Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Синдром уплотнения легочной ткани при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Глава 21. Синдромы затемненного и прозрачного легкого

Понятия уплотнения легкого или повышен­ной воздушности легких определяются клиничес­ки, но во многом и по данным дополнительных методов исследования. Аускультация и перкуссия значительно потеснились с внедрением в прак­тику рентгеновских и эндоскопических методов исследования. Выявление и интерпретация ин­фильтрата легких невозможны без рентгеногра­фии, но ДД затемнений легких возможна только с привлечением всех других методов исследования.

Все специальные процедуры следует применять после расспроса, физикального обследования и функциональных проб (см. главу Одышка при забо­леваниях легких).

Рентгеновские исследования, как правило, начи­нают ряд методик визуализации. Рентгенографию, а иногда и рентгеноскопию, выполняют в прямой, задней, боковых и косых проекциях. Для визуализа­ции плевральной полости оправдана эхоГ.


Аускультация лёгких - Дыхательные шумы - Видео с примерами

Более детальную картину позволяет воссоздать КТ с или без контрастирования. Развитие МРТ при­вело к созданию магниторезонансной ангиографии, позволяющей определить эмболы в крупных ветвях легочной артерии. Ангиография позволяет выявить эмболы в периферических артериях.

Бронхоскопия дает врачу возможность непосред­ственного осмотра верхних дыхательных путей, тра­хеи, бронхов и выполнения некоторых инвазивных процедур.

Бронхоскопию выполняют для решения следую­щих задач:

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
  • Установление неясных причин кашля, стридо­ра, хрипов, гемоптиза.
  • Идентификация инфекции.
  • Выявление трахеоэзофагеальных фистул.
  • Оценка состояния дыхательных путей при отрав­лении дымом, токсическими газами, ожогах.
  • Выявление инородных тел, аномалий бронхов, характера эндобронхита, бронхоэктазов, рака брон­хов.
  • Диагностика паренхиматозных болезней лег­ких (альвеолярный лаваж, трансбронхиальная био­псия) и ЛУ.
  • Санация бронхиального дерева (в том числе удаление инородных тел), лечение макроателекта­зов, лечение больных с альвеолярным протеинозом (лаваж), введение лекарственных препаратов, лазе­ротерапия.

Широко апробируется флюоресцентная брон­хоскопия для визуальной идентификации дисплазии эпителия и рака insitu.

Противопоказания — неконтактный пациент; тяжелая артериальная гипотензия; декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности; ИБС; некорри­гированные нарушения гемостаза (особенно опасна тромбоцитопения при уремии), тяжелая анемия, не­переносимость лидокаина, ближайшие 6 нед после острого инфаркта миокарда.

Осложнения выявляют у 4–15 больных на 10 000 исследований, смертельные исходы — 0,1–4 на 10 000 исследований. Группа максимального риска — дети в возрасте до 5 лет, старики, тяжелая бронхообструкция, патология коронарных артерий, пневмония с гипоксемией, больные с метастатичес­кими формами рака, пациенты с психическими рас­стройствами.


Пропедевтика внутренних болезней: синдромы поражения респираторных отделов легких. Часть 1

В качестве осложнений известны:

  • Побочные реакции на введение седативных препаратов или местных анестетиков.
  • Пневмоторакс (5%. Практически все случаи — после трансбронхиальной биопсии).
  • Кровотечения.
  • Нарушения ритма сердца (у 30% — предсердная экстрасистолия, у 18% — желудочковые экстрасис­толы). Мы отметили преходящее (на 1–3 дня) повы­шение ригидности миокарда после бронхоскопии, проводившейся под наркозом.
  • Повышение температуры тела после бронхо­скопии. Редко — пневмония (без бактериемии).
  • Бронхоспазм (при недостаточно компенсиро­ванной БА).
  • Ларингоспазм (очень редко).

Бронхоальвеолярный лаваж называют еще «водной биопсией». Для этой процедуры бронхоскоп вводят в бронхи 3–4-го порядка, вливают очень небольшой объем стерильного изотонического раствора натрия хлорида и затем аспирируют его обратно, насыщенным клетками, белками и микроорганизмами.* Процедура чрезвычайно информативна для диагностики опухо­лей, инфекций (особенно у лиц с иммуносупрессией), интерстициальных процессов. Риск минимален.

Трансбронхиальную биопсию легких проводят для диагностики инфекций, интерстициальных про­цессов, карциноматоза, уточнения генеза внутри- легочных периферических образований диаметром более 2 см и у иммуноскомпрометированных паци­ентов с инфильтратами в легких и лихорадкой с на­рушением функций легких.

Противопоказания к проведению:

  • некорригированные нарушения свертывания крови;
  • ЛГ;
  • декомпенсация легочно-сердечной деятель­ности;
  • неадекватное поведение пациента.

Осложнения отмечают с частотой 20–28:1000, смертность — 8–12:10 000 исследований. Однако ин­формативность методики очень высока, она способ­на во многих случаях заменить более травматичные вмешательства, поэтому при соответствующих кли­нических задачах применение трансбронхиальной биопсии оказывается оправданным.


Пропедевтика внутренних болезней: синдром полости в легком, синдром эмфиземы. Часть 2

Чрескожную аспирационную биопсию исполь­зуют для цитологической диагностики поражений плевры, легких и средостения. При злокачествен­ных образованиях легких диагностическая ценность приближается к 95%, при доброкачественных — к 85–90%.

Противопоказаниями являются:

  • невозможность полноценного контакта с па­циентом, его сопротивление процедуре, неадекват­ность поведения;
  • декомпенсация сердечно-легочной деятель­ности;
  • искусственная вентиляция легких;
  • контрлатеральная пневмоэктомия;
  • артериальная или венозная гипертензия малого круга;
  • сосудистые поражения;
  • гидатидные кисты, буллы (если они располага­ются в области пункции);
  • неконтролируемый кашель;
  • нарушения свертывания крови.

Осложнения включают гепоптиз (обычно объем кровопотери <50 мл) у 8–27% больных, пневмото­ракс (у 17–32%), воздушную эмболию (единичные сообщения).

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония у детей причины и лечение

Рентгенологически по распространенности про­цесса различают локализованные затемнения (лобар­ные пневмонии, туберкуломы) и распространенные (пневмофиброз, силикоз). Грубоузловые инфильтра­ты определяют при васкулите, а также при силикозе и саркоидозе. Инфильтрат легкого может распадать­ся, образуя кисты и каверны (рис. 21.1).

В зависимости от поражения тех или иных структур легкого рентгенологически инфильтраты подразделяют на ацинарные и интерстициальные. Ацинарные инфильтраты характеризуются как: 1) лобарные или несегментарные; 2) гомогенные; 3) нечетко очерченные; 4) со склонностью к слия­нию; 5) воздушность бронхов; 6) без уменьшения массы. Интерстициальные процессы характеризуются: 1) общей замутненностью фона — признак молочного стакана; 2) негомогенное затемнение; 3) ретикулярность рисунка — линии Карлея; 4) «со­товое легкое» — ячеистое; 5) потеря объема.


Пропедевтика внутренних болезней. Дыхательная система.

Часто врач сталкивается с сочетанием признаков. У части инфильтратов (аспергиллез, гистоплазмоз) такие определенные рентгеновские характеристи­ки, что их можно назвать патогномоничными, но в большинстве случаев установить диагноз только по данным рентгеновского исследования очень слож­но. Каждый раз, когда врач выявляет затемнение в легких, он должен ответить на следующие вопросы:
1. Является ли затемнение специфическим (тубер­кулез) или нет?
2. Является ли затемнение воспали­тельным или нет?
3. Интерстициальным или ацинар­ным?
4. Является ли этот процесс злокачественным?
5. Нет ли редкого заболевания легких?

Туберкулезный инфильтрат легких нередко может быть диагностирован только при динамических ис­следованиях. Диагноз «туберкулезный инфильтрат» может быть установлен только после выявления микобактерий в мокроте. Но для этого необходимо провести многократные биомикроскопические ис­следования и посевы промывных вод бронхов и/или желудка, что не всегда возможно. Поэтому диагноз «туберкулезный инфильтрат» нередко основывает­ся на исключении других состояний, когда врач в итоге вынужден сказать: «Это не может быть ничто другое». Все остальные, кроме бактериологических, критерии туберкулеза (кашель, потливость, слабость, потеря аппетита) неспецифичны и выявляются срав­нительно поздно. Положительная реакция Манту или другие туберкулиновые пробы свидетельству­ют только об инфицированности, но не о характере специфического процесса. Более того, при наиболее тяжелых формах туберкулеза не менее 10–17% боль­ных оказываются туберкулиннегативными. Поэтому для диагностики туберкулеза очень важны рентгено­логические проявления его различных форм.

Первичный туберкулез легких развивается в на­ших условиях преимущественно у детей. В Европе, где число туберкулиннегативных лиц высоко, пер­вичный туберкулезный комплекс может сформироваться в любом возрасте. Устойчивость лиц ев­ропеоидной расы к микобактериальной инфекции значительно выше, чем улиц негроидной расы.

Клинически первичный туберкулез может про­текать бессимптомно. Пациенты длительное время могут жаловаться на невыраженное общее недомо­гание, рентгенологически подтверждены существенные изменения. В анализах крови, как ответ на любую инфекцию, выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, но возможен и моноцитоз. СОЭ повыше­на умеренно. Кожная аллергическая реакция на ту­беркулин становится положительной не ранее 8 нед после инфицирования. Обычно эта реакция яркая. Папула менее 5 мм свидетельствует против туберку­леза (но полностью не исключает его). Негативная реакция Манту возможна при тяжелых экссудатив­ных формах туберкулеза, при лимфомах, саркоидозе, вирусных инфекциях (прежде всего — корь), лечении цитостатиками. Рентгенологически типич­ны нечетко ограниченное поле в верхушке легко­го (чаще — в правом, очаги Симона) в сочетании с увеличенными ЛУ корней легких или средостения (первичный комплекс Гона). Иногда удается про­следить лимфатическую дорожку от ЛУ к легочному инфильтрату. Увеличение перибронхиальных ЛУ со сдавлением воздухоносного тракта может дать кар­тину ателектаза. Переход специфического воспале­ния на бронх приводит к туберкулезному бронхиту, который может протекать с изъязвлениями слизис­той оболочки и служить причиной массового рассеи­вания возбудителя. Прорыв инфицированных масс из ЛУ в ткань легкого является причиной казеозной пневмонии. Одним из вариантов манифестации пер­вичного комплекса может быть как реактивный, так и специфический плеврит. В большинстве случаев туберкулезный комплекс разрешается бесследно, но иногда остаются петрификаты в ЛУ или в легком. Кальцинированный очаг получил название очага Гона (очаг — это то, что тлеет! см. ниже). Непосред­ственный переход первичного комплекса в постпер­вичные проявления (каверны, фиброзно-продуктив­ный туберкулез) — большая редкость. При большом первичном очаге, при недостаточном его рассасыва­нии формируется туберкулома. Петрификат не сви­детельствует о полном выздоровлении. Инфекция может быть вмурована в кальцинированном очаге, а при неблагоприятных условиях активироваться. Микобактерии способны оставаться в организме человека десятилетиями. Вероятность заболевания туберкулезом людей, имеющих рентгенологичес­кие следы уже перенесенной инфекции, в 64 раза выше, чем в среднем в популяции. Поэтому тубер­кулез взрослых чаще рассматривают как результат экзацербации инфекции, реже — как реинфекцию. Особенностью туберкулеза легких у детей являются очень небольшие размеры первичного очага в лег­ких, не позволяющие надежно его визуализировать (диагноз сводится к так называемой туберкулезной интоксикации). Зато выражена реакция ЛУ в воро­тах легких. Обычно это ЛУ, куда стекается дренаж­ная лимфа из наилучшим образом вентилируемых долей (средней и нижней), где оседает большая часть ингалированных микробов. Нелеченная инфекция может привести к туберкулезному менингиту или милиарному туберкулезу.

Туберкулез у лиц пожилого возраста — чаще ре­активация дремавшей инфекции. Обострение может возникнуть в легких, но может быть в ЛУ, позвон­ках, трубчатых костях, почках и других органах, куда инфекция была занесена много лет назад при пер­вичной диссеминации. Клиническая картина очень стерта и неспецифична. Считается, что после 80 лет туберкулез прижизненно не диагностируется. В до­мах престарелых, где в замкнутом пространстве на­капливается и циркулирует инфекция, возможна су­перинфекция микобактериями, и у обитателей этих учреждений отмечают «детские варианты» туберку­леза: милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулеза после завершения первичного комплекса и развития постпервичных реакций могут быть ло­кальными и генерализованными, острыми экссудативными или хроническими фиброзно-продуктив­ными.

Экссудативный туберкулез является результатом массивного обсеменения паренхимы легких ми­кобактериями. Очаги сливаются и образуют зоны творожистого некроза (казеозная пневмония), распада (каверна). Казеозная пневмония и каверны формируются при реакции гиперчувствительности на туберкулопротеин. Излюбленным местом фор­мирования казеозной пневмонии и каверн являют­ся верхушечные и задние сегменты верхних долей и верхний сегмент средней доли. Картина казеозной пневмонии, если отсутствуют другие рентгеноло­гические признаки туберкулеза, может быть очень сложной для правильной интерпретации, так как требует Д Д с многочисленными инфильтративными процессами, в том числе с банальной пневмонией.

Ранний туберкулезный инфильтрат (Ассмана) развивается при остром течении туберкулеза чаще подключично, характеризуется выраженной склон­ностью к распаду. Клиническая симптоматика не от­личается от первичного туберкулезного комплекса.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Фиброзный туберкулез легких характеризуется разнообразием рентгенологических проявлений. В противоположность острому течению картину определяют не мягкие нечетко очерченные инфильт­раты, а тяжистые тени с тенденцией к кальцифика­ции, локализованные преимущественно в верхушках легких, в верхних долях, в средних полях. Рентгено­логическая картина отчетливо коррелирует с выяв­лением микобактерий в мокроте, в промывных во­дах бронхов и желудка. Если же микобактерии не удается выявить, то следует исключать более редкие заболевания.

Туберкулезная каверна — типичное проявление постпервичного туберкулеза. Перкуссией или аускультацией выявляется очень редко. Выглядит как округлое просветление с четкими контурами. В пользу туберкулезного происхождения полости свидетельствует уровень жидкости в ней. Каверну следует дифференцировать от псевдокаверны: про­светления, обусловленного резорбцией в центре ле­гочного инфильтрата (нет четкости контуров), или очага просветления, отмечающегося иногда у здо­ровых людей. Различия каверны или псевдокаверны основываются на данных послойной томографии или КТ. Кроме того, каверна практически всегда со­четается с выделением микобактерий (по результа­там исследования промывных вод бронхов). Исклю­чения представляют случаи не дренируемых каверн, старых санированных каверн, старых каверн с плот­ной капсулой.

Туберкулома — особая форма туберкулезного по­ражения легких с образованием плотной шарообраз­ной четко очерченной структуры диаметром 1–4 см. Возможны туберкуломы неправильной формы. Час­то выявляются петрификаты. Свидетельствуя о вы­раженных защитных силах организма, ограничив­ших инфекцию, туберкулома является потенциально опасной в смысле расплавления стенки при ослабле­нии иммунитета с распространением инфекции.


