Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Сыпь на коже при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Корь

Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционноевирусное заболевание с очень высоким уровнем заразности, возбудителем которого является вирус кори, заболевание характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2018 году в мире от кори погибло около 140 тысяч человек, большинство из них — дети в возрасте до пяти лет[3][4].

Корь остается одной из заметных причин детской смертности в развивающихся странах (1,3 % детской смертности на 2016 год)[5][6] Один из ведущих факторов - неблагополучие образа жизни, недостаточность и однообразие питания, отсутствие питьевой воды.


ОДНО БЛЮДО, ЛЕЧАЩЕЕ ЛЕГКИЕ, БРОНХИ, ПРОСТУДУ, ХУДОБУ! Воспаление легких, кашель, запор, бронхит

Количество случаев заболеваемости корью в мире в 2017 году резко возросло.

В России заболеваемость корью в 2018 году составила 1,7 случаев на 100 000 человек[7].

Генеральный директор Всемирной организации здравоохранения

Похожие темы:
Комаровский пневмония у детей лечение видео
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

Откровенно говоря, смерть любого ребенка от такой предотвращаемой вакцинами болезни, как корь, вызывает возмущение и говорит о коллективной неспособности защитить наиболее уязвимых детей мира, — Ради спасения жизней мы должны заботиться о том, чтобы преимущества вакцин были доступны каждому, — а для этого необходимо выделять ресурсы на развитие иммунизации и качественной медицинской помощи как права каждого человека[8].

Тедрос Аданом Гебреисус

Этиология[править | править код]

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов, имеющий сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Вирус состоит из нуклеокапсида — минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки, образованной матричным белком и двумя поверхностными гликопротеинами: один из них — гемагглютинин, другой — «фьюжен» белок.


Антибиотики при воспалении легких - Доктор Комаровский - Интер

Вирус остается активным в воздухе и на поверхностях до 2 часов, он малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Есть гипотеза о происхождении вируса кори от вируса чумы крупного рогатого скота в период возникновения животноводства[9].

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы вируса кори используются для производства живой противокоревой вакцины.

Распространение[править | править код]

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д. Корь является одной из самых заразных болезней в мире, контагиозность составляет 90 %, то есть каждый больной заражает 9 из 10 контактировавших с ним неиммунных к кори людей[4][10][11].

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 4 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.


Дыхательная гимнастика при пневмонии.

До введения массовой вакцинации против кори, ею болели преимущественно дети в возрасте от двух до пяти лет; значительно реже — взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. По данным Европейского центра профилактики и контроля заболеваний, в 2006—2016 годах в Евросоюзе в разные годы 25-50 % всех заболевших корью были в возрасте 1-9 лет, 20-50 % были старше 20 лет, и 5-15 % были младше года[12].

Если мать ранее переболела корью, новорождённые дети имеют врождённый или колостральный (молозивный, от лат. colostrum — молозиво) иммунитет, то есть приобретённый пассивный иммунитет, развивающийся при передаче новорождённому антител внутриутробно или с молозивом от матери. Этот иммунитет сохраняется первые 6-9 месяцев жизни; пассивный иммунитет у детей тех матерей, которые не переболели корью, а были привиты в детстве, сохраняется на более короткий срок[13][14]. Встречаются случаи врождённой кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека без сопутствующей патологии иммунной системы сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний период (декабрь-май) с ростом заболеваемости каждые 2-4 года.

Похожие темы:
Лечение и профилактика пневмонии у детей раннего возраста
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Пневмония высокая температура без симптомов

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде отдельных вспышек (вспышкой кори, как правило, считается заболевание трех и более человек) и эпидемий, захватывающих несколько десятков или сотен человек. Случаи, когда за сезон корью заболевают более тысячи человек, редки — например, в Европейском регионе ВОЗ в XXI веке в странах с охватом двумя дозами свыше 90 % такие случаи отмечались во время эпидемий кори в Армении в 2004 году, в Азербайджане в 2003 и 2005 годах, в Болгарии в 2009 и 2010 годах (более 20 тысяч случаев), в Германии в 2006, 2011, 2013, 2015 годах, в Испании в 2011 и 2012 годах, в Нидерландах в 2013 году, в России в 2003, 2004, 2006, 2012—2014, 2017 годах, в Румынии в 2005, 2006, 2011 годах (более 5 тысяч случаев)[15][16].

Патогенез и патологическая анатомия[править | править код]

Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезёнке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как следствие, развитие тяжёлых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус, возможно, вызывает и временный гиповитаминозвитамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отёк, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отёка, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.


Стрептококк - Школа доктора Комаровского - Интер

Клиническая картина типичной кори[править | править код]

Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъём температуры до 38-40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отёк век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твёрдом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щёк в области моляров появляются мелкие белёсые пятнышки, окружённые узкой красной каймой: это так называемые пятна Бельского — Филатова — Коплика, представляющие собой патогномоничный симптом кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окружённых пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний: температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется на протяжении от одной до 1,5 недели.

Осложнения[править | править код]

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), бронхит, трахеит, отит, синусит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит[17].

Атипичная (ослабленная) корь[править | править код]

Наблюдается у привитых детей, детей, получавших иммуноглобулин или препараты крови в инкубационный период, протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

Корь у взрослых[править | править код]

Наблюдается у молодых людей, не болевших корью раньше и, как правило, не привитых противокоревой вакциной. Протекает тяжело, часто с коревой пневмонией и бактериальными осложнениями.


Ранние симптомы Пневмонии! 7 скрытых Признаков, что ваши Лёгкие Больны

Корь лейкоцитозависимая[править | править код]

Разновидность реакции на прививку. Развивается после прививки, вызывая бурный лейкоцитный генёз, и при участии лейкоцитов привитого характер её принимает тяжёлое течение с осложнениями.

Корь у больных иммунодефицитом[править | править код]

У больных ВИЧ имеет тяжёлое течение, часто заканчивается смертью.

Корь и аллергия[править | править код]

Существуют статистические исследования, показывающие, что корь защищает детей от развития аллергии [18][19][20]. Другие исследования не находят этого эффекта[21][22][23]. Возможно, высокая резистивность к развитию аллергических реакций в результате перенесенной инфекции кори обуславливается угнетением иммунитета, наблюдающегося из-за сильного (от 11%-73%) снижения количества Т-лимфоцитов в крови больного в течение периода до трех лет после перенесенного заболевания[24].

