Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Вынужденное положение больного при пневмонии

Рубрика: ПневмонииАвтор:

СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ, ОБСЛЕДОВАНИЯ, НОРМЫ

ЧД, ЧСС, АД у детей и взрослых

Норма

возраст

примерный

вес


Дыхательная гимнастика при пневмонии.
ЧД границы нормыЧСС границы нормы

АД (сист.)

границы нормы

<1 месяца4 кг40-60100 (130) 15080-110
1 мес. — 1 год4-10 кг30-4090 (120-125) 13090-112
1 год10 кг20-3580 (110-120) 13090-112
3 года14 кг20-3570 (100-110) 130100-115
5 лет20 кг20-3070 (100) 130100-115
7 лет25 кг20-2570 (80-95) 120100-120
10 лет33 кг12-2060 (78-80) 100110-125
12 лет40 кг12-2060 (75-82) 100110-125
15 лет50 кг12-2060 (72-78) 100110-130
взрослые60-80 кг12-2060 (65-75) 100100-140

Средневозрастное АД для детей 1-10 лет

Похожие темы:
Симптомы характерные для пневмонии у новорожденных
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Нейтрофилы при пневмонии у детей
верхнее пограничноенормальноенижнее пограничное
систолическое105 + кол-во лет х 290 + кол-во лет х 275 + кол-во лет х 2
диастолическое75 + кол-во лет60 + кол-во лет45 + кол-во лет

Патология

возраст

ЧД

тяжелая


Тяжелая пневмония: что делать, если антибиотики не помогают, прополис, пиявки

одышка

АД
умеренная гипертензия

значительная

гипертензия

до 1 года> 60> 110/75> 120/85
1 – 7 лет> 50> 120/80> 130/85
7 лет> 40> 120/80> 130/85
10 лет> 40> 125/82> 135/90
12-15 лет> 40> 135/85> 145/90
взрослые> 40> 140/90> 160/100

ОДН у взрослых: I ст. ЧД > 25; II ст. > 30; III ст. > 40 или < 10

НЕОТЛОЖНАЯ ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ ОСНОВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И СИНДРОМОВ-ЖМИ СЮДА


Пульс. Вирусная пневмония

Общий осмотр начинается в сущности с момента первой встречи с больным, уже при расспросе. При этом освещение должно максимально падать на него.

При осмотре следует обратить внимание на соответствие возраста внешнему виду больного (причиной несоответствия может быть какое-либо заболевание), а также охарактеризовать его общее состояние. Оно может быть крайне тяжелым, тяжелым, средней тяжести и удовлетворительным.

Однако не всегда можно только по осмотру правильно оценить общее состояние больного. Для этого еще нужно учитывать состояние сознания больного, его телосложение, положение (активное, пассивное, вынужденное), степень упитанности, выражение лица, состояние кожного покрова, наличие отеков, особенности лимфатических узлов, мышц, позвоночника, костей, суставов, форму головы, глаз, носа, шеи, размеры щитовидной железы, температурную реакцию, а также целый ряд изменений со стороны внутренних органов.

Похожие темы:
Лечение пневмонии в домашних условиях отзывы
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

От симптома к диагнозу-ЖМИ СЮДА

Сознание

Различают следующие виды сознания: ясное, помраченное, ступор, сопор, кома, бред, галлюцинации.

В терапевтических клиниках у больных чаще отмечается ясное сознание. Больной при этом полностью ориентируется в обстановке, четко отвечает на вопросы.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Помраченное (неясное) сознание проявляется в равнодушном, безразличном отношении больного к своему состоянию; на вопросы он отвечает правильно, но с опозданием.

При ступоре (оглушение) больной плохо ориентируется в окружающем, вяло, медленно отвечает на вопросы, иногда не по существу, и тут же начинает дремать, засыпать: впадает в состояние оцепенения.

Сопор — глубокое помрачение сознания (отупление). При этом больной находится в состоянии «спячки». Только громкий окрик, болевые воздействия (уколы, щипки и т. д.) могут вывести его из такого состояния, но на очень короткое время; вскоре он вновь «засыпает».

Кома (глубокая спячка) — полная утрата сознания. Больной не реагирует на окрик, болевые раздражения и тормошения. При коме отсутствуют рефлексы. Кома свидетельствует о значительной тяжести заболевания. Она развивается, например, при тяжелом течении сахарного диабета, при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении алкоголем и др.

При сахарном диабете в случае нарушения обмена веществ, главным образом углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина наступает гипергликемическая (диабетическая) кома. Она развивается медленно. Ей, как правило, предшествуют недомогание, снижение аппетита, головная боль, тошнота, рвота. Далее снижается мышечный тонус, развивается сухость кожных покровов, уменьшается их тургор, лицо становится розовым, глазные яблоки — мягкими, частично или полностью исчезают сухожильные рефлексы, отмечается шумное дыхание (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе чувствуется характерный запах ацетона (фруктовый), пульс замедляется, артериальное давление падает.


16. Мастерская заботы: Профилактика застойных пневмоний у лежачих больных

При надпочечниковой недостаточности, а также при передозировке инсулина и по ряду других причин в результате резкого снижения содержания в крови сахара возникает гипогликемическая кома. Она начинается быстро. Иногда ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость. Кожные покровы при данном заболевании становятся бледными, влажными, отмечаются ригидность мышц, дрожь тела, судорожные подергивания, зрачки расширяются.

В связи с тяжелым диффузным поражением печени в результате полной недостаточности ее функции развивается печеночная кома. При этом появляется резкая слабость, сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения. Кожные покровы становятся желтушными, на них отмечаются расчесы, «сосудистые звездочки», геморрагии. Наблюдаются также мышечные подергивания, ощущается сладковатый (печеночный) запах изо рта. Дыхание шумное (Куссмауля), зрачки неподвижны, расширены, артериальное давление снижено, моча темно-желтого цвета, кал обесцвечен.

У больных с хроническим заболеванием почек, сопровождающемся выраженной функциональной недостаточностью их, возникает уремическая кома. Начальными признаками ее являются общая слабость, головные боли, тошнота, рвота (особенно по утрам, до еды), общее беспокойство, бессонница. Затем наступает потеря сознания. Кожа становится бледно-желтоватой, сухой, со следами расчесов и кровоизлияний. Слизистые оболочки полости рта также становятся бледными и сухими, дыхание типа Чейна — Стокса, реже — Куссмауля, тонус мышц повышается, изо рта ощущается аммиачный запах (запах мочи).

Похожие темы:
Курсовая работа по лфк при пневмониях
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Протоколы лечения пневмонии у детей в рб

Для больных алкогольной комой характерны цианотичное лицо, расширенные зрачки, гиперемированные склеры глаз, поверхностное, хриплое дыхание, запах алкоголя изо рта, дыхание типа Чейна — Стокса, малый учащенный пульс, сниженное артериальное давление.

В случае анемической комы отмечается «мертвенная» бледность, липкий пот, глухость тонов сердца, нитевидный пульс, снижение артериального давления крови.

При некоторых заболеваниях (особенно при инфекционных с выраженной интоксикацией), отравлении алкоголем, снотворными и другими средствами у больных наблюдается возбуждение центральной нервной системы, т. е. состояние, противоположное вышеописанным. Такие больные беспокойны, возбуждены.


Ольга Выговская - Дыхательная гимнастика. Профилактика застойной пневмонии

Кроме того, возможно нарушение сознания, приводящее к бреду. Бред— это объективно ложное, абсолютно некорригируемое суждение. При буйном бреде больные крайне возбуждены, вскакивают с постели, куда-то бегут, у них возникают галлюцинации.

Галлюцинации бывают слуховые, зрительные, тактильные (ощущение ползания по телу червей, насекомых микробов и т. д.).

Во время слуховых галлюцинаций больной разговаривает сам с собой или с мнимым собеседником.

При зрительных галлюцинациях больные видят то, чего на самом деле нет, например, мышей, которые бросаются на них, чертей и т. д. Это часто бывает при алкоголизме.

Тихий бред характеризуется также нереальными представлениями, галлюцинациями, только больные ведут себя внешне спокойно, часто находятся в состоянии ступора или сопора, что-то бормочут, произносят непонятные и несвязные фразы.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Положение больного

Положение больного, как правило, указывает на тяжесть заболевания. (Следует знать, что иногда больные с тяжелым заболеванием довольно длительное время продолжают работать и ведут активный образ жизни, в то время как мнительные больные с легким заболеванием предпочитают укладываться в постель.) Положение больного может быть активным, пассивным, вынужденным.

Активное положение — это положение, которое больной может произвольно изменить, хотя и испытывает при этом болезненные или неприятные ощущения. Активное положение свойственно больным с легким течением заболевания.

В пассивном положении больной находится при определенных тяжелых заболеваниях. Иногда оно может быть очень неудобным для него (свешена голова, подвернуты ноги), но из-за сильной слабости или утраты сознания, либо вследствие большой потери крови изменить его не может.

Вынужденное положение — это поза, которая облегчает боль и улучшает состояние больного. К такой позе его вынуждает та или иная особенность заболевания. К примеру, в случае приступа удушья больной бронхиальной астмой сидит в постели, наклонившись вперед, упирается в кровать, стол, включая тем самым вспомогательные мышцы в акт вдоха (рис. 1, а). Во время приступа кардиальной астмы больной сидит, несколько откинувшись назад, и опирается руками о постель, ноги у него опущены. В такой позе уменьшается масса циркулирующей крови (часть ее задерживается в нижних конечностях), несколько опускается диафрагма, снижается давление в грудной клетке, увеличивается экскурсия легких, улучшается газообмен и отток венозной крови от головного мозга.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Пневмония высокая температура без симптомов

Рис. 1. Вынужденное положение больного при:
а – приступе бронхиальной астмы;
б – экссудативном перикардите;
в – сильных болях, вызванных язвенной болезнью;
г – паранефрите или приступе аппендицита;
д – столбняке;
е – менингите.


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)

Сидячее или полусидячее положение больного в постели, которое он принимает для уменьшения одышки (ортопноэ), указывает на застой крови в малом круге кровообращения. Это может наблюдаться при слабости левого желудочка (при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, воспалении сердечной мышцы — миокардите), а также при стенозе (сужении) левого предсердно-желудочкового отверстия.

Похожие темы:
Рентген при пневмонии и туберкулезе разница
Пневмония высокая температура без симптомов
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

При увеличении размеров сердца больные стараются лежать на правом боку, так как в положении на левом боку они испытывают стеснение, сердцебиение, усиление одышки.

