Перейти к контенту
scionclub.ru

scionclub.ru

Медицинский портал

Внебольничная левосторонняя пневмония средней степени тяжести

Рубрика: ПневмонииАвтор:

Негоспитальная пневмония: классификация, диагностика, лечение

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с наличием внутриальвеолярной экссудации.

Поскольку пневмония по определению является острым инфекционным заболеванием, в диагнозе «пневмония» нет необходимости указывать обозначение «острая». Следует также помнить, что в настоящее время термин «хроническая пневмония» не применяется.

Классификация

Вполне очевидно, что с позиции эпидемиологии, особенностей клинического течения заболевания и назначения эффективной терапии наиболее оптимальной является классификация пневмоний по этиологическому признаку (пневмония, вызванная клебсиеллой, пневмококком и т.д.). Однако фактически почти в 100% случаев врач начинает лечить и вести больного с пневмонией, не зная точной этиологии заболевания (эмпирическая терапия). Таким образом, к сожалению, назначение целенаправленной антибактериальной терапии в настоящее время является, скорее, исключением.


Внебольничная пневмония

При этом следует отметить, что даже ретроспективно выявить этиологию пневмонии при самом тщательном и настойчивом обследовании удается не более чем в ⅔ случаев (с учетом атипичной микрофлоры и вирусов). Низкая информативность микробиологических исследований связана с тем, что у 20–30% пациентов с пневмонией отсутствует продуктивный кашель (следовательно, нет материала для микробиологического исследования), а при наличии материала практически не существует достоверных способов отличить микроб-«свидетель» (комменсал орофарингеальной зоны) от микроба-«виновника» воспалительного процесса в легких. К тому же не следует забывать, что классические микробиологические методы исследования занимают, по меньшей мере, 48–72 ч после доставки материала в лабораторию, а проведение исследований на атипичные возбудители и вирусы требует еще большего времени и зачастую доступны только серологичес­кие методы (например, метод парных сывороток). Таким образом, подавляющее большинство пациентов с негоспитальной пневмонией как в амбулаторных условиях, так и в стационаре получают эмпирическую терапию на основании накопленного мирового опыта в отношении этиологии этого заболевания.

Наиболее значимым в практическом отношении является разделение пневмоний на негоспитальную (внебольничную) и нозокомиальную.

Классификация негоспитальной пневмонии:

Похожие темы:
Какие продукты можно есть при пневмонии
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Лечение пневмонии при гриппе h1n1
  • пневмония у пациентов без нарушения иммунитета (иммунокомпетентные пациенты);
  • пневмония у пациентов с нарушением иммунитета;

— на фоне развернутой стадии СПИДа;

— на фоне других заболеваний, связанных с нарушением иммунитета.

Наиболее многочисленную группу составляют пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию; пациенты с онкологическими, гематологическими заболеваниями. К этой категории также относят больных, получающих на постоянной основе системные глюкокортикостероиды в высоких дозах. Реже встречаются пациенты с тяжелыми врожденными нарушениями иммунитета.


Как установить диагноз пневмония? - Доктор Комаровский

Следует отметить, что в настоящий момент в патогенезе любой пневмонии основное значение придается микроаспирации орофарингеального содержимого. Поэтому аспирационную пневмонию было бы правильнее назвать макроаспирационной (у пациентов с эпизодом рвоты или аспирации инородных тел, крови, например при травмах).

данной лекции, в основном, касается негоспитальной пневмонии у иммунокомпетентных лиц. Ведение больных с иммунодефицитом и макроаспирацией в данной лекции не рассматриваются.

Вышепредставленная классификация пневмонии, различающая негоспитальную и нозокомиальную, не связана со степенью тяжести заболевания, а базируется на усло­виях, в которых пациент инфицировался, и, следовательно, наиболее вероятных возбудителях, вызвавших пневмонию. Негоспитальная пневмония возникает при инфицировании во внебольничной обстановке или позднее 4 нед от выписки из стационара, а также в случае развития заболевания в условиях стационара в первые 48 ч от момента госпитализации (в такой ситуации полагают, что инфицирование произошло еще до поступления в стационар и клиническая картина развилась в первые 2 сут пребывания в стационаре). Заболевание сопровождается симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты (чаще всего с примесью гноя), боль в грудной клетке и одышка). Помимо указанных клинических симптомов, необходимо также наличие рентгенологических признаков новых очагово-­инфильтративных изменений в легких.

Этиопатогенез негоспитальной пневмонии

Прежде всего следует отметить, что бóльшая часть посторонних частичек, попавших в организм при вдохе, задерживается на уровне верхних дыхательных путей (благодаря носовым пазухам, липкости слизистой оболочки верхних дыхательных путей, аэродинамической фильтрации, турбулентности вдыхаемого воздуха). Значительное количество частичек, в том числе и болезнетворных микроорганизмов, преодолевших «первую линию защиты», элиминируется с помощью мукоцилиарного клиренса за счет работы ресничек мерцательного эпителия на всем протяжении дыхательных путей. И, наконец, в терминальных бронхиолах и альвеолах действуют механизмы неспеци­фической защиты, а также клеточного и гуморального иммунитета.

Пути инфицирования при пневмонии:


Пневмония — откуда она берется? Жить здорово! (27.07.2017)
  • основным, наиболее частым, путем является микроаспирация содержимого ротоглотки;
  • значительно более редкий, как считается в настоящее время, случай — вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Такой механизм инфицирования более характерен для специфической пневмонии, вызванной микобактериями туберкулеза, а также вирусной пневмонии. В отношении бактерий данный путь имеет меньшее значение;
  • еще реже встречаются гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочных очагов инфекции (пораженные эндокардитом клапаны, очаги септического тромбофлебита вен таза и нижних конечнос­тей);
  • и непосредственное распространение инфекции из соседних органов (например при абсцессе печени) или инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что большинство наиболее частых возбудителей пневмонии в нормальных условиях являются обычными обитателями ротоглоточной зоны. Микроаспирация содержимого ротоглотки — это физиологический феномен, он происходит у приблизительно половины больных во время сна. Данный процесс усиливается при приеме седативных препаратов, злоупотреблении алкоголем или другими веществами, угнетающими уровень сознания. В большинстве случаев кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность специфической и неспецифической защиты за счет альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов приводит к элиминации инфекционных агентов из альвеолярной части легких и восстановлению ее стерильности (напомним, что у здорового человека дыхательные пути ниже бифуркации трахеи остаются стерильными). Однако в случаях, когда эти механизмы самоочищения скомпрометированы (наиболее часто — на фоне вирусной респираторной инфекции, оказывающей негативное влияние на вышеуказанные механизмы защиты), возникает дисбаланс, и факторы защиты могут не справиться с инокулятом. Кроме того, играет роль проникновение в альвеолярную часть легких массивных доз патогенных микроорганизмов, которым не могут противостоять должным образом функционирующие механизмы защиты, и наконец — высокая вирулентность микроорганизма. Таким образом, для развития пневмонии необходим один или сочетание нескольких из следующих факторов:

  • ослабление специфической и/или неспецифической защиты легких;
  • слишком большое количество бактерий, проникших в альвеолярную часть легких;
  • проникновение в легкие микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Именно поэтому большинство случаев негоспитальной пневмонии установленной этиологии вызвано наиболее распространенными микроорганизмами, обычными обитателями орофарингеальной зоны, имеющими тропность к легочной ткани и хорошо размножающимися в данных условиях.

Следует отметить, что в 10–15% случаев пневмонии установленной этиологии причиной является смешанная инфекция (≥2 возбудителей).

Похожие темы:
Повысить иммунитет взрослому после пневмонии
Лечение правосторонней пневмонии у ребенка 7 лет
Пневмония при рождении недоношенного ребенка

В отношении попыток установления этиологии пневмонии по особенностям клинической картины, данным рентгенологического и лабораторных исследований или их сочетания, следует четко сказать, что доказанных методов этиологической диагнос­тики по особенностям клиники не существует (особенности клинической картины пневмоний, обусловленных различными возбудителями, часто совпадают). Все проведенные клинические испытания в попытках предугадать этиологию пневмонии по особенностям клиники, результатам лабораторного и/или рентгенологического обследования окончились неудачей. Поэтому подходы к антибактериальной терапии пневмонии обусловлены накопленными знаниями о том, какие возбудители чаще вызывают пневмонию в той или иной группе больных. Для этого имеет значение степень тяжести пневмонии и особенности макроорганизма.