Похожие темы:
Клебсиелла пневмония 10 в 5 степени
Пневмония у ребенка симптомы и лечение отзывы
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Лабораторные данные[править | править код]

Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1—2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз (ДД)[править | править код]

Грипп, вирусная инфекция Коксаки, аденовирусная инфекция — при классической кори всегда определяются пятна Бельского-Филатова-Коплика; краснуха, скарлатина, синдром токсического шока, вызванного стафилококком, аллергическая и медикаментозная сыпь, синдром Кавасаки, синдром Стивенса — Джонсона, инфекционный мононуклеоз и другие болезни, о которых необходимо помнить при диагностике кори.

Лечение[править | править код]

Препаратов для специфического лечения кори не разработано.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для смягчения воспалительных процессов дыхательных путей.

Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Детям, болеющим корью, не рекомендуется принимать аспирин, поскольку, согласно результатам некоторых исследований, аспирин может привести к развитию синдрома Рея[25]. Другие исследователи ставят под сомнение связь между развитием синдрома Рея и применением аспирина при лечении кори[26]. Тем не менее, большинство врачей рекомендуют воздержаться от использования аспирина для лечения кори и других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, у детей в возрасте до 16 лет[27].

В качестве антивирусного средства, снижающего проникновение вируса в клетки через клеточные стенки, можно применять аскорутин, рутинсодержащие растительные средства, настой луковой шелухи или цветы, плоды и кору форзиции, корень солодки. Средства растительного присхождения требуют увеличение срока применения на треть по сравнению с аскорутином. Противовирусные препараты растительного происхождения нужно дополнять аскорбиновой кислотой.

Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин)[28] или настоем обычного чая (природный танин).

Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюнктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицетин 0,25 %, альбуцид 20 %).


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, чай, раствор хлоргексидина, раствор соды с солью, раствор фурациллина.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжёлых случаях крупа используются кортикостероиды. Пневмонию вплоть до состояния средней тяжести можно успешно лечить отваром пармелии.

Всемирная организация здравоохранения при заболевании корью рекомендует применение витамина А, что уменьшает риск осложнений на глаза и снижает смертность на 50 %[4][14][29][30][31].

Прогноз[править | править код]

При отсутствии надлежащей медицинской помощи и недостаточном питании заболевание для 10 % заболевших заканчивается смертельным исходом[32]. В индустриальных странах перед введением вакцинации от кори, её летальность составляла 0,02 % — 0,15 %. В настоящее время в индустриально развитых странах смертельные исходы при кори наблюдаются редко[14], в XXI веке в странах Европы при массовых (более тысячи случаев в год) эпидемиях кори смертность составляла 0,004 % - 0,28 %[16][33].

Большинство людей переносят корь, хотя в некоторых случаях могут возникнуть осложнения. Приблизительно четверть пациентов будут госпитализированы, а 1-2 из 1000 умрут. Осложнения чаще встречаются у ослабленных детей в возрасте до 5 лет, у взрослых старше 20 лет, у беременных женщин, у иммунокомпрометированных пациентов (с лейкемией или вич-инфицированные)[34].


"Ценнейший Состав Компресса", при ПНЕВМОНИИ-Воспалении Лёгких, с Любовью , от Нателлы Борисовны.

Возможные последствия кори: ларинготрахеобронхит, нейросенсорная тугоухость[35], панэнцефалит (от 1 до 30 на 300 000 случаев[36]), коревой энцефалит. Вирус кори ослабляет иммунную систему на некоторый срок[37][38][39].

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Лечение от пневмонии в домашних условиях
Пневмония у детей 3 года симптомы лечение

Профилактика[править | править код]

Чтобы естественный иммунитет мог полноценно справиться с заболеванием, необходимо придерживаться здорового и подвижного образа жизни, полноценно и разнообразно питаться, иметь доступ к хорошей питьевой воде, иметь достаточный сон.

Однако, жизнь в некоторых странах и в больших промышленных городах далека от идеальной и не всем слоям населения доступны вышеперечисленные характеристики правильного образа жизни. При длительном проживании в неблагоприятных условиях показана профилактика с помощью вакцинации.


Кашель,бронхит,пневмония Что же делать

Вакцина против кори была создана в 1963 году. В настоящее время существуют несколько живых вакцин против кори.[14]

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Основные антибиотики при лечении пневмонии

С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарём прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага.

Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4-го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие с детьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1:5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина — 21 день).


Симптомы пневмонии / Здравствуйте

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта с заболевшим детям от 3 до 12 мес. и беременным.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Как понять если ты заболел пневмонией
Нейтрофилы при пневмонии у детей

Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ или другими противокоревыми вакцинами.

Поскольку корь передается только между людьми, может быть уверенно диагностирована, и существующие вакцины достаточно эффективно снижают распространение болезни, корь в принципе может быть полностью искоренена[13]. По современным представлениям, для полного искоренения кори в стране уровень охвата вакциной в каждом из её районов должен быть не менее 95 %[14].

Защитное действие вакцины длится много лет, кроме того, она может защитить от заболевания при введении в течение нескольких дней после заражения. Остаётся неясным, становится ли вакцина менее эффективной в течение длительного времени без естественного бустера, получаемого при контакте с живым вирусом.[40].

Некоторые исследования показывают, что через 10 лет и более после последней вакцинации 30-40 % обследованных не имеют защитного уровня антител; таким образом, для полного искоренения кори может потребоваться ревакцинация отдельных категорий взрослых каждые 10 лет[41].

Лекарственная форма вакцины[править | править код]

Живая вакцина против кори применяется либо в виде моновалентной вакцины, либо в виде вакцины, содержащей коревой компонент (ВСК), в комбинации с вакцинами против краснухи, паротита и ветряной оспы, в составе комбинированных вакцин MMR и MMRV, или других комбинированных вакцин. Вакцина работает одинаково хорошо во всех лекарственных формах. Вакцина производится в виде порошка, который необходимо смешивать непосредственно перед введением подкожно или внутримышечно. Эффективность вакцинации у привитого можно проверить по анализу крови: количество специфического иммуноглобулина класса G к вирусу кори (IgG Measles) указывает на наличие или отсутствие защиты[40][14].

Безопасность вакцины[править | править код]

Отечественная вакцина, разработанная на иммунобиологическом материале собственного производства, как правило, безопасна, в том числе для пациентов с ВИЧ-инфекцией. Побочные эффекты обычно слабо выражены и быстро проходят. К ним относятся боль в месте инъекции или небольшой жар, В течение 7-12 дней после вакцинации у 5 % привитых отмечается температура свыше 39,4 °C на 1-2 дня, у 2 % — сыпь, у 1 из 3000 развиваются фебрильные судороги (англ. febrile seizure), у одного из 30 000 — тромбоцитопеническая пурпура. Зарегистрирован один случай анафилаксии на примерно сто тысяч вакцинаций.