В случае экссудативного перикардита (воспалительный выпот в сердечную сорочку) больные сидят в постели, наклонившись вперед (в таком положении уменьшается одышка; рис. 1, б).


Как используют КТ для диагностирования КОРОНАВИРУСА?

При выпотном плеврите (воспалительная жидкость в полости плевры), крупозной пневмонии, пневмотораксе (воздух в полости плевры) больные лежат на больном боку, облегчая тем самым дыхательную экскурсию здорового легкого. Чаще на больном боку лежат также больные сухим плевритом, уменьшая этим экскурсию больной половины, а следовательно, и боль. На больном боку лежат и больные в случае развития у них бронхоуктазов, гангрены, абсцессов легких (нагноительные заболевания легких), так как в этом положении уменьшается кашель вследствие задержки оттока мокроты из полостей.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Роль медсестры в лечении пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии

Когда больных беспокоят боли, вызванные воспалительным поражением брюшины, они стараются избегать всяких движений, особенно прикосновения к животу.

При обострении язвенной болезни больные принимают коленно-локтевое положение (рис. 1, в). Иногда облегчает боль положение на животе или, наоборот, на спине, что зависит от локализации язвы (соответственно на передней или задней стенке желудка).

Во время приступа аппендицита, при паранефрите (воспаление околопочечной клетчатки) больные лежат с согнутой в тазобедренном и коленном суставах ногой (рис. 1, г).

При коликах в животе, обусловленных поражением органов брюшной полости, больной беспокоен, мечется в постели, скрючен.

При столбняке (инфекционное заболевание с поражением нервной системы) во время приступа судорог больной упирается затылком и пятками в постель, туловище его изогнуто дугой (рис. 1, д).

Положение на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных суставах, характерно для больного, страдающего цереброспинальным менингитом (воспаление оболочек спинного и головного мозга). Это так называемое положение «вопросительного знака», «лягавой собаки» (рис. 1, е).

Исследования органов пищеварения

Осмотр области сердца

С помощью осмотра можно обнаружить так называемый сердечный горб (выпячивание грудной клетки), развивающийся в результате врожденных или приобретенных пороков сердца в детском возрасте, т. е. когда еще не произошло окостенение хрящей.

Ритмически возникающее синхронно с деятельностью сердца выпячивание ограниченного участка грудной клетки в области его верхушки носит название верхушечного толчка. Он вызывается ударом верхушки сердца при его сокращении о грудную стенку.

Если в области сердца вместо выпячивания наблюдается ритмическое втяжение грудной клетки, говорят об отрицательном верхушечном толчке. Он отмечается при сращении париетального и висцерального листков перикарда в случае облитерации или сращения последнего с соседними органами.

Если область верхушечного толчка у худощавых людей располагается напротив ребра, толчок незаметен; отмечается лишь систолическое втяжение (несколько правее и выше места обычной локализации верхушечного толчка) соседних участков грудной стенки, которое ошибочно можно принять за отрицательный верхушечный толчок (ложный отрицательный толчок). Причиной этого может быть уменьшение в объеме и отхождение от передней грудной стенки левого желудочка при его сокращении, а также расширение правого желудочка, который вместе с правым предсердием оттесняет кзади узкую полоску левого желудочка. В результате верхушка сердца не достигает грудной стенки и вместо выпячивания последней видно втяжение ее в области IV—V межреберий около левого края грудины.


Рис. 35. Выпячивание в области при аневризме аорты (по А. Л. Мясникову, 1956).

Кроме верхушечного, бывает сердечный толчок. Он отражает в основном работу правого желудочка сердца. При гипертрофии и дилятации правого желудочка появляется резко выраженная видимая невооруженным глазом пульсация в нижней части грудной и надчревной области. При аневризме (расширение) аорты (рис. 35) может быть видно пульсирующее выпячивание в области грудины.

  • СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯРезко выступающие и извитые височные артерии отмечаются у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом.При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы (симптом Мюссе). Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления. Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол («пульсирующий человек»). При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс (пульс Квинке) — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец (рис. 36, а). Предкапиллярный пульс можно видеть и на слизистой губ при надавливании на них стеклом (рис. 36, б) или при растирании кожи лба, в результате чего окраска пульсирующего пятна меняется от гиперемии к бледности и наоборот.
    Рис. 36. Определение капиллярного пульса в области ногтевого ложа (а) и на нижней губе (б).В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. При затруднении оттока через нижнюю полую вену расширяются вены нижних конечностей, а также боковых поверхностей брюшной стенки и кровь направляется снизу вверх, в систему верхней полой вены. При затруднении оттока через воротную вену развивается сеть коллатералей вокруг пупка и кровь через расширенные поверхностные вены направляется в систему верхней и нижней полых вен.На шее можно заметить пульсацию и яремных вен (венный пульс). Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс.У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Для его выявления необходимо из верхней части яремной вены движением пальца вытолкнуть кровь и прижать вену. Если вена быстро заполняется кровью, то это свидетельствует о ретроградном токе ее во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.


    Рис. 37. Воротник Стокса (по А. Л. Мясникову, 1956).

    Резкое расширение вен шеи с одновременным резким ее отеком (воротник Стокса; рис. 37) обусловливается сдавлением верхней полой вены.

    Расширение кожных вен в области рукоятки грудины и передней стенки грудной клетки наблюдается при опухолях средостения, сдавливающих глубокие вены.

    Выраженная пульсация в надчревной области может происходить за счет сокращения расширенного и гипертрофированного правого желудочка (сердечный толчок) или пульсации брюшной аорты. При этом пульсация, вызванная правым желудочком, лучше видна под самым мечевидным отростком, особенно при глубоком вдохе, в положении обследуемого стоя. Пульсация брюшной аорты более явственно видна несколько ниже предыдущей в положении пациента лежа, особенно на выдохе.

    Пульсация печени бывает передаточной и истинной. Первая обусловлена передачей на печень сокращений сердца. При этом происходит движение всей массы печени в одном направлении. Истинная пульсация выражается в чередовании увеличения (набухание) и уменьшения объема печени. Она наблюдается, например, при недостаточности клапанов аорты, причем набухание печени совпадает по времени с верхушечным толчком. В этом случае пульсация печени артериальная. При недостаточности трехстворчатого клапана отмечается истинная венозная пульсация печени, наступающая вследствие регургитации (обратный ток) крови через незамкнутое отверстие из правого желудочка в правое предсердие, а оттуда в нижнюю полую вену и печеночные вены. Последнее и обусловливает набухание печени.

 

Пальпация области сердца дает возможность лучше охарактеризоватьверхушечный толчок сердца, выявить сердечный толчок, оценить видимую пульсацию или обнаружить ее, выявить дрожание грудной клетки (симптом «кошачьего мурлыканья»).

Для определения верхушечного толчка сердца правую руку ладонной поверхностью кладут на левую половину грудной клетки больного в области от пригрудинной линии до передней подмышечной между III и IV ребрами (у женщин предварительно отводят левую грудную железу вверх и вправо). При этом основание кисти должно быть обращено к грудине. Сначала определяют толчок всей ладонью, затем, не отрывая руки, — мякотью концевой фаланги пальца, поставленного перпендикулярно к поверхности грудной клетки (рис. 38).


Рис. 38. Определение верхушечного толчка:
а — ладонной поверхностью кисти;
б — концевой фалангой согнутого пальца.

Пальпацию верхушечного толчка можно облегчить наклоном туловища больного вперед или же пальпацией во время глубокого выдоха. При этом сердце более тесно прилегает к грудной стенке, что наблюдается и в положении больного на левом боку (в случае поворота на левый бок сердце смещается влево примерно на 2 см, что нужно учитывать при определении местоположения толчка).

При пальпации обращают внимание на локализацию, распространенность, высоту и резистентность верхушечного толчка.

В норме верхушечный толчок располагается в V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Смещение его может вызывать повышение давления в брюшной полости, приводящее к повышению стояния диафрагмы (при беременности, асците, метеоризме, опухоли и т. д.). В таких случаях толчок смещается вверх и влево, так как сердце совершает поворот вверх и влево, занимая горизонтальное положение. При низком стоянии диафрагмы вследствие понижения давления в брюшной полости (при похудании, висцероптозе, эмфиземе легких и т. д.) верхушечный толчок смещается вниз и кнутри (вправо), поскольку сердце поворачивается вниз и вправо и занимает более вертикальное положение.

Повышение давления в одной из плевральных полостей (при экссудативном плеврите, одностороннем гидро-, гемо- или пневмотораксе) вызывает смещение сердца и, следовательно, верхушечного толчка в противоположную от процесса сторону. Сморщивание легких в результате разрастания соединительной ткани (при обтурационном ателектазе легких, бронхогенном раке) вызывает смещение верхушечного толчка в больную сторону. Причина этого в понижении внутригрудного давления в той половине грудной клетки, где произошло сморщивание.

При увеличении левого желудочка сердца верхушечный толчок смещается влево. Это наблюдается при недостаточности двухстворчатого клапана, артериальной гипертонии, кардиосклерозе. При недостаточности аортального клапана или сужении аортального отверстия толчок может смещаться одновременно влево (вплоть до подмышечной линии) и вниз (до VI — VII межреберья). В случае расширения правого желудочка толчок может смещаться тоже влево, поскольку левый желудочек оттесняется расширенным правым в левую сторону. При врожденном аномальном расположении сердца справа (декстракардия) верхушечный толчок наблюдается в V межреберье на расстоянии 1 —1,5 см кнутри от правой срединно-ключичной линии.

При резко выраженном выпотном перикардите и левостороннем экссудативном плеврите верхушечный толчок не определяется.

Распространенность (площадь) верхушечного толчка в норме составляет 2 см2. Если площадь его меньше, он называется ограниченным, если больше — разлитым.

Ограниченный верхушечный толчок отмечается в тех случаях, когда сердце прилегает к грудной клетке меньшей поверхностью, чем в норме (бывает при эмфиземе легких, при низком стоянии диафрагмы).

Разлитой верхушечный толчок обычно обусловлен увеличением размеров сердца (особенно левого желудочка, что бывает при недостаточности митрального и аортального клапанов, артериальной гипертонии и др.) и встречается тогда, когда оно большей своей частью прилегает к грудной клетке. Разлитой верхушечный толчок возможен также при сморщивании легких, высоком стоянии диафрагмы, при опухоли заднего средостения и др.