Инфильтрат в легком трудности дифференциальной диагностики

Милиарный туберкулез легких — результат мас­сивного гематогенного рассеивания микобактерий. Это чаще отмечают у детей в возрасте младше 5 лет как результат первичной инфекции, а у взрослых — следствие эндогенной активизации инфекции на фоне дефицита клеточного иммунитета (голодание, авитаминоз, сахарный диабет, алкоголизм, опухоль). Милиарный туберкулез может протекать с тифоид­ной картиной (озноб, высокая лихорадка, прогрес­сирующая одышка), но чем старше пациент, тем менее ярко протекает милиарный туберкулез. У лиц старше 60 лет в 70% случаев его диагностируют толь­ко посмертно. Рентгенологически милиарный ту­беркулез выглядит как многочисленные затемнения диаметром 1–3 мм («просяные зерна»), расположен­ные интерстициально и равномерно по всем легоч­ным полям. На фоне адекватной специфической терапии милиарные очаги полностью рассасывают­ся в течение ближайших недель или .месяцев. Если очаги туберкулеза менее 1 мм, то рентгенологически они не диагностируются. Может быть только общая легкая замутненность полей легких. ДД проводят с силикозом, аллергическим альвеолитом, гематоген­ными метастазами, альвеолярным микролитиазом, саркоидозом.

Следует помнить, что милиарный туберкулез легких — только видимая часть общей гематогенной диссеминации инфекции. И если очажки на глазном дне, в печени, почках могут ничем не проявиться, то микобактериальная колонизация костного мозга видна по картине периферической крови: лейкемоидная реакция, тромбоцитопения, рефрактерная анемия и др.

Атипичные микобактериозы могут вызвать рент­генологические изменения, напоминающие карти­ну типичного туберкулеза. Подозрение на наличие атипичной флоры возникает при плохом ответе ле­гочного процесса на обычные антитуберкулезные препараты, у детей в возрасте до 5 лет, в эндемич­ных очагах (скотоводческие районы), у пациентов со СПИДом, а также у получающих цитостатические и иммуносупрессивные препараты. Наряду с легоч­ным процессом (М. kansasii, М. avium intracellulare) атипичные микобактерии способны вызвать лим­фаденит (М. scrofulaceum), остеомиелит, абсцессы мягких тканей (M. fortuitum chelonei), кожные язвы (М. burulli).

Пневмонические инфильтраты

В практическом плане известны как пневмония, воспалительные поражения паренхимы легкого (аль­веолярного пространства и интерстициальной тка­ни), обусловленные чаще всего микроорганизмами. В каждой из промышленно развитых стран ежегодно от пневмоний умирает 30 000–85 000 человек. Пнев­монии — наиболее частое проявление нозокомиаль­ной (внутрибольничной) инфекции.


Очаговые образования в легких

Воспаление легкого рассматривается как острое, затяжное, типичное или атипичное. Если пневмо­нии развиваются без предшествующих заболеваний, то говорят о первичном воспалении легких. Если заболевание развивается на фоне уже имевшихся легочных изменений, то пневмония рассматрива­ется как вторичная. По морфологическим и рент­генологическим критериям различают пневмонию лобарную (например пневмококковую), лобулярную (стафилококковую) или бронхопневмонию, интер­стициальную (вирусную). Особо выделяют группу нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний. Наиболее приемлема и широко употребима класси­фикация пневмоний по этиологическому фактору.

У лиц в возрасте старше 30 лет возбудителями чаше являются бактерии. Из бактериальных возбудителей наиболее известны пневмококки, анаэробы, золо­тистый стафилококк, Haem, influenzae, Chl. pneumoniae, psittaci, trachomatis, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Legionella pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplas­ma. У детей младшего возраста особая роль принад­лежит вирусам гриппа А и В, парагриппа, респира­торно-синцитиальному вирусу.

Среди других возбудителей известны нокардии, актиномицеты, микобактерии, гистоплазмы, кокцидии, бластомицеты, криптококки, аспергиллы, пневмоцисты, риккетсии.

Инфекция обычно передается аэрогенно или при аспирации, реже — гематогенно или лимфогенно.

Факторы риска развития пневмонии: крайние возрастные группы, острая респираторная вирусная инфекция, социальная запущенность, пребывание в запыленной атмосфере, вдыхание токсических газов, курение, алкоголизм, ХОБЛ, сердечная недостаточ­ность, сахарный диабет, почечная недостаточность, иммунодефицитные состояния.


Антон Деркач - Синдром полости в лёгком

Пневмонии, вызванные грамположительной флорой. Прежде всего, это стрептококковые (и пневмококко­вые как разновидность стрептококковых) пневмонии, стафилококковые, а также вызванные анаэробны­ми пептострептококками, актиномицетами, нокардиями, бациллами чумы и микобактериями.

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Еще в 1956 г. Хеглин после первых, казалось бы, триумфальных применений антибиотиков напи­сал, что частота «пневмококковых пневмоний не снизилась». В настоящее время пневмококковые пневмонии составляют около 80% всех пневмоний, начавшихся вне стационара. По европейской ста­тистике от пневмококковых пневмоний погибает каждый 20-й из заболевших. Особенно они опасны для стариков, детей младшего возраста, пациентов с иммунодефицитом, удаленной селезенкой. Извест­но 84 типа пневмококков, способных вызвать как долевую, так и бронхопневмонию (лобулярную). 50% всех пневмококковых пневмоний вызваны се­ротипами 1; 3; 4; 7; 8; 14. Пневмококк является сап­рофитом, населяющим ротоглотку многих людей и представляющим опасность только в случае пре­одоления ларингеального барьера. Пневмококковая пневмония является типичным инфекционным за­болеванием и может протекать как эпидемические вспышки, хотя обычно возникает спорадически, чаще зимой. Условиями, способствующими возник­новению заболевания, являются предшествующее поражение слизистой оболочки дыхательного тракта (холод, газы, пыль, аллергия, вирусные и бактери­альные инфекции), нарушения вентиляции (ателек­тазы, частичная обструкция воздухоносных путей), снижение фагоцитарной способности лейкоцитов (алкоголизм, применение кортикостероидов, цитостатиков), эмфизема легких, застойное легкое, ги­потрофия. Пневмококки попадают в легкие при ин­галяции или аспирации. Они оседают в бронхиолах, размножаются и первоначально запускают воспали­тельный процесс в альвеолах. В альвеолы пропотева­ет большое количество жидкости, богатой белком, которая и является своеобразной культуральной сре­дой, позволяющей пневмококкам заселять новые и новые альвеолы с формированием типичной лобар­ной пневмонии.

Классическое течение пневмококковой пнев­монии соответствует описаниям из учебника. Забо­левание начинается остро, с озноба, покраснения лица (больше на стороне пораженного легкого), с плевральной болью. Перкуторно определяется притупление, усиление голосового дрожания. При аускультации — крепитация сменяется бронхи­альным дыханием с звучными мелкопузырчатыми хрипами на высоте вдоха. Появляется «ржавая мок­рота». В крови — лейкоцитоз с токсической зер­нистостью нейтрофильных гранулоцитов и сдвигом формулы влево. В анализах мочи снижено выделе­ние хлорида натрия. Рентгенологически определя­ется интенсивное затемнение, четко ограниченное, в классических вариантах занимающее всю долю. Но возможны отдельные очаги, еще реже — мно­жественные рассеянные очаги. В мокроте — грамположительные диплококки. Диагностическое зна­чение имеет выявление пневмококков в большом количестве. Единичные возбудители в препарате могут быть как у леченных больных, так и в резуль­тате сапрофитных отношений (10–65% населения являются носителями пневмококка). Большее диа­гностическое значение имеет посев крови, так как у 20–35% больных диагностируют бактериемию. Полное рассасывание инфильтрата происходит за 1–2 мес. Если резорбция инфильтрата задержива­ется, то следует думать о вторичности пневмокок­ковой пневмонии на фоне туберкулеза, опухоли и т. д. Медленное рассасывание пневмоническо­го инфильтрата отмечают при сахарном диабете, у алкоголиков, при хронических неспецифических заболеваниях легких. Осложнениями пневмокок­ковых пневмоний являются ателектазы, абсцессы легкого (1%), перикардит, выпотной плеврит (в об­ратно пропорциональной зависимости от объема выпота — в 5–60%). Пара- и метапневмонические эмпиемы в современных условиях отмечают крайне редко. Септические осложнения (артрит, эндокардит, менингит) — только у пациентов с иммуноде­фицитными состояниями.


Шумы при аускультации легких (в наушниках) © Auscultation of the lungs, мain and side noise

Стрепто- и стафилококковые пневмонии. Носите­лями бета-гемолитического стрептококка являются в разное время года 2–16% населения, стафилокок­ка — 50%. Неизмененные слизистые оболочки и кожа — непреодолимый барьер для стрепто- и ста­филококков. Поэтому все условия возникновения пневмоний, указанные для пневмококковых воспа­лений легких, применимы и для других кокковых. Стрептококки являются возбудителями пневмонии у 1% взрослых больных в амбулаторных условиях и у 10–20% госпитализированных. Чаще всего раз­виваются как осложнение гриппа, кори, коклюша, ветряной оспы, скарлатины, стрептококкового фа­рингита, токсического шока, в казармах у новобран­цев как результат скученности, стрессов и распро­страненности носительства флоры в носоглотке. До эры пенициллина смертность от стрептококковых пневмоний составляла 50–70%, в современных усло­виях у пациентов пожилого возраста и ослабленных больных она все еще высока и составляет 15–25%. Воспаление распространяется по бронхам. В слу­чае лимфогенного пути распространения выявляют интерстициальные очаг. Температура чаще субфеб­рильная. Фебрильная лихорадка свидетельствует в пользу гнойных осложнений (эмпиема, эндокар­дит). Так как стрептококк продуцирует литические ферменты, то высока вероятность формирования бронхоэктазов. Стрептококковая инфекция может быть подтверждена нарастанием титров АСЛ-0 в динамике. Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пневмоний характеризуется мно­жественными воспалительными фокусами среднего и большого размера, чаще в обоих легких. Очерта­ния их нечеткие, фокусы обладают тенденцией к слиянию и последующему распаду. Стафилококко­вые пневмонии рентгенологически протекают как инфильтративно-диффузные лобарные пневмонии, нежно-очаговые диссеминированные пневмонии, очаговые тени диаметром 3–7 см с центром распа­да, распространенные затемнения в результате эм­пиемы. Присоединение плеврита, чаще гнойного, типичный рентгенологический симптом стрепто- и стафилококковых пневмоний. Стафилококковые пневмонии у взрослых — большая редкость, они воз­никают у недоношенных и новорожденных, у паци­ентов с муковисцидозом и синдромом нарушенного мерцания ресничек. Часто развиваются абсцессы и буллы легкого. В 25% случаев стафилококк высева­ется из крови.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Лечение пневмонии у детей грудного возраста
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Актиномикоз легкого присущ пациентам с им­мунодефицитом. Клинически проявляется еще до значимых рентгенологических изменений упорным течением с повышением температуры, слизисто­гнойной мокротой, лейкоцитозом. Изолированный актиномикоз легкого диагностируют редко, чаще — это одно из проявлений генерализованной инфекции с доступными для микроскопического исследования очагами в полости рта, в свищевых ходах. Актиномицеты выделяют из промывных вод бронхов и из слизи в виде типичных друз, выглядящих как серо-желтые гранулы. В этой же группе пневмоний рассматрива­ются и пневмонии, вызванные Nocardia asteroides и Nocardia brasiliensis. Они протекают как бронхопнев­монии с абсцедированием. Рентгенологическая кар­тина разнообразна: от нежных милиарных очагов до абсцедирования и эмпием.

Пневмонию, вызванную грамотрицательной фло­рой, диагностируют у 5–15% амбулаторных больных и у 40% — госпитализированных. Обусловлена гемо­фильной палочкой, клебсиеллами, кишечной палоч­кой, протеем, энтеробактером и другими возбудите­лями. К этой группе относят так называемую болезнь легионеров, Q-лихорадку, бруцеллезные пневмонии (болезнь Банга).


Легочные заболевания

Пневмония, вызванная Haemophillus influenzae, ранее весьма редкая, среди всех случаев внегоспитальных пневмоний уступает первое место только пневмококковой пневмонии. Важно попытаться разделить первичную и вторичную гемофильную ин­фекцию. Первичная инфекция локализуется прежде всего на менингеальных оболочках, синовии, сустав­ных сумках, плевре, перикарде. Вторичная инфекция сопровождает пневмококки и вирусы гриппа, обра­зуя бронхопульмональные очаги, картину бронхита и бронхиолита. Заболевание чаще начинается остро, с высокой температуры, с симптомов назофарингита. Быстро развивается нисходящая пневмония, с вероятным плевритом (ранний плевральный выпот в 50% случаев гемофильной пневмонии), медиастинитом, перикардитом, эндокардитом, менингитом. Поражает прежде всего детей (в педиатрии известен синдром Клейншмидта: стенозирование гортани как исход инфекции гемофильной палочкой), ослаблен­ных пациентов, больных хроническими неспецифи­ческими заболеваниями легких, сахарным диабетом, алкоголизмом. В мокроте выявляют инкапсулиро­ванные и бескапсульные формы гемофильной па­лочки.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Антибиотики для лечения пневмонии у беременных
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Пневмония, вызванная грамотрицательными эн­теробактериями, это прежде всего клебсиеллезная (фридлендеровская) пневмония. Наряду с палоч­кой Haemophilus influenzae клебсиеллы являются наиболее частыми возбудителями внегоспитальных пневмоний. Как и гемофильная палочка, клебсиел­лы редко являются первичной инфекцией, они вы­зывают пневмонию у людей с ослабленным имму­нитетом, нарушенной микроциркуляцией, больных алкоголизмом, лиц пожилого возраста. Мужчины болеют в 5–7 раз чаще женщин. Заболевание на­чинается остро. Потрясающий озноб редок. Нети­пичны Herpes labialis et nasalis. Первым симптомом нередко является кровохарканье, по обилию отхар­киваемой кровавой мокроты лучше подходит тер­мин «гемоптоэ» (буквально — кровавое дыхание). Отходит до 15–350 мл кроваво-гнойной слизистой мокроты от ярко-красной до шоколадной окрас­ки. После начала антибиотикотерапии мокрота приобретает желто-зеленый цвет. Запах мокроты отвратителен. Мокрота вязкая, остается висеть на губах, сплевывается с трудом. Кашель болезнен­ный. Появляется плевральная боль. Температура тела субфебрильная, часты афебрильные варианты. Выражена интоксикация, четко коррелирующая с прогнозом. Рентгенологически из отдельных неин­тенсивных очагов, первоначально локализованных обычно в средней доле, быстро развивается массив­ное затемнение одной, чаще — двух долей. Несмот­ря на существенный плевральный экссудат вплоть до смещения срединной тени, цианоз и одышка не выражены. В анализах крови — моноцитоз и лей­копения со сдвигом формулы влево. Степень лей­копении сочетается с бактериемией. Лейкоцитоз развивается при осложнениях. Расплавление учас­тка легкого с образованием полости и отхождением большого количества кровавой мокроты, по консис­тенции напоминающей сливки, чаще происходит в первые 24–48 ч болезни. Абсцедирование обычно завершается в первые 4 дня болезни. Тяжесть об­щего состояния пациента, выраженная интокси­кация. сердечно-сосудистый коллапс, желудочно-кишечная симптоматика с возможной желтухой, рентгенологическая картина явно не соответствуют скудным аускультивным находкам, маловыраженным одышке и цианозу (последний иногда отсутст­вует). Диагноз может основываться на выявление в мокроте Klebsiella pneumoniae, инкапсулированных грамотрицательных диплобацилл. Но присутствие клебсиелл в дыхательном тракте здоровых людей делает это выявление двусмысленным. Важным является значительное количество клебсиелл в мокроте. Бесспорно для диагноза — определение клебсиеллезной бактеремии или специфического клебсиеллезного полисахарида в крови, или клеб­сиелл в ликворе, в гное из эмпиемных очагов, или специфическая реакция гемаглютинации, или эк­спериментальное заражение мышей. Смертность при фридлендеровской пневмонии даже при лече­нии достигает 30–50%.