Хотя вакцинация от кори производится живым вирусом, передача вакцинного штамма вируса кори среди людей не была зафиксирована[14].

В России[править | править код]

В соответствии с российским национальным календарём прививок, который утверждён приказом Министерства здравоохранения РФ № 125н от 21 марта 2014 г.[42], вакцинация против кори проводится комбинированной живой вакциной от кори, краснухи и паротита одновременно в возрасте 12 месяцев, ревакцинация — в 6 лет.

В соответствии с тем же приказом вакцинация против кори и ревакцинация против кори показана всем детям и взрослым в возрасте от 1 года до 35 лет в том случае, если они не болели, не привиты, привиты однократно против кори или не имеют сведении о прививках против кори. В возрастной категории 36—55 лет при тех же условиях вакцинация от кори показана представителям некоторых профессий — медики и педагоги, работники организаций торговли, транспорта, коммунальной и социальной сферы[43].

В 2002 году в России была принята Национальная программа элиминации кори к 2007-2010 годам[44].

Сейчас в России проводится охват двумя дозами вакцины от кори и соответствует уровню (свыше 95 %) [45].

История борьбы с корью[править | править код]

До широкого распространения вакцинации, до середины 20 ого века, крупные эпидемии кори происходили каждые 2-3 года, более 90 % лиц к 10-летнему возрасту заражались корью, в большинстве случаев с клиническими проявлениями. Заболеваемость циклично колебалась, оставаясь в целом на одном и том же уровне в течение ХХ века (например, в США на 100 000 человек в год — в среднем как в 1910-х, так и в 1958—1962 — около 290—310 случаев, при колебаниях ежегодной заболеваемости от 200 до 700 случаев). В то же время, в развитых странах, таких, как СССР, благодаря воздействию ряда медицинских и социоэкономических факторов, смертность от кори непрерывно снижалась (так, в США летальность снижалась от 2,1 % в 1910-х до 0,085 % в 1958—1962, в Англии к 1958—1962 летальность снизилась до 0,02 %)[46][47][48].

Вакцина против кори была создана в 1963 году. На то время, уровень популяционного иммунитета, достаточный для прерывания распространения кори в конкретном районе, приблизительно оценивался в 55 %, и предполагалось, что будет достаточно одной дозы вакцины[49].

В СССР кампания по вакцинации против кори началась в 1968 году; с 1973 — однократная прививка от кори введена в календарь прививок; с 1996 года в России введена повторная вакцинация. До распространения вакцинации, в период 1950—1968 заболеваемость циклично колебалась от 500 до 1200 случаев на 100 000 человек в год, в одном очаге заболевания было в среднем 30 заболевших, а доля очагов с одним заболевшим составляло 17 %, летальность составляла 0,15 %.[50] С 1995 года в России заболеваемость корью чрезвычайно низка — от 5,4 на 100 тыс. населения в 1996 году до 1,4 в 2001 году[44].

В 1978 году Центр по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) поставил цель искоренить корь в США за четыре года; в 1989 году, после ряда вспышек кори среди привитых школьников, была введена повторная вакцинация; в 2000 году было объявлено об искоренении эндемичной кори в США[51] при уровне около 100 случаев кори в год (за 1999—2001 годы).

За 1980-е и 1990-е охват вакцинации в мире возрос с 40 % до 80 %. Стратегия борьбы с корью включала плановую иммунизацию, кампании по срочной иммунизации для отдельных районов и групп населения, обеспечение витамином А, уход за больными и расследование случаев заражения. Количество зарегистрированных случаев кори в мире снизилось с 4 млн в 1983 году до 800 тысяч в 1994 году, оставаясь примерно на этом уровне до 1998 года, однако при зарегистрированных 800 тысяч случаев кори в год, истинная заболеваемость по некоторым моделям оценивалась в 36 млн случаев, а смертность — в 0.9-1 млн случаев, и на корь приходилось 7 % детской смертности.

План ВОЗ по глобальной ликвидации кори[править | править код]

В 1997 году Европейский регион Всемирной организации здравоохранения поставил цель полного искоренения кори в Европе. Предполагалось, что для этого потребуется снизить количество неохваченных вакцинацией до 15 % для группы 1-4 лет (учитывая непривитых детей до года), до 10 % для группы 5-9 лет, и 5 % для любой другой возрастной когорты[53].

В 2001 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) начала новую кампанию — «Инициатива по борьбе против кори и краснухи». В 2005 году была поставлена цель по снижению на 90 % оценочной смертности от кори на глобальном уровне к 2010 году в сравнении с уровнем смертности в 2000 году. В то же время, Американский и Европейский регионы ВОЗ, Регион Восточного Средиземноморья и Регион стран Западной части Тихого океана поставили цель полного искоренения кори в своей географической зоне.

На 2009 год было отмечено, что для полного искоренения кори в стране уровень иммунизации должен превышать 93 %-95 %, для чего уровень охвата двумя дозами вакцины в каждом из её районов должен быть не менее 95 %; а для снижения смертности от кори, охват двумя дозами вакцины должен превышать 90 % на национальном уровне и 80 % в каждом районе страны[14].

В 2010 году были поставлены новые цели: к 2015 году увеличить охват детей в возрасте 1 года первой дозой вакцины до 90 % на национальном уровне; поддерживать ежегодную заболеваемость корью на уровне менее 5 случаев на миллион; и сократить оценочную смертность от кори по сравнению с оценкой 2000 года на 95 %[4].

Ускорение в 2000-х мероприятий по иммунизации от кори, предпринятое ВОЗ, и повышение охвата с 72 % в 2000 году до 84-86 % в 2010—2017 годax, оказало значительное воздействие на снижение заболеваемости и смертности от кори, однако поставленные цели (90 %, затем 95 % снижение смертности) не были достигнута ни к 2010 году, ни к 2015 году. Глобальная смертность от кори с 2000 до 2017 годы снизилась на 80 %, смертность за эти годы оценивалась в 545 000 случаев (первоначально, 1 000 000 случаев[54]) и 111 000 случаев, соответственно[4][55]. Количество учтенных случаев кори снизилось от 700—870 тысяч в 1996—2000 годах до 212—360 тысяч случаев с 2011—2015 годах[56]. На 2016 год, корь считалась причиной 1,3 % детской смертности[6]

С 2004 года количество стран, где достигнут действительно высокий охват вакцинацией от кори практически неизменно, и составляет около 80 стран с охватом первой дозой в 95 % и выше и 45-50 стран с охватом двумя дозами вакцины в 95 % и выше.

