложнений повышало вероятность летального исхода пациентов до 80%.

Выводы. Ранняя диагностика и аргументированная профилактика возможных осложнений ожогового шока у пожилых пострадавших существенно снижала летальность, и укорачивала последующий период лечения ожоговой болезни.

 

 

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Б.Х.Карабаев, Х.К.Карабаев, И.Б.Мустафакулов, Э.А.Хакимов, Б.М.Шакиров

 Самаркандский Государственный медицинский институт

Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан

Под нашим наблюдением находилось 510 пациентов с глубокими ожогами в возрасте от 60 до 92 лет. Глубокие ожоги от 1 до 5% поверхности тела были у 69 больных, от 6 до 10% — у 238, от 11 до 20% — у 158, от 21 до 30% — у 30 и более 30% поверхности тела у 15 пострадавших.

Результаты. Лечение пострадавших с ожогами складывалось из двух полноправных составных частей: общего и местного.

Общие принципы лечения. В период ожогового шока, особенно в первые сутки, когда отмечалось наиболее значительное падение артериального давления и ЦВД у больных с успехом применялись переливания полиглюкина, стабизола и рефортана.

В период ожоговой токсемии (у 169 больных) и септикотоксемии (у 184 больных) ИТТ была направлена главным образом на борьбу с интоксикацией, анемией, гипо и диспротеинемией.

Местное лечение.Тактика местного лечения ожоговых ран определяется одним показателям — глубиной ожогового поражения. При поверхностных ожогах I-II-IIIа степени она должна быть направлена на скорейшую эпителизацию ран, при глубоких же (IIIб-IVстепени) — на быстрейшее очищение раны от некротических тканей и скорейшее восстановление кожных покровов путем аутодермопластики.

Нами у 409 пострадавших в возрасте от 60 до 92 лет с площадью глубоких ожогов от 2 % до 25% поверхности тела была произведена аутопластика кожи. Из них у 186 больных с площадью глубоких ожогов (от 2 до 15%) была произведена ранняя некрэктомия в сроке от 7 до 15 дней. Кожная пластика выполнена непосредственно после удаления некротических струпов на площади до 5% поверхности тела у 116 (62,4%) больных и у 70 (37,6%) пострадавших от 5 до 15 % поверхности тела, всего 201 аутодермопластик (от 500 до 850 см2).

Хорошее приживление кожных лоскутов было у 156 (83,9%) больных, частичная отслойка трансплантатов наступила у 25 (13,4%) пострадавших и полный лизис пересаженных лоскутов наблюдался у 5 пациентов, у которых ранняя некрэктомия производилась на площади 10-15% поверхности тела, у которых вследствие отторжения трансплантатов наступило ухудшение общего состояния. Несмотря на общеукрепляющую терапию, состояние пострадавших прогрессивно ухудшалось и через 10 дней у 2 больных наступил летальный исход. У 171 (91,9%) постиравших операции выполнялись в один этап, а у 15 (8,1%) – в два этапа, что было вызвано обильным кровотечением из раневой поверхности и недостаточно полным удаление некротических струпов.

223 больным (II группа) с обширными глубокими ожогами 10-25% поверхности тела была произведена аутопластика кожи на гранулирующие раны. В один этап – у 133, в два этапа – у 45 и в три этапа и более 45 больным (383 операций).

В наших наблюдениях из 383 аутопластик кожи на гранулирующие раны (II группа) полное приживление трансплантатов отмечено в 272 случаях (71,0%), приживление 70% пересаженных лоскутов наблюдалось в 92 случаях (24,1%) и полный лизис кожных лоскутов наступил лишь в 19 случаях (4,9%). Среди 409 оперированных больных умерло 72 человека, что составляет 17,6%.

Выводы. Наилучшими методами лечения глубоких ожогов у пожилых считаем многоэтапность пластических операций с малым интервалами между ними и преимущественными применением аутопластики сетчатыми трансплантатами.