Высота верхушечного толчка характеризуется амплитудой колебания грудной стенки в области верхушки сердца. Различают высокий и низкий верхушечные толчки, что находится в обратно пропорциональной зависимости от толщины грудной стенки и расстояния от нее до сердца. Высота верхушечного толчка находится в прямой зависимости от силы и быстроты сокращения сердца (возрастает при физической нагрузке, волнении, лихорадке, тиреотоксикозе).

Резистентность верхушечного толчка определяется плотностью и толщиной сердечной мышцы, а также силой, с которой она выпячивает грудную стенку. Высокая резистентность является признаком гипертрофии мышцы левого желудочка, чем бы она ни была обусловлена. Резистентность верхушечного толчка измеряется давлением, которое он оказывает на пальпирующий палец, и силой, которую надо приложить для его преодоления. Сильный, разлитой и резистентный верхушечный толчок при пальпации дает ощущение плотного, упругого купола. Поэтому он называется куполообразным (приподнимающим) верхушечным толчком. Такой толчок является характерным признаком аортального порока сердца, т. е. недостаточности аортального клапана или сужения аортального отверстия.

Сердечный толчок пальпируется всей ладонной поверхностью кисти и ощущается как сотрясение участка грудной клетки в области абсолютной тупости сердца (IV—V межреберье слева от грудины). Резко выраженный сердечный толчок указывает на значительную гипертрофию правого желудочка.

Большое диагностическое значение имеет симптом «кошачьего мурлыканья»: дрожание грудной клетки напоминает мурлыкание кошки при ее поглаживании. Оно образуется при быстром прохождении крови через суженное отверстие, в результате чего возникают ее вихревые движения, передающиеся через мышцу сердца на поверхность грудной клетки. Для выявления его необходимо положить ладонь на те места грудной клетки, где принято выслушивать сердце. Ощущение «кошачьего мурлыканья», определяемое во время диастолы на верхушке сердца, является характерным признаком митрального стеноза, во время систолы на аорте — аортального стеноза, на легочной артерии — стеноза легочной артерии или незаращения боталлова (артериального) протока.

Аускультация сердца

Тоны сердца

Места наилучшего выявления звуков сердца — тонов, а также шумов — не всегда совпадают с анатомической локализацией их источников — клапанов и закрываемых ими отверстий (рис. 45). Так, митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева; аортальный — по середине грудины на уровне III реберных хрящей; легочной артерии — во II межреберье слева у края грудины; трехстворчатый клапан — на середине линии, соединяющей места прикрепления к грудине хрящей III левого и V правого ребер. Такая близость клапанных отверстий друг к другу затрудняет изолирование звуковых явлений в месте истинной их проекции на грудную клетку. В связи с этим определены места наилучшего проведения звуковых явлений от каждого из клапанов.


Рис. 45. Проекция клапанов сердца на грудную клетку:
А – аортальный;
Л – легочной артерии;
Д, Т – двух- и трехстворчатые.

Местом выслушивания двухстворчатого клапана (рис. 46, а) служит область верхушечного толчка, т. е. V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии; клапана аорты — II межреберье справа у края грудины (рис. 46, б), а также 5-я точка Боткина — Эрба (место прикрепления III— IV ребра к левому краю грудины; рис. 46, в); клапана легочной артерии — II межреберье слева у края грудины (рис. 46, г); трехстворчатого клапана — нижняя треть грудины, у основания мечевидного отростка (рис. 46, д).


Рис. 46. Выслушивание клапанов сердца:
а — двухстворчатого в области верхушки;
б, в — аортального соответственно во II межреберье справа и в точке Боткина — Эрба;
г — клапана легочной артерии;
д — трехстворчатого клапана;
е — порядок выслушивания тонов сердца.

Выслушивание проводится в определенной последовательности (рис. 46, е):

  1. область верхушечного толчка; II межреберье справа у края грудины;
  2. II межреберье слева у края грудины;
  3. нижняя треть грудины (у основания мечевидного отростка);
  4. точка Боткина — Эрба.

Такая последовательность обусловлена частотой поражения клапанов сердца.

Порядок выслушивания клапанов сердца:

У практически здоровых лиц при выслушивании сердца обычно определяются два тона — первый и второй, иногда третий (физиологический) и даже четвертый.

Первый тон составляет сумма звуковых явлений, возникающих в сердце во время систолы. Поэтому он называется систолическим. Он возникает в результате колебаний напряженной мышцы желудочков (мышечный компонент), замкнутых створок двух- и трехстворчатого клапанов (клапанный компонент), стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков (сосудистый компонент), предсердий при их сокращении (предсердный компонент).

Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим.

Между первым и вторым тонами наступает малая пауза (никаких звуковых явлений не прослушивается), а за вторым тоном следует большая пауза, после которой снова возникает тон. Однако начинающие обучение студенты нередко с большим трудом различают первый и второй тоны. Для облегчения этой задачи рекомендуется вначале выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом. В норме первый тон выслушивается громче у верхушки сердца и в нижней части грудины (рис. 47, а). Это объясняется тем, что к верхушке сердца лучше проводятся звуковые явления с митрального клапана и систолическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Второй тон громче выслушивается у основания сердца (в местах выслушивания аорты и легочной артерии; рис. 47, б). Первый тон более продолжительный и низкий, чем второй.


Рис. 47. Места наилучшего выслушивания тонов сердца:
а – I тона;
б – II тона.

Выслушивая попеременно тучных и худощавых людей, можно убедиться, что громкость сердечных тонов зависит не только от состояния сердца, но и от толщины окружающих его тканей. Чем больше толщина мышечного или жирового слоя, тем меньше громкость тонов, причем как первого, так и второго.


Рис. 48. Определение I тона сердца по верхушечному толчку (a) и по пульсу сонной артерии (б).

Тоны сердца следует научиться дифференцировать не только по относительной громкости на верхушке и основании его, по разной их продолжительности и тембру, но и по совпадению появления первого тона и пульса на сонной артерии или первого тона и верхушечного толчка (рис. 48). По пульсу на лучевой артерии нельзя ориентироваться, так как он появляется позже первого тона, особенно при частом ритме. Различать первый и второй тоны важно не только в связи с их самостоятельной диагностической значимостью, но и потому, что они играют роль звуковых ориентиров для определения шумов.

Третий тон вызывается колебаниями стенок желудочков, преимущественно левого (при быстром наполнении их кровью в начале диастолы). Он выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца или несколько кнутри от нее, причем лучше в положении больного лежа. Этот тон очень тихий и при отсутствии достаточного опыта аускультации может не улавливаться. Он лучше выслушивается у лиц молодого возраста (в большинстве случаев вблизи верхушечного толчка).

Исследование пульса

Пульс представляет собой периодически возникающее одновременно с систолой левого желудочка расширение сосудов, видимое глазом или ощущаемое пальцами. Прежде чем приступить к его исследованию, необходимо оценить состояние сосудистой стенки. Для этого 2-м и 4-м пальцами пальпирующей руки сдавливают лучевую артерию, а 3-м (средним) пальцем скользящими движениями вдоль и поперек нее изучают свойства ее стенки (рис. 50). В норме она должна быть мягкой, но упругой. При некоторых заболеваниях (атеросклероз) артерии изменяются и стенки их уплотняются, а ход становится извилистым.


Рис. 50. Изучение состояния сосудистой стенки лучевой артерии.

Основным методом определения пульса является пальпация. Ее можно проводить на лучевой, сонной, височной и других артериях (рис. 51). Чаще всего пальпируют лучевую артерию, поскольку она располагается непосредственно под кожей и хорошо прощупывается между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. При пальпации кисти исследуемого охватывают в области лучезапястного сустава и, нащупав артерии, прижимают их 2—3 пальцами. Исследование одновременно на обеих руках связано с тем, что величина пульса на них может быть неодинаковой из-за разной степени расширения артериальных сосудов. Различный (неодинаковый) пульс наблюдается при сужении просвета или аномалии расположения одной из лучевых, плечевых или подключичных артерий, либо при сдавлении подключичной артерии аневризмой аорты, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами. При митральном стенозе пульс также может быть неодинаковым, поскольку резко увеличенное левое предсердие сдавливает подключичную артерию, в результате чего уменьшается приток крови и наполнение пульса слева (симптом Савельева — Попова).


Рис. 51. Исследование пульса:
а, б, в — соответственно на лучевых, сонной и височной артериях;
г — на тыльной артерии стопы.

После сравнения величины пульса на обеих руках следует перейти к изучению его свойств на одной руке (если пульс различный на обеих руках — на той, на которой величина его больше).
РИТМ ПУЛЬСА определяется работой левого желудочка сердца. Он может быть правильным (регулярным, ритмичным) инеправильным (нерегулярным, аритмичным). Первый свидетельствует о ритмичных сокращениях сердца и характерен для нормальной его работы. Второй наблюдается при мерцательной аритмии и возникает в результате беспорядочных колебаний артериальной стенки.

Иногда на фоне нормального ритма ощущаются добавочные слабые пульсовые волны с последующей удлиненной паузой (компенсаторная пауза). Это так называемая экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца). В отдельных случаях она возникает настолько быстро вслед за основным сокращением сердца, что полости его не успевают наполниться кровью и оно сокращается вхолостую — кровь не поступает в аорту, а следовательно, не возникает и пульсовой волны. При пальпации пульса это воспринимается как его выпадение.

Экстрасистолы могут возникать после каждого нормального сокращения сердца (бигеминия), после двух (тригеминия), после трех (квадригеминия) сокращений и т. д. Такое правильное чередование нормальных и дополнительных сокращений носит названиеаллоритмии.

Кроме того, возможно периодическое выпадение пульса без экстрасистолического (внеочередного) сокращения. Оно наблюдается при неполной атриовентрикулярной блокаде. Это так называемыепериоды Самойлова — Венкебаха.

Ритм пульса на вдохе и выдохе может быть разным (учащается на вдохе, замедляется на выдохе). Такая дыхательная аритмия может наблюдаться и у здоровых людей.

При слипчивом и выпотном перикардите (слипание листков перикарда или накопление между ними экссудата) во время вдоха пульсовые волны почти полностью исчезают. Такой пульс получил названиепарадоксального.
ЧАСТОТА ПУЛЬСА в норме соответствует частоте сердечных сокращений и в среднем равна 60—80 ударов в минуту. Счет пульса обычно проводится в течение минуты (при аритмии обязательно) или полминуты. В последнем случае полученный результат удваивается.