Пневмония,вызванная Pseudomonas aeruginosa, является нозокомиальной, составляет половину всех случаев внутрибольничных пневмоний. Раз­вивается у тяжелобольных в стационарах, прежде всего у получавших лечение антибиотиками широ­кого спектра действия, а также у находящихся на аппаратном дыхании или при частом применении ингаляторов. Это прежде всего больные со злокачественной опухолью, лейкозом, массивными ожогами. Часто развивается общая бактериемия. Псевдомонадная бактериемия — крайне неблаго­получный признак. Из всех пациентов с бактериемией, несмотря на этиотропную антибиотикотерапию, погибают 50–75%.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) составляет 0,5–20% среди всех других пневмоний. Рассматривается как внегоспитальная, так и но­зокомиальная пневмония. Мужчины заболевают этим видом пневмонии чаще, чем женщины. Воз­будитель способен до 1 года персистировать в воде водопроводов, фонтанов, очистителей воздуха, в кондиционерах, откуда в виде аэрозоля попадают в легкие. Заболевают в основном ослабленные и лица пожилого возраста. Заболевание начинается с об­щей разбитости, артралгии, головной боли. Через 1–2 дня повышается температура тела, появляется боль в груди и сухой кашель, боль в животе, тошнота, рвота, понос (без крови и лейкоцитов), неврологи­ческие признаки. В анализах крови — выраженный лейкоцитоз, гипопротеинемия, гипофосфатемия, в анализах мочи — протеинурия, гематурия. При рентгенографии в легких определяют диффузные очаговые или сливные достаточно плотные инфиль­траты, в половине случаев — выпотной плеврит. Диагноз устанавливается на основании выявления антител в крови методом непрямой флюоресцент­ной микроскопии.

Отметим, что хотя впервые как отдельная нозо­логическая форма острого лихорадочного респира­торного заболевания с верифицированным возбу­дителем Legionella pneumoniae (pneumophila) описана в 1976 г. на примере членов Американского легиона, доказанные случаи легионеллеза представлены в 1943 г. и ранее. Известны более 30 представителей легионелл, из них 19 способны вызывать пневмонию у человека. Самыми распространенными являются L. pneumophila (pneumoniae) — 80–90%, затем L. micdadei (5–10%), редко — L. bozemanii и L. dumoffii.

Вызываемые легионеллами расстройства наряду с уже обсужденной пневмонией (самый частый ва­риант) включают:

  • бессимптомную сероконверсию;
  • самостоятельно завершающуюся гриппопо­добную лихорадку без пневмонии (лихорадка Пон­тиака);
  • местную инфекцию мягких тканей (редкий ва­риант).

Риккетсиозная пневмония вызывается Rickettsia burned (Q-лихорадка). Рентгенологически выявляют сегментарные затемнения, но возможны и лобар­ные, преимущественно в нижних долях. Наряду с этим описаны очаговые затемнения и общая замутненность легочного фона. Увеличены перифери­ческие ЛУ, особенно шейные, слегка болезненные. Отмечается спленомегалия. Поэтому в ДД необходи­мо учитывать инфекционный мононуклеоз. Клини­ческая, рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии неотличима от микоплазменной, очень сходны даже гистологические характеристики.

Бруцеллезная пневмония возникает редко. Для ее развития имеет значение контакт с животными или употребление необработанных продуктов (молоко, сметана). Клиническая картина очень вариабельна и полисистемна. Поражение легких может начать­ся с ринита, трахеита. Возможны сильные носовые кровотечения, некроз надгортанника. Не исклю­чены бронхоаденит, воспаление ЛУ средостения (лимфаденит Банга). Температурная реакция зави­сит от остроты начала. Ундулирующая лихорадка, длящаяся месяцами, при современном применении антибиотиков нетипична. При первично хроничес­ком течении температура тела непостоянно субфебрильна, преобладают неврастенические симптомы, к которым надо относиться очень серьезно. Искать инфильтрат следует прежде всего в области ворот легких. Но возможен лобарный инфильтрат или милиарные очаги. В мокроте, как и в плевральном экссудате, содержится большое количество бруцелл, что можно использовать для этиотропного диагноза. Диагноз устанавливают по данным специфической пробы гемаглютинации при подозрении на общую бруцеллезную инфекцию.

Branhamella catarrhalis или Moraxella catarrhalis способна вызвать бронхопневмонию при иммуноде­фицитах или на фоне хронического бронхита. В об­щей врачебной практике эту пневмонию диагности­руют крайне редко.

Микоплазменная пневмония традиционно извест­на как атипичная первичная пневмония. Носителя­ми Mycoplasma pneumoniae является большое коли­чество людей, особенно при наличии хронических заболеваний легких, почек, поражении иммунной системы, а также новорожденные и недоношенные дети. Микоплазма прикрепляется к реснитчатому эпителию слизистой оболочки дыхательных путей и разрушает его, вызывая бронхит, бронхиолит и интерстициальный пневмонит. Перибронхиально выявляют инфильтраты из плазматических клеток и малых лимфоцитов, а в просвете бронхов — нейтро­фильные гранулоциты, макрофаги, нити фибрина, детрит эпителиальных клеток.

Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться различными респираторными заболе­ваниями. Однако 1–12% всех носителей заболевают пневмонией. В развитых странах микоплазма вызы­вает до 15–35% всех случаев внегоспитальной пнев­монии. Следует повторить, развитие пневмонии возникает или при иммунодефиците (транзиторный возрастной у детей, возрастной у лиц старческого возраста, приобретенный или наследственный), или при очень тесном контакте внутри закрытой попу­ляции (семья, интернат, казарма). Недаром мико­плазменную пневмонию называют пневмонией Итона (где впервые идентифицирована), а мико­плазму — инфекционным агентом итонской пнев­монии.

Заболевание начинается постепенно, с головной боли, но может манифестрировать с потрясающего озноба. Герпес редок, «пневмоническая эритема» лица практически не возникает. У 8–12% больных находят макулопапулезную эритему. Возмож­ны многоформная эритема или синдром Стивен­са — Джонсона. Температурная кривая постоянная, редко интермиттирующая. Физикальные находки скудные, притупление перкуторного звука не выра­жено. Кашель вначале сухой, затем начинает отхо­дить слизистая мокрота (в 10% случаев с прожилка­ми крови). У 70% больных лейкоцитоз не превышает 10 000. Пальпируется полюс селезенки. По данным рентгенологического исследования вначале выяв­ляют усиление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, что отражает интерстициальную инфильтрацию. Затем на этом фоне появляются ма­лоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слиянию. Распад не характерен. В 15% случаев вы­являют небольшие летучие выпоты в плевру. Забо­левание обычно завершается в течение ближайших 10–20 дней с полным восстановлением нормальной рентгенологической картины, но возможно и позд­нее рассасывание инфильтрата на 6-й неделе. Решаю­щим для диагноза является положительная реакция связывания комплемента.

Из внелегочных осложнений известны гемоли­тическая анемия, тромбоэмболии, полиартрит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, поперечный миелит, периферические нейропатии.

Пситтакоз, орнитоз вызывают Chlamydia psittaci и другие представители этого же семейства, персис­тирующие у многих видов птиц (попугаи, голуби, домашняя птица, серебристая чайка, буревестник и др.). Заболевание, передающееся попугаями, про­текает тяжело. При заражении от других птиц забо­левание протекает легче. Инфекция передается при вдыхании пыли с перьев больных птиц, экскремен­тов, через укусы, а от человека к человеку — аэрозольно или половым путем. Передача инфекции от человека к человеку возможна только при очень ви­рулентных штаммах.

У людей с постоянными контактами с птицами инфекция может протекать бессимптомно или под видом гриппоподобного заболевания. Манифестные случаи по клинической картине подразделяют на пневмонические, гриппоподобные, тифоидные. Ин­кубационный период от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с сильной головной боли, носовых кро­вотечений (18–24%), повышения температуры тела до 39 °C и выше. Притупление в легких и пневмо­нические хрипы появляются только через несколь­ко дней. Рентгенологически определяют плотные с неправильными очертаниями инфильтраты. Лей­коцитоз не выражен, хотя отмечают сдвиг формулы влево. Спустя несколько суток появляется лейко­пения. Диагноз основывается на анамнезе (контакт с птицами), но в основном — на положительной реакции связывания комплемента. Однако реакция становится положительной не ранее 10–14-го дня болезни. У 25–30% больных орнитозом реакция Вас­сермана ложноположительна.

Пневмония, вызванная грамположительной и грамотрицательной флорой, аспирационная пневмония. Возбудителями являются анаэробы ротоглотки (фузобактерии и бактероиды). Анаэробная флора вызы­вает пневмонию практически исключительно при аспирации орофарингеального содержимого. Очень редко микробы заносятся гематогенно, например при межкишечном абсцессе. Аспирационная пнев­мония развивается при пищеводно-трахеальных сви­щах, у людей преклонного возраста с ослабленным глотательным рефлексом, при бульбарном и псевдобульбарном синдроме, при операциях в ротоглотке, у алкоголиков. Сначала возникает закупорка бронха, инфекция является следствием. В зависимости от положения больного поражаются задние сегменты верхней доли и верхушечные сегменты нижней доли (лежачий больной) или базальные сегменты нижней доли преимущественно правого легкого (аспирация у сидевшего пациента). Аспирационная пневмония характеризуется склонностью к абсцедированию. ДД проводят с синдромом Мендельсона: аспирация желудочного сока. Желудочный сок повреждает ка­пилляры легкого, вызывая быстрое пропотевание плазмы крови. Развивается отек легкого с картиной шокового легкого, являющегося частью так называе­мого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Вирусные пневмонии

У детей могут вызывать риносинцитиальные вирусы гриппа, парагриппа; у взрослых — вирусом гриппа, реже — вирусом Эпштейна — Барр, аденови­русами, вирусом опоясывающего лишая, Коксаки-, ханта-вирусами. Спектр инфекции у лиц пожилого возраста аналогичен таковому у детей. При наруше­нии клеточного звена иммунитета пневмонии вызы­ваются латентными, «дремавшими» вирусами (цито­мегаловирус).

Гриппозная пневмония. Вирус гриппа способен вызвать остро протекающую пневмонию, в том чис­ле со смертельным исходом, когда при микроскопи­ческих исследованиях не удается выявить признаки бактериальной инфекции. В этих случаях весьма вы­ражен геморрагический компонент. Но чаще вирус гриппа «открывает дорогу» пневмококкам, стрепто- и стафилококкам, что трактуется как вторичная постгриппозная бактериальная пневмония. Пнев­монии, обусловленные вирусами кори, эпидемичес­кого паротита, парагриппа, риносинцитиальными и реовирусами у взрослых крайне редки. Обычно они развиваются у детей.

Аденовирусная пневмония составляет до 5–15% всех случаев пневмонических инфильтратов. Для диагноза большое значение имеют признаки общей аденовирусной инфекции. Особенно часто возникает у маленьких детей в детских садах и у но­вобранцев. Доказано, что 50% обитателей закрытых военных учебных заведений переносят аденови­русную инфекцию. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38–39 °C, появля­ется головная боль, фарингит, конъюнктивит, уве­личение ЛУ, тошнота, рвота, менингизм. После этих неспецифических признаков на фоне сочного легочного рисунка формируется пневмонический инфильтрат. Аускультативные проявления не выра­жены. Инфильтрат неплотный, сохраняется недол­го. Через 3–4 дня температура тела нормализуется. Диагноз основывается на выявлении вируса в мок­роте и капе, а также по нарастанию титров реакции связывания комплемента.

Пневмония, вызванная непневмотропными вирусами

Известны случаи пневмонии при кори, что сравнительно легко диагностируется при наличии общей клинической картины этой инфекции. Слож­ны для диагностики пневмонии при инфекцион­ном мононуклеозе, экссудативной полиморфной эритеме, эпидемическом гепатите, эпидемическом хориоменингите, цитомегаловирусной инфекции, опоясывающем лишае или ветряной оспе. Для пневмонии при ветряной оспе типичны милиарные очажки с последующей кальцификацией. В любом случае непневмотропные вирусы способны вызвать воспаление легких, прежде всего у пациентов с ослаб­ленным иммунитетом.

Грибковые пневмонии

Наблюдаются прежде всего у пациентов, дли­тельно получавших антибиотики широкого спект­ра действия, при иммунодефицитных состояниях, терапии цитостатиками. Возбудителями являются дрожжевые грибы (Candida, Criptococcus), плесне­вые (Aspergillus и Мuсоr), диморфные (Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Paracoccidoides). Грибковые заболевания легких характеризуются чрезвычайно разнообразной рентгенологической картиной, кото­рая может напоминать бронхопневмонию, туберку­лез легких, интерстициальную пневмонию, опухоль. Так как грибы могут быть сапрофитами, выявление гриба в мокроте еще не патогномонична для диа­гноза «грибковая пневмония». Инвазивный рост грибка необходимо подтвердить серологически или гистологически на биопсийном материале. Особен­ность гистоплазмоза — кальцинированные очаги, заставляющие исключать туберкулез или остаточ­ные явления варицеллезной пневмонии. Гистоплазмоз подтверждается кожной аллергической пробой и реакцией связывания комплемента.

Аспергиллез легких (вызывается Aspergillus fumigatus) может протекать по типу БА, аллергичес­кого бронхопульмонального аспергиллеза, аллерги­ческого альвеолита, некротизирующей пневмонии и аспергиллемы. Причинами БА при аспергиллезе, а также возникновение аллергического бронхопуль­монального аспергиллеза и аллергического альвео­лита являются гиперчувствительность I и III типа на эндобронхиально неинвазивно растущий грибок. Симптоматику, идентичную аллергическому бронхо­легочному аспергиллезу, могут обусловить и другие микроорганизмы: Penicillium, Candida, Carvularia, Helminthosporium spp. Поэтому в ряде публикаций синдром называют бронхолегочным (бронхопульмо­нальным) микозом. Развивается гранулематозный интерстициальный пневмонит. Межальвеолярные перегородки и перибронхиальные пространства инфильтрированы плазмоцитами, мононуклеарами, обильно — эозинофильными гранулоцитами. Альвеолы буквально забиты последними. Увеличено количество слизистых желез и бокаловидных кле­ток. Формируются проксимальные бронхоэктазы.

Клинически отмечается утяжеление течения БА, субфебрилитет, системные проявления аллергии, рентгенологически выявляют инфильтраты в лег­ких, лабораторно — эозинофилию, высокий уровень IgE и IgE-антител к Asp. fumigatus, положительные серологические и кожные пробы. Кожная реакция с антигеном Asp. fumigatus может протекать двухфаз­но. 1-я позитивная реакция разыгрывается как яркая реакция немедленного I типа. 2-ю позитивную реак­цию регистрируют через 6–8 ч в виде папулы. 2-я ре­акция сомнительна и большого диагностического значения не имеет.

В качестве диагностических критериев бронхоле­гочного аспергиллеза приняты:

Большие критерии

  • БА
  • Транзиторные или постоянные инфильтраты в легких.
  • Эозинофилия в анализах крови и в мокроте.
  • Яркая кожная реакция I типа..
  • Реакция преципитации с антигеном Aspergillus.
  • Увеличение концентрации IgE в крови.
  • Проксимальные бронхоэктазы.

Малые критерии

  • Выявление Aspergillus fumigatus в мокроте.
  • Сведения об откашливании коричневатых ци­линдриков или крошек.
  • Поздняя кожная реакция на антиген Aspergillus fumigatus.

Инвазивный аспергиллез (некротизирующую пневмонию) выявляют практически только у паци­ентов с иммунодефицитом.