 

 

ПОСЛЕОЖОГОВЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРИВЕСТИ К ГИБЕЛИ ПЛОДА И МАТЕРИ

Х.К.Карабаев, Г.Б.Арзиева, А.А.Ахмедов

Самаркандский Государственный медицинский институт,

Самаркандский филиал РНЦЭМП, г. Самарканд, Республика Узбекистан.

Актуальность. Не угасающий интерес к изучению термической травмы обусловлен увеличением доли тяжелообожженных и ростом летальности от термической травмы, особенно у беременных женщин (Х.К. Карабаев с соавт., 2010).

Цель исследования. Изучить наиболее часто возникающие опасности и осложнения ожоговой болезни у беременных женщин.

Материал и методы.  Мы решили проанализировать непосредственные результаты лечения 48 беременных женщинс термическимиожогами II-IIIАБ степени с площадью поражения от 20 до 85% поверхности тела. У 27 (56,3%) обожженных диагностированы ожоги кожных покровов и термоингаляционная травма.

Результаты. При исследовании пострадавших в ожоговом отделении СФРНЦЭМП было выявлено пять видов осложнений ожогов, которые были связаны со временем окончания беременности.

1. Гипотензия. Осложнением ожогов, которое легче всего поддается лече­нию, является гипотензия и уменьшение МОС, развивающее­ся вследствие задержки или неадекватных начальных реанимационных мероприятий с внутривенным  вливанием  жидко­стей. Анурию  или  олигурию наблюдали у 3 женщин. Лучшим спосо­бом   контроля   адекватности   введения   жидкостей   является тщательный контроль за скоростью выведения мочи 30-50 мл/ч.

2.Гипоксия. Как известно, обширные ожоговые повреждения часто    сопровождаются    нарушением дыхания. Временная связь между расстройством дыхания, развитием гипоксии и окончанием беременности прослеживалась у 4 обожженных, наблюдаемых в СФРНЦЭМП.

В ожоговом отделении у не­скольких  больных одновременно наблюдали  развитие гипо­тензии и гипоксии, происходит сложение повреждающего действия   этих    состояний   на   плод.

3.Сепсис. Не подающаяся лечению генерализованная инфекция и септический шок являются  частым терминальным состоянием  у больных с обширными глубокими ожогами. У женщин в ожоговом отделении сепсис был диагностирован в 5 случаях и находился в тесной временной зависимости от окончания беременности.

4. Нарушение электролитного состава крови. У больных с обширными ожоговыми  поражениями часто развиваются нарушения электролитного состава крови. Гипонатриемию,   вызванную   разведением   крови,  наблюдали   при окончании беременности у 3женщин из числа больных.

5. Жировая дистрофия печени. Серьезным осложнением,  которое привело к гибели пло­да у одной из обожженных в СФРНЦЭМП, была жировая дистрофия печени, раз­вившаяся во время беременности.

Рекомендации по лечению беременных с ожогами. Исследование, проведенное в ожоговом отделении СФРНЦЭМП, показало, что наиболее подходящей терапией беременной с тяжелыми ожогами является правиль­но проведенная обычная терапия, применяемая для лечения ожоговых больных.

Показания для акушерского вмешательства. Данные,  полученные в ожоговом отделении СФРНЦЭМП, показали, что выживание матери обычно наблюдается при выживании плода. В связи с этим мы рекомен­дуем  прибегать к акушерскому вмешательству лишь  в  слу­чаях, когда у женщин с тяжелыми ожогами в III триместре беременности   развивается   сепсис,   гипотензия  или   гипоксия и у которых при этом не произошло самопроизвольных родов.

 

 

ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

О.Н.Коваленко, Г.П.Козинец , А.А.Коваленко, О.И.Осадчая, Н.П.Исаенко

Национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца,

Киевская городская клиническая больница №2, Киев, Украина.