Наиболее частым возбудителемпневмонии с легким течением (степень тяжести состояния пациента не требует госпитализации) является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Однако также следует помнить, что в настоящее время большое значение в возникновении таких случаев придается Mycoplasma pneumoniae (13–37%) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%), 5–10% случаев у этой категории больных обусловлено гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae). Грамнегативные энтеробактерии в этой группе пациентов выявляются примерно в 1 из 100 случаев. В 10–13% случаев заболевание обусловлено вирусами. Следует помнить о возможности пневмонии легионеллезной этиологии, поскольку прогноз при данном возбудителе наиболее тяжелый.

Среди возбудителей пневмонии средней тяжести с установленной этиологией также доминирует пневмококк, реже выделяют гемофильную палочку. Легионеллезная пневмония отмечается в 3–7% случаев, становится очевидной этиологическая роль Moraxella catarrhalis, одного из наиболее частых возбудителей инфекций нижних дыхательных путей, в том числе и обострений хронического бронхита. Роль этой бактерии в возникновении негоспитальной пневмонии несколько более скромная, однако, о ней необходимо помнить. Также среди возбудителей пневмонии в этой группе отмечают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и грамнегативные энтеробактерии (с большей частотой, чем при пневмонии с легким течением). Сохраняется роль M. pneumoniae и C. pneumoniae, вирусов, однако в несколько меньшей степени.


Что делать при пневмонии. Как определить пневмонию. Пневмония легких чем опасна?

При пневмонии с тяжелым течением (больные находятся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или палате интенсивной терапии терапевтического или пульмонологического отделения) как наиболее частый возбудитель сохраняет свои позиции пневмококк, все более возрастает роль легионеллы, гемофильной палочки (4–5%), золотистого стафилококка (7–8%). Следует помнить, что повышается роль грамнегативных энтеробактерий; роль M. pneumoniae (2–2,5%) и вирусов относительно невелика. В этой категории отдельно выделяют пациентов с высоким риском пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Такой риск наиболее высок, в частности, у больных с бронхоэктазами.

У больных с аспирационной пневмонией с зафиксированным эпизодом макро­аспирации более характерными возбудителями являются анаэробная микрофлора и грамотрицательные энтеробактерии.

Поскольку подавляющее большинство (приблизительно 80%) пациентов с негоспитальной пневмонией, особенно легкой степени тяжести, получают лечение амбулаторно, проведение качественных исследований по этиологии и, особенно, чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам, довольно затруднительно. Ранее в нашей стране использовались данные зарубежных авторов, основной упор делался на российские исследования ввиду сходства рынков фармпродукции и традиций применения антибиотиков. Однако в настоящее время накапливаются отечественные данные о чувствительности возбудителей респираторных инфекций (прежде всего речь идет о пневмококке и гемофильной палочке) к антибиотикам: отметим чрезвычайно высокий уровень резистентности пневмококка к ко- тримоксазолу (таких, на основании предварительных данных, в Украине >30% штаммов). При этом, напомним, что пневмококк является наиболее частым возбудителем пневмонии во всех группах по степеням тяжести. Поэтому назначение ко-тримоксазола при пневмонии является очевидной ошибкой (каждый третий больной с таким назначением фактически остается без лечения в случае, если его заболевание обусловлено пневмококком). Следует также упомянуть общеизвестный факт: ципрофлоксацин и другие классические фторхинолоны (II поколения) не являются подходящими препаратами для лечения пневмонии, поскольку их эффективность в отношении пневмококка и атипичных возбудителей является невысокой.

Вместе с тем отмечается благоприятная ситуация в отношении чувствительности пневмококка к бета-лактамным антибиотикам, фторхинолонам III–IV поколения и макролидам. Таким образом, эти препараты в настоящий момент сохраняют свою антипневмококковую активность, а с учетом высокой эффективности респираторных фторхинолонов и макролидов в отношении внутриклеточных (атипичных) возбудителей совершенно понятной становится роль, которая отводится этим группам препаратов в стандартах лечения негоспитальных пневмоний.

Как известно, гемофильная палочка может обеспечивать свою защиту от действия антибиотиков выработкой бета-­лактамаз широкого спектра, разрушающих большинство наиболее часто применяемых антибиотиков, особенно если их используют без защиты (без ингибиторов бета-лактамаз). В некоторых странах уровень выделения бета-лактамаз гемофильной палочкой достигает 30–40%. В странах постсоветского пространства в настоящий момент, по всей видимости, доля гемофильной палочки, продуцирующей бета-лактамазы, не превышает 5–7%.


Чем опасна пневмония?

Отдельно следует назвать M. catar­rhalis — практически все штаммы (>90%) выделяют бета-лактамазы, поэтому незащищенные пенициллины в таких случаях обычно неэффективны.

Диагностика негоспитальной пневмонии

Отметим, что у части больных негоспитальной пневмонией может не отмечаться лихорадки и/или лейкоцитоза. При обследовании этих пациентов необходимо обращать внимание на такие клинические симп­томы, как утомляемость, слабость, тошнота, отсутствие аппетита, боль в животе, нарушение сознания. Необходимо подчеркнуть, что у ослабленных пациентов и лиц пожилого возраста обычные проявления негоспитальной пневмонии (острое начало, лихорадка, боль в грудной клетке) могут также отсутствовать, у данной группы больных на первое место могут выступать явления общей слабости, нарушения сознания.

Наличие/отсутствие плеврита не зависит от этиологии пневмонии, поскольку выпот в плевральную полость при целенаправленном обследовании находят у до 25% больных с пневмонией. Однако клинически значимый плеврит, влияющий на течение заболевания, выявляют только у 10% больных.

Похожие темы:
Пневмония при рождении недоношенного ребенка
Пневмония высокая температура без симптомов
Профилактика за детьми с острой пневмонией

Наличие деструкции легочной ткани более характерно для стафилококковой инфекции, грамнегативных аэробов (энтеробактерий) и анаэробов, хотя, в редких случаях, возможно и при пневмонии другой этиологии.

Наиболее важным в диагностичес­ком плане является рентгенологичес­кое исследование — без него даже при наличии типичной клинической картины диагноз пневмонии является вероятным. Клинически обоснованные подозрения на пневмонию указывают на необходимость проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки, в том числе и у беременных. Причем рентгенографию органов грудной клетки рекомендуется выполнить в двух проекциях: заднепередней и боковой. При известной локализации воспалительного процесса снимок делается с этой же стороны, если локализация неизвестна, выполняется снимок в правой проекции. Крупнокадровая флюорография при современном ее качестве может быть достаточной заменой большого рентгеновского снимка. Повторноерентгенологическое обследование пациентов при отсутствии рецидива заболевания и подозрений на возникновение осложнений при обычном течении пневмонии рекомендуется проводить не ранее чем через 14 дней, поскольку рентгенологическая картина отстает от клинической, и при благоприятном клиническом течении заболевания нет необходимости в более раннем контрольном снимке.

Установление диагноза «пневмония» без наличия уплотнения легочной ткани неправомерно. Следует помнить, что при выполнении снимка в самом начале заболевания, через несколько часов от появления клинических симптомов, инфильтрат легкого еще может не успеть сформироваться. Также необходимо принимать во внимание возможность отсутствия инфильтрата у больных с глубокой дегидратацией, в последующем у таких пациентов при восполнении жидкости в организме инфильтрат формируется очень быстро. Инфильтрат может отсутствовать и у пациентов с тенденцией к небольшому количеству лейкоцитов в периферической крови, однако он также быстро появляется после восстановления уровня лейкоцитов. При серьезных подозрениях о наличии у пациента пневмонии, но противоречивых результатах правильно выполненной рентгенографии в прямой и боковой проекции, возможно выполнение компьютерной томографии легких, которая в очень редких случаях позволяет выявить очаги пневмонии, не видимые на обычной рентгенограмме. Однако такая необходимость возникает крайне редко.