При тахикардии (число сердечных сокращений больше 90 в минуту) отмечается частый пульс. Это бывает при повышении температуры, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности.

В случае брадикардии (число сердечных сокращений меньше 60 в минуту) наблюдается редкий пульс. Крайне редкий пульс (40 ударов в минуту и меньше) встречается при полной блокаде предсердно-желудочкового узла.

В ряде случаев, например при мерцательной аритмии, некоторых экстрасистолиях, количество крови, выбрасываемое в аорту левым желудочком, настолько мало, что отдельные пульсовые волны не достигают периферии. Разница между числом сердечных сокращений и пульсовых волн называется дефицитом пульса. При нем число сердечных сокращений всегда больше числа пульсовых волн. Для выявления дефицита пульса необходимо в течение минуты подсчитать число сокращений сердца при его аускультации и пульсовых волн при ощупывании пульса. Однако, поскольку число сердечных сокращений при аритмиях (например, при мерцательной аритмии) может быть неодинаковым в разное время, для более точного определения величины дефицита пульса число сердечных сокращений и ударов пульса следует подсчитывать в одну и ту же минуту. Это делается двумя исследующими.
НАПРЯЖЕНИЕ ПУЛЬСА может быть разным, что зависит от величины систолического артериального давления и определяется по силе, с которой надо надавить на артерию, для того чтобы исчезли ее пульсовые колебания.

Твердый пульс характерен для гипертонии и склеротических изменений сосудистой стенки. Мягкий пульс свидетельствует о пониженном тонусе сосудистой стенки, что может быть обусловлено гипотонией (снижение артериального давления крови), кровотечением и т. д.
НАПОЛНЕНИЕ ПУЛЬСА зависит от количества крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком сердца. Оно может быть хорошим (полным) и плохим (пустым). Плохое наполнение обусловливается теми же причинами, что и мягкий пульс.
ВЕЛИЧИНА ПУЛЬСА определяется его напряжением и наполнением и зависит от степени расширения артерии во время систолы, а также от ее спадения во время диастолы. При увеличении ударного объема крови, большом колебании давления в артерии, при снижении тонуса артериальной стенки величина пульсовых волн возрастает. Такой пульс называется большим. Он характеризуется высокой амплитудой колебаний. Поэтому его еще называют высоким пульсом. Высокий пульс, например, наблюдается при недостаточности аортального клапана, тиреотоксикозе.

В случаях уменьшения ударного объема крови, малого колебания давления в артерии, повышения тонуса сосудистой стенки величина пульсовых волн снижается и пульс становится малым. Он отличается низкой амплитудой пульсовых колебаний, в связи с чем его еще называют низким пульсом. Такой пульс наблюдается, к примеру, при стенозе устья аорты, сужении левого предсердно-желудочкового отверстия.

Едва прощупываемый малый мягкий пульс получил названиенитевидного. Он отмечается при значительной кровопотере, острой сердечной и сосудистой недостаточности.

У здорового человека пульс ритмичен, величина пульсовых волн одинакова, т. е. пульс равномерный.

При нарушении сердечного ритма, например при мерцательной аритмии, пульсовые волны могут быть неравномерными, т. е. беспорядочными, и различной величины (из-за неодинакового наполнения).

В случае тяжелых поражений миокарда возможно чередование больших и малых пульсовых волн (из-за слабости сократительной способности сердца). Тогда говорят о перемежающемся (альтернирующем) пульсе.
ФОРМА ПУЛЬСА зависит от скорости изменения давления в артериальной системе в течение систолы и диастолы. Если пульсовая волна быстро поднимается и быстро падает, то амплитуда колебания сосудистой стенки всегда большая. Такой пульс получил названиебыстрого, скачущего, скорого, высокого. Он характерен при недостаточности аортального клапана. Противоположен скоромумедленный пульс, когда пульсовая волна медленно поднимается и медленно опускается. Такой пульс бывает и малого наполнения. Амплитуда колебания сосудистой стенки при этом мала. Данный пульс типичен при сужении устья аорты.

Если вслед за пульсовым расширением лучевой артерии ощущается второе небольшое расширение ее (вторая слабая пульсовая волна), то говорят о дикротическом пульсе. Он наблюдается при понижении тонуса артерий, что бывает при лихорадке, инфекционных заболеваниях.

Артериальное давление крови

(Внимание! Материал на этой странице написан в начале 1980-x и к настоящему времени частично устарел в отношении цифр. Для изучения современной техники измерения АД и его нормальных цифр обращайтесь к рекомендациям ВОЗ.)

Различают артериальное давление систолическое, диастолическое и пульсовое.

Систолическое артериальное давление возникает в артериальной системе вслед за систолой левого желудочка, в момент максимального подъема пульсовой волны. Оно зависит от силы сокращения сердца и от объема крови, выбрасываемой в аорту и артериальное русло.

Диастолическое давление возникает в период диастолы сердца, когда имеет место спадение пульсовой волны. Оно зависит от тонуса артериальной стенки.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называетсяпульсовым давлением.

Первое измерение артериального давления может дать завышенный по сравнению с истинным результат в связи с возбужденной реакцией пациента на процедуру. У здоровых людей такие отклонения давления обычно бывают не более 5—7 мм рт. ст., а у больных гипертонической болезнью и у лиц, склонных к ней, они достигают в среднем 15—20 мм рт. ст. Это давление называется случайным. Чтобы его исключить, артериальное давление (систолическое и диастолическое) рекомендуется измерять повторно (через несколько минут после первого, т. е. когда пациент адаптируется к обстановке). Истинной величиной артериального давления будет меньшее из двух измерений.


Рис. 52. Измерение артериального давления.

Измерение артериального давления производится с помощью сфигмоманометра (рис. 52). Он состоит из манометра, манжетки, «груши» (баллон с системой резиновых трубок, соединяющих между собой части прибора). Артериальное давление в повседневной практике измеряется на плече, а при необходимости — на бедре. В первом случае ширина манжетки должна быть 12— 14 см, длина — 30—50 см, во втором — эти величины должны быть большими. На точность измерения артериального давления на плече влияет ряд факторов: ширина манжетки, сопротивление тканей, окружающих кровеносный сосуд, реакция пациента на процедуру измерения и т. д. При определении артериального давления манжетка плотно накладывается на обнаженное плечо (так, чтобы нижний ее край был на 2—3 см выше переднелоктевой ямки), воздух в нее накачивается до исчезновения пульса на плечевой или лучевой артерии, а затем еще на 20— 30 мм рт. ст. (Стетоскоп должен стоять под нижним краем манжетки в том месте, где пальпаторно определяется пульсация плечевой артерии.) После этого вентиль открывают и давление в манжетке начинает постепенно снижаться. Показания манометра в момент появления тона принимаются за величину систолического давления, а в момент исчезновения его — за диастолическое. Однако при этом следует помнить, что в некоторых случаях между систолическим и диастолическим давлением образуется так называемый аускультативный провал, который может составить 10—20 и даже 50 мм рт. ст. Если он остается незамеченным, то максимальное давление может быть ошибочно установлено по нижней границе этого провала и, следовательно, его величина будет ниже истинной.

Необходимо помнить, что артериальное давление у одного и того же человека на правой и левой руке может отличаться в среднем на 10 мм рт. ст., поэтому его следует измерять на обеих руках.

Аналогичным образом артериальное давление измеряют на бедре. Наложив на него манжетку, выслушивают подколенную артерию в подколенной ямке. Пациент при этом должен лежать на животе.

У здоровых людей верхняя граница артериального давления при его измерении на плече составляет в возрасте 17—18 лет 129/79 мм рт. ст., 19—39 лет — 134/84, 40— 49 лет — 139/84, 50—59 лет — 144/89, 60 лет и старше — 149/89 мм рт. ст. При измерении на бедре артериальное давление на 10—40 мм рт. ст. выше, чем на плече.

Однако следует отметить, что артериальное давление меняется в зависимости от положения тела, приема пищи, времени суток, от физической нагрузки (у нетренированных лиц), при сильном нервном возбуждении, злоупотреблении кофе, алкоголем, при курении и т. д. Наиболее низкое артериальное давление определяется утром, натощак, в покое, до того, как человек встал с постели, т. е. в тех условиях, в которых исследуется основной обмен. Такое давление называется основным или базальным.

У здоровых людей разница в течение суток между самым высоким и самым низким систолическим давлением не превышает 30 мм рт. ст., а диастолическим — 10 мм рт. ст. (при гипертонической болезни эти колебания более выражены).

Изменения артериального давления могут наблюдаться и при ряде заболеваний. Иногда оно является ведущим диагностическим признаком, например, у больных гипертонической или гипотонической болезнью. Нередко изменение артериального давления является одним из симптомов таких заболеваний, как нефрит, гипернефрома (опухоль почек), феохромоцитома (опухоль надпочечников) и др.

(Внимание! Материал на этой странице написан в начале 1980-x и к настоящему времени частично устарел. Для изучения современной техники измерения АД и его нормальных цифр обращайтесь к рекомендациям ВОЗ.)

Читайте на другом сайте: измерение артериального давления у больных диабетом.


Использованные источники: https://ssmp-orsk.ru/med-info/sim-i-sindromy/

Пневмония

  • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
  • Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет других известных причин для его появления».
  • В отечественной практической пульмонологии допускается постановка диагноза «пневмония» без характерных рентгенологических изменений («рентгеннегативная пневмония») на основании явных клинических проявлений болезни.

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой:

  • в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в структуре общей заболеваемости она составляет в среднем 0,33%.

Причина болезни

Классификация предусматривает разделение пневмоний.

По этиологии (по фактору возникновения):

  • бактериальные (с указанием возбудителя);
  • вирусные;
  • микоплазменные и риккетсиозные;
  • аллергические;
  • обусловленные физическими и химическими факторами;
  • смешанные;
  • неуточненной этиологии.

По патогенезу (по механизму развития):

По морфологическим признакам:

  • крупозная (долевая, фибринозная);
  • очаговая (дольковая, бронхопневмония).