 

Вступление. Адекватное восполнение потерь жидкости в периоде ожогового шока (ОШ) уменьшает количество осложнений и улучшает выживаемость пострадавших от ожогов. Несмотря на внедрение в практику достижений реаниматологии и интенсивной терапии частота развития полиорганной недостаточности и септических осложнений у обожжённых остается достаточно высокой.

Цель. Уменьшение количества органных осложнений у обожженных путем оптимизации протокола инфузионной терапии (ИТ) ОШ для поддержания тканевой перфузии.

Материалы и методы. Для достижения цели работы было обследовано 390 пострадавших с глубокими и поверхностными ожогами площадью от 7 до 65% поверхности тела, которые находились на лечении в отделении интенсивной терапии центра термической травмы Киевской городской клинической больницы №2.

Основную группу составили 240 больных, при лечении которых использовался оптимизированный протокол ИТ ОШ в течение 2007-2012 гг. Группу сравнения составили 150 историй болезни обожженных, которые находились на лечении в период с 1995 по 2000 гг. С помощью клинических методов оценивалось общее состояние пострадавших, сроки выхода из шока и начала оперативных вмешательств, развитие ПОН, сепсиса,  сроки восстановления кожного покрова, время нахождения в стационаре.

Результаты и обсуждение. В основу лечения положены клинические протоколы оказания  медицинской помощи пострадавшим от ожогов (приказ Минздрава Украины №691 от 07.11.07), в которые входят диагностическая и лечебная программы. В ранний период ОШ (24-72 час.) наблюдается быстрое перемещение жидкости, поэтому имеют большое значение определение гематокрита, электролитов в сыворотке крови, осмотического давления, глюкозы, альбумина для определения соответствующего возмещения жидкости. Кроме того, у больных с тяжелыми ожогами проводится контроль непрерывной электрокардиографии, частоты дыхания, пульсоксиметрии, ЦВД и температуры. Гипотония проявляется позднее в течение ОШ, поэтому мониторинг пульса более чувствительный параметр, чем артериальное давление.

Для первоначального расчёта жидкости взрослым обожжённым используется оптимизированная формула Паркланда, для детей – оптимизированная формула Карваяла. Измерение почасового отношения введения жидкости (мл/кг/% ожога ) и мочеотделения (мл/ кг/час) является эффективным средством контроля потребности жидкости.

ИТ, независимо от типа растворов или расчетной потребности, подбирается поддерживая диурез у взрослых – 0,5-1,0 мл/кг/час и у детей – 1,0-1,5 мл/кг/ час. Противошоковая ИТ у больных средней степени тяжести осуществляется введением кристаллоидных препаратов. У тяжелых и крайне тяжелых больных через 16 час. после травмы к объему ИТ добавляются ГЭК, свежезамороженная нативная плазма и 10-20% раствор альбумина. В качестве комбинации инотропного и вазоактивного препаратов оптимально сочетание норадреналина с допамином или добутамином. Назначение катехоламинов требовало контроля гемодинамики. Для избежания гипернатриемии проводится  постоянный контроль концентрации натрия в плазме. Использование этого алгоритма позволяет быстро восстановить центральную гемодинамику, доставку и потребление кислорода.

У всех больных основной группы наблюдалась положительная динамика параметров центральной и периферической гемодинамики (увеличение систолического АД и SО2 по сравнению с периодом ожогового шока соответственно на 39±9% и на 9±2%).

Повышенная потребность объема ИТ наблюдается у больных с глубокими ожогами, с ожогами дыхательных путей и задержкой госпитализации. Больным с электротравмой также требуется введение дополнительного объёма жидкости. Главной угрозой в ранний период после электротравмы является развитие острого тубулярного некроза и ОПН, связанных с осаждением миоглобина и других клеточных продуктов. Подщелачивание мочи и использование осмотических агентов может предотвратить летальный исход.