Воспаление лёгких - Доктор Комаровский

Цель микробиологического исследования при негоспитальной пневмонии — выделение возбудителя из очага инфекции. Правилом является сбор материала до начала антибактериальной терапии при наличии такой возможности. Материал должен быть доставлен в лабораторию как можно быстрее, время доставки от забора материала до начала обработки не должно превышать 1–2 ч при комнатной температуре.

Следует помнить, что при установлении диагноза пневмонии или даже при подозрении на наличие пневмонии у пациента антибактериальную терапию необходимо начать как можно быстрее. В случае неуверенности врача в окончательном диагнозе лучшей тактикой является назначение антибактериальной терапии, ее можно будет прекратить сразу после снятия диагноза. Задержка начала антибактериальной терапии для диагностических исследований, в том числе микробиологических, является ошибкой. С точки зрения интересов больного раннее начало антибактериальной терапии значительно важнее микробиологического посева Прогноз исхода пневмонии ухудшается при отложенном начале антибактериальной терапии на более чем 4 ч, особенно у тяжелых пациентов. С дальнейшим увеличением времени отсрочки отмечается еще большее ухудшение прогноза.

Критерии диагноза

Диагноз пневмонии считается установленным, если у больного на фоне выявления на рентгенограмме нового инфильтрата в легочной ткани имеется не менее 2 клинических признаков из числа следующих:

  • острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
  • кашель с отделением мокроты;
  • физикальные признаки уплотнения легочной ткани (притупление или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации);
  • лейкоцитоз >10·109/л или количество молодых форм >10%.

При отсутствии возможности ренгенологического подтверждения диагноз «негоспитальная пневмония» является неточным или неопределенным. В таком случае диагноз заболевания основывается на клинических данных. Однако, как свидетельствуют результаты клинических испытаний, частота подтверждения диагноза пневмонии при рентгенологическом исследовании в этой группе больных не превышает ¼ случаев.

Оценка тяжести течения заболевания и выбор места лечения

Больные с негоспитальной пневмонией получают лечение амбулаторно или гос­питализируются в терапевтичес­кий стацио­нар либо палату интенсивной терапии, либо ОРИТ. Однако в настоящее время считается, что бóльшая часть пациентов с негоспитальной пневмонией может лечиться в амбулаторных условиях.


Пневмония влечёт страшные последствия

В связи с этим большое значение уделяется определению критериев или показаний к госпитализации. Существуют различные клинико-лабораторные шкалы определения степени тяжести пневмонии. Наиболее распространенной является система PORT (Pneumonia Patient Outcomes Research Team), классифицирующая больных по степени риска неблагоприятного исхода. Согласно системе PORT у пациентов в возрасте не старше 50 лет при отсутствии сопутствующих заболеваний и опасных функциональных нарушений риск летального исхода очень низкий. У пациентов старше 50 лет риск оценивают в баллах. Несмотря на достаточную точность системы PORT, ее применение в условиях обычного здравоохранения ограничено ее непрактичностью. Оценка по этой шкале проводится по 20 параметрам, многие из них, особенно биохимичес­кие исследования, недоступны врачу, обследующему поступившего с негоспитальной пневмонией пациента, в большинстве лечебных учреждений. К тому же в этой шкале не учитывается целый ряд моментов, особенно социальных, например отсутствие полноценного ухода в домашних условиях, проживание пациента в отдаленных, изолированных местах, отсутствие четкой связи с ним и т.д. Более простой является шкала CRB-65, по которой оценивается 4 параметра (за каждый начисляется по баллу): нарушение сознания, частота дыхания (>30/мин), снижение АД (САД <90 мм рт. ст. и ДАД ≤60 мм рт. ст.), а также возраст (старше 65 лет). Если пациент не имеет ни одного из указанных признаков, то в соответствии с этой шкалой он может лечиться амбулаторно. Если у больного насчитывается 1–2 балла, причем второй обусловлен возрастом, а первый — каким-либо из остальных вышеперечисленных параметров, необходима обязательная госпитализация. Увеличение количества баллов свидетельствует в пользу неотложной госпитализации, вероятнее всего, в ОРИТ. Следует также отметить, что результаты клинических испытаний показали полное соответствие шкал PORT и CRB-65 здравому смыслу врача среднего опыта работы, оценивающего состояние больного, — эффективность такой ранжировки обычно сопоставима.

В соответствии с новыми национальными согласительными документами по оказанию медицинской помощи пациентам с негоспитальной пневмонией, больные делятся на группы по наличию или отсутствию сопутствующей патологии, наличию предыдущей антибактериальной терапии и тяжести состояния. Эти группы отличаются по структуре этиологии, степени устойчивости возбудителей к антибиотикам, а также по исходам заболевания.

І группа — больные с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии, не принимавшие ранее антибиотики (<2 суточных доз препарата в промежутке 90 дней до начала нынешнего курса антибиотикотерапии). В данной группе возбудителями заболевания являются пневмококк, M. pneumoniae, C. pneumoniae, гемофильная палочка (чаще отмечается у курильщиков) и респираторные вирусы. Таким больным проводить рутинную микробиологическую диагностику нецелесообразно.

Ко ІІ группе относятся пациенты с легким течением заболевания, не требующие госпитализации, однако или имеющие сопутствующую патологию (хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени и/или почек с нарушением их функции, хронический алкоголизм, психические расстройства, опухоли) и/или принимавшие антибиотики в последние 3 мес (≥2 суточных доз). Заболевание в данной группе вызывается пневмококком, в том числе и антибиотикорезистентными штаммами, гемофильной палочкой, менее часто — золотистым стафилококком, M. catarrhalis, респираторными вирусами. У больных этой группы выявляют, хотя и не в большинстве случаев, грам­отрицательные энтеробактерии (например кишечная палочка, клебсиеллы). Следует учитывать возможность ана­эробной этиологии заболевания, если у пациента не санирована полость рта, имеются в анамнезе неврологические заболевания, нарушено глотание. В этой группе также нецелесообразно проведение рутинной микробиологической диагностики. Начало лечения данных больных проводится амбулаторно. Однако у приблизительно 20% пациентов возможно возникновение потребности в госпитализации по причине неэффективности первоначально назначенного курса антибактериальной терапии.

Пациенты ІІІ группы с заболеванием средней степени тяжести госпитализируются в обычное терапевтическое или пульмонологическое отделение по медицинс­ким показаниям. Заболевание у этих пациентов обусловлено пневмококком, гемофильной палочкой, атипичными возбудителями, грамнегативными энтеробактериями, вирусами. У этой категории больных в 10–40% выявляют смешанную инфекцию, особенно характерна комбинация типичных бактериальных и атипичных возбудителей.


Пульмонолог Середа В.П.: Внебольничные пневмонии тяжелого течения: алгоритмы диагностики и лечения

В IV группу выделяют больных с негоспитальной пневмонией с тяжелым течением, требующих госпитализации в ОРИТ. Спектр микробной флоры у этих пациентов включает пневмококк, легионеллу, гемофильную палочку, грамнегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк, редко — M. pneumoniae.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Можно ли заболеть пневмонией от кондиционера
Видео массаж грудной клетки при пневмонии

Лечение негоспитальной пневмонии

Основой лечения больных негоспитальной пневмонией всех степеней тяжести является антибиотикотерапия. Установление диагноза пневмонии является облигатным для назначения антибиотиков. Кроме того, еще раз подчеркнем, что задержка начала антибактериальной терапии недопустима. Не является основанием для задержки антибактериальной терапии отсутствие результатов бактерио­скопии или бактериологии, также не оправдана сколько-нибудь продолжительная отсрочка с введением первой дозы антибиотика из-за необходимости забора материала для микробиологического исследования.