По течению:

  • Клинически значимым является подразделение пневмонии на внебольничную и нозокомиальную (госпитальную, внутрибольничную).
  • Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их течения. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

К настоящему времени известно большое число возбудителей пневмонии:

  • бактерии,
  • вирусы,
  • риккетсии,
  • грибы,
  • микоплазма,
  • легионелла,
  • хламидии,
  • простейшие.
  • Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Mикоплазмы и хламидии часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20—30%), а их роль в возникновении заболевания у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1—3%). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности.
  • Гемофильная палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже другие представители семейства энтеробактерий) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность и др.).
  • Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) возрастает у людей пожилого возраста или у людей, переболевших гриппом.
  • Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не находившаяся в периоде инкубации.
  • В возникновении нозокомиальной пневмонии преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
  • Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), связанный с длительностью пребывания пациента на искусственной вентиляции легких. При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями являются стрептококк, гемофильная палочка и золотистый стафилококк и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Развитие поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется c синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.
  • Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративнопролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.
  • Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная сердечная недостаточность), почек, желудочно-кишечного тракта, различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение, алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки. Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые люди), контакт с птицами, грызунами, другими животными; профессиональные факторы (частые переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
  • Фактору возраста принадлежит особая роль вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% — при пневмониях, вызванных грамнегативной флорой) у пожилых людей. Сопутствующие заболевания, встречающиеся у большинства больных старше 60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет), влияют на тяжесть течения пневмонии и возможности фармакологической коррекции. Наиболее агрессивным фактором риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной микрофлоры в воздухоносных путях.
  • По механизму развития выделяют первичную (бронхогенную) и вторичную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распространении инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс).
  • Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и разрушением стенок).
  • Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя. С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент.
  • Есть и другая точка зрения, согласно которой крупозная пневмония вызывается более патогенными штаммами пневмококков. Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи), гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей.
  • Нарушение их ведет к обтурации бронхиального дерева и способствует развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный диабет и др.).
  • Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
  • При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое действие. В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона.
  • Характерной является быстрота образования выпота, большое в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз (поглощение и переваривание) нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая доля легкого).
  • Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
  • При очаговой пневмонии в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
  • Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) —  вторичная пневмония.
  • Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее частые из них:

  • несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним обращением больного за медицинской помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного лечения),
  • наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных),
  • хронические заболевания других органов и систем,
  • различные хронические интоксикации (в том числе производственные).

Симптомы

Острая пневмония

  • Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

  • интоксикационных: слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.,
  • воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании), аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные),
  • вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
  • Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка, у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При перкуссии (простукивании) легких выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
  • Клинические варианты острой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.

Крупозная пневмония

  • Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии.  Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония).
  • Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
  • Заболевание начинается остро (больной может указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—40 °С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем.
  • Кашель присоединяется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5—7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4—6 дней.

При осмотре состояние тяжелое:

  • одышка в покое,
  • лихорадочный румянец щек,
  • болеевыраженный на стороне поражения,
  • синюшность носогубного треугольника,
  • герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
  • Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
  • Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
  • Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичности легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких:

  • в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум трения плевры.
  • В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выраженной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра.
  • При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.
  • Для рентгенологической картины крупозной пневмонии характерно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расширение тени корня легкого на стороне поражения.  Разрешение процесса занимает 2—3 недели.
  • Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер продолжающейся, продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 3—6 дней.
  • Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
  • Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще поражается 1—3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.

Очаговая пневмония

  • Заболеванию часто предшествует острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный процесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.
  • Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1—2 дня со слизисто-гнойной мокротой.
  • Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появлением катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
  • Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3—5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным периодом субфебрилитета по вечерам.
  • Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких.
  • У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.
  • Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.
  • При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.
  • Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильтрации.
  • В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами.
  • Корни легких расширены, инфильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.
  • Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов.
  • Нередко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во многом определяются видом возбудителя.
  • Пневмококковая пневмония характеризуется острым началом с высокой температурой (39—40 °С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов в крови, тяжелым течением.
  • Препараты пенициллинового ряда в течение 1—2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
  • Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями.
  • Заболевание чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков.
  • По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса).
  • Типичная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39 °С, отмечаются резкая общая слабость, выраженная одышка, адинамия.
  • Кашель упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса.
  • Почти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии.
  • Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен, уже в первый день болезни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые 3—4 дня болезни.
  • Простукивание чаще выявляет притупление, соответствующее долевому поражению.
  • При прослушивании определяется бронхиальное дыхание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью.
  • Возможно снижение артериального давления, кровоизлияния на коже и слизистых, нередко имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер.
  • При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулывлево, лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях.
  • Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.

Стафилококковая пневмония

  • Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после перенесенного гриппа.
  • Метастатическая (вторичная) стафилококковая пневмония развивается при гематогенном заносе (с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.).
  • В начале заболевания в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:

  • стафилококковый инфильтрат легкого,
  • стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и легочно-плевральная).
  • Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
  • При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.
  • Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гнойников в легком.
  • Заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200—300 мл в сутки.
  • В крови — очень высокое количество лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости.
  • Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспалении терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма.
  • Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
  • Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
  • Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное.
  • Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.
  • Смерть наступает в течение 3—5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев.
  • Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2—4 месяцев, но заканчивается при правильном лечении выздоровлением.
  • Хроническое течение стафилококковой пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
  • Стрептококковая пневмония также встречается в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких.
  • Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови.
  • Отмечаются одышка, симптомы интоксикации, синюшность. В 50—70% случаев бывает плеврит и нередко развивается эмпиема плевры.
  • При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной ткани, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.
  • Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из группы энтеробактерий.
  • Заболевание развивается у больных диабетом, алкоголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровообращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями.
  • Пневмония чаще начинается постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс.
  • На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.
  • Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой пневмонии при этом напоминает классические формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
  • Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1—3 дня болезни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное.
  • Для самостоятельного вирусного поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
  • Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза:

  • высокая температура,
  • сильная головная боль,
  • боль в глазных яблоках,
  • ломота во всем теле,
  • общая разбитость,
  • слабость,
  • головокружение,
  • тошнота,
  • рвота,
  • нарушение сознания и даже бред.

С 1-го дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей:

  • заложенность носа,
  • насморк,
  • сухой приступообразный, порой мучительный кашель,
  • боль в грудной клетке.
  • Поражение легких часто носит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного:

  • очень характерно появление второй волны лихорадки,
  • появляются отчетливые клинические признаки пневмонии,
  • развивается тахипноэ (учащенное дыхание),
  • признаки бронхиальной обструкции,
  • нарастает дыхательная недостаточность.
  • Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2—3 сутки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких.
  • Это связано с распространенным бронхитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека.
  • Рентгенологически на фоне усиления, деформации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани.
  • Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респираторное заболевание.
  • Для парагриппа характерна незначительная интоксикация, повышенная температура.
  • С присоединением пневмонии температура повышается до 38—39 °С, нарастают проявления интоксикации.
  • При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани, ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.
  • Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
  • Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная.
  • Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
  • Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высокой лихорадкой (39— 40 °С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей.
  • Признаки поражения легких появляются на 2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких.
  • К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание протекает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ.
  • Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами.
  • Рентгенологически определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2—3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.
  • Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита.
  • При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.
  • К «атипичным пневмониям» сегодня относят заболевания, вызванные внутриклеточными микроорганизмами (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии).

Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии пневмонии антибиотикам:

  • пенициллинам,
  • цефалоспоринам и аминогликозидам.
  • Атипичную пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами, цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в течение 2—3 суток от начала лечения (сохраняется лихорадка, ухудшается состояние больного).
  • Вероятность подобной патологии резко возрастает у лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие страны, находившихся в контакте с животными, птицами или общавшихся с больными атипичной пневмонией.
  • Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных лабораториях, проводящих серотипирование, причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с эпидемиологической точки зрения.
  • Постоянно возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском, юношеском, молодом возрасте.
  • Эпидемические вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень—зима).
  • Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом, лимфаденопатией.
  • Изредка определяется кожная сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки.
  • Рентгенологическое исследование документирует наличие негомогенной инфильтрации, преимущественно нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при условии адекватной терапии).
  • Повышение уровня лейкоцитов обнаруживается не всегда, более постоянно ускорение СОЭ.
  • Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов, положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
  • Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время работающих в кондиционируемых помещениях или использующих увлажнители воздуха.
  • Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела.
  • Начало заболевания острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем, плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения плевры, свидетельством токсического поражения почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови.
  • Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления.
  • Для гемограммы характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до 50 мм/ч.
  • Частыми осложненими легионеллезной пневмонии являются деструкция паренхимы, парапневмонический экссудативный плеврит, иногда — спонтанный пневмоторакс.
  • Хламидии поражают лиц, имевших профессиональный или бытовой контакт с домашней птицей, эпидемические вспышки носят семейный характер или связаны с профессиональной деятельностью.
  • Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия.
  • Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.
  • В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг, резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

  • Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез.

Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровождающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной:

  • кашлем,
  • болями в грудной клетке,
  • связанными с дыханием и кашлем,
  • наличием слизисто-гнойной мокроты,
  • отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.
  • При простукивании выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило, звучные хрипы, а при поражении плевры и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
  • При исследовании периферической крови в большинстве случаев наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения.

При пневмонии происходят изменения в белковом составе крови:

  • увеличивается и гамма-глобулинов,
  • повышается С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2—4 дня болезни).
  • Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты.
  • Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз.
  • Микроскопическое исследование мокроты определяет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микробной флоры и ее вид (в частности, выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль—Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси.
  • Исследование чувствительности микробной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикробный препарат.
  • Следует помнить, что диагностически значимой является концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. Необходимо не только качественное, но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
  • Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выраженности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении заболевания.
  • Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления легочной ткани, и диагностика основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.
  • У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало выраженной симптоматикой.
  • Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры), часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тошнота и рвота.
  • У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы очаги инфильтрации).
  • В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови в моче.
  • У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких (до 4—5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:

  • возраст более 65 лет; — наличие одного из сопутствующих заболеваний,
  • хронические обструктивные заболевания легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких,
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • хроническая сердечная недостаточность,
  • хронические заболевания печени различного происхождения,
  • предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна в году,
  • подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка,
  • нарушения в психическом статусе,
  • состояние после удаления селезенки,
  • хроническое употребление алкоголя.
  • Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту, систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт. ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст., температура тела больше 38,8 °С; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др., спутанность сознания) и лабораторные данные (количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше 30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30% или гемоглобин — меньше 90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л), сепсис, метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика

  • Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной находкой рентгенологов.
  • Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или овальную форму, нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов.
  • Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сегментах и в прикорневой зоне.
  • Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и исчезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов:

  • бронхоэктазов,
  • хронического абсцесса,
  • кист легкого.
  • Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии.
  • Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения

  • Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
  • Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается с сохранением кровотока через невентилируемые участки легкого.
  • Факторами, способствующими развитию дыхательной недостаточности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выраженной одышкой и синюшностью.
  • Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
  • Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и, как правило, не требует специального лечения.
  • Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией:

  • происходит нарушение вазомоторной регуляции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством микроциркуляции и развитием морфологических повреждений жизненно важных органов.
  • Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
  • Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепатит, острые психозы и др.