В процессе лечения ОШ необходимо в максимально короткие сроки добиться снижения уровня тканевой гипоксии: парциального давления кислорода в смешанной венозной крови (PvО2) до реактивного уровня 36-30 мм рт.ст. и до нормы – 37-47 мм рт.ст. Критериями выхода пострадавшего из ОШ были повышение температуры тела, нормализация показателей центральной гемодинамики и поддержание их в пределах нормы при снижении интенсивности введения жидкости, а также нормализация показателей КЩС и газового состава крови.

Все реанимационные формулы служат только в качестве руководства. Баланс жидкости следует контролировать с помощью клинических и лабораторных показателей.

Выводы. Оптимизированный протокол инфузионной терапии ОШ у больных с обширными ожогами улучшает результаты лечения: позволяет начинать оперативные вмешательства на 2-3 день после травмы, уменьшает продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии, сокращает количество осложнений, длительность восстановления кожного покрова и стационарного лечения.

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ПРОМЫВНОЙ ЖИДКОСТИ ОЖОГОВОЙ РАНЫ

Т.В.Ковальчук 1, А.В.Глуткин 1, В.Л.Мороз 2, В.И.Ковальчук 1

1-Гродненский государственный медицинский университет, Гродно

2-Институт биоорганической химии НАН Беларуси, Гродно, Беларусь

 

Имеющиеся литературные данные свидетельствуют о значительных изменениях в системе иммунитета, затрагивающих все его компаненты. Иммунный ответ у ожоговых пациентов развивается на фоне большого числа иммуносупрессивных факторов: обширного повреждения кожи как иммунного органа, стресса во время травмы, воздействия токсинов обожженных тканей, усиления свободнорадикальных процессов и нарушения структуры мембранных систем клеток, воздействия антибиотикотерапии, гормонотерапии, острого дефицита энергетических и пластических ресурсов. При тяжелых термических поражениях особенно угнетены клеточные механизмы защиты.

Было обследовано 19 детей в возрасте от 8 месяцев до 3-х лет с площадью ожога III Б степени от 1 до 4 % находившихся на лечении в Детской областной клинической больнице г. Гродно в 2012-2013 гг. Иммунологические исследования выполняли в промывной жидкости, полученной непосредственно из ожоговой раны у 19 детей в объеме 10 мл физиологического раствора на 13-16 сутки от момента получения травмы. Исследовали промывную жидкость, полученную из очага поражения у детей с термической травмой в объеме 10 мл физиологического раствора. Исследовали фагоцитарную активность нейтрофилов  в нашей модификации, относительное количество лейкоцитов и экспрессию лимфоцитарных антигенов с использованием моноклональных антител против CD 3, CD 4, CD 8, CD 19, иммунорегуляторный индекс.

На 10-ые сутки количество лейкоцитовв промывных водах из зоны термического поражения – 1,3/мкл, CD3-40 %, CD 4-45 %, CD 8-40 %, CD 19-15 %, CD25- 80 %, иммунорегуляторный индекс 1,1, ФИ — 88 %, ФЧ – 7,0.

При исследовании местно протекающих процессов установлено, гиперэкспрессия рецептора к ИЛ-2 (СD 25), также гиперактивация нейтрофилов и высокий уровень лимфоцитов CD8 (супр./цитотокс.), с одновременным снижением иммунорегуляторного индекса. Данная ситуация, гиперактивация лейкоцитов, безусловно может быть причиной патологии и отражает степень тяжести термической травмы.

Так, на 16-е сутки количество лейкоцитов 7,5/мкл, CD 3 – 27 %,CD4 – 20%, CD8 – 21%, CD 19 – 10%, ИРИ — 0,95, ФИ – 20 %, ФЧ – 5,5. В зоне термического поражения происходит снижение фагоцитарной способности нейтрофилов, подавление экспрессии CD3 – антигенов лимфоцитов, снижен уровень В-лимфоцитов (CD19), происходит дисбаланс субпопуляции лимфоцитов в виде резкого сниженияиммунорегуляторного индекса. Эти изменения приводят к снижению элиминации клетками иммунной системы патогенной микрофлоры, усилению воспалительного процесса и затяжному течению термической травмы. Также повышенная активность клеток системы иммунитета — лейкоцитов приводит к развитию гиперчувствительности. Следует отметить, что причиной патологии может быть избыточная (дефектная) гиперактивация лейкоцитов, выделяющих ИЛ 1, ФНО, индуцирующие повреждение клеток и запускающие воспаление.