Аспергиллез рассматривается как типичное осложнение саркоидоза. Гриб селится в бронхоэктазах и в полостях. Если при длительной кортикостероидной терапии развивается кровохарканье без признаков микобактериоза (конкурентные отношения аспергиллы и микобактерии известны, с этой точки зре­ния аспергилла выступает как фактор, санирующий каверны), то следует прежде всего исключить аспер­гиллез. Аспергиллома представляет собой сапрофитно растущий гриб, развивающийся в кавернах или полостях после абсцессов. Хотя описаны аспергиллемы и на интактном легком. Клинически характер­но гемоптоэ, длящееся годами. Рентгенологически для аспергиллом типичны плотные круглые очаги с воздушным ободком. Но похожая рентгеновская картина известна и для эхинококка, абсцесса и рака легкого. Диагноз «аспергиллез легкого» подтвержда­ется выявление аспергилл в мокроте и положитель­ной реакцией преципитации.

Пневмонии у пациентов с иммунодефицитными со­стояниями

Вероятный спектр возбудителей, безусловно, не поддается подсчету, но практически патогенный агент может быть «вычислен» по типу дефекта имму­нитета у хозяина, клинической симптоматике и рент­генологической картине (табл. 21.1).

Таблица 21.1

Наиболее вероятные возбудители пневмонии при различных вариантах иммунодефицита

=> Приобретенные состояния

Лимфома Ходжкина, кортикостероидная терапия, химиотерапия опухолей

Микобактерии, вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Strongyloides spp., Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., Nocardia spp., Toxoplasma spp.

СПИД

Pneumocystis carinii, Toxoplasma spp., вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus spp., микобак­терии

  • Патология полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов

=> Нейтропения

Острый лейкоз, апластическая анемия, химиотерапия опухолей

Грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Aspergil­lus spp., Candida spp.

=> Нарушения хемотаксиса

Сахарный диабет

Staph. aureus, грамотрицательные аэробы

=> Нарушение внутриклеточного лизиса

Хроническая гранулематозная болезнь

Staph. aureus

=> Дефект альтернативного пути

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

=> С5-дефицит

Strept. pneumoniae, Staph. aureus, грамотрицательные бактерии

  • В-клеточные нарушения (гуморальный вариант иммунодефицита)

=> Селективный дефицит IgA, IgM, IgG

Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae

=> Гипогаммаглобулинемия

Strept. pneumoniae, H. influenzae, P. carinii, цитомегаловирус

=> Множественная миелома, агаммаглобулинемия

Neisseria meningitidis, Strept. pneumoniae, H. influenzae

Рентгенологические проявления

  • Локальные очаги с тенденцией к слиянию

Бактерии, микобактерии, грибы, Nocardia spp.

  • Диффузный интерстициальный процесс

Вирусы, Pneumocystis carinii, отек легких, лекарственное или ради­ационное поражение

  • Диффузный интерстициальный процесс у реципиентов органов

Цитомегаловирус

  • Двусторонняя пневмония у больных СПИДом

Pneumocystis carinii

  • Диффузные узловые образования

Микобактерии, Nocardia spp., грибы

Микобактерии, Nocardia spp., грибы, бактерии

  • Облитерация плевральной полости Aspergillus

Безусловно, клиническая симптоматика и рент­генологические находки могут быть результатом не только инфекции, но также последствием химио- или радиотерапии, опухолевой инфильтрации, оте­ка легких или кровотечения. Однако при вдумчивом анализе удается установить истину. В этом может по­мочь и учет скорости развертывания симптоматики. Острое начало типично для бактериальной инфек­ции, тромбоэмболии, кровотечения и отека легко­го. Подострое или хроническое течение характерно для микобактериальной или грибковой инфекции, пневмоцистной, вирусной оппортунистической ин­фекции, цитотоксической лекарственной реакции или лучевых поражений.

Паразитарные пневмонии

Легкие поражаются при многих зоонозах. Гель­минты (аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, филлярии) вызывают развитие острых и хроничес­ких эозинофильных инфильтратов. Эхинококки — кисты легких, пневмоцисты** — интерстициальную пневмонию. Суммарно место и роль паразитов в раз­витии патологии легких представлены в табл. 21.2.

Таблица 21.2

Место и роль паразитов в поражении легких

1. Простейшие
Leishmania donovani, brasiliensis, Entamoeba histolytica, Plasmo­dium, Toxoplasma gondi (редко), Pneumocistis cariniiТолько верхние дыхательные пути,плевра, в легких — вторич­ная бактериальная пневмония
2. Гельминты
A. Plathelminthes (плоские черви), Tremathodes (сосальщики), Schistosoma Paragonimus westermaniАбильгарциоз, поражение лег­ких, легочный шистоматоз
Cestoda (ленточные черви), TaeniaЦистецеркоз, поражение дыха­тельной мускулатуры (финки)
EchinococcusЧеловек — промежуточный хо­зяин
B. Nemathelmintes (круглые черви)
Nemathodes, Trichinella spiralisТрихинеллез, легочный пассаж клинически незначим, пораже­ние дыхательных мышц
Ancylostoma duodenalisЛегочный пассаж
Strongyloides stercoralisЛегочный пассаж
Ascaris lumbricoidesЭозинофильный инфильтрат
Toxocara cati et caniПассажные пневмонии, эози­нофильные инфильтраты
Wucheria bancroftiТропическая эозинофилия
3. Arthopoda (членистоногие)
PentastomidaЛегочный пассаж (передача от собак и др. животных)
AcarinaБА

В то время как вышеперечисленные гельминты способны вызывать поражение легких у всех людей, пневмоцистные пневмонии развиваются прежде всего у пациентов с иммуносупрессией (в том числе и при СПИДе) и у онкологических больных, а также у новорожденных и недоношенных детей.

Пневмоцистная пневмония проявляется быстро прогрессирующей одышкой, сухим непродуктивным кашлем (развивается подостро в течение недель или остро — за несколько дней), вуалеподобным, мелко- или крупноочаговым затемнением легочных полей перигилюсными инфильтратами. Но у 1/51/3 пациен­тов пневмоцистная пневмония развивается при неиз­мененной рентгеновской картине. В мокроте выявля­ют свободно расположенные или фагоцитированные альвеолярными макрофагами пневмоцисты. Их редко определяют при спонтанном отхождении мокроты. Вероятность выявления повышается при предвари­тельной ингаляции 5% раствора поваренной соли. Наиболее достоверные результаты получаются при изучении бронхоальвеолярной лаважной жидкости (75% положительных результатов) и биопсии легкого (95%). При ДД пневмоцистной пневмонии у ВИЧ- инфицированных необходимо учитывать туберкулез, атипичные микобактериозы, оппортунистическую инфекцию (цитомегалию, вирус Эпштейна — Барр, токсоплазмоз, грибки), саркому Капоши, а также амикробную лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный гранулематоз.

Рентгенологически паразитозы легких проявляют­ся следующими признаками:

=> шистозомиаз, филляриоз, токсоплазмоз, пневмоцистоз

=> аскаридоз, шистозомиаз, парагонимоз, анки­лостомоз, стронгилоидоз, филляриоз, амебиаз, ма­лярия

=> аскаридоз, анкилостомоз, стронгилоидоз, па­рагонимоз, токсокароз

=> эхинококкоз, филляриоз

=> эхинококкоз, парагонимоз, амебиаз

=> пневмоцистоз, парагонимоз

=> трихинеллез, пентастомидоз, тениоидоз

=> токсоплазмоз, тропическая эозинофилия

=> эхинококкоз, малярия, амебиаз, трихинеллез, парагонимоз.

Пневмонии физической и химической этиологии

Неинфекционные пневмонии, возникающие при поражении легочной паренхимы и бронхов физи­ческими и химическими факторами, известны также по другой терминологии как пневмониты. При них всегда возможно наслоение инфекции. Прежде все­го — это «лучевая пневмония», выявляемая при ра­диотерапии рака молочной железы, бронхов, пище­вода, опухолей средостения (лимфом). Представляет собой интерстициальную пневмонию, зависящую от дозы облучения. Очень редко развивается при дозах <200 рад, практически постоянно развивается при дозе 6000 рад. При разных путях облучения может быть одно- и двусторонней. Клинически манифес­тирует через 1–6 мес после облучения. Появляется и постепенно усиливается сухой кашель, повышается температура тела, развивается дыхательная недо­статочность. Но у многих пациентов симптоматика отсутствует. По результатам функциональных дыха­тельных проб выявляют рестрикцию. Лучевая пнев­мония длится обычно около месяца, в результате процесса через 6–12 мес формируется пневмофиб­роз.

Пневмонии химической этиологии развиваются через 8–24 ч после вдыхания паров соединений же­леза, алюминия, магния, ртути, никеля, магния, кад­мия и других металлов, после ингаляции многих га­зов (озона, диоксида серы, аммиака, фосгена, хлора и др.). Развивается бронхиолит и альвеолит, приво­дящие к отеку легких, пневмонии, фиброзу. Причем фиброз с тяжелой дыхательной недостаточностью может развиться в ближайшие 10–14 дней после острой интоксикации. В целом же поражение при химических пневмониях дозозависимо и определя­ется скоростью поступления ирританта (острое или хроническое, растянутое во времени). Клиническая картина очень сильно зависит от растворимости газа. Растворимый газ (например аммиак) вызывает первоначально раздражение верхних дыхательных путей. Это жжение, резь в глазах, носу, глотке, за грудиной (трахея и бронхи), кашель, гемоптиз, брон­хоспазм, хрипы в легких. Нерастворимые газы не вызывают раздражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но быстро приводят к развитию альвеолита и фиброза легких.

Липоидная пневмония развивается при длитель­ном применении жировых субстанций для лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Поражение локализуется чаще в нижних долях легких. Рентгено­логическая картина вариабельна: от пролифератив­ной бронхопневмонии до холестериновых гранулем. Возможно развитие очаговой, интерстициальной пневмонии с хроническим течением и интенсивным реактивным развитием соединительной ткани. Диа­гноз основывается на данных анамнеза и наличии в мокроте жировых включений, которые могут быть выявлены спустя месяцы после лечения.

У лиц пожилого возраста известна так называе­мая холестериновая пневмония. Заболевание мо­жет протекать хронически. Типичен упорный ка­шель без повышения температуры тела, отсутствие инфекционных агентов в мокроте. Рентгенологичес­ки выявляют мелко- и крупноочаговые затемнения. Диагноз верифицируется гистологически.

Вторичные пневмонии

Пневмонию при бактериальной суперинфек­ции необходимо исключать в каждом случае неяс­ного пневмонического процесса на фоне других инфекционных или неинфекционных заболеваний, особенно у пациентов с опухолями или получающих иммуносупрессивную терапию. Воспалительные инфильтраты при бактериальной суперинфекции типичны для гриппа, кори, сепсиса, тифа, малярии и т. д.

Инфаркт легкого, инфарктная пневмония. Ин­фаркт легкого — сравнительно редкое последствие легочной эмболии. Ткань легкого получает кислород несколькими путями (через бронхиальные и пульмо­нальные артерии, бронхи), поэтому значительный дефицит кислорода в тканях легкого не отмечают даже при разрушении большого участка легкого. Ин­фаркт легкого, являясь вторичной патологией, чаще наблюдается при застойном легком на фоне сердеч­ной недостаточности. Поэтому всегда при инфарк­те легкого необходимо выявить источник эмболии.

Если нет привычных тромбозов вен нижних конеч­ностей и таза, то при рецидивирующих инфарктах легкого следует думать об опухоли правых отделов сердца. Обширный инфаркт легкого с типичной клинической картиной обычно диагностируются без труда. Появляется резкая боль в грудной клетке, ощу­щение страха, стеснения в груди, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При обширном ин­фаркте АД снижено, возможен ритм галопа, больной бледен. Пораженная сторона грудной клетки отстает вдыхании. Плевральная боль присоединяется позже. Рентгенологически определяют интенсивное пира­мидообразное затемнение с верхушкой, обращенной в сторону ворот легких и основанием к периферии. Ошибки возникают при инфарктах незначительно­го размера. Инфаркт легкого следует заподозрить у лежачих больных с плевральной болью, одышкой, тахикардией, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом, инфильтратом в легком, с выпотным плевритом. При этом часто диагностируют застойную пнев­монию. Небольшие рецидивирующие инфаркты клинически не диагностируются, они приводят к картине, не отличимой от первично сосудистой пре­капиллярной ЛГ. При обширном инфаркте повыше­ны уровни билирубина и ЛДГ. Но эти изменения в большей степени отражают застойные изменения в печени, а не инфаркт легкого. Активность трансами­наз в сыворотке крови повышается редко. При оп­ределении функции легкого выявляют рестрикцию со снижением диффузионной способности. В крови респираторный алкалоз (как следствие гипервенти­ляции) и гипоксемия, не корригируемая ингаляцией 100% кислорода. Наиболее частыми причинами ошибочной диагностики инфаркта легкого явля­ются инфаркт миокарда (при котором отсутствуют одышка и плевральная боль, связанные с дыханием), отек легкого (при котором мокрота не кровянистая, а пенисто-розовая), бронхопневмония, ателектаз, перикардит.

Инфарктная пневмония — вторично инфициро­ванный инфаркт легкого. Возбудителями чаще всего являются стрепто- или стафилококки, пневмокок­ки, иногда — грибы. В пользу инфарктной пневмо­нии свидетельствуют быстрое ухудшение общего состояния больного, упорная лихорадка и одышка, повышение лейкоцитоза, появление гнойной мок­роты, появление полости в инфильтрате, выявление микроорганизмов в мокроте, кровь в мокроте.

Застойная пневмония чаше локализуется справа, но может быть двусторонней. Обусловлена интерсти­циальным отеком при повышении давления в капил­лярах легкого и наслоением инфекции. На рентгено­грамме определяют расширение вен легкого, линии Карлея. Инкапсулированный междолевой выпот может симулировать затемнение опухолевого гене­за. Динамический рентгеновский контроль, боковые снимки и томография проясняют ситуацию. Течение пневмонии волнообразное, вялое. Практически по­стоянно прослушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в мокроте выявляют сидерофаги (клетки по­роков сердца). Кроме пациентов с тяжелыми поро­ками сердца или с застойной левожелудочковой не­достаточностью с повышением легочного давления, застойная пневмония развивается у парализованных больных при недостаточном уходе.

Перибронхэктатические пневмонии характери­зуются рецидивами в одном и том же месте. При расспросе больного выявляются «светлые» беспневмонические периоды с сохраняющимся кашлем и отхождением мокроты. Наряду с типичными пнев­моническими выявлениями (притупление перкутор­ного звука, мелкопузырчатые хрипы при аускуль­тации) определяют бронхиальные хрипы разного калибра. Ведущим рентгенологическим признаком является не очаговый пневмонический инфильтрат, а тяжистость легочного рисунка. При дальнейшем обследовании выявляют бронхоэктазы. Картина так называемой хронической пневмонии или ее часто­го рецидивирования может быть обусловлена хро­нической аспирацией носоглоточного секрета или желудочного содержимого при гастроэзофагеаль­ном рефлюксе. Здесь мы подходим к традиционно употребляемому термину «хроническая пневмония». Этого диагноза врач должен избегать, поскольку под ним часто скрываются атипичное течение острой пневмонии, длительное рассасывание очага воспа­ления. Основная причина этого заключается в осо­бенностях иммунного статуса организма, ранее не диагностированных аномалиях развития бронхов и сосудов легкого, неадекватном лечении при острой пневмонии. И хотя так или иначе поражается и аци­нарная система легких, но определяющим в разви­тии процесса является хронический бронхит. Любая пневмония, текущая более 8 нед, требует исключения других заболеваний, прежде всего бронхоэктазов, ту­беркулеза, опухоли, инородных тел, иммунодефици­та и т. д., или осложнений острой пневмонии: абс­цесса, эмпиемы плевры.