Напомним, что антибиотикотерапия негоспитальной пневмонии в подавляющем большинстве случаев является эмпиричес­кой, поскольку на момент установления диагноза врачу чаще всего не известна этиология заболевания. Для пациентов І группы достаточным является пероральный прием антибактериальных препаратов в амбулаторных условиях. Этим больным настоятельно рекомендуется монотерапия. В таких случаях применяется аминопенициллин или макролид. Причем из аминопенициллинов рекомендован только амоксициллин. Применение ампициллина является ошибочным ввиду его плохой всасываемости (биодоступность ампициллина ≤40%, тогда как у амоксициллина — 90%). Из макролидов у пациентов І группы одним из самых удачных антибактериальных препаратов, с точки зрения наиболее вероятной этиологии заболевания, является азитромицин, получивший широкую популярность среди врачей под торговым названием Сумамед®.


Пневмония: как избежать тяжелого осложнения после вирусных заболеваний?

Отметим, что Сумамед®активен в отношении всех основных возбудителей инфекций дыхательных путей: пневмококка, гемофильной палочки, M. catarrhalis, микоплазм, хламидий. Зарубежными и отечественными исследованиями установлена чрезвычайно низкая вероятность резистентности пневмококка к азитромицину. Микоплазмы и хламидии проявляют универсальную чувствительность к азитромицину: достаточно сказать, что в мире не зафиксировано ни одного случая клинически значимой резистентности данных микроорганизмов к азитромицину. Следует также обратить внимание, что из всех макролидных антибиотиков азитромицин обладает наибольшей активностью в отношении гемофильной палочки. Схема применения Сумамеда— 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Похожие темы:
Нейтрофилы при пневмонии у детей
Как распознать пневмонию при беременности
Пневмония высокая температура без симптомов

Помимо прямого антибактериального эффекта, следует также учитывать хорошо изученный иммуномодулирующий эффект азитромицина и, что немаловажно, способность азитромицина в очень высоких концентрациях накапливаться в тканях, особенно в очаге инфекции. В воспалительно-измененных тканях азитромицин накапливается в концентрациях в несколько сот раз превосходящих его концентрацию в крови, за счет чего азитромицин может преодолевать умеренную резистентность микроорганизмов, в том числе и гемофильной палочки, и достигать клинического успеха, что подтверждено в ходе клинических испытаний и на практике.

При невозможности применения амоксициллина или макролидов альтернативой являются фторхинолоны III–IV поколения. При неэффективности амоксициллина в качестве препарата второго ряда применяется макролид или доксициклин. Это обусловлено высокой активностью этих препаратов в отношении атипичных возбудителей — наиболее частой причины клинической неудачи при назначении амоксициллина у больных I группы. В случае неэффективности макролида в качестве стартовой терапии (причиной этому может являться грамнегативный возбудитель) как препарат второго ряда применяют амоксициллин или фторхинолон III–IV поколения.


Пневмония. Первые симптомы и опасности заболевания

Иногда антибактериальная терапия у этой группы больных назначается при известной этиологии заболевания, что справедливо в случае эпидемических вспышек в организованных коллективах (студенчес­ких, среди военнослужащих, в больших семьях), поскольку к моменту появления очередного больного этиология предыдущих случаев уже расшифрована. В случае установления микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания препаратами выбора являются макролидные антибиотики, в частности, Сумамед®.

Похожие темы:
Пневмония высокая температура без симптомов
Как бронхит может перейти в пневмонию
Очаговая пневмония у детей лечение дома

Больные ІІ группы также получают лечение пероральными препаратами. Поскольку в данной группе на фоне некоторого снижения роли атипичной флоры повышается вероятность заболевания, вызванного гемофильной палочкой, продуцирующей бета-лактамазы, а также значительно возрастает доля случаев, вызванных грамотрицательными энтеробактериями, рекомендованы защищенный аминопенициллин (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорин II поколения (цефуроксим аксетил). Альтернативой (например при задокументированной аллергии на бета-лактамные антибиотики) являются фторхинолоны III–IV поколения. Если врач не уверен в комплаенсе пациента или у больного нарушено всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), в качестве исключения у данной категории больных можно применять инъекционные препараты — внутривенно или внутримышечно цефтриаксон 1 раз в сутки. Однако преимущества инъекционного назначения цефалоспорина в отношении исхода заболевания не подтверждены ни в одном исследовании.

Оценку эффективности антибактериальной терапии препаратами первого ряда для больных всех степеней тяжестинеобходимо проводить через 4872 ч. Даже если больной получает лечение амбулаторно, врач обязан осмотреть его лично и убедиться в отсутствии признаков утяжеления или развития осложнений. При позитивной динамике заболевания назначенная антибактериальная терапия продолжается. Отсутствие улучшения или наличие отрицательной динамики (утяжеление имеющихся клинических признаков или появление новых) дает основание считать лечение неэффективным, возникает необходимость в замене препарата. Следует подчеркнуть, что имеющиеся в настоящий момент рекомендованные препараты первой линии являются достаточно эффективными, и клиническая неудача должна нацеливать врача на пересмотр диагноза (не скрывается ли под маской пневмонии другое заболевание, в том числе другой инфекционный процесс) и повторное рассмотрение целесообразности госпитализации. Если диагноз пневмонии вновь подтверждается, и оснований для госпитализации нет, рекомендовано назначение препаратов второго ряда.

Продолжительность антибактериальной терапии негоспитальной пневмонии — 7–10 дней (критерием завершения терапии является нормализация температуры тела, физикальных данных в течение 3 дней). Однако допустимо сохранение остаточных проявлений заболевания в форме покашливания, жесткого дыхания при аускультации, небольшого субфебрилитета и т.д. Единственное исключение в данном случае — курс терапии азитромицином (в том числе Сумамедом): больные І группы, которым макролидные антибиотики показаны в виде монотерапии, получают курс лечения обычной схемой азитромицина (500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней). Это не укороченный курс: напомним, что благодаря своей фармакокинетике азитромицин в очень высоких концентрациях накапливается в тканях, особенно в очагах воспаления, и сохраняется там в клинически эффективных концентрациях в течение еще 4–5 сут после прекращения приема препарата. Пациентов, принимающих Сумамед®, ведут по общим правилам: через 48–72 ч оценивается клиническая эффективность и при позитивных результатах такой 3-дневный курс считается достаточным (поскольку еще 4–5 сут антибиотик будет функционировать в очагах воспаления и проявлять антибактериальную активность).

Антибактериальная терапия в условиях стационара проводится пациентамІІІ группы. Если в предыдущих группах национальными экспертами настоятельно рекомендована монотерапия, поскольку применение комбинированной антибактериальной терапии в таких случаях только приведет к напрасному увеличению количества побочных эффектов, не оказывая позитивного влияния на исходы, то больным ІІІ группы показана комбинированная антибиотикотерапия, состоящая из парентерального введения бета-лактамов (защищенный аминопенициллин — амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам или цефалоспорин II–III поколения — цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон) в комбинации с макролидом. У большинства пациентов при отсутствии нарушения всасывания в ЖКТ макролидный антибиотик может применяться перорально. Таким образом, здесь также имеется место для применения такого популярного инновационного препарата, как Сумамед®, в комбинации с бета-лактамом.

При клинической неэффективности бета-лактамный антибиотик заменяют карбапенемом или фторхинолоном III–IV поколения. Результаты некоторых опубликованных работ свидетельствуют в пользу применения фторхинолона III–IV поколения как второго этапа терапии при клинической неудаче в виде монотерапии. Но, по мнению национальных экспертов, в настоящее время таких исследований проведено недостаточное количество, поэтому фторхинолон III–IV поколения рекомендовано комбинировать с бета-лактамом или макролидом.

Лечение больных IV группы происходит в ОРИТ или палате интенсивной терапии терапевтического отделения. Если у пациента нет факторов риска инфицирования синегнойной палочкой, то также, как и в III группе, применяются защищенные аминопенициллины — амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или цефалоспорины III поколения — цефотаксим, цефтриаксон в комбинации с макролидным препаратом. Однако этим пациентам, по крайней мере, на первом этапе терапии, макролид необходимо назначать парентерально. В этом отношении обращаем внимание на форму препарата Сумамед® для парентерального введения, поскольку одной из очень серьезных проблем парентерального применения макролидов, хорошо известной практическим врачам, является развитие флебитов на месте введения антибиотика. Поэтому с тем бóльшими позитивными эмоциями было встречено появление Сумамеда в инъекциях для внутривенного введения, поскольку при его применении раздражение венозной стенки значительно менее выражено в сравнении с другими макролидными антибиотиками (в частности с эритромицином или кларитромицином). В этой связи, по всей видимости, именно Сумамед® для данной группы больных является наиболее подходящим препаратом.