Известно, что низкая функциональная активность клеток иммунной системы не только общая, но и местная определяет длительность течения и хронизацию процесса при ожоговой болезни, которая протекает на фоне сниженных показателей фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов и существенных изменений популяционного и субпопуляиионного состава лимфоцитов в очаге поражения. Основным диагностическим критерием при термической травме является биопсия с места поражения с последующим морфо-гистологическим исследованием, которое позволяет оценить только клеточный состав и морфологию клеток и не даёт возможности провести функциональный анализ клеток и медиаторов воспаления в очаге. Одним из возможных объективных критериев качества лечения, по всей видимости, может являться изменение  активности местных факторов и механизмов иммунитета. Ввиду этого нами был предложен способ определения функционирования клеток иммунной системы с ожоговой поверхности в промывной жидкости и исследованы в динамике показатели иммунного статуса и реактивности местных механизмов иммунитета в очаге поражения у детей с ожоговой травмой. Оценка функционирования клеток иммунной системы в локальном очаге поражения имеет диагностическое значение: в группе больных детей с ожогами, отмечены выраженные изменения специфической и неспецифической иммунорезистентности в виде резкого снижения фагоцитарной активности нейтрофилов, лейкоцитоза  и подавления экспрессии лимфоцитарных антигенов. Эти изменения приводят к снижению уровня элиминации клетками иммунной системы патогенной микрофлоры, усиление воспалительного процесса, затяжному течению термической травмы и пролонгации сроков регенерации.

Таким образом, проведение местной иммунодиагностики может служить основанием для прогнозирования течения, оценки степени тяжести термической травмы, своевременного назначения иммунокоррегирующей терапии при аутотрансплантации тканей.

 

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ МDM ТЕРАПИИ ПО МЕТОДУ ПРОФЕССОРА В.А.ПАВЛОВА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ (ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ) И ПОСТНЕРКОТИЧЕСКИМИ РАНАМИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

И.М.Копылов

ГУЗ Липецкая городская больница №3 «Свободный Сокол»

Областной Ожоговый центр, г.Липецк

 

Значительные успехи, достигнутые комбустиологией к настоящему времени во многом определялись развитием смежных дисциплин. Современный уровень знаний не предполагает надеяться на резкий «рывок» в технологии лечения пациентов с термической травмой. Совершенствование известных методов и тактики ведения пациентов с термической травмой позволяют несколько сократить длительность лечения и отдаленные последствия ожогов и отморожений.    Отдельно стоит отметить пациентов с различными дефектами кожных покровов (постнекротические раны, посттравматические, язвы различной природы) на фоне тяжелой сопутствующей патологии, такой как сахарный диабет. Эти раны  имеют одну из особенностей, как длительность течения, отсутствие признаков эпителизации,  нарушение качества жизни пациентов, «потеря» надежды пациента на выздоровления. Особенность психо-эмоционального фактора у пациентов с термической травмой и длительно существующими дефектами отмечаются многими авторами и играют не последнюю роль в течении раневого процесса. В течение последнего столетия был накоплен опыт применения метода транскраниальной электротерапии, оригинальной модификацией которого является мезодиэнцефальная модуляция (МДМ). Мезодиэнцефальная модуляция (МДМ) — это метод электрического воздействия на мозг, при котором достигается избирательная активация главных регуляторных систем (гипоталамо-гипофизарной, надпочечниковой, опиоидной и др.) путем воздействия слабым электрическим сигналом, с определенными параметрами на срединные структуры головного мозга. Такое электровоздействие на важнейшие центры регуляции различных физиологических функций организма приводит к выходу в системный кровоток биологически активных веществ, вызывающих ограничение выраженности стресс реакции и повышение адаптации организма в многообразных ситуациях. Показаниями к применению МДМ по методу профессора В.А. Павлова служило: Наличие у больного ран различной этиологии (ожоговые, постнекротические, посттравматические раны), с целью подготовки к операции, стимуляции эпителизации.Кроме того, метод был применен на ограниченном числе лиц с отморожениями как «свежими» так и поступившие в ожоговый центр после «согревания» пострадавших конечностей.Больные были разделены на группы, проводилось комплексная терапия, перевязки через день в зависимости от течения раневого процесса.