Лечение

  • Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях.
  • В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.
  • Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, переход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает:

  • борьбу с инфекцией и интоксикацией,
  • восстановление бронхиальной проходимости,
  • нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;,
  • ускорение регенераторных процессов,
  • лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за больным острой пневмонией, которые включают:

  • просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением,
  • свежий прохладный воздух,
  • уход за полостью рта и обильное питье до 2,5—3 л в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки);
  • диета с достаточным м белков, жиров, углеводов, витаминов;
  • регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очистительные клизмы).
  • Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибактериальная терапия.
  • Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пневмонии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно.
  • Поэтому этиологическая диагностика строится наоснове особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лечения.
  • При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

  • выбор наиболее активного и менее токсичного препарата,
  • определение оптимальных доз и методов введения,
  • своевременное начало и достаточный курс.
  • При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное применение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков.
  • Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микробных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение сохраняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии: необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.
  • Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то рационально сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками.
  • Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в течение 2—3-х дней. Отсутствие эффекта через 48 ч диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препарата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.
  • Продолжительность антибактериальной терапии определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4—5 дней после нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10—14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует производить замену каждые 10 дней.
  • Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных.
  • Для получения терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2—1,5 млн. ЕД бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3—5 млн ЕД в сутки, при тяжелом — 15—20 млн ЕД в сутки и более.
  • При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффективности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы— метициллин (4—12 млн ЕД), оксациллин (4—6 млн ЕД), диклоксациллин (2— 4 млн ЕД) в сутки. Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.
  • Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
  • Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40—80 мг 2—3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
  • При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.
  • При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить к выбору антимикробных препаратов с учетом возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента (на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др).
  • Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
  • При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится (общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП.
  • Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, и гемокультуры.
  • В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антимикробным препаратам для приема внутрь. Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот.
  • Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2—3 дня от начала лечения).
  • При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.
  • При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной, хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2—3 недели.
  • Длительность применения антимикробных препаратов при осложненной внебольничной пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
  • В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации.
  • В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самостоятельно с течением времени.
  • При легком течении пневмонии не утратили значения такие антибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и длительного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая проходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:

  • дезинтоксикационные и противовоспалительные средства,
  • бронхолитические и отхаркивающие препараты,
  • сердечно-сосудистые,
  • иммуномодуляторы,
  • оксигенотерапию.
  • Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день.
  • Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2—3 раза в день, реже — нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно применение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10—15 мг в сутки в течение 3—5—7 дней).
  • Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхаркивающих препаратов.
  • В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
  • В комплексном лечении пневмонии важную роль играет нормализация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
  • При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств.
  • При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально.
  • При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные средства (лазикс внутривенно или фуросемид внутрь).
  • На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.
  • С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них.
  • В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, горчичные обертывания.
  • При снижении температуры ниже 38 °С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканье, температуре выше 38 °С.
  • В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3—5 процедур). С 7—10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии.
  • В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др.
  • При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
  • В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
  • В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
  • Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
  • При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев.

В этот период проводят мероприятия вторичной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики:

  • борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
  • Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2— 3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.


Использованные источники: https://slimibas.lv/заболевание/пневмония/

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Воспалительное поражение паренхимы легких

с локализацией в бронхиолах, альвеолах, межуточной ткани и сосудах

обусловленное инфекциионными факторами

НИИ Пульмонологии РАМН, 2003

Острое инфекционное заболевание бактериальной природы

с очаговым поражением респираторного отдела легких

и внутриальвеолярной экссудацией

Распространенность

В Европе 14 на 1000 населения

среди неспецифических  заболеваний легких ОП до 40%

 Заболеваемость ОП стабильна в течение 30 лет
 Выраженный патоморфоз ОП изменилась этиология и симптоматика ОП
  дисбактериоз и суперинфекции применение антибиотиков и иммунодепрессантов
 Заболеваемость увеличивается с возрастом 35% больных – лица старше 60 лет

Этиология

 Пневмококк 70-90% золотистый стафилококк 0,5-5% пневмобацилла Фридлендера 3-8%
 микоплазма 0,5-15% синегнойная палочка 3-8% микробные ассоциации 10-14%
 стрептококки 1-4%
 вирус гриппа А 77% респараторно-синцитиальный вирус 1,5 % аденовирус 4%
 грипп В 16% грипп С 1% парагрипп 1%

Наиболее частая причина ОП

 микроорганизмы, населяющие полость рта микроорганизмы, населяющие носоглотку
 потенциально патогенные аэробы анаэробы, относительно слабопатогенные
 пневмоК, стрептоК, золотистый стафилоК, менингоК, гемофильная палочка
 грамм-отрицательная флора: кишечная палочка, клебсиелла, протей

Этиология  первичных ОП: грамположительная флора

1. пневмококк

2. стафилококк

3. стрептококк

4. гемофильная палочка

Пневмококк

 наиболее частый возбудитель ОП не образует истинного токсина
 образует вещества, резко ↑ проницаемость регионарных сосудов – гемолизины,  гиалуронидазу, лейкоцидин
 очаг воспаления быстро распространяется как “масляное пятно” от альвеолы к альвеоле

Крупозные пневмонии

Диплобациллы Фридлендера

Стафилококки

некроз легочной ткани со склонностью к абсцедированию

Очаговые пневмонии

чаще обусловлены условно-патогенной флорой

палочка Пфейфера

кишечная палочка

синегнойная палочка

энтерококкок

Вторичные пневмонии

у больных с хроническими или острыми воспалительными заболеваниями других органов

бруцеллез

коклюш

скарлатина

сибирская  язва

лептоспироз

туляремия

брюшной тиф

корь

сальмонеллез

сап

ветряная оспа

чума

грамотрицательные  бактерии

При аспирационных пневмониях

При хронических заболеван. легких

При  болезнях  мочевых путей

анаэробные бактерии

 Bact. melanihogenicus Fusobacterium Klebsiella pneumoniae Proteus
 Bact. fragilis Strept. aureus

 Pseudomonas aerugenosa

 Enterobacteriae Strept. pneumoniae

Eshеrichia  Coli

 Pseudomonas Staph.  aureus Enterobacteriae  Klebsiella
 Peptostreptococcus Staph. aureus

Патогенез  ПЕРВИЧНЫХ ОП

факторы риска

1. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей

нарушается носовое дыхание

условия для попадания инфицированного секрета в бронхи

2. Обструкция бронхиального дерева

нарушаются перистальтические  сокращения  бронхиальных стенок

нарушается мукоцилиарный транспорт

задержка слизи

3. Алкоголь

 нарушается глоточный рефлекс

нарушение мукоцилиарного транспорта

вторичные иммунодефицитные состояния

 периодическая аспирация ротоглоточной флоры

4. Курение и вдыхание токсичных  веществ

Нарушение дренажной функции бронхов

Функциональная недостаточность альвеолярных макрофагов

Торможенте мерцательного эпителия

Увеличение количества бронхиального секрета

Снижение образования IgG

Способствуют колонизации микроорганизмов и бронхогенному распространению инфекции

4. Вирусная инфекция

некроз эпителиальных клеток верхних дыхательных путей и бронхов

деэпителизованная поверхность легко инфицируется бактериями

5. Иммунодефицит

Снижение эффективности местных факторов иммунной защиты

Снижение эффективн. защитных факторов организма

снижение уровня  Ig A,  M , G

уменьшение концентрации противобактериальных антител

снижение активности лизоцима, лактоферрина, IgА

снижение фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и альвеолярных  макрофагов

способствует  внутриклеточному паразитированию  микроорганизмов и вирусов

диссеминирование и прогрессирование воспалительного процесса в легких

6. Изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза.

Усиление гемокоагулирующей активности

Угнетение фибринолитической активности

Нарушение баланса между образованием фибрина и его разрушением

Преобладание фибриногенеза

Преобладание процессов фибринолиза

 образование плевральных спаек (фиброз) распространение воспалительной инфильтрации (диссеминация)
 карнификация паренхимы (склероз) деструкция легочной ткани (деструкция)
 обструкция бронхов  (обструкция) кровохарканье, легочные кровотечения (геморрагии)

Гиперфибриногенемия

 внутрисосудистая агрегация тромбоцитов образование тромбоцитарных эмболов

локальные геморрагические некрозы легочной ткани

Патогенез  ВТОРИЧНЫХ ОП

на фоне заболевания других органов и систем

способствующих возникновению ОП

закономерно приводящих к ее возникновению

поступление микрофлоры из других отделов дыхательного тракта или окружающей среды

гастрогенно при аспирации содержимого носоглотки, желудка

бронхогенно – ингаляция с воздухом

гематогенно или лимфогенно из отдаленного инфекционного очага

Основные причинывторичных ОП

Циркуляторные расстройства

Аспирация, сдавление бронхов

Перенесенные операции

Сепсис

Травма легких,  грудной клетки

Термические воздействия

Клиническая картина

1. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

выражен в различной степени

от практически неизмененного общего состояния

до развития инфекционно-токсического шока

Лихорадка

Выраженная слабость

Потеря аппетита

Нарушение сознания, бред

2. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Имеется непостоянно

Ощущение нехватки воздуха

Обусловлен частым кашлем

или болью в грудной клетке при дыхании

Объективные признаки

Тахипноэ >30движен/мин Цианоз

Раздувание крыльев носа

Напряжение дыхательной мускулатуры

3. СИНДРОМ БРОНХИТА

Ведущий “местный” симптом – кашель

Вначале кашель сухой, мучительный, сильный

Появляется в первые сутки заболевания

С появлением мокроты кашель смягчается

Характер мокроты нередко меняется с развитием заболевания

 Вначале мокрота слизистая, скудная; нередко содержит прожилки крови;  “ржавая” мокрота с м гемолизированных   эритроцитов