В качестве альтернативной терапии (например при аллергии на бета-лактамные антибиотики) следует применять комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с макролидами, а при отсутствии аллергии — комбинацию фторхинолонов III–IV поколения с бета-лактамами (но не теми, что применялись на первом этапе).

У больных III и IV группы также проводится обязательный контроль эффективности антибактериальной терапии через 48–72 ч. В случае положительной клиничес­кой динамики курс продолжается, при отсутствии динамики следует думать о замене препарата на альтернативный (см. выше). Здесь определенную роль могут сыграть данные микробиологического исследования мокроты и/или крови, которые к этому времени могут быть доступны (микробиологическое исследование целесообразно проводить для пациентов III и IV групп, при наличии возможности). Продолжительность терапии в этой группе составляет 7–14 дней (однако подчеркнем, что длительность лечения азитромицином должна быть несколько короче (5–10 дней) за счет длительного периода полувыведения и накопления в очаге воспаления).

Для лечения пациентов III и IV групп широко распространена (однако, к сожалению, в нашей стране применяется недостаточно) ступенчатая терапия, заключающаяся в двухэтапном введении антибиотика: в начале лечения парентерально с последующим переходом на пероральный прием сразу по достижении стабилизации клинического состояния пациента. У больных III группы период парентерального применения более короткий — как показывает клинический опыт, приблизительно 3 (от 2 до 5) сут, у больных IV группы длительность парентерального введения антибиотика будет более продолжительной, но также целесо­образно применение ступенчатой схемы в большинстве случаев. При стабилизации клинического состояния больной переводится на пероральный прием желательно тех же антибиотиков. В этом отношении удачным является также применение препарата Сумамед®, поскольку данный препарат существует как в пероральной, так и в парентеральной форме.

Критерии перехода на пероральный прием:

  • снижение лихорадки <37,5 °С (необходимо проведение 2 измерений температуры тела в сутки с промежутком 8 ч);
  • ЧСС <100 уд./мин;
  • отсутствие тахипноэ и нарушения сознания;
  • позитивная динамика других симптомов заболевания.

Разумеется, для перехода на пер­оральный прием необходимо согласие пациента и отсутствие нарушения всасывания препарата в ЖКТ.

Также обратим внимание практичес­кого врача на еще один аспект антибиотикотерапии. Существуют 3 основные группы антибиотиков, широко применяемые врачами в амбулаторной практике — бета-лактамы, макролиды и фторхинолоны. Именно эти антибиотики играют главенствующую роль в терапии негоспитальной пневмонии всех степеней тяжести. Очевидно, что макролиды являются среди них наиболее безопасными, поскольку дают наименьшее количество клинически значимых, жизнеугрожающих побочных эффектов. Тем не менее, побочные эффекты все-таки отмечаются. В действиях практического врача довольно часто случается такая ошибка, как лечение дисбактериоза при диарее, начало которой совпадает по времени с назначением макролидов. Однако в данном случае механизм диареи иной: макролид по свой структуре за счет макролактонного кольца, давшего название этой группе препаратов, имеет сродство к мотилиновым рецепторам кишечника и, соединяясь с ними, оказывает промоторный эффект, проявляющийся послаблением стула. При назначении макролидов необходимо проинформировать пациента об этом эффекте, в большинстве случаев он не требует отмены препарата, а также лечения «дисбактериоза» (поскольку в данном случае его просто нет). Необходимо отметить, что в наибольшей степени этот эффект свойственен старым макролидам (эритромицин) и значительно реже отмечается и менее выражен у современных макролидов, в том числе и у Сумамеда. Поэтому необходимость в отмене препарата, особенно при применении коротким курсом в амбулаторных условиях, возникает крайне редко. По завершении курса макролидов такие явления, как диарея, ощущение тяжести, отрыжка, неприятный привкус во рту быстро и самостоятельно проходят.

В заключение отметим, что пневмония в настоящее время остается важной медико-­социальной проблемой, несмотря на появление новых данных по эпидемио­логии респираторных инфекций, широкое применение критериев оценки факторов риска неблагоприятного течения пневмонии, возникновение новых высокоэффективных методов диагностики возбудителей этого заболевания и создание новых антибиотиков (эртапенем, дорипенем, геми­флоксацин). Врачу-практику следует помнить о том, что количество современных антибиотиков, применяемых в терапии негоспитальных пневмоний, невелико, а появления новых в ближайшее десятилетие не ожидается, и с тем большей рацио­нальностью необходимо применять ныне существующие хорошо известные и хорошо себя зарекомендовавшие антибиотики.

Пройти тест


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/11570/negospitalnaya-pnevmoniya-klassifikaciya-diagnostika-lechenie

Внебольничная бактериальная левосторонняя пневмония с локализацией в язычковых сегментах средней степени тяжести

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

Башкирский государственный медицинский университет

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра факультетской терапии

Зав.кафедрой: проф., д.м.н. Фазлыева Р.М.

Преподаватель: проф., к.м.н. Мерсаева Г.Х.

История болезни

Клинический диагноз: Внебольничная бактериальная левосторонняя пневмония с локализацией в язычковых сегментах средней степени тяжести.

Осложнения заболевания: ДН0, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.

Сопутствующие заболевания: ИБС, стенокардия напряжения, ФК II, гипертоническая болезнь III стадии, ст.3, риск 4,резидуальный период ОНМК(2005).

Куратор: студентка П-503Б группы

Болотбиева Хамила Х.

Уфа 2010

Жалобы

При осмотре больная предъявляет жалобы на головокружение при вставании, слабость, головные боли.

При поступлении больная предъявляла жалобы на слабость, лихорадку, потливость, кашель с мокротой, периодические приступы сердцебиения.

Anamnesis morbi

Считает себя больной с 4 октября, когда появился влажный кашель со слизистой мокротой, ежедневное повышение температуры тела до 37,5 0C, потливость, снижение веса. Причиной заболевания считает переохлаждение. Обратилась к участковому врачу, был выставлен диагноз пневмония, лечилась амбулаторно (принимала амбробене, ципролет, метронидазол, оксал). Состояние не улучшалось. На повторной R-грамме ОГК отмечалось сохранение пневмотической инфильтрации. Больная была направлена в ГКБ №5.

Anamnesis vitae

Родилась в Нуримановском районе. Росла и развивалась нормально. Окончила среднюю школу. По окончании школы работала в аптеке, гостинице, на железной дороге. Профессиональные вредности отсутствуют. Материально-бытовые условия хорошие, питается 3-4 раза в день, принимает горячую пищу.

Сопутствующие заболевания: ИБС, стенокардия напряжения, ФК II, гипертоническая болезнь III стадии, ст.3, риск 4,резидуальный период ОНМК(2005), язвенная болезнь желудка

Вредные привычки: отрицает.

Семейная жизнь: замужем, есть дочка.

Гинекологический анамнез: Менструации начались с 13 лет, регулярные, безболезненные. Начала половую жизнь в 22 года. Беременности в 24, 27, 30 лет. Менопауза с 51 года. Гинекологические заболевания отрицает.

Наследственность не отягощена.

Аллергологический анамнез: на запахи, пищевые продукты, лекарственные препараты и химические вещества аллергические реакции отрицает.

Эпидемиологический анамнез:туберкулез, гепатит, тифы, малярию, дизентерию и венерические заболеванияотрицает. Контакта с лихорадящими больными не имела.

За последние 2 года за пределы республики не выезжала. Операций по переливанию крови не было. Контакта с ВИЧ- инфицированными не имела.

Status praesens objectivus

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, нормального питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы розового цвета, сухие, чистые, без высыпаний. Эластичность кожи и тургор тканей снижен. Дермагрофизм белый нестойкий. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 3,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, белисовато-розового цвета, чистые.