MDM терапию по методу профессора Павлова В.А получили   двадцать пациентов. Распределение по полу :Мужчин-11, женщин-9  Получали MDM.Соответственно контрольная группа  пациенты не получающие MDM:Мужчин-6, женщин-6.

Распределение по возрасту : Средний возраст пациентов получивших MDM -52,5 года

Средний возраст пациентов не получивших MDM-49.8 года

Средний   к\дПациенты   получившие MDMПациенты   не получившие MDM
Ожоги

34

39,875

Отморожения

30,6

33,5

Постнекротические   гранулирующие раны

35,66

57

Побочные явления имелись у двух человек (головные боли), которые прошли спонтанно на 2-3 процедуре.У всех пациентов получавших MDM терапию по методу профессора Павлова В.А наблюдались следующие проявления: Повышение настроения, изменения отношения к своей болезни (надежда на выздоровление).Улучшение сна (в первую очередь  улучшение качества сна).Улучшение аппетита  (нормализация питания благотворно сказывается на течении  раневого процесса).Уменьшение болей (снижение потребности в обезболивающих препаратах, и применение в качестве обезболивающего  «Анальгина», хотя до процедуры требовались более сильные обезболивающие препараты  «Кеторол», «Баралгин»).Снижение утомляемости.Улучшение трафики тканей, восстановление чувствительности, усиление кровотока в конечностях.Более быстрое очищение ран от некротических тканей и выполнения грануляциями. Стимуляция эпителизации. Более благоприятное течение воспалительных явлений и более быстрое  их купирование на фоне применения «обычных» антибактериальных препаратов. Нормализация показателей глюкозы крови или их снижение (пациентам с сахарным диабетом требовалась корректировка  сахароснижающей терапии в сторону снижения дозировки препаратов).Нормализация показателей крови (лейкоциты, гемоглобин, креатинин).В БАК посеве из раны отмечается чувствительность к широкому спектру антибактериальных препаратов.

В ы в о д ы:Применение МДМ в комплексном лечении больных с термической травмой и постнекротическими дефектами позволяет улучшить клиническое течение и   уменьшить число и тяжесть осложнений. Один из основных эффектов МДМ в течении — активизация репаративных процессов за счет улучшения периферического кровотока в патологической зоне и повышения концентрации в крови анаболических гормонов. МДМ показана при подготовки ран к оперативному лечении. При применении МДМ уменьшается потребность в лекарственных средства.Снижается длительность к\дня, что имеет прямую медико-экономическую целесообразность

 

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ КСЕНОН-КИСЛОРОДНЫХ ИНГАЛЯЦИЙ ДЛЯ АНЕСТЕЗИИ  ПРИ ОЖОГОВОЙ ТРАВМЕ

И.Ю. Кочетков,  И.И.Беззубов,  Е.А. Масляев,  Е.Н.Архипов

Городская клиническая больница № 36, ожоговый центр, Кафедра термических поражений, ран и раневой инфекции РМАПО, Москва

 

В анестезиологической практике находит применение в качестве ингаляционного анестетика инертный газ ксенон. Разработаны и описаны методики его применения в различных областях медицины – кардиологии, неврологии, наркологии, эндоскопии (Буров Н.Е., Макеев Г.Н. «Ксенон в анестезиологии», Москва, 2000г.; Буров Н.Е., Потапов В.Н. «Ксенон в медицине», Москва, 2012г. и др.). Одним из важных преимуществ ксенона является отсутствие побочных эффектов и осложнений, характерных для наркотических, психотропных и седативных препаратов.