 В разгар ОП – слизисто-гнойного характера

 В стадии разрешения мокрота приобретает слизистый характер,  становится  жидкой, легко отходит

4.СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

Боли в груди имеют разное происхождение и характеристики

Париетальные (мышечные) боли

Паренхиматозные боли

Плевральные боли

 В начале заболевания Несильные, но практически постоянные Имеют интенсивный характер
 обусловлены межреберной миалгией или  невралгией сопровождают массивное уплотнение в  легких обусловлены воспалительным  поражением плевры
 локальные без четкой локализации локализованы
 усиливаются при дыхании, при движениях и при  пальпации этой зоны имеют неясный характер ↑ при глубоком дыхании и кашле
 ↓ лежа на больном боку

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОП 1. СИНДРОМ БРОНХИТА

В зависимости от вязкости экссудата

Сухие хрипы

Влажные хрипы

 При поражении мелких бронхов пищащие, свистящие мелкопузырчатые
 При вовлечении крупных бронхов жужжащие крупнопузырчатые
 Хрипы могут исчезать после исп. бронхолитиков откашливания мокроты

2. СИНДРОМ ПЛЕВРИТА

 Дыхание учащенное Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании: больной щадит ее, нередко придерживает рукой
 Дыхание поверхностное
 Поражение верхних долей  с рефлекторным напряжением затылочных мышц
 При воспалении язычковых сегментов  боль в области сердца или за грудиной
 При поражении базальных сегментов боль иррадиирует или локализована в животе
 Воспаление диафрагмальной плевры  симулирует картину острого живота
 сильные, острые боли в животе вызваны раздражением диафрагмального, блуждающего и симпатического  нервов
 иногда неукротимая рвота

2.1. СИНДРОМ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА

Перкуторно: притупление перкуторного звука

над заднебазальными отделами

ограниченное косой линией с наивысшей точкой по задней подмышечной линии

Аускультативно: над зоной скопления жидкости

бронхофония ослаблена

голосовое дрожание ослаблено

везикулярное дыхание ослаблено

3. СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (АТЕЛЕКТАЗА)

 

при наличии массивного, относительно поверхностного уплотнения легочной ткани

Развиваются за сутки в местах проекции зоны воспаления на поверхности грудной клетки

 Пальпаторно локальное усиление голосового дрожания
 Перкуторно локальное притупление перкуторного тона
 Аускультативно бронхиальное дыхание – полностью слышен удлиненный выдох
 локальное усиление бронхофонии
 везикулярное дыхание резко ослаблено или отсутствует

ДИНАМИКА ФИЗИКАКЛЬНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ОП

в зависимости от фазы морфологических изменений паренхимы легких

1. Фаза экссудации(прилива; гиперемии и микробного отека), 1-2-е сутки

над местом выраженной экссудации

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок звука

2. Притупление звука

1. Ослабленное дыхание

2. В первые дни заболевания на высоте вдоха crepitatio inducs , нежная, редко

 обусловлено снижением  эластичности легких, локальной  эмфиземой обусловлено накоплением экссудата в  альвеолах

3. При заполнение экссудатом бронхов рассеянные сухие и влажные хрипы

2. Фаза уплотнения (гепатизации)на 2-3 сутки заболевания

Перкуторно

Аускультативно

1. Тимпанический оттенок сохраняется

2. Притупление перкутор-ного звука усиливается

 1. Бронхиальное дыхание усиливается
 2. Ослабление везикулярного дыхания

Пальпаторно голосовое дрожание усиливается

 3. Бронхофония усиливается

3. Стадия разрешения

Перкуторно мозаичная картина

Аускультативно

Зоны притупления перкуторного звука

соседствуют с участками с тимпаническим оттенком

 С восстановлением аэрации альвеол бронхиальное дыхание  ослабевает
 Дыхание становится жестким, затем везикулярным

После рассасывания экссудата перкуторно определяется ясный легочный звук

 Появляется крепитация crepitatio reducs

Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы (острое легочное сердце)

Тахикардия до 100 – 120ударов  в  минуту

Снижение артерииального давления

Расширение размеров  сердца вправо

Акцент 2-го тона над легочной артерией

Функциональные нарушения органов  пищеварения при ОП

Реактивный гастрит

Реактивный гепатит

Язык обложен, суховат

Анорексия

Печень увеличена, болезненная

Тошнота

Рвота

Задержка стула, живот вздут

Иктеричность  кожи и склер

Реактивные изменения со стороны нервной системы при ОП

Головная боль

Повышенная возбудимость

Бред

Острый психоз

Менингеальные симптомы (асептический менингит)

ригидность затылочных мышц

симптом Кернига

сильная головная боль

гиперестезия кожи

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ОП

Гемограмма

лейкоцитоз

нейтрофилез 80-90%

палочкоядерный сдвиг 7-30%

юные формы лейкоцитов, миелоциты

↓ эозинофилы

↓ базофилы

↓ лимфоциты

↑ моноциты

тромбоцитопения

увеличивается уровень СОЭ

Биохимическое исследование крови признаки иммуно-воспалительного синдрома

Диспротеинемия

Повышение острофазовых показателей

↑ альфа-1-, альфа-2-глоб

↑ гамма-глобулины

СРП

сиаловые кислоты

серомукоиды

При исследовании мочи – симптомы острой токсической почки

протеинурия

цилиндрурия

микрогематурия

олигурия

Исследование мокроты

Исследование мокроты

трахеальных аспиратов

бронхиальных смывов

 Установление этиологии ОП

выявление возбудителя

 выявление чувствительности к АБ

 Бактериоскопия: микроскопия после окраски мазков по методу Гимзы и Грама
 Бактериологическое исследование: посев мокроты на различные элективные среды
 Этиологическое значение имеют только  те  микроорганизмы, которые высеваются из содержимого дыхательных путей в высоких концентрациях – более  1 млн/мл

 Микробное число менее 1000/мл исключает этиологическую роль МО

Иммунологические исследования

Выявление специфических антимикробных антител к тем или иным возбудителям

 Метод парных сывороток Нарастание титров АТ в течение заболевания
 Четырехкратный и более прирост АТ к МО на 10-12-й день заболевания

Для идентификации антител используют

 Реакцию связывания комплемента (РСК)

 Реакцию торможения гемагглютинации (РТГА)

 Реакцию нейтрализации (РН)

 Реакцию иммунофлюоресценции (РИФ)

Нарушение клеточного иммунитета

 снижение процента фагоцитирующих   клеток  снижение числа и активности Т-лимфоцитов
 повышение содержания  Т-супрессоров
 снижение фагоцитарного индекса снижение количества  Т-хелперов

Нарушение гуморального иммунитета

Снижение Ig А, М, G

Снижение лизоцима, лактоферрина

Крупозная  пневмония

обширное поражение легочной  паренхимы

несколько сегментов или доля легкого

вовлекается плевра (“плевропневмония”)

полисегментарная, долевая

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 Острое начало Общая слабость, разбитость Нарушение сознания,   бред, галлюцинации Снижение аппетита,  анорексия
 Потрясающий  озноб Сильная головная  боль Ломота в  конечностях Вздутие живота, рвота
 Температура 40 С сохраняется  Т 8 – 10 суток Критическое падение T  у 1/3 больных Постепенное снижение Т у  2/3 больных

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

колющая боль в  грудной клетке

усиливается при глубоком дыхании, кашле

вынужденное положение – лежит на   больном боку

придерживает руками грудную клетку на  стороне поражения (уменьшается экскурсия легких)

поражение диафрагмальной плевры вызывает боль в верхнем отделе живота

СИНДРОМ БРОНХИТА

Кашель на 1-й или 2-ой день заболевания

вначале сухой

впоследствии выделяется мокрота

часто выделение слизисто-гнойная мокрота

У 20-40% больных   “ржавая” мокрота

вязкая, густая

трудноотделяемая, буро-коричневая

содержит гемолизиро-ванные эритроциты

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

 Лихорадочный румянец  на щеках более интенсивный на  стороне поражения результат вовлечения в процесс  шейного узла симпатического нерва
 Слизистые цианотичны У пожилых цианоз губ, мочек ушей, щек, фаланг пальцев рук
 Герпетические высыпания на губах, крыльях носа Склеры субиктеричны
 Дыхание поверхностное,  частое тахипноэ 30-40 в  минуту
 Положение больного  вынужденное лежит на пораженной  стороне грудной клетки головной конец приподнят
 Пораженная половина  отстает в акте дыхания вспомогательные  дыхательные мышцы  напряжены межреберные промежутки  сглажены

Пальпаторнонад областью пораженных сегментов (у 70-90%)

признаки уплотнения легочной ткани вследствие гиперемии и микробного отека

лучше проводятся звуковые колебания на грудную клетку усиление голосового дрожания

Перкуторнонад областью пораженных сегментов

В стадии экссудации (гиперемии и микробного отека, (1-3-й день)

 Притупление перкуторного звука вследствие уплотнения легочной ткани
 Тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие снижения эластичности альвеол, их растяжения и расширения

В стадии гепатизации легкого (3-4-й день)

 Тупой характер звука более выражен Уплотнение паренхимы легких достигает  максимальной выраженности
 Тимпанический компонент полностью исчезает
 Экскурсия нижнего края легких на стороне поражения резко снижена

 В фазу разрешения пневмонии

 Появляется тупость с тимпаническим оттенком Исчезновение инфильтрации. Восстановление аэрации легких
 Сменяется ясным легочным звуком

Аускультативно над пораженными сегментами легкого у 30-60%

В стадии гиперемии и микробного отека (1-3-й день ОП)

Ослабленное везикулярное дыхание

 Нежная крепитация на высоте вдоха при  расплавлении слипшихся альвеол на высоте вдохамаскируется при поверхностном, частом дыхании
не наблюдается при других вариантах ОП
редкий симптом, появляется при покашливании
 Влажные и сухие хрипы на ограниченном участке  легкихвследствие сопутствующего бронхита
 Усиление бронхофониивследствие уплотнения паренхимы

 В фазу гепатизации (3-4 день ОП)

 Крепитация исчезаетальвеолы полностью заполняются экссудатом и прекращается их вентиляция
 Резко ослабленное везикулярное дыхание
 Бронхиальное дыханиеуплотнение перибронхиальных структур вокруг пневмонического фокуса
 Выраженное усиление бронхофонии
 Амфорическое дыхание (+-)при локализации ОП в нижней доле левого легкого резонанс с желудком и кишечником