Слизистая глаз бледно-розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек бледно-розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично отсутствуют. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные,над и подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные – неувеличены, безболезненны, обычной плотности, подвижны.

Осанка правильная, походка без особенностей. Конфигурация суставов не изменена, движения в них неограничены безболезненности. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранён, сила мышц ослаблена, одинакова с обеих сторон. Рост 164 см, вес 78 кг.

Щитовидная железа нормальных размеров, без уплотнений.

Экзофтальм и эндофтальм не набллюдается. С 47 лет носит очки. На данный момент диоптрии составляют +4.

Сердечнососудистая система

Осмотр

Верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб, ретростерныльная пульсация, пульсация периферических артерий, ложная эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 88 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий. Сердечный толчок и диастолическое дрожание не пальпируется.

Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, площадью 2 на 2 см, умеренной силы, локализованный.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости: Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae Левая-в 5-м межреберье, на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости: Правая-по левому краю грудины Верхняя-на уровне 4-го ребра Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, приглушенные, единичные экстрасистолы. Артериальное давление 150/100 мм рт. ст. В точке Боткина-Эрба патологические шумы не выслушиваются.

Дыхательная система

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания - смешанный. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер прямой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластическая, определяется безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого: по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 8 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого: по l. parasternalis- ------- по l. medioclavicularis- ------- по l. axillaris anterior- 7 ребро по l. axillaris media- 9 ребро по l. axillaris posterior- 9 ребро по l. scapuiaris- 10 ребро по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких: Спереди на 3 см выше ключицы справа и слева. Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 1,5 см на выдохе 1,5 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии: на вдохе 2 см на выдохе 2 см

Ширина перешейков полей Крёнинга: слева 6 см по скату плеча,

справа 6 см по скату плеча.

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный лёгочный звук и притупление в нижних отделах.

Аускультация

Над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы по задней задней подмышечной линии слева.

Пищеварительная система

Осмотр

Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично утрачены. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из под края реберной дуги, поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптомы Мерфи, френикус - отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 9 см, по передней срединной линии 8 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на Х ребре.

Мочеполовая система

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Пальпация по ходу мочеточника безболезненна. Мочевой пузырь не пальпируется, пальпация в области его проекции безболезненная.

Дизурических явлений нет. Мочеиспускание не затруднено.

Предварительный диагноз

На основании:

    жалоб на момент осмотра: на головокружение при вставании,

слабость, головные боли.

    Анамнеза заболевания: считает себя больной с 4 октября, когда появился влажный кашель со слизистой мокротой, ежедневное повышение температуры тела до 37,5 0C, потливость, снижение веса. Причиной заболевания считает переохлаждение. Обратилась к участковому врачу, был выставлен диагноз пневмония, лечилась амбулаторно (принимала амбробене, ципролет, метронидазол, оксал). Состояние не улучшалось. На повторной R-грамме ОГК отмечалось сохранение пневмотической инфильтрации. Больная была направлена в ГКБ №5.

    При поступлении больная предъявляла жалобы на слабость, лихорадку, потливость, кашель с мокротой.

    Данных объективного исследования: грудная клетка безболезненная, ригидная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено. Высота стояния верхушек легких: спереди на 3 см. выше ключицы, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

    Ширина перешейков полей Кренига 6 см. Активная подвижность нижнего края легких по linea axilaris media 4 см. справа и слева. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется лёгочный звук. Аускультация: над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы по задней задней подмышечной линии слева.

Больной можно поставить диагноз: Внебольничная бактериальная левосторонняя пневмония средней степени тяжести

План обследования

Лабораторные исследования:

    Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.

    Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации).

    Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.

    Анализ мокроты

Инструментальные исследования:

    Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии, оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.

    ЭКГ

    Спирограмма – позволит выявить нарушения функции внешнего дыхания.

    Фибробронхоскопия.

Данные лабораторных и инструментальных исследований и заключения консультантов

Результаты лабораторных исследований:

    Клинический анализ крови от 2.12.10

Показатель

Полученные данные

Норма

Эритроциты

4,4х10^12/л

4,0-6,20

Гемоглобин

131 г/л

110-170

Цвет. показатель

0,87

0-1

Лейкоциты

11х10^9/л

4,0-12

Палочкоядерные

23%

Сегментоядерные

57%

47-72

Лимфоцитов

15%

18-40

Моноцитов

4%

2-9

Гематокрит

40,1%

35-55

Тромбоциты

242х10^9/л

150-400

CОЭ

22 мм/ч

До 20 мм/ч

Заключение: В анализе крови выявлен небольшой лейкоцитоз (11х10^9/л), повышение СОЭ, что свидетельствует об остром воспалительном процессе.

кашель пневмония внебольничный бактериальный

    Биохимический анализ крови от 2.12.10

Показатель

Полученные данные

Норма

Общ. белок

67г/л

65-82

Мочевина

3,1 ммоль/л

2,5-8,32

Креатинин

66 мкмоль/л

44-97

Билирубин общий

24,1 мкмоль/л

8,55-20,5

Холестерин

4,8 ммоль/л

3,64-6,76

В-липопротеиды

31 ед.

35-55

Сахар

4,5 ммоль/л

3,5-5,5

АСТ

16,7 ед/л

до 40

АЛТ

3,7 ед/л

до 40

Серомукоид

337 ед.

СРБ

Отр.

до 0,5 мг/л

Заключение: в биохимическом анализе крови изменения не выявлены.

    Анализ мочи

Показатель

Полученные данные

Норма

Цвет

светло-жёлтый

Различные оттенки желтого

Белок

отр.

отр.

Прозрачность

прозрачная

прозрачная

Реакция

кислая

кислая

Уд. Вес

1008

1,018 и более в утренней порции

Лейкоциты

3-2 в поле зрения

0-6 в поле зрения

Эпителий плоский

2-4 в поле зрения

0-10 в поле зрения

Слизь

1+1

Заключение: в ОАМ изменения не выявлены.

    Анализ мокроты от 2.12.10 Жидкой консистенции, желтого цвета Эпителия 1 в поле зрения Лейкоцитов 150-200-250 в поле зрения Эритроцитов 3-10-15 в поле зрения Альвеолярных макрофагов 3-5-8 в поле зрения ВК не обнаружены

Заключение: в мокроте выявлены лейкоциты (свидетельствует об инфекции), эритроциты (появляются в мокроте при разрушении ткани лёгкого пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте лёгкого и т.д), альвеолярные макрофаги (указывает на то, что поражены нижние отделы дыхательной системы).

Результаты инструментальных исследований:

    Рентгеноскопия грудной клетки от 1.12.10 В легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивн. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация. COR-расширеный поперечник влево. Дуга аорты расширена, уплотнена.

Диагноз: левосторонняя пневмония с локализацией в язычковых сегментах

    ЭКГ от 1.12.10

Заключение: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., электрическая ось не отклонена, неполная блокада правой ножки пучка Гисса, метаболические изменения.

    Спирограмма: ДО – 1,02 л; МОД – 19,32 л; МВЛ – 37,50 л; ДЛвд – 1,52 сек; ДЛвыд – 1,65 сек; ДЛвд/ДЛвыд – 0,923; ЧД – 19 ед/мин; ЧДм – 35,73 ед/мин; ДОм – 1,05 л; ЖЕЛвыд – 4,88 л; РОвд – 1,38 л; РОвыд – 2,49; ФЖЕЛ – 3,23 л; ОФВ1/ФЖЕЛ – 0,93 л; ПОС – 5,83 л/сек; ОФВпос – 0,54 л; ОФВ1 – 3,02 л; Тпос – 0,09 с. Заключение: В пробах выдоха нарушений вентиляции нет.

    Фибробронхоскопия. Заключение: Под местной анестезией (Sol. Lidocaini 10%-10ml et Sol. Lidocaini 2%-5,0) фибробронхоскоп введен в трахею. Кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено.