Лечение тяжелообожженных сопровождается частыми болезненными хирургическими обработками значительных по площади раневых дефектов, требующими общего обезболивания. Для этих целей, как правило, используется многокомпонентная анестезия со значительным количеством наркотических, психотропных и седативных препаратов, применение которых может сопровождаться развитием ряда осложнений: гипоксия; регургитация и аспирация желудочного содержимого; ларинго- и бронхоспазм; нестабильность гемодинамики; психоэмоциональные расстройства в посленаркозном периоде (депрессия, психотические реакции, снижение болевого порога); рефентанилизация. Проведение общего обезболивания сопровождается вынужденной значительной задержкой в проведении энтеральной нутритивной терапии. Анестезия с использованием ксенона позволяет избежать целого ряда осложнений и побочных реакций, уменьшить или исключить применение наркотических, психотропных препаратов, сохранить двигательную активность пациента, проводить адекватную нутритивную поддержку, что особенно важно для пожилых пациентов, при наличии тяжелой сопутствующей патологии, лабильной нервной системой, частых болезненных манипуляциях.

Нами проведено 24 анестезии с использованием ксенона при проведении хирургических обработок ожоговых ран преимущественно у обожженных с сопутствующей сердечной, лёгочной патологией, избыточной массой тела, пожилых пациентов, эмоционально лабильных пациентов. Средняя продолжительность хирургической манипуляции и анестезии – в пределах 30 минут. Методика применения: в течение 1-2 минут проводится ингаляция 100% кислородом с целью денитрогенизации, затем – ингаляция смесью ксенона и кислорода в течение 1 минуты за которой следует выполнение хирургической манипуляции. Состояние больного и качество обезболивания контролировалось непрерывным мониторингом АД, SpO2, ЧСС, ЧДД. Оценка адекватности анестезии осуществлялось субъективно пациентом, сохранявшим ясное сознание (контролировалось BIS-мониторингом), анестезиологом и комбустиологом по реакции на проводимые манипуляции. В 12 случаях выполнена моноанестезия 50-70% ксеноном, в 12 случаях – 50% ксеноном с минимальной седацией прпофолом, дозировка не превышала 2мг на 1кг веса пациента. Введение наркотических и ненаркотических анестетиков не проводилось. Проведение умеренной седации применялось возбужденным и неадекватным пациентам.

Во всех случаях отмечен достаточный уровень обезболивания, позволивший адекватно выполнить необходимую хирургическую манипуляцию. Во всех случаях сохранялось сознание пациента, его реакция на вербальный контакт, выполнение простейших команд (удобство и снижение травматичность проведения манипуляции) без угнетения функции дыхания, сердечно-сосудистой системы. Осложнений не отмечено. Эффект обезболивания сохранялся до 4 часов после манипуляции, дополнительные обезболивающие или седативные препараты не назначались. Сразу после обезболивания и обработки ран возобновлялась нутритивная поддержка по назначенной программе, профилактические манипуляции (ингаляции, ЛФК и др.).

Таким образом:

-обезболивание ксеноно-кислородной смесью эффективно при непродолжительных хирургических манипуляциях у ожоговых больных;

- ингаляции ксенон-кислородной смеси позволяют в достаточной мере использовать обезболивающие свойства газа;

- допустимо применение моно-анестезии ксеноном;

- сохранение сознания пациентом при достаточном обезболивающем эффекте часто  является положительным фактором;

- анестезия с использованием ксенона позволяет значительно уменьшить дозировки наркотических, психотропных и седативных препаратов и риск возможных осложнений;

- эффект пролонгации анестезии до 4 часов позволяет отказаться от дополнительного применения наркотических анальгетиков.

Высокая стоимость газа, отсутствие штатного оборудования и неотработанные методики в настоящее время сдерживают более широкое применение анестезии с использованием ксенона.