После того, как в 1994 году Американский регион ВОЗ поставил цель полного искоренения кори в регионе, в 2002 году в Северной и Южной Америках была прекращена циркуляция эндемичной кори, а в 2016 году Панамериканская организация здравоохранения объявила о полном искоренении кори в регионе благодаря массовому применению вакцины MMR; в 2015 году в регионе было зарегистрировано всего 610 случаев кори[57][56].

2018—2019[править | править код]

В 2018—2019 годах в мире наблюдаются крупные вспышки заболевания корью.

Число заболевших корью в Европе в 2018 году достигло рекорда за последние 10 лет. Количество инфицированных за год составило до 82 тысяч человек, 72 случая с летальным исходом; в 2000—2017 годах заболеваемость в регионе составляла 4-58 тысяч случаев. В странах Евросоюза заболели суммарно около 12 тысяч человек (70 % диагнозов лабораторно подтверждены); 47 % заболевших — младше 15 лет; по крайней мере в 6 % случаев корь была завезена в страну извне.

Эпидемия кори на Украине поразила свыше 46 тысяч человек (по другим источникам — около 30 тысяч человек), более половины заболевших — дети; Министерство здравоохранения Украины объявило, что не менее 90 % населения должны быть вакцинированы, чтобы улучшить санитарно-эпидемиологическую ситуацию в стране.[56][58][59][60][61]

В Бразилии, после объявления региона свободным от кори в 2016 году, в 2018 году было зарегистрировано более 10 тысяч случаев[60].

В США количество заболеваний в 2018 году выросло в 6 раз по сравнению с 2017 годом, дойдя до 790 случаев. В 2019 году в штате Нью-Йорк в результате вспышки кори объявлено чрезвычайное положение. Вслед за вспышками заболеваний в штатах Вашингтон, Калифорния, Техас и Иллинойс (всего в США — более 300 случаев за январь-март) введён штраф в размере 500 долларов и тюремный срок до шести месяцев за появление непривитого человека в общественных местах. Было издано распоряжение, запрещавшее на 30 дней несовершеннолетним, не сделавшим прививки, появляться без сопровождения в школах, торговых центрах, ресторанах и местах поклонения; впоследствии распоряжение было приостановлено.[58][60]

По сообщению минздрава России, за 2018 год в стране корью заболело 2538 человек; по данным ВОЗ в России в 2018 году свыше 7 тысяч случаев диагностированной кори (в 2-3 раза выше пиков 2013—2014 годов) , но 2125 лабораторно подтвержденных случаев (немногим менее, чем в 2013—2014 годах)[58][16][62].

Причины, повлекшие эти эпидемии, достаточно точно не установлены. Их можно связывать с общим ухудшением жизни людей в регионах распространения болезни, волнами мигрантов из менее благополучных стран в эти годы в связи с вооружёнными конфликтами и с неполной иммунизацией детей.

Эксперты ВОЗ отмечают, что причиной сложившейся ситуации стало резкое снижение уровней вакцинации[уточнить] против кори, особенно в маргинальных группах населения в ряде стран Европы; в Евросоюзе только в четырех странах достигнут рекомендуемый охват двумя дозами вакцины от кори (свыше 95 %), в то же время накануне вспышки заболеваний в европейском регионе был достигнут рекордно высокий (90 %) охват второй дозой противокоревой вакцины и увеличился (до 95 %) охват первой дозой[63][61][59]. За предыдущие годы (2000—2017) уровень охвата первой дозой вакцины от кори на Украине сильно падал в период 2009—2016 годов, когда он не достигал 80 %, в то же время в США, России, Бразилии этот показатель существенно не менялся, составляя, по оценкам ВОЗ, 90-93 %, 97-99 %, и 95 %-100 %, соответственно. ВОЗ назвала недоверие к вакцинации одной из 10 главных угроз здравоохранению в 2019 году[64].

Следует отметить , что по некоторым данным, доступным из открытых источников, сама ВОЗ замешана в серии крупных скандалов вокруг последствий действия распространяемых ей вакцин с участием мировых фармацевтических гигантов и частных лобби.

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

Пятна Бельского—Филатова—Коплика на внутренней поверхности щеки
  1. ↑Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ВОЗ и Центров Соединенных Штатов по контролю и профилактике заболеваний. В результате всплеска заболеваемости корью в мире умерло 140 000 человек (рус.). www.who.int. Атланта/Женева: ВОЗ (5 декабря 2019). Дата обращения 19 января 2020.
  4. 12345Корь (неопр.). Всемирная организация здравоохранения (29 ноября 2018). Дата обращения 30 марта 2019.
  5. ↑Актуальные проблемы коревой инфекции // Педиатр. — 2017.
  6. 12Child mortality (2016) // ВОЗ
  7. ↑О ситуации с заболеваемостью корью в России и зарубежных странах (неопр.). Роспотребнадзор. Дата обращения 16 февраля 2019.
  8. ↑В результате всплеска заболеваемости корью в мире умерло 140 000 человек (рус.). www.who.int. Атланта/Женева: ВОЗ (5 декабря 2019). Дата обращения 19 января 2020.
  9. Марк Реймерс. Новейшие эволюционные изменения в геноме человека (неопр.). Дата обращения 8 января 2015.
  10. ↑Measles (Rubeola) — Transmission // CDC
  11. ↑Factsheet about measles // European Centre for Disease Prevention and Control
  12. ↑Measles and rubella monitoring — January 2017 // European Centre for Disease Prevention and Control
  13. 12Eradicating measles: a feasible goal?
  14. 12345678Коревые вакцины: документ по позиции ВОЗ (неопр.). ВОЗ (23 сентября 2009). Дата обращения 29 марта 2019.
  15. ↑Measles-containing vaccine 2nd dose // WHO
  16. 123Measles — Number of cases // WHO — regional office for Europe
  17. ↑RKI (Robert Koch Institut), Sentinel der Arbeitsgemeinschaft Masern (AGM) — aktuelle Ergebnisse, Epidemiologisches Bulletin, 37, 2000, 297
  18. ↑Measles and atopy in Guinea-Bissau. [Lancet. 1996] — PubMed — NCBI
  19. ↑Frequency of allergic d… [Allergol Immunopathol (Madr). 2006 Jul-Aug] — PubMed — NCBI
  20. ↑Allergic disease and atopic sensitization in chil… [Pediatrics. 2009] — PubMed — NCBI
  21. ↑Early atopic disease and early childhood immunizatio… [Allergy. 2008] — PubMed — NCBI
  22. ↑Acute infections, infection pressure, and a… [Clin Exp Allergy. 2006] — PubMed — NCBI
  23. ↑Age at childhood infections and risk of atopy
  24. ↑[1]
  25. Starko K. M., Ray C. G., Dominguez L. B., Stromberg W. L., Woodall D. F. Reye's syndrome and salicylate use. (англ.) // Pediatrics. — 1980. — Vol. 66, no. 6. — P. 859—864. — PMID 7454476.
  26. Casteels-Van Daele M., Van Geet C., Wouters C., Eggermont E. Reye syndrome revisited: a descriptive term covering a group of heterogeneous disorders. (англ.) // European journal of pediatrics. — 2000. — Vol. 159, no. 9. — P. 641—648. — doi