Эозинофильные инфильтраты легких

В эту группу включают эозинофильный инфильт­рат при БА, леффлеровский летучий инфильтрат, хроническую эозинофильную пневмонию, тропи­ческую эозинофилию легких, узелковый периартериит, гиперэозинофильный синдром, аллергический гранулематоз Чарга — Штрауса. Эозинофильный инфильтрат легких чаще сочетается с эозинофилией в анализах крови. Во многих случаях причину гиперэозинофилии и легочного эозинофильного инфильт­рата выяснить не удается, но в целом эозинофильные инфильтраты легких связывают с реакцией гиперчув­ствительности на разнообразные аллергены (лекар­ственные вещества, бытовые химические соедине­ния, паразиты, растительные, грибковые и пищевые аллергены). В ДД на первом месте стоит туберкулез, который может протекать с непостоянными подвиж­ными инфильтратами и эозинофилией в перифери­ческой крови (в 10% случаев). Затем следуют инфаркт легкого, карцинома, лейкемические инфильтраты, болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы, гра­нулематоз Вегенера, интерстициальная пневмония, саркоидоз.

Эозинофильный инфильтрат у пациентов с БА — самый частый вариант эозинофильного инфильт­рата. Развивается при длительном течении атопи­ческой БА. Наряду с типичными астматическими бронхоспастическими симптомами появляется об­щая слабость, лихорадка, кровохарканье, плеврит. В крови возможна эозинофилия. Рентгенологичес­ки типичны округлые двусторонние латеральные и верхушечные рецидивирующие инфильтраты. Если у пациента с БА и инфильтратом выявляют положи­тельные серологические пробы на аспергиллез, то говорят не о вышеописанном синдроме, а об аллер­гическом бронхоальвеолярном аспергиллезе (см. ра­нее).

Леффлеровский летучий инфильтрат характери­зуется:

  • подвижностью, летучестью, сохраняется не бо­лее 10 дней;
  • инфильтрат может образовываться в любых от­делах легкого. Обычно инфильтрат одиночный, но могут быть и множественные;
  • эозинофилия колеблется в пределах 7–70% при общем незначительно повышенном количестве лей­коцитов. Максимальное количество эозинофильных гранулоцитов в крови определяют не в период нали­чия инфильтрата, а несколько дней спустя после его рентгенологического разрешения. СОЭ повышена умеренно;
  • клинически инфильтрат чаще всего бессимпто­мен, выявляют случайно, но может протекать с плев­ральной болью и кашлем;
  • чаще всего связан с миграцией аскарид или токсокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 мес спустя, когда цикл развития паразитов завершится.

Хроническая эозинофильная пневмония проявля­ется лихорадкой, ночной потливостью, уменьшением массы тела, тяжелой одышкой, малопродуктивным кашлем. В анализах крови эозинофилия. Спирогра­фически регистрируют рестрикцию с гипоксемией. Рентгенологически прогрессирующие плотные пе­риферически расположенные инфильтраты, не ограничивающиеся пределами сегмента. Патолого­анатомически выявляют инфильтрацию альвеол и интерстицию эозинофильными гранулоцитами. Большое значение для диагностики имеет и исчезно­вение клинико-функциональных и рентгенологичес­ких изменений на фоне кортикостероидной терапии, а также возникновение инфильтрата на прежнем мес­те сразу же после отмены преднизолона.

Тропическая легочная эозинофилия характерна для жителей тропических и субтропических регионов. Вероятней всего, синдром обусловлен анкилостомо­зом, филляриозом, стронгилоидозом, токсокарозом, фасциолезом, шистозомиазом, кишечной амебой и др. Протекает остро или хронически. В легких, пре­имущественно в средних и нижних долях, выявляют мелкие множественные нечетко очерченные ин­фильтраты, сохраняющиеся, как и леффлеровский инфильтрат, не более 7–10 дней. Эозинофилия мо­жет достигать 80%, обычно сочетаясь с общим лей­коцитозом. Одновременно повышается уровень IgE в крови. Филляриоз подтверждается выявлением па­разитов в крови (кровь брать ночью!) или реакцией связывания комплемента.

Узелковый периартериит всегда необходимо учитывать как возможную причину легочных эози­нофильных инфильтратов при персистирующей эозинофилии с изменениями в легких. У многих больных с узелковым периартериитом возникают ле­тучие инфильтраты в легких, иногда множественные, сочетающиеся с плевритами. В ряде случаев описан распад. Диагноз основывается на обшей клинической картине.

Гиперэозинофильный синдром — тяжелое заболева­ние с поражением многих органов и систем, часто за­канчивается летально. У 35–45% больных выявляют и эозинофильные легочные инфильтраты. Этиоло­гия синдрома не установлена. Клиническая картина определяется лихорадкой, уменьшением массы тела, зудящей кожной сыпью, упорным непродуктивным кашлем, одышкой, болью в животе, гепатосплено- мегалией, лимфаденопатией, сердечной недостаточ­ностью, нефритом, неврологическими симптомами. В крови анемия, выраженный лейкоцитоз, эозино­филия до 30% и выше (>1500/мм3).

Аллергический гранулематоз протекает с гиперэозинофилией в крови и тканях сердца, легких, же­лудочно-кишечного тракта у больных с БА. Форми­руется васкулит мелких артериальных и венозных сосудов с образованием эозинофильных гранулем. Одновременно отмечают кожные язвы и перифери­ческую нейропатию. В легких выявляют подвижные очаговые инфильтраты, возможно их слияние с раз­витием интерстициального диффузного поражения.

Основные характеристики эозинофильных пнев­моний приведены в табл. 21.3.

Таблица 21.3

Основные характеристики эозинофильных пневмоний

Нозологи­ческая или синдромальная единицаЭтиоло­гияСочета­ние с БАПерифе­рическая эозино­филияВнелегочная симптоматикаПрогноз
Острая эози­нофильная пневмония?НетНорма или зна­чительнаяНетБлаго­приятный
Хроническая эозинофиль­ная пневмо­ния?

Лекар­ственные средства, паразиты

ЧастоЗначи­тельная (но может быть уме­ренная или даже норма!РедкоУдовлет­ворительный
Тропическая эозинофилияПаразитыМожет бытьМожет бытьБлаго­прият­ный
Гиперэози­нофильный синдром?НетЗначи­тельнаяВсегдаНебла­гоприят­ный
Синдром Леффлера?

Лекарст­венные препара­ты, пара­зиты

ЧастоУмерен­ная, зна­чительнаяНети­пичнаУдовлет­ворительный
Аллергичес­кий брон­холегочный аспергиллезAspergil­lus fumigatus, но может быть и др.Прак­тически всегдаЗначи­тельнаяНе час­то, не выраже­ныСомни­тельный
Синдром Мар­та — Штрауса (аллергичес­кий грануле­матоз)?

Лекар­ственные сред­ства

ВсегдаЗначи­тельнаяЧастоНебла­гоприят­ный
Синдром эозино­филии — миал­гииL-трипто­фанНетЗначи­тельнаяОбычноУдовлет­ворительный

Интерстициальные заболевания легких. Пневмо­фиброз.

Интерстициальные пневмонии/пневмопатии — большая разнообразная по причинам возникновения группа заболеваний легких, проявляющаяся схожими клиническими, функциональными, рентгенологи­ческими и морфологическими признаками. Основ­ными жалобами пациентов с этими заболеваниями являются одышка и общая затемненность легких при рентгенографии. Но у 10% больных, прежде всего с аллергическим пневмонитом, изменения на рент­генограмме могут быть не выявлены. Значительно более информативна КТ высокого разрешения. Она надежно выделяет из общей группы заболеваний легких интерстициальные процессы, их выраженность и распространенность, рано выявляет сопутствующие болезни (лимфаденит, опухоли, эмфизему).

Данные функциональных проб свидетельствуют о рестрикции, а данные гистологических исследова­ний — об альвеолите с исходом в фиброз легких.

Интерстициальные заболевания легких подраз­деляют следующим образом:

  • с известной этиологией, обусловленные ин­фекцией (вирусы, бактерии, грибки, пневмоцисты), органической и неорганической пылью, лекарствен­ными препаратами (нитрофурантоин, блеомицин, бусульфан и др.);
  • с неуточненной этиологией — альвеолиты (типичная интерстициальная пневмония, десквамационная интерстициальная пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония, гигантоклеточная интерстициальная пневмония, хроническая эози­нофильная пневмония, облитерирующий бронхио­лит с организующейся пневмонией) и пневмопатии при иммунных (коллагенозы, синдром Гудпасчера), гематологических (гистиоциоз, болезнь Бека), на­следственных (туберозный склероз) заболеваниях;
  • генетические синдромы: пульмональная мы­шечная гиперплазия, агаммаглобулинемии.

Интерстициальные заболевания легких состав­ляют 1/4 часть всех заболеваний легких. В специ­альной литературе описано около 150 интерстици­альных заболеваний, но основное количество их синдромов выявляют редко. Поэтому врачу обшей практики необходимы базисные представления об этой патологии и знания основных проявлений наи­более часто определяемых синдромов. Основную группу составляют интерстициальные пневмопатии, идиопатические или же криптогенные (альвеолиты), после ингаляций органической и неорганической пыли, при гранулематозах, васкулитах, так называе­мых коллагенозах. Как бы ни делились по разным классификациям интерстициальные заболевания, какой бы этиологии они не были, основные патоге­нетические механизмы у них общие. Вначале непо­средственно токсическими субстанциями (чистый кислород, цитостатики) или косвенно (иммунные механизмы, свободные радикалы) поражается эпи­телий альвеол и эндотелий капилляров. В интерстиций и в просвет альвеол проникают клетки воспа­ления и иммунокомпетентные клетки, развивается альвеолит. В зависимости от типа и стадии воспале­ния доминируют различные клетки: нейтрофильные гранулоциты (фиброзирующий альвеолит), Т-лим­фоциты (саркоидоз) или эозинофильные гранулоци­ты (хроническая эозинофильная пневмония). Если процесс не удается оборвать, альвеолит переходит в фиброз. Формируется «сетчатое легкое», или как его еще иногда называют «сотовое легкое».

Интерстициальная пневмония, или криптогенный фиброзирующий альвеолит, или идиопатический фиброз легких. По данным гистологического исследования цитологическим характеристикам бронхоальвеоляр­ной лаважной жидкости и результативности корти­костероидной терапии выделяют две формы этого состояния: 1) типичную интерстициальную пневмо­нию и 2) десквамационную интерстициальную пнев­монию.

Эти две формы различают соответственно по превалированию фибротических процессов и десквамационным или клеточным реакциям. Но нельзя исключить, что анализируемые формы являются этапами одного и того же процесса. Десквамационный или клеточный тип отражает острую раннюю стадию, а «типичная интерстициальная пневмония» соответствует хроническому течению или поздней стадии интерстициальной пневмонии с преоблада­нием склеротических процессов или фиброзирую­щему альвеолиту.

Причина интерстициальной пневмонии обыч­но остается неустановленной. Известно только, что у 30–33% всех больных с интерстициальной пневмо­нией или фиброзирующим альвеолитом болезни со­единительной ткани с аутоиммунным компонентом (так называемые коллагенозы в традиционном ши­роком плане) и васкулитами. Гистологически у всех больных интерстициальной пневмонией выявля­ют интерстициальные инфильтраты, состоящие из плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофиль­ных гранулоцитов и лимфоцитов. В альвеолах ней­трофильные гранулоциты, альвеолярные макрофаги и мононуклеары. При иммуногистологическом ис­следовании отмечают отложение иммуноглобулинов и комплемента. В промывных бронхоальвеолярных водах превалируют нейтрофильные гранулоциты. Микроскопическая архитектоника легких незначи­тельно изменена, что отличает десквамационную интерстициальную пневмонию от фиброза легких и «типичной интерстициальной пневмонии». Хрони­ческое течение проявляется выходом фибробластов в альвеолярный экссудат, формированием коллаге­новых волокон, образованием «сотового (ячеисто­го) легкого», которое характеризуется образованием кистовидных одно- или многокамерных просветле­ний диаметром несколько миллиметров на фоне уп­лотненных легких. В сущности «сотовое легкое» по этому определению может быть только вторичным как исход пневмосклероза и интерстициального вос­паления при интерстициальных пневмониях и пнев­мопатиях, хроническом облитерирующем бронхите, муковисцидозе. Но нередко, особенно у взрослых, применяя клинико-рентгенологические исследова­ния, «сотовое легкое» невозможно отдифференцировать от первичного множественного кистоза лег­ких. Тем более, что врожденные мелкие кисты могут протекать с формированием фиброза легких.

В клинической картине интерстициальной пнев­монии на 1-е место выдвигается одышка (95%), вна­чале при нагрузке. Дыхание поверхностное и быст­рое. Одышка вскоре появляется и в покое. Глубокий вздох сопровождается иногда остановкой дыхания. На 2-м месте по выраженности признака и частоте стоит непродуктивный кашель, иногда сопровожда­емый периодическим повышением температуры, затем общая разбитость, артралгия, уменьшение мас­сы тела. Перкуторно выявляется высокое стояние границ легких, что является достоверным признаком пневмосклероза (фиброза) — «синдром малого легко­го». При аускультации дыхательные шумы прослу­шиваются хорошо, на высоте глубокого вдоха слыш­ны крепитация и нежные мелкопузырчатые хрипы. Цианоз, деформация пальцев по типу барабанных палочек, признаки перегрузки правых отделов сердца и, наконец, «легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью — этапы развития клинической картины пневмофиброза. В острую стадию крипто­генного фиброзирующего альвеолита или идиопати­ческого фиброза легких умеренно повышается СОЭ, возможен лейкоцитоз. У половины пациентов с фиброзирующим альвеолитом выявляют антинуклеарные антитела, у 12% антимитохондриальные, у 8% антитела к гладкомышечным клеткам. Наряду с этим у каждого третьего больного определяют РФ. Выяв­ляют гаммаглобулинемию и иногда криоглобулины. Функциональные исследования на ранних этапах устанавливают снижение диффузионной способнос­ти легких, в покое газовый состав крови не изменен. При нагрузке рСО2 снижается, что является чувстви­тельным показателем интерстициального процесса. Позднее снижаются жизненная и секундная емкости легких (индекс Тиффно остается в пределах нормы), возникает рестрикция, гипокапния и гипоксемия. При рентгеновских исследованиях в острую фазу болезни отмечают только общую замутненность («симптом молочного стакана») легочного фона и сетчатые инфильтраты, распространяющиеся де­льтовидно-диффузно по всем легким от ворот к ба­зальным отделам легкого. Реберно-диафрагмальный угол остается неизмененным. В последующем опре­деляют диффузную сетчато-очаговую инфильтра­цию, тяжистость легочного рисунка, корни широкие (ЛГ), верхушки легких длительное время остаются свободными. Появляется сотовость картины легко­го. Диафрагма стоит высоко. В поздних стадиях за счет неравномерного склероза нарушается симмет­ричность, возможно перетягивание трахеи в сторону от срединной линии. Диагноз «интерстициальная пневмония» основывается на данных клинико-рент­генологического исследования, но в основном на цитологическом анализе промывных вод бронхов и результатах биопсии. Установление диагноза вы­зывает большие трудности, когда острый период остался в прошлом и клиническую картину опреде­ляет пневмофиброз. Иногда невозможно найти пер­вичное состояние, приведшее к пневмосклерозу, так что 45–55% всех его случаев остаются этиологически не объяснены.