Дифференциальный диагноз

Признаки

Очаговая пневмония

Бронхогенный рак легких

Очаговый туберкулез легких

Особенности анамнеза

Перенесенный острый или хронический бронхит

Длительное курение

Наличие в прошлом туберкулеза, контакт с больным туберкулезом

Кашель

Частый кашель с мокротой.

Часто мучительный, надсадный, с незначительным количеством мокроты

Незначительный, с небольшим количеством мокроты

Рентгенологическая картина

Очаговые изменения разлитой величины и интенсивности

Полость с участком просветления в центре, с бугристой внутренней стенкой

Наличие полости с признаками диссеминации очагов

Характер мокроты

В первую стадию ржавая мокрота

Слизисто-гнойная, нередко цвета малинового желе; атипические клетки

Чаще слизистая; микобактерии туберкулеза

Кровь

Лейкоцитоз, сдвиг формулы в лево, часто увеличена СОЭ

Нередко умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Часто лимфоцитоз

Окончательный диагноз и его обоснование

На основании:

    жалоб на момент осмотра: на головокружение при вставании, слабость, головные боли.

    Анамнеза заболевания: считает себя больной с 4 октября, когда появился влажный кашель со слизистой мокротой, ежедневное повышение температуры тела до 37,5 0C, потливость, снижение веса. Причиной заболевания считает переохлаждение. Обратилась к участковому врачу, был выставлен диагноз пневмония, лечилась амбулаторно (принимала амбробене, ципролет, метронидазол, оксал). Состояние не улучшалось. На повторной R-грамме ОГК отмечалось сохранение пневмотической инфильтрации. Больная была направлена в ГКБ №5.

    При поступлении больная предъявляла жалобы на слабость, лихорадку, потливость, кашель с мокротой.

    Данных объективного исследования: грудная клетка безболезненная, ригидная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено. Высота стояния верхушек легких: спереди на 3 см. выше ключицы, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Ширина перешейков полей Кренига 6 см. Активная подвижность нижнего края легких по linea axilaris media 4 см. справа и слева. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется лёгочный звук. Аускультация: над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы по задней подмышечной линии слева.

    Данных лабораторных и инструментальных исследований:

В анализе крови выявлен небольшой лейкоцитоз (11х10^9/л), повышение СОЭ, что свидетельствует об остром воспалительном процессе.

На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., электрическая ось не отклонена, неполная блокада правой ножки пучка Гисса, метаболические изменения.

В анализе мокроты: в мокроте выявлены лейкоциты (свидетельствует об инфекции), эритроциты (появляются в мокроте при разрушении ткани лёгкого пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте лёгкого и т.д), альвеолярные макрофаги (указывает на то, что поражены нижние отделы дыхательной системы).

По данным спирографии:в пробах выдоха нарушений вентиляции нет.

Фибробронхоскопия: под местной анестезией (Sol. Lidocaini 10%-10ml et Sol. Lidocaini 2%-5,0) фибробронхоскоп введен в трахею. Кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено.

На рентгенограмме: в легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивны. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация.

Больной можно поставить диагноз: Внебольничная бактериальная левосторонняя пневмония с локализацией в язычковых сегментах средней степени тяжести.

Осложнения данного заболевания: ДН0, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.

Этиология и патогенез заболевания, паталогоанатомические изменения в органах

Определение

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.

Эпидемиология

Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 - 15‰. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии - этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).

Этиология

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.

К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:

    Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);

    Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);

    Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;

    Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;

    Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;

    Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) - неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (< 5 %), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);

    Staphylococcus aureus - неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп);

    Moraxella (Branhamella) catarrhalis - неактуальный возбудитель (1-2%), как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Важным также представляется разграничение респираторных вирусных инфекций и собственно пневмонии. Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития пневмонии. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух заболеваний должен быть принципиально различным. С этой точки зрения представляется не вполне удачным широко распространенный термин вирусно-бактериальная пневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.

Патогенез

К числу известных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей относятся механические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У здорового индивида между совершенными механизмами защиты и экспозицией микроорганизмов существует динамический баланс, обеспечивающий стерильность трахеобронхиального дерева практически на всем его протяжении (от гортани до терминальных бронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается. Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии: а) аспирация секрета ротоглотки; б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; в) гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза); г) непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки.

Патологическая анатомия

Наиболее демонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной пневмококковой пневмонии (крупозной пневмонии). Они включают известные стадии: а) стадия прилива - гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров с нарастанием воспалительного отека; б) стадия красного опеченения - диапедез форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде всего, фибрина) в альвеолы и респираторные бронхиолы; в) стадия серого опеченения - альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов; г) стадия разрешения. Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку в пораженном участке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный пестрый вид. Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или его незначительно.

Клиническая картина

В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с озноба, повышения температуры тела > 38,0 0С, чувства заложенности в груди, одышки и иногда болей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (> 10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может отсутствовать. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Физикальное обследование легких сохраняет существенное значение для ориентировочной первичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью собственно пневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является асимметричность, односторонность поражения, поскольку первично двусторонние внебольничные пневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые симметричные симптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего свидетельствуют о вирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани легкого, левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым респираторным вирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический опыт свидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония чаще всего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края, изменение дыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной поражения, локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых влажных хрипов.

Топическое описание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии завершается рентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при этом данных с результатами физического обследования пациента. Типичным рентгенологическим признаком собственно пневмонии является инфильтративное, обычно одностороннее затемение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще более обширным. Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и такой диагноз связан исключительно с исследованием легких только во фронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах проецируются на область корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении дифференцировать инфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии, от отека интерстициальной ткани, характерного для чисто вирусных поражений, респираторного дистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются двусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней, усилении сосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении перегородочных линий Керли над диафрагмой. При присоединении элементов альвеолярного отека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются симметричные сливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность рентгенологической картины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление затенений в течение нескольких часов.

Особой демонстративностью отличается пневмококковая пневмония, которую в нашей стране нередко продолжают называть крупозная пневмония. В ряду ведущих клинических признаков этой формы пневмонии следует отметить острое начало, озноб, рвоту, боли в груди при вдохе, стойко высокую температуру тела с последующим ее критическим падением, отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких, отделение ржавой или бурой, тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется гомогенная инфильтрация доли или сегмента (формирование полостей деструкции нетипично); характерна отчетливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот; в случаях лобарного распространения пневмонической инфильтрации границы пораженной доли представляются выпуклыми, визуализируется феномен воздушной бронхографии. Типичными лабораторными находками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилез более 15%, метамиелоциты в периферической крови), токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.

Так, в частности, микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц детского, юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или групповые случаи заболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие). Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами являются надсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При обследовании больного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии. Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно: как правило, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная, реже генерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная печень, изредка выявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для микоплазменной пневмонии являются случаи распространенной и интенсивной пневмонической инфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично абсцедирование легочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при микоплазменной пневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).

В диагностике легионеллезной пневмонии (болезни легионеров) особое значение имеют следующие детали эпидемиологического анамнеза - земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина весны, лето, начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров являются острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В анализах клинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.

К сожалению, в большинстве случаев, основываясь на анализе актуальной клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

Лечение

Терапию, которая используется при пневмониях, можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Этиотропное лечение включает антибиотикотерапию и сульфаниламидные препараты.

    Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифицировать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клинической картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например: Цефотаксим -лекарственное средство, полусинтетический антибиотик группы цефалоспоринов III поколения, широкого спектра действия, для парентерального введения. Препарат эффективен в отношении многих граммположительных и обладает высокой активностью к граммотрицательным бактериям. Влияет бактерицидно на штаммы бактерий, стойких к пенициллину, аминогликозидам, сульфаниламидам. Механизм антимикробного действия Цефотаксима связан с угнетением активности фермента транспептидазы блокадой пептидогликана, нарушением образования мукопептида клеточной стенки микроорганизмов.

Rp.:Sol. Cefotaximi 1,0

D.t.d. N10 in amp.

Signa. Внутримышечно 2 раза в день

    Дезинтоксикационная терапия. Назначают: 1)Обильное питье. 2) Глюкоза - вводят внутривенно струйно и капельно, так как она является универсальным антитоксическим средством.