Использованные источники: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D1%80%D1%8C

Нередко в педиатрической практике встречается вызванная таким возбудителем, как микоплазма, пневмония у детей. Пневмонией называется инфекционное заболевание, при котором воспаляется легочная ткань. Любая пневмония является серьезной патологией. Особенно она опасна для детского организма, который менее устойчив к микробам. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, но при отсутствии лечебных мер могут развиться осложнения (менингоэнцефалит, поражение сосудов глаз, плеврит). Каковы причины, симптомы и лечение этой патологии легких?

Характеристика микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония относится к атипичным формам воспаления легких.Возбудителями болезни являются Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмоз начинается с катаральных явлений, что зачастую становится причиной неправильной диагностики и несвоевременного обращения к врачу. Микоплазменная пневмония чаще всего развивается вне стен лечебного учреждения. Такие пневмонии называются внебольничными. На ее долю приходится до 50% случаев воспаления легких. Болезнь поражает преимущественно детей и подростков. Часто дети заражаются в стенах детских учреждений (школ, детских садов, школ-интернатов, средних и высших учебных заведений).

В некоторых случаях болезнь развивается сразу после рождения малыша. В данной ситуации речь идет о врожденной форме микоплазменной пневмонии. У новорожденных она протекает наиболее тяжело. Возможно развитие генерализованной формы болезни с поражением внутренних органов. Микоплазменная пневмония бывает очаговой и долевой. В первом случае воспаление затрагивает незначительный участок легкого в пределах нескольких легочных долек. При долевой пневмонии в процесс вовлекается целая доля легкого. В большинстве случаев воспаление является односторонним.

Свойства возбудителя

Возбудителями заболевания являются микоплазмы. Это мелкие одноклеточные микроорганизмы. Они относятся к типу простейших организмов. Эти микроорганизмы имеют следующие отличительные черты:

  • не имеют клеточной стенки и ядра;
  • величиной от 100 до 600 нм;
  • способны менять свою форму;
  • чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению;
  • содержат ДНК и РНК;
  • неспособны долго жить во внешней среде.

Ребенок заражается через воздух. Микоплазмы с током воздуха проникают в верхние дыхательные пути, а оттуда в бронхи и легочную ткань. Источником инфекции является больной или бессимптомный носитель. Размножение микоплазм происходит в альвеолах. На фоне это формируется интерстициальный тип воспаления легких, при котором происходит утолщение перегородок между альвеолами. После перенесенного ребенком заболевания у него формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Способствуют развитию болезни следующие факторы:

  • курение;
  • иммунодефицит;
  • тяжелые хронические заболевания;
  • переохлаждение;
  • несбалансированное питание.

В группу риска входят дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Клинические проявления

Симптомы микоплазменной пневмонии имеют свои особенности. Вначале наблюдаются симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела.

Воспаление легких проявляется следующими симптомами у детей:

  • лихорадкой;
  • болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
  • приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.

При обструкции бронхов кашель может беспокоить ребенка на протяжении нескольких недель. Симптомы интоксикации могут быть выражены слабо. Микоплазменная пневмония отличается тем, что часто присутствуют внелегочные симптомы. К ним относится кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия. Сыпь выявляется у 12-15% больных детей. Она пятнисто-папулезная или уртикарная. У маленьких детей симптомы выражены слабо.

У некоторых больных заболевание имеет смешанную этиологию. В данной ситуации присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У половины больных детей при пневмонии наблюдается увеличение печени. Функция органа при этом не нарушена. Реже увеличивается селезенка. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Обследование и лечение

Лечение больных детей проводится после постановки диагноза и исключения других заболеваний легких. Диагностика включает в себя рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, физикальное исследование (выслушивание и перкуссию легких), исследование мокроты для уточнения типа возбудителя, осмотр зева, общий анализ крови и мочи. На рентгенограмме при сегментарной пневмонии обнаруживается наличие очаговых инфильтратов в нижних сегментах с нечеткими контурами, интерстициальные изменения. При микроскопическом исследовании мокроты микоплазмы не обнаруживаются. Проводится полимеразная цепная реакция или серологические методы исследования (ИФА).

Основу лечения больных микоплазменной пневмонией детей составляет антибиотикотерапия.

Назначаются тетрациклины (Доксициклин) или макролиды (Азитромицин, Эритромицин). При этом во внимание берется возраст ребенка. Доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и детей более старшего возраста с массой тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур. Таким образом, микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.


Использованные источники: https://smolkvd.ru/554-2/

Интерстициальная пневмония с аутоиммунными признаками (ИПАП): мультидисциплинарный диагноз в пульмонологии и ревматологии

Идиопатические интерстициальные пневмонии (ИИП) представляют собой группу диффузных воспалительных и/или фибротических заболеваний легких, объединенных на основании сходных клинических, рентгенологических и гистологических признаков. Диагноз ИИП требует исключения известных причин интерстициальной пневмонии, таких как воздействие экзогенных факторов, токсические эффекты лекарственных препаратов или системное заболевание соединительной ткани (СЗСТ) [1]. Последние представляют собой группу аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, идиопатические воспалительные миопатии, синдром Шегрена, системная склеродермия и смешанное заболевание соединительной ткани. Интерстициальная пневмония (ИП) может быть одним из проявлений СЗСТ, причем в части случаев ее развитие предшествует появлению других симптомов заболевания [2-5].