Из заболеваний, требующих ДД при интерсти­циальной пневмонии, на 1-м плане вирусные пнев­монии, туберкулез, грибковые инфекции и пнев­моцистная пневмония. Диагноз «инфекционное поражение легких» подтверждается исследованиями крови, мокроты, бронхиального секрета, бактерио­логически, вирусологически, пункционной биопсией легкого. Данные общего обследования больного, на­личие экстрапульмональных симптомов позволяют отдифференцировать интерстициальную пневмонию при коллагенозах от криптогенных вариантов. В ран­них стадиях течения саркоидоза ДД не представляет сложностей, но когда саркоидоз приводит к пнев­мофиброзу, ДД порой представляется невозможной. Из других заболеваний необходимо учитывать гранулематоз Вегенера, идиопатический гемосидероз легких, лимфангиомиоматоз, альвеолярный микролитиаз. Наряду с иммунологическими исследования­ми в ряде случаев приходится прибегать к биопсии легкого. Следует помнить и о возможности диффуз­ного роста малигном (альвеолярно-клеточный рак, карциноматозный лимфангиоз, лейкоз и лимфома).

Большое значение для ДД имеет профессиональный анамнез. Вдыхание органических и неорганических веществ приводит к аллергическому альвеолиту. Так, известны «легкое фермера», силикоз, асбестоз и др. Количество лекарственных препаратов, способных приводить к развитию пневмофиброза, большое. Это вдыхание высокопроцентных кислородных смесей, прием цитостатиков (действующих в ряде случаев не непосредственно, а позволяющих активизироваться оппортунистической инфекции), фурадонина, салазопиридазина, ганглиоблокаторов, дифенил гидантои­на, амиодарона, препаратов золота. Если повреждаю­щий эффект кислорода и цитостатиков является дозозависимым, то прием фурадониновых препара­тов запускает иммунный механизм.

Десквамационная интерстициальная пневмония — хроническое воспаление легких с инфильтрацией мононуклеарами. Поражает обычно курильщиков в возрасте 30–40 лет. В противоположность типич­ной интерстициальной пневмонии более диффузна. Инфильтрация (интерстиция) эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками выраже­на значительно меньше. Наиболее важное отличие десквамативной интерстициальной пневмонии от банальной интерстициальной — множество макро­фагов в дистальных воздухоносных путях. Больных беспокоят одышка и сухой кашель. Рентгенологи­ческая картина у 20% остается нормальной, а КТ высокого разрешения выявляет субплевральные очаги уплотнения. Ответ на прекращение курения и системную кортикостероидную терапию значи­тельно лучше, чем при типичной интерстициаль­ной пневмонии, а 10-летняя выживаемость дости­гает 70%.

Синдром Хаммена — Рича — острая интерсти­циальная пневмония с быстро развивающимся интерстициальным фиброзом легких. Пытаются проводить аналогии с ретроперитонеальным фиб­розом Ормонда и системной склеродермией. Выяв­ляют обычно у ранее здоровых людей. Средний воз­раст заболевших — 50 лет. У детей развивается очень редко. За 28-летнюю практику нами наблюдался этот синдром всего у 4 детей. Развивается остро, по­является и быстро прогрессирует одышка, цианоз, гемоптоэ. Физикальные данные в легких скудные. Рентгенологически выявляют сетчатость рисунка, милиарные и более крупные диффузно располо­женные очаги. Поскольку биопсии проводят значи­тельно позже дебюта болезни, острая экссудативная фаза практически никогда не улавливается. Фаза организации (фиброзирования) выражается утолще­нием межальвеолярных перегородок за счет отека и инфильтрации клетками воспаления, пролиферации фибробластов, гиалиновых мембран.

Большинство пациентов умирают в первые пол­года после начала болезни. За счет развития соеди­нительной ткани легкие настолько тяжелы, что то­нут в воде.

Облитерирующий бронхиолит с организующейся интерстициальной пневмонией описан всего 15 лет назад. Развивается после вирусной инфекции, хоро­шо отвечает на кортикостероидную терапию. Основ­ным признаком является кашель, мокрота, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек. Обструктивный компонент, несмотря на поражение бронхиол, выражен мало. Преобладает рестрикция со сниженной диффузионной способностью лег­ких. Рентгенологически наряду с признаками интер­стициальной пневмонии определяют двусторонние пятнистые инфильтраты со склонностью к слиянию преимущественно в нижних долях. Гистологически воспалительную инфильтрацию выявляют не только в интерстиции, но и в окружности мембранозных и респираторных бронхиол.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмо­нит — относительно благоприятная пролиферация лимфоцитов в интерстиции и альвеолярном про­странстве. Диагностируют преимущественно у детей. У 3/4 больных зарегистрирована гипогаммаглобулинемия, у остальных синдром Шегрена, ВИЧ-инфекция. В интерстиции выявляют инфильтраты из лимфоци­тов, плазматических клеток, центры размножения, многоядерные гигантские клетки без казеозных гра­нулем. Инфильтраты составлены из поликлональных (Т- и В-лимфоцитов), что отличает инфильтраты от моноклональных лимфом. Инфильтраты формиру­ются вокруг сосудов и бронхов, хотя чаще в межаль­веолярных перегородках.

Клинически заболевание дебютирует с кашля и одышки. Возможно повышение температуры тела, уменьшение массы тела, артралгия, плеврит. Симп­томатика во многом определяется основным заболе­ванием. Рентгенологически выявляют узловые или линейные образования. Диффузионная способность снижена. Возможна тяжелая гипоксемия. В бронхо­альвеолярной лаважной жидкости выявляют боль­шое количество лимфоцитов.

Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит может завершаться:

  • спонтанным разрешением;
  • разрешением после применения кортикостерои­дов и/или иммуносупрессантов;
  • трансформацией в лимфому;
  • пневмофиброзом.

Ревматические болезни, в том числе васкулиты, не­редко протекают с поражением легких. Частота разви­тия легочного синдрома при различных ревматических болезнях весьма неодинакова. Так, при ревматической полимиалгии она составляет не более 1%, при дерма­томиозите — 10%, а при СКВ и склеродермии дости­гает 70% и выше. Поражение легких может быть как первичным, так и вторичным. Первичное поражение протекает по типу васкулита (СКВ), интерстициально­го поражения с формированием сотового легкого при склеродермии или гранулематозное при болезни Вегенера. Вторичное поражение легких обусловлено нару­шениями вентиляции при миопатическом синдроме с развитиемаспирационнойпневмониипридерматомиозите, присоединением инфекции у пациентов с имму­носупрессией, побочным действием лекарственных препаратов, в частности золота, используемого для лечения при РА.

Экзогенный аллергический альвеолит является интерстициальным заболеванием легких, обуслов­ленный реакциями гиперчувствительности I типа (обусловлена не преципитирующими антителами типа IgE) или III типа (обусловлена преципитирую­щими антителами типа IgG). Реакция определяется степенью дисперсности антигена, его связью с дру­гими химическими веществами, длительность инга­ляции, наследственностью. Во многих случаях этот синдром является профессиональным заболевани­ем. Причинами (наряду со множеством других суб­станций) могут быть следующие антигены:

  • Выделения птиц (работники птицеферм)
  • Термофильные актиномицеты (Micropolyspora faeni, Micropolyspora vulgaris), «легкое сельскохозяй­ственного рабочего, или легкое фермера», багассоз, болезнь работников шампинариев
  • Penicillium casei: легкое сыроделов
  • Питуитрин (свиной и бычий белок в сыворотке крови и питуитарный антиген)
  • Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris и др.: легкое любителей кондиционеров и увлажни­телей воздуха
  • Грибки, обитающие в пыли коры пробкового дуба: субероз (болезнь легких сборщиков коры проб­кового дерева и обработчиков пробок)
  • Тырса деревьев Sequoia и подобных им, содержа­щая грибные споры Aureobasidium или

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/lektsii-po-klinicheskoj-diagnostike-vnutrennih-boleznej/glava-21-sindromy-zatemnennogo-i-prozrachnogo-legkogo/

НМУ

Симптомы и синдромы при пневмонии и плеврите. Синдромы уплотнения легочной ткани и накопления жидкости в плевральной полости. Синдром дыхательной недостаточности при патологии бронхо-легочной системы. 

Министерство Здравохранения Украины

Национальный медицинский университет имени О. О. Богомольца

                                                        на методическом собрании кафедры

         пропедевтики внутренней медицини № 1

                                        Заведуючий кафедры

Профессор В.З.Нетяженко __________

(подпись)

«_____» ___________ 2011  р.

 

 

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬННОЙ РОБОТЫ СТУДЕНТОВ

ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТТИЮ

Учебная дисциплинаПропедевтика внутренней медицины
Модуль № 2Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов
Содержетельный модуль № 2Основные симптомы и синдромы при заболеваниях органов дихания
Тема занятия
Симптомы и синдромы при пневмонии и плеврите. Синдромы уплотнения легочной ткани и накопления жидкости в плевральной полости. Синдром дыхательной недостаточности при патологии бронхо-легочной системы.
КурсІІІ
ФакультетыІІ, ІІІ медицинские, ФПЛЗСУ

 

                                           Длительность занятия – 3 академических часа

 

Киев  – 2011

 

1. Актуальность темы :

 

Пневмония и в XXI веке остается важной медико-социальной проблемой. Это предопределено, в первую очередь, ее значительной распространенностью, достаточно высокими показателями инвалидизации и смертности, а также значительными экономическими потерями в результате этого заболевания.

В Украине заболеваемость взрослых на пневмонию складывает 4,3-4,7 на 1000 население, а смертность — 10,0-13,3 на 100 тыс. населения, то есть умерли 2-3% из тех, кто заболел на пневмонию. Однако эти показатели не отображают уровень настоящей заболеваемости. Да, согласно результатам зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость взрослых (18 лет и старше) на негоспитальную пневмонию (НП) колеблется в широком диапазоне: от 1-11,6 случая на 1000 лиц молодого и среднего возраста и до 25-44 — на 1000 лиц старших возрастных групп (65 лет и старше).

В США ежегодно регистрируют 3-4 млн. больных на НП, из которых около 900 тыс. госпитализируют. Из числа последних непосредственно от НП ежегодно умирают больше 60 тыс. лиц. На протяжении года общее количество взрослых больных (18 лет и старше) на НП в 5 странах Европы (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Испания) превышает 3 млн. лиц. При НП самую низкую летальность (1-3%) регистрируют у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний.

У лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевание почек и печенки, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случае тяжелого хода НП этот показатель достигает 15-30

В Украине в 2000 г. срок неработоспособности в результате пневмонии складывал 13,1 дня на 100 работающих, в среднем — 19,5 дня на 1 работающего. В США пневмония приводит к ежегодной потере больше 150 млн. рабочих дней, а общие расходы на лечение больных представляют свыше 10 млрд. долларов.

Следовательно, крайне важно усвоить основные клинические проявления поражения легких, уметь методически верно обследовать таких больных и трактовать результаты дополнительных методов (лабораторных, инструментальных). Этим вопрос и посвященное данное занятие.

 

2. Конкретные цели:

— Объяснять анатомические особенности легких, основы физиологии дыхания

— Рисовать схемы разделения правых и левых легких на доли, проекции сегментов легких на переднюю, заднюю, боковые поверхности грудной клетки, пути, по которым воздух поступает к легким

— Демонстрировать основные принципы физыкального обследования больного с заболеваниями дыхательной системы

— Усвоить основные симптомы и синдромы при заболеваниях дыхательной системы (пневмонии, пневмосклерозе, рака легких, плеврите)

— Классифицировать заболевание органов дыхания на специфические (опухоли) и неспецифические (заболевание паренхимы легких, заболевания плевры), за этиологией, патогенезом, по клинико-морфологическим признакам, за локализацией и протяжностью патологического процесса

— Объяснять методику проведения плевральной пункции

— Анализировать рентгенограммы больных пневмониями, плевритами, раком легких

— Анализировать результаты лабораторных исследований больных пневмониями, плевритами, раком легких

— Анализировать результаты исследования плеврального потовыделения

— Анализировать показатели, которые характеризуют легочную вентиляцию

— Делать предыдущий вывод относительно характера пневмонии, плеврита на основании расспроса, физыкального обследования больного и результатов лабораторных исследований крови и рентгенограмм

— Усвоить основные синдромы при заболеваниях легких и плевры

— Демонстрировать знание современной классификации пневмоний, плевритов, рака легких

— Трактовать результаты лабораторного обследования больного с пневмонией, плевритом, раком легких — Обобщать результаты фізикального, инструментального и лабораторного обследования больного с патологией легких и плевры

 

3. Базовые знания, умения, навыки, необходимые для изучения темы (междисциплинарная интеграция)

 

Названия предыдущих дисциплин

Полученые знания

1. Анатомия человека

 

Демонстровать знания:

— Анатомического строения легких, плевры

— Анатомических защитных барьеров дыхательной системы (полноценная вентиляционная способность легких, кашлевой и чихальний рефлекс, система мукоцилиарного транспорта, факторы иммунной защиты, сурфактант)

— Строения ацинуса

— Легочного кровотока (бронхиального и собственно легочного кровотоков)

— Топографического взаимоотношения и проекции легких на переднюю, заднюю и боковые поверхности грудной клетки

— Топографических линий и топографических ориентиров поверхностей грудной клетки

— Латинских названий основных структур легких и плевры

2.Гистология и ембриологияВладеть знаниями структуры и микростроения частей, сегментов, частиц легких (первичной структурно-функциональной единицы респираторной зоны легких — ацинуса); структуры плевры

 

3.Физиология — Основные функции легких (дыхательная, метаболическая, терморегулювальна, всасывающая, терморегулювальна, всасывающая, гемокоагуляційна, секреторная, очистительная, барьерная)

— Основы физиологии дыхания

— Легочная вентиляция

— Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

— Интенсивность легочного капиллярного кровотока

4. Биохимия — Анализировать биохимический и газовый состав крови

 

5. Деонтология в медицине— Демонстрировать обладание морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста и умения применять их при общении с больным

 

6. .Латинський язык и медицинская терминологияПрименять латинскую медицинскую терминологию при обозначении основных жалоб больного, симптомов и синдромов при заболеваниях легочной паренхимы и плевры

 

4. Задание для самостоятельного труда во время подготовки к занятию

 

1. Научиться с помощью расспроса и объективных методов исследования обнаруживать патологические симптомы при заболеваниях легких, плевры, анализировать их взаимосвязь, на этой основе формировать вывод о характере заболевания, его ходе и тяжести.

2. Ознакомиться с основными методами исследований при этих

заболеваниях.

3. Научиться трактовать результаты лабораторного исследования, инструментального (рентгенологического исследования легких, данных спирографии) исследования

4. Научиться с помощью раньше изученных методов клинического исследования обнаруживать симптомы заболеваний паренхимы легких и плевры, оценивать их и группировать по общим признакам, анализировать их взаимная связь, последовательность появления и формулировать свое заключение.

 

4.1. Перечень основных сроков, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию, :

Термин Определение
1. Пневмония — острое, полиэтиологическое очаговое, инфекционно-воспалительное(преимущественно бактериальной природы) заболевание легких с привлечением в патологический процесс респираторных отделов (респираторные бронхиолы и альвеолы) и обязательно наличием внутри — альвеолярной воспалительной экссудации.

 

2. Плеврит

 

— воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой) или накопления в плевральной полости экссудата разного характера (экссудативный)

 

3. Рак легких— это злокачественная опухоль эпителиального происхождения, которая развивается из эпителия бронхов или эпителия слизистых желез
4.Дыхательная недостаточность— это состояние, при котором не обеспечивается надлежащий газовый состав крови или который обеспечивается за счет нефизиологичной работы аппарата внешнего дыхания, которое снижает функциональные возможности организма.

 

 

4.2. Теоретические вопросы к занятию:

 

Перед началом изучения темы занятия студенту следует повторить соответствующие данные из анатомии, физиологии, гистологии, биохимии (см. п.3) и записать следующие вопросы и схемы к конспекту:

 

1. Назвать части, сегменты, частицы легких (записать украинским языком и латынью).