В фазе разрешения пневмонии

 Дыхание жесткое, теряет бронхиальный характер
 Повторная крепитация Возобновление аэрации альвеол в пораженных зонах, их расплавление и удаление  экссудата (у 60-80% )
 Мелкопузырчатые хрипы Дренаж экссудата по бронхиальному дереву восстанавливается
 Выслушиваются в фазу выдоха и вдоха
 Везикулярное дыхание Полное восстановление аэрации альвеол и бронхов

Реактивные изменения  сердечно-сосудистой системы

Тахикардия 100-120 удар/мин

Гипотония

Гипоксия синусового узла вызывает синусовую брадикардию

 Возможна острая легочная  гипертензия
 акцент 2-го тона над легочной артерией
 расширение границ сердца вправо

Реактивные изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром

Менингоэнцефальный синдром

Нарушение сухожильных и кожных рефлексов

Вторичные изменения  желудочно-кишечного тракта

Обложенность, сухость  языка

Выраженная анорексия

Вздутие живота,  метеоризм

Запоры

Вторичные изменения почек

Задержка мочевины

Олигурия

Протеинурия

Цилиндрурия

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

 Лейкоцитоз до 20-30 х 109/л

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм гранулоцитов и миелоцитов

Эозинопения или Эозинофилия

 гиперлейкоцитоз более 40х109/л
 или лейкопения менее 5х109/

Моноцитоз относительный или абсолютный

Лимфопения

СОЭ значительно ускорено

 токсическая зернистость нейтрофилов

Тромбоцитопения

Исследование мокроты

Секловидная, вязкая

Нити фибрина, диплококки

Фрагменты эритроцитов, лейкоцитов

Клинический анализ мочи – признаки “токсической почки”

цилиндры

белок

микрогематурия

Спирография

смешанный тип вентиляционных нарушений – сочетание рестриктивных и обструктивных

Клинические эквиваленты бронхиальной обструкции

 на уровне крупных бронхов приступообразный кашель
 на уровне мелких бронхов постоянная экспираторная одышка
 на уровне средних и мелких бронхов рассеянные свистящие хрипы

Рентгенологическое исследование

В стадии прилива (экссудации)

Усиление легочного рисунка

Снижение прозрачности фона вследствие полнокровия легочных сосудов

Корень легкого на стороне поражения  расширен

Снижение подвижности купола диафрагмы

В стадии гепатизации

гомогенные интенсивные затемнения

 по рентгеноплотности напоминают ателектаз, но больших размеров
 нет характерной для ателектаза формы
 нет смещением органов средостения в сторону поражения

реакция междолевой и костальной плевры

определяется жидкость в междолевых щелях

В стадии разрешения

Снижается интенсивность и размеры тени

Усиление легочного рисунка на месте пневмонического фокуса

Расширение, гомогенизация соответствующего корня легкого

Экссудат в плевральной полости

после рассасывания пневмонии сохраняется в течение

3-4 недель

1-1,5 месяцев

Особенности течения крупозных пневмоний

Верхнедолевая крупозная пневмония

У детей и стариков

Кашель, плевральные боли выражены слабо

Доминируе общая  интоксикация: гиперпирексия, бред

Признаки раздражения шейного симпатического сплетения – гиперемия щек, мидриаз на стороне поражения

Центральная крупозная  пневмония  (прикорневая)

Без кашля и болей

Выраженная интоксикация

Озноб, гиперлейкоцитоз

Доминирует одышка, раздувание крыльев носа

Тотальная крупозная пневмония с  поражением  целого  легкого

резко  выраженные аускультативные и перкуторные симптомы

тяжесть течения

Крупозная пневмония у детей

 без озноба

 часто сопровождается абдоминальными явлениями

Крупозная пневмония у стариков

 Стертая аускультативная  симптоматика вследствие наличия фоновой старческой  эмфиземы Температура тела  невысокая Сердечно-сосудистая недостаточность

Крупозная пневмония  у алкоголиков

 выраженная плевральная  симптоматика кашель может отсутствовать  поражение ЦНС бред, неадекватное поведение, делирий

Крупозная пневмония  у  больных сахарным диабетом

трансформируется в нагноительные процессы

приводит к декомпенсации диабета

Очаговые пневмонии

Наиболее распространенный вариант ОП

2/3  всех  случаев

Воспалительный процесс начинается в бронхах (“бронхопневмония”)

распространяется на альвеолы, паренхиму

Распространенность: участок сегмента или 1 сегмент

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

очень вариабельна

определяется возбудителем

сопутствующими заболеваниями

возрастом и реактивностью организма больного

  Возможно острое начало  высокая температура явления интоксикации
 Чаще стертое начало (у 75%) лихорадочный период 3-10 дн Т-ра снижается литически
 Боль в боку или под лопаткой только при субплевральной локализации фокуса ОП
 Кашель (78%)вначале сухой  затем с жидкой слизистой или  слизисто- гнойной мокротой редко –  кровохарканье
 Одышка (15%)в покое
 Общее состояние  удовлетворительное чаще средней тяжести
 Вынужденное положение у пожилых с приподнятым изголовьем
 Бледность и гиперемия щек Акроцианоз редко Герпетические высыпания (30-40%)
 Отставание в акте дыхания грудной  клетки на стороне пораже-ния у 1/3 пациентов Снижение подвижности нижнего края  легких на 2-3 см

Пальпаторно

 Напряжение и болезненность трапециевидной мышц

на стороне поражения

при верхнедолевых ОП

 Болезненность межреберных промежутков

в области фокуса ОП

при надавливании пальцем или стетоскопом

 Боль при глубокой пальпации подреберий при поражении дафрагмального листка плевры
 Усиление голосового дрожания у 10-15% при крупноочаговых или сливных ОП
 Усиление бронхофонии в 2/3 случаев

Перкуторно

 при мелкоочаговых ОП  ясный легочный звук
 при поверхностных ОП перкуторный звук укорочен
 при крупноочаговых и сливных  значительное притупление легочного звука

Аускультативно

Вариант ОП

дыхание

хрипы

  Мелкоочаговая жесткое локальные мелкопузырчатые влажные
 Среднеочаговая жесткое распространенные мелкопузырчатые влажные
 Крупноочаговая  жесткое с бронхиальным оттенком  рассеянные влажные хрипы
Сливная ОП рассеянные влажные хрипы и крепитация

Возможные аускультативные симптомы при ОП

 Усиленная бронхофония

2/3

 Влажные мелко- среднепузырчатые  хрипы

60-80%

 Жесткое дыхание

85%

 Сухие хрипы

40%

 Ослабленное дыхание

35%

 Крепитация

10%

 Бронхиальное дыхание

4%

 Шум трения плевры

6%

Признаки вторичного  поражения  сердечно-сосудистой  системы

чаще у пожилых

1-й тон на верхушке приглушен

функциональный систолический шум на верхушке

умеренная гипотония

преходящие нарушения ритма

Атипичные варианты очаговой пневмонии

Бронхитоподобный вариант

 доминируют признаки бронхиальной  обструкции затрудненное дыхание упорный малопродуктивный  кашель  чаще у больных хроническим  бронхитом

  Кардиальный вариант

 доминирует правожелудочковая недостаточность стойкая тахикардия увеличение печени отеки выбухание шейных вен

Латентное течение

 Кашель, который может отсутствовать

субфебрилитет

астения

Дополнительные методы ДИАГНОСТИКИ

Гемограмма

Лейкоцитоз до 10х109/л(25%)

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево у 75% и при нормальном уровне лейкоцитов

Биохимические показатели (иммуновоспалительный миндром)

Диспротеинемия

↑ альфа-1-глобулинов

↑ альфа -2 -глобулинов

↑ гамма -глобулинов

↓ альбуминов

Острофазовые показ

↑ СРБ

↑ сиаловых кислот

↑ серомукоидов

↑ фибриногена

Рентгенологическое исследование

Мелкоочаговые фокусы инфильтрации

очаги затенения диаметром в несколько миллиметров

расположены по ходу сегментарных бронхов

Крупноочаговые, сливные фокусы

  затенения диаметром 1-1,5 см Усиленный сосудистый рисунок в зоне расположения фокуса
 образуют  пятнистые тени
 возможен плевральный выпот Компенсаторная эмфизема легких в соседних зонах
 ↓ подвижности диафрагмы

Очаговые пневмонии наиболее часто локализуются в правом легком

 Полисегментарные поражение ограничивается 2  сегментами
 в нижней доле в верхушечных сегментах Двухсторонние процессы с поражением 1-2  сегментов  в обеих легких в 20% случаев
 верхнем латерально-базальном сегменте
 заднебазальном сегменте язычковых сегм.

Спирография

В остром периоде

признаки бронхиальной обструкции

Особенности течения первичных пневмоний

Стафилококковые пневмонии составляют  5-10%

осложняют течение остеомиелита

фурункулеза

флегмон

постабортного периода

Стафилококк вызывает

гнойно-некротический процесс в тканях

Стафилококк выделяет

гиалуронидазу, лецитиназу, гемолизин

Основные патогенетические варианты стафилокковых пневмоний

первичная бронхогенная пневмония

вторичная септическая стафилококковая пневмония

Особенности течениястафилококковых пневмоний  – выраженная интоксикация

тяжелое течение

симптомы сепсиса

острое начало

высокая температура,  потливость

боль в груди

озноб

тахикардия, кашель

мокрота ржавая

вязкая

липнет к языку

с примесью крови и гноя

Локальный инфильтрат

быстро трансформируется

во множественные очаги деструкции

с формированием множественных полисегментарных абсцессов

Плевра вовлекается в процесс (пиоторакс, пневмоторакс)

рано формируется пневмофиброз

Перкуторно

мозаичная картина

 зоны притупления над инфильтратами

 чередуются с зонами тимпанита над полостями абсцессов

Аускультативно

Участки ослабленного дыхания

  над инфильтратами

Участки амфорического дыхания

 над полостями, сообщающимися с бронхами

Разнокалиберные влажные хрипы

Рентгенологически

Множественные полисегментарныеТени очаговые и крупные сливные Полости кольцевидные тонкостенные
не содержат жидкости
связаны с бронхами

Использованные источники: http://vnmed3.kharkiv.ua/?page_id=2688

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.