У пациентов с ИИП могут наблюдаться отдельные клинические симптомы или серологические маркеры, характерные для аутоиммунной патологии, но не позволяющие установить диагноз какого-либо СЗСТ в связи с отсутствием всех необходимых критериев [6-9]. Ранее исследователи предлагали различные критерии и термины для описания вышеуказанной когорты пациентов [6-8], в связи с чем длительное время отсутствовала возможность проведения мас штабных исследований, посвященных диагностике и лечению данной патологии.

В 2015 году экспертами Европейского респираторного общества (ERS) и Американского торакального общества (ATS) был предложен термин "интерстициальная пневмонии с аутоиммунными признаками (ИПАП)" [10]. Этим термином обозначают ИИП, сопровождающуюся клиническими, серологическими и/или морфологическими признаками, которые указывают на наличие системного аутоиммунного процесса, но не соответствуют современным критериям конкретного СЗСТ. Следует отметить, что это понятие было введено группой пульмонологов и ревматологов, в первую очередь, для удобства диагностики и унификации критериев включения пациентов в клинические исследовании, однако оно не может служить основанием для выбора метода лечения.

Критерии ИПАП

Классификационные критерии ИПАП распределены на три группы, или домена – клинический, серологический и морфологический (табл. 1) [10]. Для установления диагноза ИПАП 2 необходимы наличие ИП по данным компьютерной томографии органов грудной клетки высокого разрешения (КТВР) и/или хирургической биопсии легкого и тщательное клиническое обследование для исключения известных причин ИП, в том числе СЗСТ. Кроме того, диагноз ИПАП предполагает наличие соответствующих классификационных критериев, относящихся по крайней мере к двум из указанных групп.

1.Наличие интерстициальной пневмонии (по данным КТВР или хирургической биопсии легкого) +
2.Исключение альтернативных причин ИП +
3.Несоответствие критериям конкретного СЗСТ +
4.Наличие по крайней мере одного критерия из 2 или более групп:
А) Клинической
Б) Серологической
В) Морфологической
А.Клиническая группа:
1)Трещины на коже дистальных фаланг пальцев ("рука механика")
2)Кожные язвы дистальных фаланг пальцев
3)Артриты или скованность в утренние часы ≥60 мин с поражением нескольких суставов
4)Телеангиэктазии на коже ладоней
5)Феномен Рейно
6)Беспричинный отек пальцев
7)Беспричинная стойкая сыпь на коже разгибательной поверхности пальцев (симптом Готтрона)
Б.Серологическая группа:
1. Антинуклеарные антитела (АНА) в титре ⩾1:320 при наличии диффузного, гранулярного или гомогенного паттерна свечения или
a) АНА при наличии нуклеолярного паттерна (в любом титре) или
б) АНА при наличии центромерного паттерна (в любом титре)
2.Ревматоидный фактор в титре ⩾2N
3.Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)
4.Антитела к двуспиральной ДНК (анти-дсДНК)
5.Анти-Ro (SS-A)
6.Анти-La (SS-B)
7.Антитела к рибонуклеопротеину
8.Анти-Smith
9.Антитела к топоизомеразе (Scl-70)
10.Антитела к тРНК-синтетазе (Jo-1, PL-7, PL-12 и другие, в том числе EJ, OJ, KS, Zo, tRS)
11.Анти-PM-Scl
12.Анти-MDA-5
С.Морфологическая группа:
1. Предполагаемый паттерн по данным КТВР:
a) Неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП)
б) Организующая пневмония (ОП)
в) Перекрест НСИП и ОП
г) Лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП)
2. Гистологический паттерн по данным биопсии легкого:
a) НСИП
б) ОП
в) Перекрест НСИП и ОП
г) ЛИП
д) Интерстициальные лимфоидные узелки с герминативными центрами
3. Внепаренхиматозные легочные и внелегочные проявления (в сочетании с интерстициальной пневмонией)
a) Необъяснимый плевральный выпот или утолщение плевры
б) Необъяснимый перикардиальный выпот или утолщение перикарда
в) Необъяснимое заболевание дыхательных путей (по данным легочных функциональных тестов визуализационных методов или биопсии)
г) Необъяснимая легочная васкулопатия

В клиническую группу критериев включены симптомы, относительно специфичные для ряда СЗСТ, такие как феномен Рейно, телеангиэктазии кожи ладоней, язвы дистальных фаланг пальцев [11-12]. Тем не менее, сами по себе они не позволяют установить диагноз СЗСТ. В то же время алопеция, фотодерматит, язвы слизистой оболочки полости рта, снижение массы тела, сухой синдром, изолированные миалгия и артралгия не были включены в перечень признаков ИПАП в связи с низкой специфичностью.

К серологической группе критериев отнесены аутоантитела, ассоциированных с системными аутоиммунными заболеваниями (табл. 1). Менее специфичные серологические маркеры, такие как антинуклеарные антитела (АНА) и ревматоидный фактор (РФ) в низком титре, СОЭ, С-реактивный белок (СРБ), креатинфосфаткиназа (КФК) не рассматриваются в качестве серологических критериев ИПАП [10]. Интересно, что антинейтрофильные цитоплазматические антитеал (АНЦА) не были включены в серологическую группу критериев ИПАП, так как, по мнению экспертов, они "ассоциированы с васкулитами, а не системными заболеваниями соединительной ткани". С такой точкой зрения согласиться трудно, так как ИП (особенно при наличии паттерна обычной интерстициальной пневмонии), сопровождающаяся АНЦА, чаще к миелопероксидазе, может быть первым и единственным проявлением микроскопического полиангиита, предшествующим появлению развернутой клинической картины системного васкулита [13-14].

Морфологическая группа критериев ИПАП включает в себя такие рентгенологические паттерны ИП, как неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП), организующая пневмония (ОП), перекрест НСИП и ОП, лимфоцитарная пневмония (ЛИП). Данные варианты легочного поражения достаточно часто встречаются при ИП, ассоциированных с СЗСТ (СЗСТ-ИП) [15-16]. Обычная интерстициальная пневмония (ОИП) (рис. 2) также может быть выявлены у пациентов с СЗСТ, хотя и встречается реже [17], поэтому она не является критерием исключения ИПАП. Тем не менее, в отличие от НСИП, ОП и ЛИП, картина ОИП не входит в перечень морфологических признаков ИПАП.