2. Какие две системы кровообращения существуют в легких?

3. Какое нормальное давление в легочной артерии? Что такое легочная гипертензия?

4. Схематически изобразить ацинус и обозначить основные его составные элементы.

5. Какими факторами определяется легочная вентиляция?

6. Каким образом происходит процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану?

7. Схематически изобразить показатели спирографии (легочные объемы, емкости).

8. Схематически изобразить топографические линии и ориентиры поверхностей грудной клетки

Вопросы, которые следует усвоить при подготовке к теме занятия, :

 

1. Этиология и патогенез пневмоний

2. Какие жалобы характерны для крупозного воспаления легких?

3. Какие жалобы при пневмосклерозе?

4. Какие жалобы характерны для рака легких?

5. Какие характерные симптомы можно обнаружить у больных крупозной и очаговую пневмонию при :

— осмотре (общем, статичном и динамическом обзоре грудной клетки)

— пальпации, перкуссии грудной клетки

— аускультации легких

6. Какие главные синдромы характерны для воспаления легких ?

7. Какие характерные симптомы можно обнаружить у больных пневмосклерозом при обзоре, пальпации, перкуссии грудной клетки и аускультации легких ?

8. Какие синдромы можно выделить в клинической картине пневмосклероза?

9. Какие характерные симптомы можно обнаружить у больных раком легких при обзоре, пальпации, перкуссии грудной клетки, аускультации легких ?

10. Какие главные синдромы рака легких.

11.Лабораторная инструментальная диагностика заболеваний легких.

12. В чем заключается отличие в строении висцерального и париетального листков плевры?

13. Чем отличается экссудат от транссудата?

14.Какие жалобы больных сухим и экссудативным плевритом, в чем их разница?

15.Какие данные осмотра грудной клетки свидетельствуют о наличии сухого и экссудативного плеврита?

16.Какие перкуторные данные можно обнаружить при сухом и экссудативном плеврите?

17.Как изменяется голосовое дрожание и бронхофония при экссудативном плеврите ?

18.Какие аускультативные данные характерны для сухого и экссудативного плеврита?

19.Какие дополнительные методы исследования могут быть полезными при решении вопроса о наличии жидкости в плевральной полости?

20.Какие изменения со стороны сердечно -сосудистой системы можно обнаружить у больных экссудативным плевритом?

4.3. Практические работы (задание), которые выполняются на занятии  :

 

1. Провести физикальне обследование больного с заболеванием легких и плевры.

2. Провести перкуторное и аускультативное исследование легких больного и сделать вывод относительно обнаруженных изменений.

3. Определить визуальные признаки поражения дыхательной системы у показательного больного.

4. Определить пальпаторные, перкуторные, аускультативные симптомы у показательного больного с поражением дыхательной системы.

5. Проанализировать данные общего и биохимического анализов крови пациента с заболеванием легких, плевры.

6. Проанализировать результаты исследования плеврального выпота (разница между транссудатом и экссудатом).

7. Провести анализ рентгенограмм показательного больного с поражением дыхательной системы.

 

5. темы:

На занятии изучаются вопросы симптоматологии воспаления легких, пневмосклероза, рака легких.

 

Пневмония — одно из наиболее распространенных респираторных заболеваний, ее распространенность в Украине составляет больше 400 случаев на 100 тыс. населения, в России — приблизительно 348 случаев, в США ежегодно регистрируется около 4 млн. Заболеваний на пневмонию. За последние годы существенно изменилась точка зрения относительно пневмонии, особенно ее классификации и подходов к лечению.

Пневмония — это поли -этиологическое очаговое инфекционно-воспалительное заболевание легких с втяжением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутри -альвеолярной зажигательной экссудации. Именно такое определение пневмонии, которое наиболее точно характеризует ее морфологию было утверждено на ІІ Национальном Конгрессе фтизиатров и пульмонологов Украины (1999 год).

 

Понятие «острая пневмония» аналогично, поскольку пневмония сама по — себе является острым инфекционным процессом. Кроме того, на настоящее время не рекомендовано употреблять термин «хроническая пневмония».

 

С учетом особенностей инфицирования все пневмонии разделяются на:

— Внегоспитальные,

— Госпитальные (или нозокамиальные),

— Аспирационные ,

— Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.

 

Изучая анамнез больных воспалением легких, надо обратить внимание на характерные жалобы (кашель, выделением мокроты, одышку, боль в грудной клетке, повышение температуры, общее недомогание); установить происхождение заболевания органов дыхания.

 

Кашель сначала сухой, болезненный. С появлением мокроты он смягчается. Мокрота  в первые дни болезни слизистая  с прожилками крови или равномерно окрашена измененными эритроцитами (имеет ржавый оттенок). Через несколько дней мокрота становится слизисто-гнойной.

 

Боль в грудной клетке при пневмонии локализована, усиливается при пальпации межреберных промежутков, глубоком дыхании. Париетальная боль предопределена межреберной миалгией или невралгией. Плевральная боль связана с сопутствующим воспалением плевры. При втяжении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль локализуется в животе, который может симулировать картину острого живота или патологии органов брюшной полости. Паренхиматозная боль постоянная, наблюдается при развитии массивного очага уплотнения в легких .

 

Выделяют пневмонии бактериальные (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, вызванные протеем, синегнойной или кишечной палочкой); вирусные (гриппозные, аденовирусные, парагриппозные, вызванные синтициально — респираторним вирусом), микоплазменные или риккетсиозные, обусловленные химическими, физическими факторами .

 

Различают три пути проникновения возбудителя  : бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

По клиническим и морфологическими признакам выделяют:

 

1. Круппозную пневмонию (долевую или плевропневмонию)

2. Очаговую пневмонию (или бронхопневмонию)

3. Интерстициальную пневмонию (с втяжением в процесс в первую очередь соединительной ткани стенок альвеол, перибронхиальной ткани и соединительной ткани вокруг кровеносних сосудов).

Крупозная пневмония — это одна из наиболее тяжелых форм воспаления легких пневмококковой природы. Уже в первые дни заболевания можно обнаружить тимпаничний звук над пораженной долей легких, это обусловлено наличием отека тканей легкие и приливу крови. При увеличении плотности легочной ткани тимпанический звук становится притупленным или тупым. В конце 1-го и началу 2-го дня на высоте вдоха выслушивается крепитация (сrepitatio indux). На отдельном участке легкие выслушиваются сухие и влажные хрипы. На 2-3 сутки дыхание становится бронхиальным.

В это время усиливается голосовое дрожание, бронхофония, появляется шум трения плевры. В фазе решения  перкуторная тупость постепенно изменяется легочным звуком, дыхание становится жестким, потом везикулярним, появляется крепитация (crepitatio redux). Выслушиваются звучные (консонирующие) мелкопузырчастые  хрипы.

 

Изменения со стороны других органов и систем:

1. Сердечно — сосудистая система: тахикардия, снижение АД, смещения границ сердца, акцент 2 тона над легочной артерией и др .

2. Нервная система: головная боль, возбуждение, бред, изменения сухожильных рефлексов .

3. Органы пищеварения  :  снижение аппетита, боли, тошнота, вздутие живота, запоры.

4. Мочевыводящая система: уменьшение выделения моче, протеинурия, увеличение уробилина, повышения относительной плотности мочи.

 

В крови : нейтрофильный лейкоцитоз, появление токсичной зернистости, уменьшение эозинофилов, увеличение моноцитов, ускорение СОЭ .

 

На рентгенограмме: в стадии прилива отмечается снижение прозрачности и усиление легочного рисунка за счет полнокровья сосудов. В стадии гепатизации отмечается гомогенное затемнение.

 

Очаговая пневмонии в зависимости от размеров воспалительных фокусов разделяют на мелкоочаговую, очаговую, крупноочаговую, сливную пневмонию.

Мелкоочаговая  пневмония: голосовое дрожание и бронхофония слегка усилены, умеренно жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы.

Крупноочаговая пневмония: голосовое дрожание и бронхофония значительно усилены, глухость перкуторного тона, дыхания жесткое или с бронхиальным оттенком,  влажные мелкопузырчатые  хрипы.

Сливная пневмония: приглушение или глухость перкуторного тона, голосовое дрожание и бронхофония резко усилении, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация.

В крови: нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ.

Интерстициальная пневмония характеризуется стертым началом, которому, как правило, предшествует вирусная инфекция. Синдром уплотнения легочной ткани выражен нечетко, процесс обычно двусторонний диффузен. В связи с распространенностью поражения сильно выраженная интоксикация. Болевой синдром отсутствует, поскольку плевра в процесс не втягивается.

 

Основными синдромами при воспалении легких являются:

— легочной недостаточности,

— уплотнение легочной ткани,

— интоксикации.

Пневмония заканчивается выздоровлением, но иногда наблюдается разрастание рубцовой соединительной ткани легких со следующим нарушением их функции, которая имеет название пневмосклероз.

Пневмосклерозы разделяют на воспалительные и не воспалительные. Воспалительный разделяют на мета- пневмонический и мета — туберкулезные.

Не воспалительные пневмосклерозы могут встречаться при пневмокониозе, влиянии ионизирующего излучения и др. По локализации  выделяют пневмосклероз:  субсегментарный ,  долевой, всего легккого или обеих легких. Он может быть ограниченным (локальным) или диффузным.  Ограниченные пневмосклерозы часто клинически не проявляются. Ренгенологически в зоне поражения — снижение прозрачности легочного рисунка.  Диффузный пневмосклероз проявляется клиникой хронического бронхита (кашель, мокрота, одышка, жесткое дыхание, сухие хрипы).

Рак легких.  Проблема рака легких есть на сегодняшний день в Украине одной из наиболее актуальных. За последние 10 лет количество онкопатологии легких выросла на 30%.  Большой взнос в неблагоприятную динамику заболеваемости связан с экологическими условиями (ежегодно в Украине выбрасывается в окружающую среду больше 12 млн. тонн химических веществ), распространенностью курения, особенно среди молодежи (хроническое курение является причиной рака легких в 25-40%).

 

При опросе больного с раком легких, надо обратить внимание на длительный характер заболевания органов дыхания с постоянным кашлем, одышкой, выделением кровянистой мокроты, изменением голоса, прогрессирующей слабостью, односторонней болью в груди, неэффективностью предыдущего лечения. Связь болезни с курением, систематическое вдыхание загрязненного воздуха, которое имеет канцерогенные соединения.  Рак легких разделяется на центральный и периферический.

Центральный разделяется на эндобронхиальный, пери — бронхиальный узловой, пери-бронхиальный разветвлен.   Для клиники рака легких большое значение имеет исходная локализация опухоли. В большинстве случаев раковый процесс начинается в больших бронхах (в 80%) и топически располагается в прикорневом участке (это так называемый центральный рак). Значительное место в клинике центрального рака занимают симптомы обтурации бронхов и ателектаза пораженной доли легкого.

Главные симптомы: надсадный кашель (в связи с раздражением кашлевых рецепторов в местах разветвления бронхов), одышка.  При периферической локализации рака клинические симптомы появляются обычно лишь тогда, когда опухоль начинает сдавливать соседние анатомические структуры или прорастает в них. Одной из первых на пути роста опухоли оказывается плевра, следовательно, первым симптомом часто является боль в грудной клетке на стороне поражения.  При осмотре больного обращает на себя внимание бледность, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, учащение дыхания, отставания половины грудной клетки в акте дыхания. При пальпации — увеличение периферических лимфатических узлов, болезненность  межреберных промежутков, изменение голосового дрожания (усиление). При перкуссии — притупление (над зоной опухоли) или притуплен тимпанит (над участком ателектаза). При аускультации можно выслушать разные нарушения дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное, сухие и влажные хрипы, удлинение выдоха).  Главная роль для выявления рака принадлежит ренгенографии, бронхоскопии с биопсией.

 

После усвоения синдрома уплотнения легочной ткани изучаются клинические проявления сухого и экссудативного плеврита. При расспросе больного надо выяснить характерные жалобы: боль в грудной клетке, кашель, затруднение дыхания. Боль усиливается при кашле, глубоком дыхании, нажатии на межреберные промежутки, она часто иррадиирует в шею, плечо. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону. При так называемом диафрагмальном плеврите боль локализуется в участке передней брюшной стенки, сопровождается безудержной икотой.

При накоплении экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая местом ощущению тяжести в груди и нарастанию  одышки.   Начало заболевания обычно остро, связано с переохлаждением, переутомлением , острой респираторной инфекцией и т.д. Повышается температура тела, иногда с ознобом, проффузным потом, общей слабостью.

Объективные данные: при сухом плеврите пациент бережет пораженную сторону и лежит на здоровой стороне. Больная часть грудной клетки отстает при этом в акте дыхания. Перкуторно  можно определить ограничение подвижной нижнего легочного края, аускультативно отмечается ослабленное везикулярного дыхания , шум трения плевры (африкт). Он может быть нежным, чем напоминает крепитацию, или грубым (хруст снега, скрипа новой подошвы).

При экссудативном плеврите пациент лежит лежит на больной стороне и только при массивных выпотах занимает положение полу — сидячее. Наблюдается отставание пораженной стороны в акте дыхания, увеличения объема нижнего отдела грудной клетки, расширения и выбухания межреберных промежутков. При выпоте не менее 300-400 мл наблюдается притупление перкуторного тона.  При большом выпоте перкуторный тон становится тупым, а верхний предел экссудата принимает характерную параболическую форму, которая ограничивает зону накопления наибольшего количества экссудата, — линия Соколова-Эллиса -Дамуазо. Над участком легкого  выше этой  линии  в результате сжатия легочной ткани экссудатом формируется участок, который носит название зоны Шкоды, при перкуссии над ней тон становится притупленно-тимпанический, аускультативная картина обнаруживает везикуло — бронхиальное дыхание.   Подобные данные физикального обследования формируются при массивных выпотах над треугольником Гарлянда, сторонами которого является линия Дамуазо, перпендикуляр от наивысшей ее точки на позвоночник и сам позвоночник. В случаях, когда количество выпота превышает 2 л происходит смещение средостения на здоровую сторону с образованием так называемого треугольника Грокко-Раухфуса, в качестве сторон которого выступают: продолжение линии Дамуазо на здоровую сторону, диафрагма ипозвоночник.  Поскольку треугольник сформирован органами средостения, то при перкуссии над ним тон становится тупым, при аускультации дыхания не выслушивается. Особенно неблагоприятным при смещение органов средостения есть их сдвиг справа в связи с возможным перегибом нижней полой вены в месте ее прохождения через диафрагму и затруднением притока  крови к сердцу. При левосторонних выпотах  исчезает полулунное пространство Траубе. В участке тупого перкуторного тона над жидкостью голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается.

К рентгенологическим признакам сухого плеврита принадлежат: высокое стояние купола диафрагмы, отставания его при глубоком дыхании, ограничение подвижности нижнего края легкие на пораженной стороне. При экссудативном плеврите рентгенологическая картина характеризуется наличием гомогенной тени над куполом диафрагмы и смещением органов средостения на здоровую сторону. При левостороннем выпоте увеличивается расстояние между дном желудка и базальной поверхностью легких, смещается сердечно-диафрагмальный угол.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диагноз экссудативного плеврита более вероятным, хотя выпот менее 300-400 мл может и не определиться этим методом.   Большое диагностическое значение имеет плевральная пункция. Воспалительный экссудат отличается большой удельной плотностью  (выше 1017), содержимым белка более высоким за 30г/л (3 %), большим содержимым фибриногена и склонностью к свертыванию при длительном стоянии, позитивной пробой Ривальта (качественная реакция с соляной кислотой на наличие белка). Транссудат являет собой прозрачную жидкость, желтоватого цвета с удельной плотностью ниже 1010, низким содержимым белка (менее 10 г/л, 1%). Накопление транссудата в плевральной полости имеет название гидроторакса.