 

 

ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ СУБСТРАТНЫХ АНТИГИПОКСАНТОВ НА ТЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

К.М.Крылов, И.В.Шлык, С.Н.Фролов

 ГБУ «СПб НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе», Санкт-Петербург

 

Одним из основных проявлений ожогового шока у больных с тяжелыми термическими поражениями является уменьшение объема циркулирующей крови. При этом развиваются выраженные расстройства периферического кровообращения, циркуляторная гипоксия и снижение транспорта кислорода к тканям. При недостатке кислорода в клетках нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена с  развитием метаболического ацидоза.  Согласно современным представлениям, его развитие связывают с постгипоксическими повреждениями в клеточной системе энергообразования и последующим расстройством многочисленных энергозависимых биохимических процессов и физиологических функций организма. Как показывает клиническая практика, при проведении инфузионной терапии, несмотря на улучшение кровообращения и доставки кислорода, не всегда обеспечивается нормализация кислородозависимых метаболических процессов и, в конечном итоге, успех проводимого лечения. С этих позиций  применение субстратных антигипоксантов  для коррекции постгипоксических метаболических нарушений представляется патогенентически обоснованным.  В последние годы на рынке появляется большое количество препаратов, содержащих антигипоксанты (малат, фумарат, сукцинат), комбинированных препаратов. Важным вопросом является эффективность и безопасность их использования у пострадавших с ожоговым шоком.

Цель исследования состояла в оценке  эффективности и безопасности препарата Полиоксифумарин, содержащего субстратные антигипоксанты при лечении ожогового шока.

Материалы и методы. В основу исследования вошли результаты лечения 20 пострадавших с ожоговым шоком. Критериями включения явились:

 

  • Возраст от 18 до 50 лет.
  • Площадь повреждения III a ст. 30-50% поверхности тела.
  • Площадь глубокого ожога < 40% поверхности тела.
  • Ингаляционная травма I-II ст.

 

Инфузионная терапия проводилась по формуле: 4мл х кг х % ожога (0,9% раствор NaCl, рингер,  рингер–лактат). При этом в первые 8 часов переливали 50% расчетного объема растворов, в последующие часы вводились оставшиеся 50% расчетного объема. На вторые и третьи сутки объем инфузионной терапии уменьшали в два раза под контролем диуреза (1 мл/кг/час), АД ср. >70 мм Hg ст., ЦВД (6-8см Н2О), сатурации кислорода в смешанной венозной крови (>65%) и показателей центральной гемодинамики. Альбумин вводился через 12 часов от начала инфузионной терапии со скоростью введения: при ожогах кожи на площади 20-30% – 12,5 мл/ч (150 мл/сут), 31-50% – 25 мл/ч (300 мл/сут), более 50%–37,5 мл/ч (400 мл/сут). Показанием для переливания СЗП являлись лабораторные признаки коагулопатии.

У 10 пациентов, вошедших в основную группу, в составе инфузионно-трансфузионной терапии ожогового шока использовали Полиоксифумарин в объеме 1000 мл со скоростью введения 2 мл/кг/час. Полиоксифумарин представляет собой  (раствор синтетического полимера полиэтиленгликоля с м.м. 20000 Да (ПЭГ–20000), антигипоксанта – фумарата натрия и набора солей – хлоридов натрия, магния и иодида калия, используемых в качестве стабилизатора полиэтиленгликоля). Контрольную  группу составили 10 человек, у которых в качестве коллоидного раствора использовался Волювен.

Всем пострадавшим проводилось клиническое, биохимическое исследование крови, оценка кислотно-основного состояния, газового состава артериальной и венозной крови, коагулограмма. Параметры гемодинамики, изменение объема внеклеточной жидкости оценивали методом транспульмональной термодилюции с использованием монитора PiCCOplus


Использованные источники: http://combustiolog.ru/journal/razdel-2-ozhogovaya-bolezn-patogenez-diagnostika-klinika-lechenie/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.