Результаты клинических исследований

С момента введения критериев ИПАП в 2015 г. были опубликованы результаты ряда клинических исследований, в основном ретроспективных, в которых изучались проявления, течение и исходы этого заболевания. Хотя основной целью разработки классификационных критериев ИПАП было выделение относительно однородной группы пациентов, тем не менее, в проведенных исследованиях выборки характеризовались значительной вариабельностью [18].

В одном из наиболее крупных исследований J. Oldham с соавт. описали группу из 144 пациентов с ИПАП: средний возраст больных составил 63 года, а приблизительно у половины из них основным рентгенологическим и/или гистологическим паттерном была ОИП [19]. У 14,6% пациентов имелись клинические и серологические критерии диагноза, у 8,3% – клинические и морфологические, у 26,4% – все три критерия. У пациентов с ИПАП и идиопатическим легочным фиброзом (ИЛФ) смертность оказалась сходной. Однако при дополнительном анализе результатов исследования было показано, что выживаемость больных ИПАП зависела от рентгенологического варианта поражения легких. При наличии картины ОИП прогноз был сходным с таковым больных с ИЛФ, тогда как у пациентов с другими рентгенологическими паттернами выживаемость была значительно выше и сопоставимой с таковой при ИП, ассоциирующейся с СЗСТ. По данным многофакторного анализа, независимыми неблагоприятными прогностическими факторами были возраст и снижение диффузионной способности легких для монооксида углерода.

В другом исследовании S. Chartrand и соавт. описали 56 пациентов с ИПАП в возрасте в среднем 54,6 года, большинство из которых были некурящими [20]. Наиболее частым паттерном ИП при КТВР и биопсии легкого была НСИП (51,8%), в то время как ОИП была выявлена всего у 9% пациентов. Более чем у половины пациентов имелись классификационные критерии, относящиеся ко всем трем группам, у 37,5% – серологические и морфологические, у 9% – клинические и морфологические, у 1,5% (1 пациент) – серологические и клинические критерии. Наиболее частым клиническими симптомами были феномен Рейно (39,3%), "рука механика" (28,6%) и симптом Готтрона (17,9%). Среди серологических критериев чаще всего встречались АНА в диагностическом титре (48,2%), анти-Ro/SS-A (42,9%), а также анти-тРНК-синтетазные антитела (АТСА) (35,7%). В исследуемой группе не отмечено ни одного летального исхода в течение периода наблюдения (284±141,3 недель).

К. Ahmad и соавт. наблюдали 57 больных с ИПАП, среди которых у 11,1% выявлены клинические и серологические классификационные критерии, у 7% – клинические и морфологические критерии, у 52,7% – серологические и морфологические критерии, у 29,2% – все три критерия [21]. Средний возраст пациентов с ИПАП составил 64,4±14 лет. Соотношение мужчин и женщин было приблизительно одинаковым. 34% пациентов курили. Наиболее частыми рентгенологическими паттернами были НСИП (42,1%) и ОИП (28%), тогда как основным внепаренхиматозным проявлением среди морфологических критериев оказалась легочная васкулопатия (17,5%). В течение периода наблюдения длительностью 16 месяцев умерли 7 пациентов. Много факторный анализ показал, что только курение было неблагоприятным прогностическим фактором. В то же время следует отметить, что в отличие от исследования J. Oldham и соавт., авторы не выявили различия выживаемости между группами пациентов с паттернами ОИП и НСИП.

В исследование Y. Ito и соавт. были включены 99 пациентов с ИПАП [22]. Один пациент с паттерном ОИП был исключен из анализа. Среди остальных 98 пациентов у 64,3% выявлен морфологический паттерн НСИП, у 20,4% – ОП, у 15,3% – перекрест НСИП и ОП. Пятилетняя выживаемость составила 71,1%, средняя продолжительность жизни после установления диагноза – 12,5 лет. Неблагоприятным прогностическим фактором было наличие паттерна НСИП, в то время как серологических предикторов прогноза выявлено не было. У 12 (12,2%) пациентов с ИПАП в динамике отмечено развитие СЗСТ (в большинстве случаев – ревматоидного артрита).

К. Yoshimura с соавт. выделили подгруппу пациентов с ИПАП среди больных с фибротическими вариантами хронической ИП (ОИП и фиброзным вариантом НСИП) [23]. Среди классификационных критериев ИПАП чаще других встречались морфологические (97% пациентов), реже – серологические (72%) и клинические (53%). У пациентов с ИПАП были отмечены более высокая выживаемость и более низкая обострений основного заболевания. При анализе подгрупп у пациентов с ИПАП, сочетавшейся с паттерном НСИП, выживаемость была выше, чем у больных с идиопатической НСИП. Также следует отметить, что в данном исследовании была выявлена тенденция к более высокой выживаемости пациентов с ИПАП, у которых определялся паттерн ОИП, по сравнению с таковой больных с ИЛФ.

H. Chung и соавт. изучали морфологические предикторы прогноза у пациентов с ИПАП [24]. У большинства из них (65,4%) при КТВР был выявлен паттерн типичной или возможной ОИП. По данным однофакторного анализа, достоверными рентгенологическими признаками, ассоциированными со снижением выживаемости, были ретикулярные изменения, зоны "сотового легкого", мозаичная вентиляция (при отсутствии эмфиземы), а также увеличение диаметра легочной артерии. В то же время наличие паттерна ОИП по данным КТВР, а также степень выраженности фиброзных изменений в легких не позволяли предсказать прогноз. По данным многофакторного анализа, независимыми достоверными предикторами неблагоприятного прогноза оказались только зоны "сотового легкого" и увеличение диаметра легочной артерии.

Таким образом, большинство данных, характеризующих группу пациентов с ИПАП, получены в ретроспективных одноцентровых исследованиях, что не позволяет экстраполироват их на всю популяцию таких больных. Этим также может частично объясняться выраженная неоднородность результатов вышеуказанных работ. В частности, в настоящее время остается до конца не выясненным прогностическое значение паттерна ОИП у пациентов с ИПАП: в ряде исследований прогноз в данной подгруппе пациентов не отличался от такового у пациентов ИЛФ, в то время как авторы других работ не выявили сходной закономерности. Кроме того, следует отметить, что в большинстве исследований не учитывалось влияние проводимой иммуносупрессивной терапии на прогноз пациентов с ИПАП. С одной стороны, это ограничивает прогностическое значение полученных результатов исследований, а, с другой стороны, не позволяет разработать рекомендации относительно рациональной фармакотерапии данной патологии.