 

Различают два основных вида экссудата — серозного и гнойного, а также подвиды: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, эозинофильний, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический, гнилостный, хилезный (с большим количеством лимфы), холестериновый.   Следует отметить, что вид плеврального выпота (транссудат, экссудат) не имеет решающего значения при установлении этиологии заболевания. Из диагностической точки зрения значительный интерес представляет клиническая трактовка геморрагических экссудатов, в большинстве случаев связанных с опухолевым процессом. Многочисленные эозинофилы в экссудате могут свидетельствовать о медикаментозной или общей аллергии. Чрезвычайно важную роль играет микроскопическое выявление атипичных опухолевых клеток в экссудате.

В патогенезе плевральных выпотов чрезвычайное значение имеет нарушение проницательности листков плевры, анатомическое строение которых разное. Реберная (париетальная) плевра содержит в 2-3 раза больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, расположенные они более поверхностно. В висцеральной плевре наблюдаются другие соотношения. При отсутствии воспаления имеет место высокая двусторонняя (кровь — полость) проницательность плевральных листков для малых молекул — воды, кристаллоидов, мелко –дисперсных белков.   Истинные растворы всасываются в кровеносные и лимфатические сосуды всей поверхностью париетальной и висцеральной плевры. Мелкодисперсные белки поступают в плевральную полость по кровеносным сосудам, а оставляют ее по лимфатическим. Белки и коллоиды резорбируются лимфатическими сосудами париетальной плевры. При воспалении наступает анатомическая и функциональная блокада резорбирующего аппарата плевры.

 

С учетом ведущих факторов патогенеза клиническая классификация плевральных выпотов может быть представлена следующим образом:

І. Воспалительные  выпоты (плевриты) :

1. При гнойно-воспалительных  процессах в организме:

— инфекционные

— паразитарные

— ферментогенные (панкреатогенные)

2. Аллергические и аутоиммунные выпоты.

3. При диффузных заболеваниях соединительной ткани.

4. Посттравматические  выпоты.

 

ІІ. Застойные выпоты (нарушение крове- и лимфоциркуляции) :

1. Сердечная недостаточность разного генеза.

2. Тромбоэмболия легочной артерии.

 

ІІІ. Диспротеинемические  выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови) :

1. Нефротичний синдром.

2. Цирроз печени.

3. Микседема и др.

 

IV. Опухолевые выпоты:

1. Первичная опухоль плевры (мезотелиома).

2. Метастатические опухоли.

3. Лейкозы.

 

V. Выпоты при других заболеваниях (асбестоз, уремия и др.)

 

VI. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков :

1. Спонтанный пневмоторакс.

2. Спонтанный хилоторакс.

3. Спонтанный гемоторакс.

История болезни каждого представленного больного должна рассматриваться с учетом клинико — инструментальних и лабораторных исследований, которые позволяют не только определить особенности течения заболевания, но и оценить возможный характер плеврального выпота.

Материали для самоконтроля:

А. Тестовые вопросы для самоконтроля

1. В альвеолах легких есть специальные клетки, через которые осуществляется газообмен, они входят в состав аерогематичного барьера. Что это за клетки?

1. Альвеолярные макрофаги.

2. Клетки Клара.

3. Альвеолоцити И типу.

4. Альвеолоцити ІІ типу.

5. Микроворсинчатые епителиоцити.

 

2. Когда наблюдается послабление везикулярного дыхания :

1. При пневмонической инфильтрации легких.

2. При пуерильном дыхании.

3. При дыхании Кусмауля.

4. При физической нагрузке.

5. При тонкой грудной клетке.

 

3. Над треугольником Гарлянда выслушивается:

1. Ослаблено везикулярне дыхание.

2. Жесткое везикулрне дыхание.

3. Сакадоване дыхания.

4. Патологическое бронхиальное дыхание (везикулобронхиальне дыхание ли).

5. Пуэрильное дыхание.

 

4. Когда бывают звучные (консонирующие) влажные хрипы:

1. При сочетании бронхита с уплотнением легочной ткани вокруг воспаленного бронха         (бронхопневмония).

2. При эмфиземе легких.

3. При накоплении экссудата в полости плевры.

4. При накопление транссудата в полости плевры.

5. При приступе бронхиальной  астмы.

 

5. Какой перкуторный феномен встречается одновременно с крепитацией при крупозной пневмонии в стадии прилива :

1. Хранится ясный перкуторный тон.

2. Появляется притупление перкуторного тона.

3. Появляется тупость.

4. Появляется притупленный тимпанит.

5. Появляется тимпанический тон.

 

6. Какой аускультативный феномен в стадии прилива при крупозной пневмонии или одновременно выслушивается с крепитацией:

1. Жесткое везикулярное дыхание.

2. Бронхиальное дыхание.

3. Везикуло –бронхиальное дыхание.

4. Амфорическое  дыхание.

5. Сухие хрипы.

 

7. Когда возникает бронхофония:

1. При эмфиземе легких.

2. При наличии екссудата в полости плевры.

3. При пневмотораксе.

4. При уплотнении  легочной ткани.

5. При бронхоэктатической болезни.

 

8. Какой перкуторный тон над легкими характерен для уплотнения легочной ткани :

1. Тимпанический

2. Тон треснувшего горшка.

3. Тупой.

4. Ясный легочный.

5. Коробочный.

 

9. У больного сухой плеврит, который сопровождается сильной болью при дыхании. Какое вынужденное положение будет занимать больной:

1. «Легавой» собаки.

2. Опистотонус.

3. Ортопное.

4. На здоровой стороне.

5. На больной стороне.

 

10. При пальпации грудной клетки больной обнаружен болезненность в точках Валле .Для какого заболевания это может быть характерным:

1. Острого трахеита.

2. Радикулиту.

3. Бронхопневмонии.

4. Миокардиту.

5. Катарального бронхита.

 

11. Чем легочное кровотечение отличается от кровотечения из сосудов пищевода :

1. Кровь темная, выделяется при кашле.

2. Кровь светло-красная, выделяется с блюет.

3. Кровь темная, пенистая, выделяется при наклоне вперед.

4. Кровь ярко-красная, пенистая, выделяется с кашлем.

5. Кровь в виде кофейной гущи.

 

12. Высота стояния верхушек легкие увеличивается при:

1. Крупозной пневмонии верхней судьбы легкие.

2. Эмфиземе легких.

3. Туберкулезной инфильтрации легких.

4. Остром бронхите.

5. Трахеите.

 

13. Какие данные сравнительной перкуссии характерны для уплотнения легочной ткани :

1. Уменьшение ширины полей Кренига.

2. Увеличение активной подвижной нижнего легочного края.

3. Исчезновение пространства Траубе.

4. Появление тупого перкуторного тона.

5. Уменьшение активной подвижной нижнего легочного края.

 

14. У больного потовыделение в плевральной полости; при перкусії установлено, что верхний предел жидкости расположен в виде параболы с наивысшей точкой по задней подмышечной линии на уровне VI ребра. Какой характер потовыделительной жидкости можно допустить с наибольшей вероятностью:

1. Гемоторакс.

2. Хилоторакс.

3. Экссудат.

4. Транссудат.

5. Пневмоторакс.

 

15. Когда возникают влажные мелкопузырчатые хрипы:

1. При наличии жидкого экссудата в мелких бронхах.

2. При наличии вязкого густого экссудата в мелких бронхах.

3. При наличии больших каверн с жидким содержимым.

4. При абсцессе легких.

5. При приступе бронхиальной астмы.

 

16. К клиническим проявлениям дыхательной недостаточности принадлежат:

1. Одышка, диффузный цианоз.

2. Увеличение дыхательных объемов при спирографии.

3. Бледность кожных покровов.

4. Брадикардия, брадипноэ.

5. Акроцианоз, боли в грудной клетке.

 

17. Чем крепитация отличается от мелкопузирчатых  хрипов:

1. Аускультативно ничем не отличается.

2. Лучше выслушивается на выдохе.

3. В отличие от хрипов, выслушивается в обе фазы дыхания.

4. Исчезает после кашля.

5. Выслушивается только на вдохе, не исчезает после кашля.

 

18. Над каверной, которая опорожнялась, может выслушиваться такое дыхание:

1. Жесткое везикулярное дыхание.

2. Ослабленное дыхание в сочетании с крепитацией.

3. Амфоричное дыхания.

4. Сухие жужащие хрипы.

5. Влажные мелкопузырчатые хрипы.

6. Дыхание возвращается к не измененному везикулярному.

 

19. Исчезновение тимпанита над пространством Траубе является признаком:

1. Правосторонней нижнедолевой пневмонии.

2. Выпота в левую плевральную полость.

3. Левостороннего пневмоторакса.

4. Эмфизема легких.

5. Сухого плеврита.

 

20. Где возникает крепитация:

1. В мелких бронхах.

2. В больших бронхах.

3. В полости каверны.

4. В полости плевры.

5. В альвеолах.

 

21. Больной сидит в кровати с опущенными ногами, откинувшись спиной на подушку. При каком состоянии наблюдается  этот симптом:

1. Приступ бронхиальной астмы.

2. Сердечная недостаточность.

3. Нападение стенокардии.

4. Аппендицит.

5. Холецистит.

 

22. Шум трения плевры, в отличие от крепитации:

1. Исчезает после кашля.

2. Выслушивается только на высоте вдоха.

3. Усиливается при разговоре.

4. Слышный в обе фазы дыхания.

5. Не усиливается при нажатии фонендоскопом.

 

23. Где выслушивается нормальное бронхиальное дыхание:

1. Над всей поверхностью легких.

2. Паравертебральный до уровня ІІІ-IV грудных позвонков.

3. Над верхушками легких.

4. В нижних отделах правой легкие.

5. Над полулунным пространством Траубе.

 

24. Какой из известных вам феноменов может непрямой свидетельствовать о наличии уплотнения легочной ткани :

1. Сухие свистящие хрипы.

2. Сухие дзизчащие хрипы.

3. Мелкопузырчатые влажные незвучные хрипы.

4. Мелкопузырчатые влажные звучные хрипы.

5. Жесткое везикулярное дыхание.

 

25. Основной целью сравнительной перкуссии легких является:

1.Сравнение перкуторного тона над передней и задней поверхностью легкие.

2. Сравнение перкуторного тона на симметричных участках обоих легких.

3. Сравнение перкуторного тона над верхней и нижней судьбами легкие.

4. Сравнение перкуторного тона над разными топографическими участками одной половины грудной клетки.

5. Определение нижнего предела легких.

 

В. Задачи для самоконтроля:

1. У мужчины 42 лет наблюдается повышение температуры тела до 400 , озноб, кашель с выделением вязкого слизистой мокроты с примесями крови, боль в грудной клетке при кашле и на высоте глубокого вдоха, яркий румянец на правой щеке, герпетичный тип высыпаний на губах. Дыхание поверхностное, частое, до 28/мин. Правая  сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Над нижней частью правой легкие выслушивается бронхиальное дыхание. В крови эритроциты 5,2 . 1012/л, лейкоциты 16,0 ×  10л, фибриноген 8 г/л, С -реактивный белок ++.

 

1. Совокупность симптомов характерна для первичного повреждения

А. бронхов

В. гортани

С. легких

D. плевры

Е. трахеи

 

2. Румянец на щеке со стороны впечатления характерный для лица

А. «восковой куклы»

В. для бронхоэктатической болезни

С. для токсичного зоба

D. для крупозной пневмонии

Е. для системного красного вовчака

 

3.Совокупность клинических симптомов у больного характерна для синдрома

А. накопления воздуха в плевральной полости

В. накопления жидкости в плевральной полости

С. накопления жидкости и воздуха в плевральной полости

D.повышение воздушности легочной ткани

Е. уплотнения легочной ткани

 

4. При пальпации над зоной повреждения у больного можно ожидать

А. боль при надавливании

В. «кошачье мурлыкание»

С. м’язевий дефанс

D. ослабление голосового дрожания

Е. усиления голосового дрожания

 

5. При перкусии над зоной повреждения у больного можно ожидать перкуторный тон

А. коробочный

В. притуплен тимпаничний

С. тимпаничний

D. тупой

Е. ясный легочный

 

6. При исследовании крови обнаружено

А. гипофибриногенемию

В. лейкопению

С. лейкоцитоз

D. эритропению

Е. эритроцитоз

 

7. Наиболее вероятный диагноз

А. бронхоэктатическая болезнь

В. крупозная пневмония

С. вогнищева пневмония

D. хронический бронхит

Е. екссудативный плеврит

 

8. Рентгенологическое исследование позволяет оценить

А. активность патологического процесса

В. локализацию впечатления

С. функциональное состояние бронхов

D. функциональное состояние легких

Е. этиологию заболевания

9. Для уточнения этиологического фактора наиболее целесообразно провести

А. анализ газового состава воздуха, который выдыхается

В. анализ крови на стерильность

С. бактериологическое исследование мокроты

D. бактериологическое исследование мочи

Е. общий анализ крови

 

2. Мужчина 38 лет имеет жалобы на боль в грудной клетке слева, сухой кашель, повышение температуры тела. Болеет в течение 4 дней, заболевание связывает с переохлаждающим фактором. В задне-боковом отделе грудной клетки слева голосовое дрожание резко ослабленное, выраженное притупление перкуторного тона с верхним пределом по параболоподобной  линии с наивысшей точкой по задней аксилярной линии, по передней поверхности притупления до уровня ІУ ребра. Над зоной притупленного перкуторного тона резко ослаблено везикулярне дыхание.

Ширина пространства Траубе уменьшена. На рентгенограмме органов грудной полости снизу слева гомогенная интенсивная тень с косым верхним пределом.В крови лейкоциты 16 . 109/л, СОЭ 44 мм/часами

 

1. Совокупность симптомов указывает на наличие синдрома

А. накопления воздуха в плевральной полости

В. накопления жидкости в плевральной полости

С. накопления жидкости и воздуха в плевральной полости

D.повышение воздушности  легочной ткани

Е. уплотнения легочной ткани

 

2. Ослабление голосового дрожания обусловлено

А. накоплением жидкости в плевральной полости

В. наличием бронхоектазов

С. повышением воздушности  легочной ткани

Е. уплотнением легочной ткани

 

3. Над зоной бронховезикулярного дыхания в больного следует ожидать перкуторный тон

А. притупленный легочный

В. притупленный тимпанический

С. тимпанический

D. тупой

Е. ясный легочный

 

4. Поскольку притупление перкуторного тона достигает спереду уровня ІV ребра, то объем плевральной жидкости представляет

А. 500 мл

В. 1500 мл

С. 2000 мл

D. 2500 мл

Е. 3000 мл

 

5. Вероятно у больного

А. крупозная пневмония

В. Очаговая  пневмония

С. рак легких

D. сухой плеврит

Рекомендованная  литература:

 

1. Пропедевтика внутренних болезней (под редакторша Василенко В.Х., Гребенная А.Л.), 1982, с.357-375.

 

2. Нетяженко В.З., Полишко В.К., Семина Г.А. Руководство к практическим занятиям по семиотике и диагностике в клинике внутренних болезней, 1994. — С. 76-86.

 

3. Пропедевтика внутренних болезней за редакторшей Децика Ю.І., 1998. — С. 319-353.

 

4. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев Пропедевтика внутренних болезней, 2004. — С. 175-181.

 

 

Понравилось это:

НравитсяЗагрузка...

Похожее

Автор: nmuaz • Рубрика: Терапия
Использованные источники: https://nmuaz.wordpress.com/2014/02/06/симптомы-и-синдромы-при-пневмонии-и-пл/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап

ветряная оспа

чума

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.