Rp.: Sol. Glucosi 5% - 200,0 ml.

D.t.d. N. 5

Signa: Для внутривенного введения.

    Хлорид кальция - препарат Ca2+, восполняет дефицит Ca2+, необходимого для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности миокарда. Снижает проницаемость клеток и сосудистой стенки, предотвращает развитие воспалительных реакций, повышает устойчивость организма к инфекциям и может значительно усиливать фагоцитоз (фагоцитоз, снижающийся после приёма NaCl, возрастает после приема Ca2+). При внутривенном введении стимулирует симпатический отдел вегетативной нервной системы, усиливает выделение надпочечниками эпинефрина, оказывает умеренное диуретическое действие.

Rp.: Kalii chloride - 4% - 10,0

D.t.s.В/в капельно

    Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры). Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства. Rp.: Tab. Bromhexini 0,008 D.T.D.N. 40 S. По 1 таблетке 2 раза в день.

    Для нормализации АД.

Магния сульфат- при парентеральном введении оказывает седативное, диуретическое, артериодилатирующее, противосудорожное, антиаритмическое, гипотензивное, спазмолитическое, в больших дозах. Mg2+ является "физиологическим" БМКК и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению Ca2+ через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и центральной нервной системе. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает артериальное давление (преимущественно повышенное), усиливает диурез. Антиаритмическое действие - Mg2+ снижает возбудимость кардиомиоцитов, восстанавливает ионное равновесие, стабилизирует клеточные мембраны, нарушает ток Na+, медленный входящий ток Ca2+ и односторонний ток K+. Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением ОПСС и агрегации тромбоцитов. Системные эффекты развиваются почти мгновенно после внутривенного и через 1 ч после внутримышечного введения. Длительность действия при внутривенном введении - 30 мин, при внутримышечном - 3-4 ч.

Rp.: Magnii sulfatis - 25% - 5,0

D.t.s.В/в капельно

Прогноз

По основному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации.

Профилактика

Профилактика только не специфическая

1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции;

2) санация полости рта и зева;

3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха;

4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок;

5) борьба с курением и алкоголизмом;

6) закаливание организма;

7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

Дневник курации

Дата

Текст дневника

4.12.2010.

Жалуется на головокружение при вставании,

слабость, головные боли, редкий кашель с небольшим количеством белой мокроты.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, на контакт идёт легко. Пульс 88 уд/мин. АД 150/100 мм.рт.ст. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Язык влажный чистый. Лимфоузлы не пальпируются. Тоны сердца ритмичные приглушенные. Над легкими аускультативно выслушивается жёсткое дыхание, единичные влажные мелкопузырчатые хрипы по задней подмышечной линии слева.

Живот мягкий, безболезненный, равномерно участвует в акте дыхания. Печень не выступает из-под рёберной дуги. Мочеиспускание самостоятельное, без затруднений. Стул оформлен, коричневый, без примесей. Диурез в пределах нормы.

6.12.2010.

Жалуется на головокружение при вставании, слабость, головные боли. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное, на контакт идёт легко. Пульс 85 уд/мин., ритмичный. АД 140/90.

8.12.2010

Состояние улучшилось. Жалобы на небольшую слабость. Пульс 85 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 130/90 мм.рт.ст. Дыхание жёсткое. Шумов нет. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Физиологические отправления в пределах нормы.

Этапный эпикриз

Больная Ахметшина Гашия Хасановна, 20.03.1941 года рождения госпитализирована в ГКБ №5 по направлению из районной Нуримановской больницы с жалобами на слабость, лихорадку, потливость, кашель с мокротой.

Данные анамнеза заболевания: считает себя больной с 4 октября, когда появился влажный кашель со слизистой мокротой, ежедневное повышение температуры тела до 37,5 0C, потливость, снижение веса. Причиной заболевания считает переохлаждение. Обратилась к участковому врачу, был выставлен диагноз пневмония, лечилась амбулаторно (принимала амбробене, ципролет, метронидазол, оксал). Состояние не улучшалось. На повторной R-грамме ОГК отмечалось сохранение пневмотической инфильтрации. Больная была направлена в ГКБ №5.

Данные объективного осмотра: грудная клетка безболезненная, ригидная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено. Высота стояния верхушек легких: спереди на 3 см. выше ключицы, сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Ширина перешейков полей Кренига 6 см. Активная подвижность нижнего края легких по linea axilaris media 4 см. справа и слева. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется лёгочный звук. Аускультация: над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются единичные влажные мелкопузырчатые хрипы по задней подмышечной линии слева.

На рентгенограмме: в легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивны. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация.

Проведены следующие исследования:

ОАК (выявлен небольшой лейкоцитоз (11х10^9/л), повышение СОЭ).

ОАМ (без изменений).

Биохимический анализ крови( изменения не выявлены).

Анализ мокроты (в мокроте выявлены, эритроциты, альвеолярные макрофаги).

ЭКГ (ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., электрическая ось не отклонена, неполная блокада правой ножки пучка Гисса, метаболические изменения).

Спирография (в пробах выдоха нарушений вентиляции нет).

Фибробронхоскопия (кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено).

Рентгеноскопия грудной клетки (в легких пневмосклероз, эмфизема. Корни фиброзно уплотнены, реактивн. Слева в язычковых сегментах пневмотическая инфильтрация. COR-расширеный поперечник влево. Дуга аорты расширена, уплотнена).

На основании вышеперечисленных данных больной можно поставить диагноз: Внебольничная бактериальная левосторонняя пневмония с локализацией в язычковых сегментах средней степени тяжести.

Осложнения данного заболевания: ДН0, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких.

Назначенное лечение:

Rp.:Sol. Cefotaximi 1,0

D.t.d. N10 in amp.

Signa. Внутримышечно 2 раза в день

Rp.: Sol. Glucosi 5% - 200,0 ml.

D.t.d. N. 5

Signa: Для внутривенного введения.

Rp.: Kalii chloride - 4% - 10,0

D.t.s.В/в капельно

Rp.: Tab. Bromhexini 0,008 D.T.D.N. 40 S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.: Magnii sulfatis - 25% - 5,0

D.t.s.В/в капельно

После проведенной терапии состояние больной улучшилось, уменьшилась слабость, появился аппетит, уменьшился кашель. Рекомендуется продолжение лечения.

Используемая литература

    Избранные лекции по внутренним болезням, Кафедра факультетской терапии БГМУ, Уфа, 2008

    Болезни органов дыхания Под ред. Фазлыевой Р.М., Уфа-2003

    Внтуренние болезни, под редакцией Ф.И. Комарова, Москва, изд. Медицина, 1990г.

    Лекарственные средства, М.Д. Машковский, Харьков, изд. Торсинг, 1997г

    Дифференциальная диагностика внутренних болезней, Роберт Хэгглин, Москва, изд. Инженер, 1993г.

    Диагностический справочник терапевта, под редакцией Ч.А. Чиркина Минск, изд. Белларусь, 1993г



Использованные источники: http://vuz-24.ru/nex/vuz-101073.php

         Внебольничная пневмония

 

Внебольничная пневмония – это острое воспаление легких, развивающееся в  домашних условиях у людей, не посещавших медицинские учреждения. Возбудителем заболевания являются болезнетворные бактерии, грибки или вирусы. Больные жалуются на сильный кашель, одышку, гипертермию, общее недомогание.

Возбудителями заболевания являются пневмококки, стафилококки, стрептококки, хламидии, микоплазмы, гемофильная, синегнойная палочка. Но не все микроорганизмы способны вызывать развитие острого воспалительного процесса. Немаловажную роль играет состояние иммунной системы больного, возраст и вирулентность бактерий.

В осенне-зимний период диагностируются внегоспитальные пневмонии, которые провоцирует вирус:

  • · ветряной оспы;
  • · Эпштейн-Барра;
  • · Коксаки;
  • · коронавирус;
  • · хантавирус.

Этиология внебольничной пневмонии

 

 

 

<< На главную
Использованные источники: http://www.gspcheb.ru/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
scionclub.ru

Комментарии закрыты.