Обсуждение

Действующие в настоящее время критерии ИПАП были предложены в 2015 г. группой экспертов в области пульмонологии и ревматологии с целью выделения отдельной когорты пациентов с ИИП и признаками системных аутоиммунных заболеваний, не соответствующих классификационным критериям конкретного СЗСТ. Преимущество предложенной классификации заключается в том, что она заменила множество введенных ранее и различающихся между собой определений ИПАП, а также стала основой для разработки критериев включения пациентов в клинические исследования, необходимые для изучения этой патологии.

С учетом новых данных, полученных в группах пациентов с ИПАП, ряд исследователей предлагают различные варианты пересмотра и доработки существующих критериев заболевания. В частности, G. Sambataro и соавт. [18] указывают на то, что наличие среди критериев ИПАП специфичных или даже патогномоничных признаков СЗСТ (симптом Готтрона [25], "рука механика", антитела к цитруллинированному пептиду, АТСА и ряд других аутоантител) не является рациональным. Это объясняется тем, что классификационные критерии ИПАП пересекаются с таковыми недифференцированного заболевания соединительной ткани [26-27] или с критериями, предложенными для ранней диагностики некоторых СЗСТ. Таким образом, в дебюте часть СЗСТ могут ложно классифицироваться как ИПАП. Примером могут служить критерии ранней диагностики системной склеродермии (very early diagnosis of systemic sclerosis, VEDOSS) [28], которые позволяют идентифицировать пациентов с высоким риском развития этого заболевания. Данная группа пациентов представляет большой интерес, особенно учитывая тот факт, что наличие явных "склеродермических" признаков позволяет не только установить диагноз, но и начать лечение на ранней стадии заболевания.

Кроме того, критериям ИПАП может соответствовать часть пациентов с антисинтетазным синдромом. Принимая во внимание отсутствие единых международных критериев этого синдрома, пациентам с ИП и антисинтетазными антителми (АТСА) может был установлен диагноз как антисинтетазного синдрома, так и ИПАП, несмотря на высокий риск развития у них остальных клинических проявлений классической триады симптомов (артрит и/или миозит) [29]. В отношении антисинтетазного синдрома существует еще одна проблема: с одной стороны, у всех пациентов с ИП необходимо определять антитела, ассоциированные с воспалительными миопатиями, однако на практике в большинстве клинических лабораторий полный перечень данных аутоантител рутинно не исследуется, поэтому антисинтетазный синдром может остаться недиагностированным.

Рядом исследователей были предложены дополнения к существующему определению ИПАП, в частности в серологическую группу критериев рекомендовано включение дополнительных антител, таких как АНЦА [30] и анти-Ku антитела [31]. Уже описаны когорты пациентов с АНЦА-позитивной ИП. Тем не менее, на настоящий момент количество данных относительно этой группы больных весьма ограничено. H. Yamada описал группу из 92 пациентов с ИП, которую ранее классифицировали как ИЛФ с наличием АНЦА [32]. В данной когорте у 35,8% отмечалось наличие АНЦАассоциированного васкулита в дебюте заболевания, еще у 17,4% пациентов он развился в течение нескольких лет после установления диагноза, а у оставшихся 46,8% пациентов ИП оставалась единственным клиническим проявлением заболевания. У части пациентов при биопсии легкого определялись признаки васкулита с поражением интерстиция и/или бронхов. Авторами статьи предложено два возможных механизма формирования интерстициальных изменений в легких при наличии АНЦА. Первый предполагает развитие интерстициального фиброза в результате субклинических альвеолярных геморрагий. В соответствии со второй гипотезой в ответ на образование воспалительных цитокинов миелопероксидаза экспрессируется на поверхности нейтрофилов, что может приводить к фиксации циркулирующих АНЦА с последующей дегрануляцией нейтрофилов и высвобождением активных форм кислорода, которые вызывают повреждение легочной ткани и развитию фиброза. Второй механизм, в частности, способен объяснить развитие АНЦА-ассоциированной ИП без признаков системного васкулита.

Таким образом, текущие диагностические критерии ИПАП охватывают весьма неоднородную группу пациентов, в связи с чем в большинстве исследований проводился поиск прогностических факторов выживаемости пациентов с ИПАП. Особый интерес вызывает морфологический паттерн ОИП, относительно значения которого в настоящее время нет единого мнения. Отсутствие ОИП в группе морфологических критериев ИПАП, с одной стороны, и более низкая выживаемость в данной подгруппе пациентов по результатам ряда исследований, с другой стороны, ставят вопрос о том, не должны ли пациенты с ОИП исключаться из клас сификационной группы ИПАП. Тем не менее, до появления данных проспективных исследований, подтверждающих внутригрупповую неоднородность ИПАП, выявления достоверных предикторов прогноза выживаемости и ответа на различные варианты терапии, пациентов с ОИП следует включать в группу ИПАП при наличии клинических и/или серологических критериев данного диагноза [33].

В ближайшем будущем необходимо проведение проспективных клинических исследований с целью изучения эффективности иммуносупрессивных, и возможно, антифибротических препаратов у пациентов с ИПАП. При большинстве вариантов СЗСТ-ИП и не-ОИП вариантах идиопатической ИП основной медикаментозной терапии являются глюкокортикостероиды, которые в части случаев сочетают с иммунодепрессивными и генно-инженерными биологическими препаратами, однако они неэффективны при ИЛФ, который представляет собой вариант идиопатической ИП с рентгенологическим паттерном ОИП [34,35]. Учитывая доказанную эффективность антифибротической терапии у пациентов с ИЛФ, не исключена возможность ее применения у части пациентов с ИПАП.

Заключение

Диагноз ИПАП был введен с целью унификации группы пациентов с ИП, у которых определяются отдельные симптомы системных аутоиммунных заболеваний. Тем не менее, данные клинических исследований указывают на то, что текущее определение ИПАП, вероятно, не позволяет выделить однородную популяцию больных. Уточнение классификационных критериев ИПАП может оказаться полезным для выделения отдельных вариантов этого состояния, отличающихся по клиническому течению, ответу на терапию и прогнозу, в том числе вероятности развития определенных системных заболеваний соединительной ткани. Для подтверждения данной гипотезы требуется проведение многоцентровых проспективных исследований с междисциплинарным подходом к диагностике и выбору терапии пациентов с ИПАП.


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-5/interstitsialnaya-pnevmoniya-s-autoimmunnymi-priznakami-ipap-multidistsiplinarnyj-diagnoz-v-pulmonologii-i-revmatologii/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.